enfermedad diarreica aguda

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOSFACULTAD DE MEDICINA

INFECTOLOGIA

Alemán A. Gisela, Elizalde Erika, Gaona T. Adalberto, Garduño P. Salomón, Valencia M. Zuleyma

Episodio diarreico: “es el que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es seguido con al menos 48 horas con deposiciones normales”.

DEFINICIÓN

“La expulsión de tres o más deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 horas que adopten la forma del recipiente que las contiene”.

Incremento en la frecuencia del ritmo deposicional. Mayor contenido de agua en las evacuaciones (> 200 cc/24 h). El término diarrea aguda lleva implícita la consideración de un tiempo de evolución inferior a 2-3 semanas.


GPC: Prevención, diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en adultos en el primer nivel de atención


EPIDEMIOLOGIA

• Hace diez años a nivel mundial se reportaban 4,000,000 de muertes por enfermedad diarreica aguda, mientras en la actualidad el promedio es 2,500,000 de muertes por año.

• En el año 2000 se estimó que las enfermedades diarreicas cobraron entre 1.4 y 2.5 millones de vidas.

•En la actualidad en los países desarrollados, como Estados Unidos, se presentan 0,44 episodios de diarrea aguda por persona por año. •En la Unión Europea aún se observan 19 muertes por cada 100 personas por año, de las cuales 3,3 recibieron atención médica.



EPIDEMIOLOGIA


• En el año 2007, según información del INEGI, las enfermedades gastrointestinales cobraron 514,420 muertes en la República Mexicana.

• La OMS en el año 2004 publicó que las enfermedades diarreicas representan una de las cinco causas de muertes en el mundo.

• En el reporte estadístico de la OMS publicado en el 2008 se estima que para el año 2030 las enfermedades gastrointestinales ocuparán el lugar 23avo de las causas de mortalidad en la población mundial.


ETIOLOGIA


Virus Bacterias Parásitos Hongos

Rotavirus**AdenovirusNorwalk (grupo virus México)

*E. Coli toxígenaE. Coli enteropatógena*Campylobacter jejuniShigella**Salmonella enteritidisYersinia enterocolítica * Staphylococcus aureus

40-50%

E. HistolyticaGiardia lambliaCryptosporidium

Cándida

*Agentes patógenos entéricos normales en niños**agentes patógenos anormales

< 1 año 1-4 años > 5 años

RotavirusNoravirusAdenovirusSalmonella

RotavirusNoravirusAdenovirusSalmonellaCampylobacter Yersinia

Campylobacter SalmonellaRotavirus

Enteropatógenos de acuerdo a grupo de edad


Fisiopatología

ADHERENCIAE. Coli enteroadherente

INVASIÓN SalmonellaShigellaCampylobacterE. Coli enteroinvasivaY. enterocolítica

CITOTOXICIDADClostridium difficileShigella E.Coli enterohemorrágica

ENTEROTOXIGENICIDADVibriosE. Coli enterotoxigénicaCampylobacter jejuniY. EnterocolíticaAeromonas hidrophilaK. pneumoniae

Enfermedad diarreica. Infectología clínica Kumate – Gutiérrez. 17° ed. México 2008

FISIOPATOLOGIA


Mecanismos de bacterias:A) Invasión

Agente patógeno

Característica Acción

ShigellaCampylobacterYersinia enterocolítica E. coli no ET, EI

Ulceración e inflamación de epitelio

Shigella dysenteriae E. coli

Enterotoxina daño endotelial

Salmonella Invade lamina propia

- Inflamación PMN- Liberación de prostaglandinas - AdenilciclasaDIARREA

Mecanismos de bacterias:B) Entorotoxigenecidad Multiplicación en intestino sin llegar a mucosa.

Agente patógeno

Toxinas Acción

Escherichia colienterotoxígena

Termolábil Adenilciclasa - AMPc = Absorción Na - Cl, HCO3,K y H2O

Termoestable Activa guanilciclasa

Enterobacterias. Microbiología clínica. Murray R. Patrick 5° ed. EspañaEnfermedad diarreica. Infectología clínica Kumate – Gutiérrez. 17° ed. México 2008

FISIOPATOLOGIA


Mecanismos de bacterias:C) ADHERENCIA

Agente patógeno

Característica Acción

Escherichia coli enteroadherente

Pilis Adhesión y multiplicación

Agente patógeno Característica Acción

Escherichia coli enterohemorragica Clostridium difficileShigella

Toxina shiga 1 y 2

Interrumpe síntesis de proteínasDestruye microvellosidades - mal absorciónSx urémico hemolítico

Mecanismos de bacterias:D) Citotoxicidad

Enterobacterias. Microbiología clínica. Murray R. Patrick 5° ed. EspañaEnfermedad diarreica. Infectología clínica Kumate – Gutiérrez. 17° ed. México 2008

FISIOPATOLOGIA


VirusROTAVIRUS

Invasión y replicación en epitelio- Infiltrado MN lamina propia- Acortamiento de vellosidades- Cels. Cuboides!?

