manual reumatologia ii

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REUMATOLOGIA II ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS. Def.: Son artropatías que se caracterizan por presentar compromiso de la columna vertebral (espondiloartropatia), sacroileitis, carecer del factor reumatoide (FR negativo), compromiso articular en extremidades como monoartritis u oligoartritis asimétrica, el HLA-B27 positivo frecuentemente y ausencia de nódulos reumatoides. Presenta característicamente como lesión a la ENTESITIS (Inflamacion de los sitios de inserción de los ligamentos, tendones, musculos, capsulas articulares, fascias al hueso). Es mas frecuente en varones entre 20 y 40 años. Cursa con manifestaciones sistémicas (mucocutáneas, genitourinarias, intestinales y oculares). Son un grupo de artritis inflamatorias crónicas que tiene tendencia hereditaria. Entidades clínicas incluidas dentro del concepto de espondiloartropatias. • Espondilitis anquilosante (hombres 20-40 a). • Artropatía psoriásica (historia de psoriasis y compromiso de las articulaciones IFD). • Artritis reactiva (Historia de uretritis, cervicitis, diarrea, compromiso ocular) • Artritis enteropatica (historia de enfermedad inflamatoria intestinal). • Espondiloartropatías indiferenciadas (no es especifica) • Síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pústulas, hiperostosis, osteítis). ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Def. :Es una enfermedad inflamatoria crónica y sistémica que afecta predominantemente al esqueleto axial (columna vertebral y art. Sacro ileaca), pero que también puede afectar a las articulaciones periféricas asimétricamente. Se la considera el prototipo de las espondiloartropatías. Es más frecuente en varones (3/1). Comienza entre los 15 y los 30 años. Hay una fuerte relación entre Espondilitis Anquilosante y el antígeno de histocompatibilidad HLA B-27.

La lesión fundamental que define a la EA es la entesitis. Suele localizarse típicamente en la fascia plantar o en la inserción del tendón de Aquiles. CUADRO CLÍNICO: En esta enfermedad hay un compromiso característicamente de la articulación sacroiliaca (SACROILEITIS BILATERAL). Dolor inespecífico INFLAMATORIO bilateral en la zona lumbar y glútea acompañado de rigidez lumbar matutina de > 30 minutos con el ejercicio y empeora con el reposo. La afectación axial sigue un patrón ascendente. Tras iniciarse la enfermedad en la zona lumbar, afecta a la zona torácica, y en especial a las articulaciones costovertebrales y costoesternales. La consecuencia es una limitación de la expansión torácica (<5cm). Y una columna característica rectificada (en caña de bambu a los radiología). Se acompaña de oligoartritis periféricas en 1/3 parte de pacientes, son de carácter NO EROSIVO. Las más frecuentemente afectadas son la cadera y los hombros (articulaciones de las cinturas). COMPROMISO EXTRAARTICULAR: • Uveítis anterior aguda recidivante. Es la manifestación extraarticular más habitual (25-30%) Es más común en los pacientes HLA B27 +. Suele ser unilateral y cura sin dejar secuelas, aunque tiene una gran tendencia a recurrir, incluso en el ojo contralateral. • Insuficiencia aotica (10%) producida por la inflamación de la raíz aórtica. • Fibrosis en los lóbulos superiores pulmonares, produce cavidades que pueden ser colonizadas por Aspergillus, originando un micetoma. • Manifestaciones neurológicas: Traumatismos y fracturas vertebrales, que se localizan principalmente a nivel cervical. Subluxación atloaxoidea por inestabilidad C1-C2 y raramente se observa un síndrome de cola de caballo. •Manifestaciones genitourinarias. Las más frecuentes son la prostatitis crónica y la nefropatía IgA. • Alteraciones intestinales: Es muy frecuente (30-60%) la presencia de alteraciones inflamatorias histológicas en colon e íleon asintomáticas.



