MIP: LÓPEZ BARRET JESÚS ALEXI

Los Mochis Sinaloa, Julio de 2013

Introducción

Definición

•Conjunto de lesiones histopatológicas del esófago

causado por retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.

•Frecuencia elevada•Motivo frecuente de consulta al medico •Posibles complicaciones serias

EPIDEMIOLOGIA

•3-4% de la población general

• 5% en >55 años

• 48-79% Embarazadas presentan pirosis diaria•H=M

• complicaciones

•Esofagitis 3:1 (H:M)

•Esófago de Barrett 10:1

Introducción

REFLUJO FISIOLOGICO Y PATOLOGICO

•episodios postprandiales normales de RGE < 50x/24h

•Corta duración

•No nocturnos

•Sin sintomatología

•Sin lesión de mucosa esofágica

•porcentaje de tiempo con PH<4 menor al 4% en Ph-metría

FISIOPATOLOGIA

•Participación de varios mecanismos.

Disfunción de la barrera

antirreflujo en unión G-E.

Relajaciones transitorias

del EEI

Motilidad anormal/inefectiva

del cuerpo esofágico

Retraso en el vaciamiento

gástrico

Menor producción de saliva y sus componentes

Resistencia epitelial

1 ) Disfunción de barrera antirreflujo en unión G-E

FISIOPATOLOGIA

Barrera antirreflujo unión G-E

EEI Esfínter intrínseco

•Musculo liso

•3-4cm longitud

•10-26 mmhg reposo

•60% de pac con ERGE con mecánica incompetente

Diafragma crural Esfínter extrínseco

• Asociación alta de relación con hernia hiatal

• Perdida de relación anatómica con EEI

• Limitación de función de esfínter

•Presión basal <10mmhg•<2cm longitud•1cm dentro del abdomen

•Disfuncion esfinteriana : gravedad

ERGE

La principal causa de GERD esla atenuación permanente de la musculatura del cabestrillo

•presión del LES en reposo

•longitud total

•longitud intraabdominal expuesta a presión positiva del abdomen

2 ) Relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)

FISIOPATOLOGIA

Deglución / Peristasis 7 s

Relajaciones normales

Después De las Comidas

Sin precederse de deglución

30 sRTEEI

Distención gástricaGastrina

Colecistocinina

3 ) Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico

FISIOPATOLOGIA

•Hallazgo manométrico mas frecuente en pac. Con ERGE•Relación directa con la gravedad

Peristasis

Fallida

Mayor duración de episodios de

reflujo

Mayor tiempo para aclarar eliminar HCL

Mayor exposición de la mucosa al acido o bilis refluidos

•60% pacientes con ERGE presentan motilidad gástrica anormal

•Prolongación de tiempo de vaciado

4 ) retraso del vaciamiento gástrico

FISIOPATOLOGIA

5) Menor producción de saliva y sus componentes

•PH cercano a 7•Vigilia deglución 72x/ h durante comidas 174x/h•Sueno deglución 7xh/h menor al añadir sedantes o alcohol

6) Resistencia epitelial

Resistencia de mucosa a agresores del material refluido

RGE crónico

factores defensa

epiteliales

superados

Daño ultramicroscópico, microscópico y macroscropico

Respuesta de sustitución y reparación

epitelial con cel. Epiteliales distintas

Mayor resistencia a danos a manera de

respuesta adaptativa

Inestabilidad en ADN y

mayor velocidad de

recambio tisular

Cambios displasicos incluidos adenocarcinoma

FISIOPATOLOGIA

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones esofágicas

Pirosis

alimentos relajantes de EEI

Alivio con antiácidos

Regurgitación

Postprandial

Posturas en decúbito o agacharse

Disfagia

estenosis péptica esofágica

“anillo de Schatzki” anillo mucoso fibrocito

Luz reducida a <13mm

Disfagia progresiva ca

Hemorragia gastrointestinal

Hematemesis/ melena 2-6% pac. ERGE

Hipo, eructos, halitosis o sialorrea.