Al examen físico: Perdida de la movilidad de la columna. La incapacidad funcional es desproporcionada para el grado de anquilosis, puesto que en gran parte es producida por la inflamación y la contractura muscular añadida. • Test de Schöber. Valora la limitación de la movilidad de la columna lumbar. Se realiza con el paciente de pie erecto, midiendo 10 cm por encima de L5. Cuando la movilidad esté conservada (lo normal), al realizar el paciente la flexión del tronco, la distancia entre las dos marcas establecidas aumentará más de 5 cm. Test de Schöber positivo si no aumenta mas de 5 cm. TEST DE SCHÖBER

• Expansión torácica. Se mide la diferencia del perímetro torácico entre la inspiración y la espiración forzada a nivel de D4. La expansión normal es superior a 5 cm. • La sacroileítis demostradas por digitopresión o por maniobra de cizalla. EXAMENES AUXILIARES: LABORATORIO: Ninguna de las pruebas tiene valor diagnóstico. Anemia normocítica normocrómica de procesos crónicos. Hipergammaglobulinemia a expensas de Ig A. La elevación de la VSG y PCR suele correlacionarse con la actividad de la enfermedad. RADIOLOGÍA: Habitualmente se demuestra la existencia de una sacroileítis bilateral y simétrica. Observándose: -Borrosidad del borde cortical del hueso, -Erosiones y esclerosis óseas. -Pseudoensanchamiento del espacio articular. -Producción reactiva de tejido fibroso y posteriormente sustitución por tejido óseo, lo que da lugar a la anquilosis (y desaparición del espacio articular). ARTICULCION SACRO ILEACA NORMAL

SACROILEITIS GRADO III-IV

En el esqueleto axial se produce la característica cuadratura de las vértebras (“squaring”) y los sindesmofitos que son puentes óseos entre las vértebras (a diferencia de los osteofítos o picos de loro de la artrosis, que no llegan a conectar los cuerpos). Todo ello junto con la anquilosis de las articulaciones interapofisarias da lugar a la característica imagen en caña de bambú (que confiere gran fragilidad a la columna y tendencia la fractura vertebral, principalmente en la zona cervical).

SINDESMOFITOS EN COLUMNA DORSAL



DIAGNÓSTICO: Criterios de Nueva York. Criterios clínicos: 1. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en los planos frontal y sagital (schöber positivo) 2. Dolor y rigidez lumbar de características inflamatorias de mas de 03 meses de duración. 3. Limitación de la expansión torácica (<2,5cm) Criterios radiológicos: 1. Sacroileítis bilateral con leve deterioro 2. Sacroileítis unilateral con gran deterioro. El diagnóstico se establece cuando el paciente cumple el criterio radiológico y al menos un criterio clínico. A pesar de que el 90% de los pacientes son HLA B27 positivos, la presencia de éste no es condición necesaria ni suficiente para el diagnóstico de la enfermedad. TRATAMIENTO. -No hay tratamiento definitivo. -Ejercicios para mantener la movilidad y mejorar la capacidad funcional a la vez que se evitan las deformidades.(natación principalmente) -El tratamiento antiinflamatorio se basa en el uso de AINEs -Afectación periférica: sulfasalacina o metrotexate, no sirven en el control de la enfermedad axial. -Afección axial: Anti TNFa, resultados excelentes para el control y evolución de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico se utiliza en la artritis grave invalidante EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: La enfermedad tiene un curso lento, con exacerbaciones y sobre todo remisiones prolongadas. La anquilosis con graves deformidades y limitación de la movilidad sólo se observan en casos muy evolucionados. ARTRITIS REACTIVA Def.: Es una una artritis aguda NO INFECCIOSA que aparece como complicación de una infección localizada preferentemente a nivel intestinal (diarrea) ó genitourinario (uretritis). Presenta manifestaciones extrarticulares, principalmente conjuntivitis. Cuando la artritis reactiva se originó de una uretritis, y está asociada además a una conjuntivitis esta

tríada recibe el nombre de síndrome de Reiter, que se define como la asociación de uretritis, conjuntivitis y artritis. Se presenta en personas jóvenes. Gérmenes gastrointestinales: Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. Germenes genitourinarios: asociado más frecuentemente a Chlamydia trachomatis. El 60-80% de los pacientes son HLA B27 +. Dicha positividad implica un curso más crónico de la enfermedad y una mayor agresividad. Es una artritis de carácter erosiva, al igual que la AR. ETIOPATOGENIA: En la artritis reactiva se produce una REACCION INMUNE EXACERBADA (factor genético) ante un factor externo (la infección), regulada por la respuesta del huésped. Se cree que la presencia del HLA B27 es la responsable del aumento de susceptibilidad a padecer artritis reactiva. El factor imnume determina el daño a nivel articular por reacción cruzada inmunogenica debido a u mimetismo molecular (entre antígenos microbianos y membrana sinovial). No hay agentes infecciosos en el liquido articular. CUADRO CLÍNICO La artritis (Mono u Oligo artritis asimétrica) de predominio en MMII, comienza a manifestarse tras un período de latencia de 1 a 4 semanas desde la resolución de una diarrea infecciosa o tras un contacto sexual de riesgo (uretritis). No siempre existen antecedentes de una infección previa. Se puede encontrar dolores producidos por la entesitis, sobre todo en forma de talalgia (por afectación de la inserción en el calcáneo de la fascia plantar o del tendón aquíleo). Es frecuente la presencia de dolor lumbar, que puede estar producido por la sacroileítis. Los cultivos de líquido sinovial son siempre negativos. COMPROMISO EXTRAARTICULARES: 1) Urogenitales. Uretritis, prostatitis y cervicitis. 2) Aftas orales superficiales asintomáticas. 3) La queratodermia blenorrágica : Son pústulas y costras hiperqueratósicas de localización palmoplantar. 4) La balanitis circinada: son vesículas que fácilmente se rompen, convirtiéndose en erosiones superficiales e indoloras localizadas en el glande. 5) Alteraciones oculares. Pueden ir desde una conjuntivitis leve (40%) hasta una uveítis anterior



.EXAMENES AUXILIARES: En la fase aguda, los reactantes de fase aguda están elevados. El líquido sinovial es de tipo inflamatorio. Los cultivos de orina, sangre y articulares son negativos. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico, ya que ningún dato de laboratorio, ni radiológico tiene valor diagnóstico. El antecedente de infección (si existe) junto con la distribución característica de la artropatía y los síntomas extraarticulares asociados sirven para establecer el diagnóstico de Artritis reactiva. Diagnóstico diferencial: con la artritis gonocócia y la psoriasis. TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico. AINES: mejoran la sintomatología inflamatoria. La Sulfasacina, metrotexate, Anti TNF, han mostrado beneficio en el control de la enfermedad. Los corticoides se pueden utilizar como en la EA de forma intralesional para calmar la sintomatología de las tendinitis y las entesitis, nunca de forma sistémica. PRONOSTICO: Curso crónico con remisiones y exacerbaciones. Puede ser muy agresiva dañando las articulaciones. ARTROPATIA PSORIASICA Es una artritis inflamatoria crónica que afecta al 10% de los pacientes psoriáticos. La artritis puede preceder, ser concomitante o ser posterior (principalmente) al compromiso cutáneo de la psoriasis. Es de aparición entre la 3º y 4ª década y la proporción es de 1/1 entre ambos sexos. Se aprecian 5 patrones clínicos de la enfermedad, siendo el más frecuente el patrón de OLIGOARTRITIS ASIMETRICA. En todas ellos es muy frecuente la artritis de las INTERFALANGICAS DISTALES (IFD) y la dactilitis o dedos en salchicha en manos y pies. El 80% de los pacientes con artritis psoriásica tienen afectación ungueal, siendo típico el pitting o punteado. El diagnóstico es clínico al encontrar la existencia de artritis y psoriasis. Sin embargo la artritis puede preceder en aparición a las lesiones cutáneas, en cuyo caso hay que pensar en artritis psoriásica cuando nos encontremos ante una artritis asimétrica de

predominio en miembros superiores asociada a dactilitis, onicodistrofia y entesitis, con especial predilección por las articulaciones IFD. ONICOPATIA PSORIASICA. DEDOS EN SALCHICHA.

El tratamiento, símil a los anteriores: Metrotexate, sulfazalasina, leflunomide, y anti TNF. No usar cloroquina. VASCULITIS Def.: Inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. Pueden ser SISTEMICOS o LOCALES. La inflamación llega a ocluir la luz vascular, produciendo isquemia en el órgano o territorio irrigado. Se puede alterar ARTERIA, CAPILARES O VENAS. Esto origina diferentes tipos de manifestaciones clínicas. ETIOPATOGENIA: Pueden ser primarias, es decir, sin evidencia de un daño inicial en un tejido diferente del vaso sanguíneo. Sin embargos hay enfermedades infecciosas (TB) autoinmunes (LES), neoplasia, medicamentosas, etc, que pueden desencadenar una vasculitis (vasculitis secundarias). La mayoría de las vasculitis son producidas por mecanismos inmunes. CLASIFICACION: 1. Vasculitis de grandes vasos: - Arteritis (de la temporal) de células gigantes - Arteritis de Takayasu 2. Vasculitis de vasos medianos: - Poliarteritis nudosa clásica (PAN) - Enfermedad de kawasaki 3. Vasculitis de pequeño vaso: - Granulomatosis de Wegener - Enfermedad de Churg-Strauss - Poliangeítis microscópica (PAM) - Síndrome de Schönlein-Henoch - Vasculitis crioglobulinémica esencial - Angeítis cutánea leucocitoclástica