Manifestaciones extraesofagicas

Otorrinolaringologicas

Disfonía, otitis, laringitis, estenosis o carcinoma laríngeo

Pulmonares

Asma bronquial, neumonía, apnea, bronquiectasia, fibrosis pulmonar idiopática

Dolor torácico no cardiaco

Perdida de esmalte dental

Fisiopatología

a) Aspiración de material a vías respiratorias

b) Estimulación neural refleja de N. Vago

HISTORIA NATURAL

•Comportamiento crónico

45%

30%

25%

Ollyo y cols. Cohorte con 701 pac.

sin recidias tras tratamiento inicial

recidivas similares al episodio inicial, sin progresion.

VARIEDADES CLINICAS

3 principales variedades clínicas del ERGE

ERGE NO EROSIVA

• SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD

• AUSENCIA DE LESIONES ESOFAGICAS

• 70% DE LAS ERGE

ERGE EROSIVA

• MANIFESTACIONES CLINICAS

• PRESENCIA DE EROSIONES U OTRAS LESIONES EN ESTUDIO ENDOSCOPICO

ESOFAGO DE BARRETT

• METAPLASIA INTESTIAL EN ESOFAGO

• POSIBLE EVOLUCION A ADENOCARCINOMA

Reemplazo del epitelio escamoso del esófago distal por epitelio columnar, de cualquier longitud, sospechado por visión endoscópica y corroborado por el estudio histopatológico con el reporte de metaplasia intestinal

El EB clásico

•zona de epitelio columnar que invade al esófago tubular

EB corto

•3 cms de longitud

EB largo

•mas de 3 cm

EB ultracorto

•en segmentos menores de 3 cm

•El EB corto es mas prevalente y tiene menor potencial maligno

•EB largo se asocia a RGE severos y al desarrollo del adenocarcinoma

EB 30-40x mas riesgo de adenocarcinoma

DIAGNOSTICO

•Pruebas diagnosticas van de acuerdo a los problemas del paciente y a la cronicidad de los síntomas

Detección del reflujo

gastroesofagico

Evaluación de las secuelas del

ERGE

Determinar si los síntomas son

debidos al ERGE

Evaluación preoperatoria y

pronostica

Evaluar respuesta al tratamiento

DIAGNOSTICO

A) Detección del RGEPh-metria esofágica de 24h

• Numero de episodios• Posición en que ocurren• Duración • porcentaje de tiempo con ph<4• Correlación entre síntomas y

episodios de reflujo

B) Evaluación de las secuelas de ERGE• Pacientes con síntomas >3 meses de

evolución • Endoscopia y toma de biopsias• Prueba mas útil en detección de

esofagitis ( secuela mas importante de ERGE)

• Esofagograma *estenosis péptica o esofagitis avanzada

*esófago corto* hernia hiatal

DIAGNOSTICO

C) Determinar si los síntomas son debidos a la ERGE• Valorar manifestaciones atípicas• Ph-metria

D) Evaluación preoperatoria o pronostica• Manometría función mecánica del EEI / estado de peristalsis esof.• Candidato o no de tx quirúrgico• Pronostico de enfermedad

E) Evaluar respuesta a tratamientoPh-metria supresión o no por antisecretoresPh-metria + manometría resultados de la técnica qx antirreflujo

Cuadros

DIAGNOSTICO

Prueba de Bernstein o perfusión de acido

( + ) HCL produce reproducción de síntomas

Mayor sensib. Y epecif. Que ph-metria/24h para sospecha de dolor cardiaco no torácico con sospecha de ERGE

TRATAMIENTO

ESOFAGO DE BARRETT

INTERVENCION QUIRURGICA ANTIREFLUJO

El alivio duradero de los síntomas

La curación de la lesión de la mucosa esofágica y la prevención del avance de la enfermedad

1º

2º

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO:

PPI a largo plazo

• Alivio de los síntomas

• Control de la lesión coexistente

INTERVENCION QX ANTIRREFLUJO

• Control a largo plazo

• Fundoplicatura laparoscópica

TRATAMIENTO

La cirugía antireflujo

• Mejor y más duradero control del reflujo

•Abordajes mínimamente invasivos

•Las técnicas más empleadas son las funduplicaturas.