Arteritis temporal: Es una panarteritis granulomatosa de vasos de gran calibre que cursa con infiltrados de células mononucleares y células gigantes en el interior de la pared vascular. Se observan granulomas en la biopsia. La afectación del vaso es parcheada. La arteria afectada es la carótida, y la rama temporal es la más frecuentemente afectada. Frecuente en adltos mayores (mujeres>hombres) Se asocia en el 50% de casos a polimialgia reumática (rigidez, dolores sordos y mialgias en cinturas escapular y pelviana. No hay debilidd muscular). CLÍNICA: Cefalea frontotemporal (síntoma mas frecuente), fiebre, anemia, VSG elevada en un paciente anciano. Se puede asociar a claudicación mandibular. La complicación más grave es la afectación ocular en forma de neuritis óptica isquémica por trombosis de la arteria central de la retina, que causa ceguera irreversible unilateral. ARTERITIS DE LA TEMPORAL

DIAGNÓSTICO: Sospecha clínica. Anemia normo-normo y VSG con o sin polimialgia reumática. La confirmación se consigue principalmente a partir de biopsias de la arteria temporal, o ecodoppler de la misma en caso la biopsia no es concluyente. Arteritis de Takayasu: Es una enfermedad de las arterias (arteritis), fundamentalmente de gran calibre que muestra predilección por los troncos supraaórticos (ARTERIAS SUBCLAVIAS), aunque puede comprometer también a la arteria renal, arteria coronaria, etc. Histológicamente es una panarteritis granulomatosa.

Es una enfermedad sistémica que aparece con más frecuencia en jóvenes asiáticas. CLÍNICA. Cursa inicialmente con sintomatología general (fiebre, malestar, anorexia, y pérdida de peso).Posteriormente se presenta dolor por la lesión del vaso y síntomas secundarios a la isquemia en el territorio irrigado por el vaso afectado. Debe sospecharse ante una mujer (o varón) joven en la que se detecte asimetría de pulsos entre ambos brazos (por afectación asimétrica de ambas arterias subclavias) y soplos por obstrucción parcial de los vasos. Puede haber HTA. Además Angina de pecho si compromiso es la art. Coronaria, Azoemia si el compromiso es la art. Renal, etc. DIAGNÓSTICO. Sospecha clinica Diagnóstico confirmatorio se realiza mediante arteriografía (estenosis y aneurismas; oclusiones y aumento de la circulación colateral). No se realiza biopsias por ser inaccesibles. EVIDENCIA DE ESTENOSIS DE LA ART. SUBCLAVIA IZQ. EN ENF. DE TAKAYASU.

Poliarteritis nodosa. (PAN) Es una vasculitis necrotizante multisistémica que afecta a las arterias musculares de mediano calibre principalmente. Afectar a varones de más de 50 años y característicamente se puede asociar a infección por VHB (vasculitis secundaria) Las lesiones en los vasos son parcheadas y se localizan en las zonas de bifurcación de las arterias. Es posible la formación de aneurismas. CLÍNICA. Casi la mitad de los pacientes presentan signos y síntomas inespecíficos sistémicos como la pérdida de peso, la fiebre y el malestar general.



El riñón es el órgano más frecuentemente afectado (70%) y la manifestación más común es la hipertensión vasculorrenal (por isquemia de los glomérulos), no por glomerulonefritis. Las alteraciones musculoesqueléticas son las mas frecuentes, sobre todo las artralgias y mialgias, la púrpura palpable y la mononeuritis múltiple con déficit sensitivomotor, son muy frecuentes. Típicamente la PAN cursa sin alteración pulmonar. DIAGNÓSTICO. Sospecha clínica. Leucocitosis, trombocitosis y anemia normocítica normocromica (de procesos crónicos) con elevación de la VSG. El diagnóstico se confirma mediante la biopsia de una zona afectada. La arteriografía sería eficaz para detectar los aneurismas.

Poliangeítis microscópica. (PAM) La PAM es una vasculitis necrotizante, al igual que la PAN, pero limitada a los vasos de pequeño calibre: arteriolas, capilares y vénulas. (la PAM era “clasificada” antes como dentro de la PAN) No suelen presentar aneurismas. Tiene un compromiso sistémico igual que la PAN pero a diferencia de esta, afecta a las arterias pulmonares (en forma de capilaritis pulmonar) provocando hemoptisis por hemorragia alveolar y en el riñón suele producir glomerulonefritis produciendo hematuria. DIAGNOSTICO: Biopsia de zona afectada para evaluar patrón de daño vascular. Presencia de p-ANCA (PROTEINASA 3)(en el 90% de los casos).

Vasculitis granulomatosa alérgica de Churg-Strauss. Se trata de una vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeños vasos. CLÍNICA. Como en todas las vasculitis, se observan signos inespecíficos como la fiebre y el malestar general. Muchas veces existen previo al desarrollo de la vasculitis síntomas de alergia como son la rinitis, la poliposis nasal o el asma. La afectación pulmonar en forma de crisis asmáticas severas que radiológicamente se traducen en infiltrados transitorios no cavitados Aparece púrpura palpable y nódulos subcutáneos Es frecuente encontrar mononeuritis múltiples y en el riñón produce una GNF necrotizante focal con o sin semilunas junto con infiltrados intersticiales de eosinófilos. DIAGNÓSTICO. Presencia de asma junto con elevación de la IgE y una eosinofilia de >1000/ml sugiere el diagnóstico. ANCA p: POSITIVOS (MIELOPEROXIDASA). La confirmación se realiza mediante la realización de una biopsia, donde se objetivan los granulomas y la vasculitis. Granulomatosis de Wegener. Es una vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeños vasos, Se asocia frecuentemente a afectación de las vías respiratorias superiores CLÍNICA. En el 96% de los pacientes existe alteración del tracto respiratorio superior y/o inferior. La sinusitis es el síntoma inicial más frecuente, el tabique nasal se puede perforar, dando como resultado una nariz en silla de montar. Afectación pulmonar (85%) hemoptisis y dolor torácico. Radiológicamente se visualizan infiltrados nodulares bilaterales cavitados no migratorios. Afección del riñón frecuentemente en forma de una GNF focal y segmentaria que evoluciona hacia una GNF rápidamente progresiva con semilunas. Hay lesiones cutáneas y mononeuritis múltiple. DIAGNÓSTICO. Elevación de la VSG. Leucocitosis, anemia, trombocitosis e hipergammaglobulinemia a expensas de la Ig A.



Los anticuerpos c-ANCA (mieloperoxidasa) son importantes para el diagnóstico, seguimiento y evaluación de la actividad de la enfermedad. La biopsia es el método mas especifico de diagnostico, se realiza de elección en el pulmón. Púrpura de Schönlein-Henoch. Es una vasculitis de pequeño vaso del tipo leucocitoclásica. CLÍNICA. e caracteriza por púrpura palpable no trombopénica (de distribución en nalgas y miembros inferiores), artralgias, dolor abdominal y glomerulonefritis, en pacientes varones preescolares y escolares años. La púrpura suele estar precedida por un cuadro de infección respiratoria (una faringitis). Es característico el depósito de IgA sistémica; y a nivel mesangial este deposito producen proteinuria y hematuria. DIAGNÓSTICO. Se apoya en la clínica y se confirma mediante la biopsia y la demostración de los inmunocomplejos con IgA en el tejido. En la analítica se observa leucocitosis con una cifra de plaquetas y de complemento sérico normal. Los niveles de IgA circulante están elevados frecuentemente.

Síndrome de Behçet. Es una afección sistémica caracterizada por la aparición de úlceras bucales y genitales, y por afectación ocular. Presenta una vasculitis de pequeños y medianos vasos principalmente, pero el compromiso es sobre todo de las VENULAS, con tendencia a formar trombos.