1) RGE con sintomatología persistente• pacientes con RGE de larga evolución en los que la clínica reaparece al

suspender la medicación.

2) Complicaciones del RGE. · Esofagitis grado II o superior.· Estenosis que no se controla con dilataciones· Hemorragia.· Complicaciones respiratorias

3) Hernia hiatal paraesofágica. •indicación de cirugía en previsión de sus potenciales complicaciones.

TRATAMIENTO

El tratamiento médico •No revierte el esófago de Barrett ni la displasia asociada•No disminuye el riesgo de progresión a adenocarcinoma.

La cirugía antirreflujo•Disminuye la aparición de displasia y la progresión de la ya existente (riesgo de malignización queda reducido a un 6%). •puede hacer desaparecer el esófago de Barrett (en torno al 10%), aunque ésta no es la intención primera de la cirugía.

Técnica antirreflujo•complicaciones del reflujo acompañen al esófago de Barrett•sintomatología no controlable con tratamiento médico.•cirugía en displasia de bajo grado con >3 meses de tx

Esofaguectomíadisplasia de alto grado (adenocarcinoma en el 50% de ellos)

TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico (funduplicatura) falla terapéutica en 20%

La evidencia actual no apoya que la funduplicatura prevenga el cáncer o condicione la regresión del esófago de barrett)

El tratamiento endoscópico se limita a casos de NIE y carcinoma incipiente

Métodos térmicos, fototermicos, resección endoscópica de mucosa (REM), fotodinámicos

TRATAMIENTO

1.- La fundoplicatura tipo Nissen

técnica de cinco trocares

2.- El separador hepático se fija con un brazo mecánico para sostenerlo en su sitio durante todo elprocedimiento

3.- Dividir el epiplón gastrohepático por arriba de la rama hepática del vago (parte flácida).

TRATAMIENTO

4.- completar el cierre de los pilaresse coloca un sujetador detrás de la unión gastroesofágica.

Se retira el sujetador y se tira de la cara posterior del fondo gástrico detrás del esófago.

5.-Una vez elegidas las posiciones de las suturas, se introduce la primera puntada (seda 2-0, 20 cm de largo) a través del trocar de 10 mm y la aguja se pasa primero por el extremo izquierdo del fondo, luego por el esófago (2.5 cm por arriba de la unión gastroesofágica), luego por el extremo derecho del fondo

6.-Posición final de la fundoplicatura

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Referencias bibliográficas

SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. 9na. Edición. Pag.824-840.

Princípios de gastroenterologia 2da edicion. Villalobos. Pag. 277-284.

Uscanga Domínguez Luis Rev. Gastroenterol Méx, Vol. 75, Núm. 1, 2010Huerta Iga Francisco, Alonso Lárraga Octavio, Montes López Adolfo

Uscanga Domínguez Luis Rev. Gastroenterol Méx, Vol. 75, Núm. 1, 2010Tamayo de la cuesta José LuisEsquivel Ayanegui Francisco, Centeno Cardenas Fernando, Kettenhofen Walter, Torres Vega Carlos

Uscanga Domínguez Luis Rev. Gastroenterol Méx, Vol. 75, Núm. 1, 2010De la Torre Bravo AntonioRaña Garibay Ricardo, Herrera Goepfert Roberto, Barranco Fragoso Beatriz, González Thompson José Luis, Zamora Godínez Rigoberto

MANUAL CTO 5ª Ed. ‘’Digestivo y cirugía’’. Pag. 6-10.