Su prevalencia es mayor entre los jóvenes varones asiáticos CLÍNICA. Son úlceras dolorosas recurrentes que curan sin dejar cicatriz en 1-2 semanas. Las úlceras genitales (80%) se parecen a las orales, pero sí dejan cicatriz. En la piel se observan sobre todo foliculitis o pseudofoliculitis (80%). Las alteraciones oculares son la complicación más grave de la enfermedad, ya que evolucionan rápidamente a la ceguera (por uveítis posterior) Presentan fenómeno de patergia positivo, es decir, la inyección intradérmica de suero salino provoca la aparición de pústulas en la piel. Pueden presentar artralgias, y puede llegar a originar una artritis de grandes articulaciones no erosiva. Se observan trombosis venosas superficiales y profundas (riesgo de TEP). El SNC se suele afectar por la vasculitis. DIAGNÓSTICO. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Behçet : Presencia de úlceras orales recurrentes asociadas a 2 de los siguientes: -Úlceras genitales recurrentes. -Lesión ocular (uveítis posterior o anterior). -Lesiones cutáneas (eritema nodoso,foliculitis). -Fenómeno de patergia positivo. ULCERAS GENITALES EN ENFERMEDAD DE BEHCET.

En los exámenes de laboratorio se observa aumento de la VSG y de la PCR y leucocitosis.

LA PURPURA PALPABLE.

LESION CARACTERISTICA Y CONSTANTE EN LA VASCULITIS DE HENOCH‐SCHÖNLEIN.



TRATAMIENTO DE LAS VASCULITIS Las vasculitis en general, tienen como método diagnostico mas especifico a la biopsia del órgano afectado, exceptuando a la arteritis de takayasu, donde el método fundamental de diagnostico es por imágenes. En el síndrome de Kawasaki es diagnostico se hace solo a través de la clínica, y en las vasculitis de pequeños vasos si bien se requiere la biopsia también para la certeza diagnostica, en la PAM, Weneger, y Churg Strauss, es de mucha ayuda los ANCAs. El tratamiento en general se realiza con corticoides sistémicos, los cuales pueden ser a dosis bajas o pulsos, siendo usados de esta ultima forma en asociación a los inmunosupresores cuando no hay buena respuesta clínica; excepto en la vasculitis de weneger donde se inicia la terapia con ambos fármacos.

ARTRITIS POR MICROCRISTALES GOTA El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas. Se produce en el intestino delgado y el hígado y se elimina sobre todo por el riñón. Se define la hiperuricemia como la concentración plasmática >7mg/ dl. El término gota engloba a las manifestaciones clínicas producidas por el depósito de cristales de urato monosódico en la cavidad articular o en otros tejidos. CAUSAS: 1. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO (90%). El ácido úrico es filtrado, reabsobido y secretado en los túbulos renales, por lo que fallos en cualquiera de los tres pasos pueden disminuir la eliminación renal. 2. AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE URATOS (10%). Causas primarias (innatas), como fallos hereditarios en las enzimas del catabolismo de las purinas. Ejm Sind. Lesch Nyhan. Causas secundarias (adquiridas), son mas frecuentes, existe un aumento de la lisis celular, de la que se liberan las purinas que originarán el exceso de ácido úrico. Ejm. las enfermedades mielo-linfoproliferativas. La hiperuricemia puede cursar de forma asintomática o provocar la aparición de

complicaciones. Cuanto mayor sea la concentración plasmática, mayor será la posibilidad de desarrollar gota. La hiperuricemia asintomática no debe tratarse. Pero hay que investigar su causa y tratarla si es posible. La hiperuricemia puede asociarse con hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y obesidad, que deberán controlarse. EVOLUCION NATURAL DE LA GOTA

ARTRITIS GOTOSA Es la primera manifestación clínica de la gota. Es monoarticular, de predominio en la 1º articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (podagra). Inicia en forma brusca, como una intensa inflamación articular, no soporta ni el roce de una tela. Factores desencadenantes: Enfermedades médicas graves. Las intervenciones quirúrgicas. El alcohol. Las comidas copiosas. Medicamentos. DIAGNÓSTICO. Cristales de urato monosódico fagocitados por los PMN, con birrefringencia negativa. Tras un primer ataque de gota, se pueden producir recidivas, denominándose el período entre ataques artríticos “gota intercrítica.” CRISTALES DE MONOURATO SODICO FAGOCITADOS POR PMNs.



TRATAMIENTO. Lo primero es tener en reposo la articulación. AINES y la colchicina. Los AINES son el tratamiento de elección de la gota aguda, todos los AINES tienen una eficacia similar. En los casos de pacientes donde la colchicina y los AINEs están contraindicados, se pueden utilizar los glucocorticoides intraarticulares. GOTA TOFÁCEA Tras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo y sin tratamiento, se producen los tofos, que son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa con gran capacidad erosiva. Se localizan en los codos, el pabellón auricular, la 1ª articulación metatarsofalángica, la mano y en los tendones Si no se restablecen los niveles normales de ácido úrico, los tofos pueden crecer. ARTICULACIONES CON TOFOS

En la radiografía simple se observa que la gota crónica produce una deformación y destrucción articular y la aparición de erosiones óseas esclerosadas. TRATAMIENTO. La reducción del ácido úrico plasmático por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales y por lo tanto, la desaparición de los tofos. La aparición de nuevos ataques de gota no está relacionada con la uricemia, sino con la presencia de cristales de urato monosódico. Por ello, es posible sufrir ataques de gota aunque los niveles séricos de ácido úrico sean normales. Farmacos Hipouricemiantes: ALOPURINOL: Inhibición de la producción de ácido úrico, al bloquear a la xantin oxidasa.

PROBENECID: Aumento de la excreción renal de acido úrico. Contraindicado si existe insuficiencia renal. Nunca se comienza a tomar fármacos hipouricemiantes en el curso de un ataque agudo, ya que al reducir la uricemia provocan una liberación de uratos de los cristales que puede agravar el cuadro. NEFROLITIASIS El aumento de la excreción de ácido úrico en la orina es el factor que más influye en la aparición de la litiasis. TRATAMIENTO. Además del tratamiento hipouricemiante con ALOPURINOL, se debe aumentar la ingesta hídrica hasta conseguir una diuresis >2 litros/día. Se utiliza bicarbonato sódico o acetazolamida para aumentar la solubilidad del ácido úrico al alcalinizar la orina. NEFROPATÍA POR URATO Síntoma tardío de la gota tofacea crónica. Se define como una nefropatía intersticial producida por el depósito de cristales de urato monosódico en el parénquima renal, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes. Reumatología Clínicamente se observan desde casos asintomáticos hasta insuficiencia renal. TRATAMIENTO. Alopurinol. NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO Causa reversible de insuficiencia renal aguda originada por el depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos, lo que obstruye el flujo de orina. Causa frecuente: tratamiento con citotóxicos en leucemias y los linfomas con sobreproducción de acido úrico. TRATAMIENTO. Evitar la aparición de la misma, aumentando el flujo de orina mediante hidratación iv y furosemida, diluyéndose así el ácido úrico. Alcalinizar la orina mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Se usa Alopurinol para disminuir la producción de ácido urico.



PSEUDOGOTA CONDROCALCINOSIS Artritis inflamatoria por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. Predomina enancianos, ya que su prevalencia aumenta con la edad. La forma etiológica más frecuente es la idiopática. Clínicamente puede ser asintomática o cursar con una artritis aguda, una artritis crónica o una combinación de ambas. ARTRITIS AGUDA (PSEUDOGOTA) Episodios autolimitados de artritis indistinguibles de la gota. La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada, seguida de la muñeca. Los desencadenantes son los mismos que para la gota y el diagnóstico se basa en la visualización de cristales débilmente birrefringentes positivos en el líquido sinovial. ARTRITIS CRÓNICA (CONDROCALCINOSIS) Artropatía degenerativa simétrica y bilateral caracterizada por dolor crónico, rigidez y limitación de la movilidad sobre todo en rodillas y muñecas. Se debe diferenciar de la artrosis primaria, en la que la afectación es asimétrica, de menor gravedad, acompañada de escasa o nula inflamación, y no suele afectar a las mismas articulaciones. Caracteristicamente en la radiológia se observan calcificaciones en el cartílago hialino y en los meniscos.

Diagnóstico de confirmación: análisis del líquido sinovial con la demostración de los cristales de pirofosfato de calcio dihidratado, siendo de ayuda los hallazgos radiológicos. TRATAMIENTO. AINES ó inyección intraarticular de corticoides. ARTRITIS INFECCIOSA Artritis inflamatoria producida por acción directa de microorganismos localizados en la cavidad articular, los cuales llegan principalmente a través de la via hematogena. ARTRITIS NO GONOCOSICA: Germen mas frecuentemente comprometido: Sthaphilococus aureus. Si la infección es sobre articulación protésica, considerar al Staphilococus epidermidis como el agente más frecuente. El compromiso principalmente es Monoarticular, presentando la articulación dolor, edema, calor e impotencia funcional. Hay malestar general y fiebre. Diagnostico: Evaluar el liquido articular, que presentara un patrón inflamatorio o principalmente séptico (ver anexo al final). Es importante realizar la artrocentesis lo mas pronto posible para establecer el probable agente etiológico, a través del gram y posteriormente identificación y antibiograma por el cultivo. Tratamiento: Antibioticoterapia empirica desde un inicio, con cefalosporina de 3º generación (ceftriaxona) + Oxacilina, por 4-6 semanas.

CALCIFICACION DE MENISCOS Y CARTILAGO ARTICULAR



Reformular la antibiótico terapia o continuar con los resultados del cultivo y antibiograma. Drenaje articular, de ser necesario. ARTRITIS GONOCOSICA: Causado por la Neiseria gonorreae (diplococo gran negativo). Frecuente en jóvenes y adolescente, aunque a la actualidad su presentación es infrecuente. Es el resultado de una bacteriemia procedente de una gonococia o de una colonización asintomática. Es frecuente en mujeres principalmente, y los factores que la predisponen son la menstruación, el embarazo, y el déficit de la vía final del complemento. En la fase inicial de la enfermedad encontraremos Fiebre, exantemas, Tenosivitis, artritis migratorias y característicamente lesiones cutáneas pustulosas. LESIONES PUSTULOSAS EN LA FASE INICIAL DE LA ARTRITIS GONOCOSICA

En la segunda fase los síntomas generales ceden y las lesiones cutáneas también; la artritis se manifiesta mas intensa. Laboratorio: Los hemocultivos (en medios de Thayer martin) son positivos en la primera fase de la enfermedad, siendo estos frecuentemente negativos en la segunda. El gram en el liquido articular es negativo en la primera fase y se hace positivos en la segunda. El método mas sensible para la identificación del gonococo es la toma de muestra del canal endocervical. Tratamiento: Ceftiaxona por 10 a 14 dias. FIBROMIALGIA.

Enfermedad de curso crónico caracterizada por dolor generalizado frecuente, se presenta en mujeres de más de 50 años. No está clara la patogenia ni la etiología de este proceso, se han postulado diversos factores como los trastornos del sueño; la depresión, la ansiedad ó la hipocondría; alteraciones del SN autónomo ; disminución del umbral del dolor y de la resistencia muscular. Hay algunas enfermedades psicosomáticas asociadas con la fibromialgia, que apoyan la relación entre esta enfermedad y ciertas alteraciones psiquiátricas. CLÍNICA. Cursa con un dolor sordo generalizado junto con rigidez del tronco y de las cinturas escapular y pélvica. Las pacientes presentan problemas de sueño (despertares precoces), debilidad y mala tolerancia al ejercicio. En la exploración física se encuentran los característicos puntos gatillo, en los que se despierta dolor a la palpación. No hay signos inflamatorios y las pruebas de laboratorio son siempre normales. DIAGNÓSTICO. Se requiere una historia crónica de dolores generalizados y demostrarse la presencia de 11 de los 18 puntos dolorosos con una exploración articular y muscular normal. PUNTOS DOLROSOS EN DIAGNOSTICO DE FIBROMIALGIA.

Epicóndilo lateral (98-100%)

Ligamento colateral medialde la rodilla (89%-92%)

Porción media del omóplato (88% -92%),

Punto medio del trapecio derecho (91%),

Inserción del músculo suboccipital izquierdo (84% -86%),

Cuadrante súpero-externo del glúteo 81%-86%),

Borde lateral del cuello a nivelC5 - C7 derecho (81%-84%)

Segunda unión condrocostal Izquierda (57%-63%)

Parte posterior del trocanter mayor (43%-45%),

Localización y frecuencia de los puntos dolorosos

TRATAMIENTO. Se utilizan los AINE como medida sintomática. Pero los fármacos que han demostrado cierto grado de eficacia son los antidepresivos (amitriptilina), y neuromoduladores como la pregabalina.



ANEXO: PATRONES DE LIQUIDO ARTICULAR

manual reumatologia ii

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