DisacaridasasLactosa

FISIOPATOLOGIA


Diarrea persistenteAdherencia a epitelio duodenal

Aplana vellosidades

Adherencia a intestino delgadoDiarrea de cese espontaneo

*Inmunosupresión!

UlceracionesAdherencia a colon o íleon

Enfermedad diarreica. Infectología clínica Kumate – Gutiérrez. 17° ed. México 2008

FISIOPATOLOGIA


CUADRO CLINICO


TIEMPO DE

EVOLUCIÓN Y TIPO

DATOS O FACTORES DE RIESGO

INFLAMATORIA O NO INFLAMAT

ORIA

LOCALIZACIÓN

TIEMPO DE EVOLUCIÓN

AGUDA≤ 14 días de

evolución

PERSISTENTE≥ 14 días de

evolución

DIARREA AGUDA ACUOSALiquida, sin sangre, puede haber moco,

evolución ≤ 14 días. Se acompaña de vomito e hiporexia. Etiología principalmente viral.

DISENTERÍASe caracteriza por evacuaciones numerosas, con

moco y sangre, escasa materia fecal. Se acompaña de pujo, cólico y tenesmo. Traduce

daño a la mucosa.

PERSISTENTEInicio agudo pero se prolonga por ≥14 días.

FACTORES DE RIESGO

• Higiene personal deficiente• Desnutrición• Viajes a zonas endémicas• Falta de acceso a agua potable/ No drenaje• Automedicación• Hacinamiento

ESTADO DE HIDRATACIÓN


CUADRO CLINICO

Santolaria Piedrafita, S., Cortés, L. Diarrea aguda de etiología infecciosa, en: Montoro Huguet, M., Gracía Pagán, J.C. (Coords) Manual de emergencia en Gastroenterología y Hepatología, 2010

• Causada por agentes que invaden la mucosa intestinal.

• Se acompaña de un estado toxico

infeccioso (Fiebre, taqui o bradicardia, hipotensión, dolor abdominal)

• Causada por microorganismos productores de toxinas

• Autolimitada y tiene una duración menor a 3 días


DIAGNOSTICO


Edad: mayor en pacientes de menor edad.

Lugar de residencia.

Lugar de origen.

Se encuentra de vacaciones?

Hacinamiento

Excretas

Alimentación.

Todos los servicios?

Higiene personal

Grado de estudios (si es pequeño el de la madre)

HISTORIA CLINICA


ENFERMEDAD ACTUAL


• Antecedente de ingesta de alimentos.• Forma de comienzo• Tiempo de evolución• Presencia de fiebre• Vómitos• Tipo y numero de deposiciones• Instalación de tratamiento previo• Calidad y cantidad de líquidos aportados.


CARACTERISTICA DE LAS DEPOSICIONES


diarreas

No disentericas

Involucra al intestino delgado, liquidas, abundantes y llevan a la deshidratacion

Secretoras: mediadas por enterotoxinas actuando a

traves del AMPc como: ECET Vibrio cholerae, shigella, salmonella.

Malabsortivas: por disminucion de la

superficie de absorcion de la mucosa

como:Giardia lamblia, rotavirus,ECEH ECEP

disentericas

Tiene invasion y penetracion de la

mucosa del colon e ileon terminal.

Caracterizado por fiebre alta, heces frecuentes pequeñas

con moco y sangre acompañado de colico, pujo y

tenesmo.

Los agentes causales mas comunes son:

shigella ECEI, E hystolitica


CARACTERISTICAS SEGÚN AGENTE CAUSAL


ETIOLOGIA

VIRAL

Afecta lactantes y niños pequeños .

En otoño e invierno.

Vomitos y fiebre que preceden a el proceso diarreico

Mayor frecuencia de Rotavirus y cocksakie virus

BACTERIANAMas

frecuente en epoca estival.

Paciente con

deficiencias personales

y alimentaria

s.

Agentes comunes:

Shigella se

diferencia por

el compromiso sensorio con o

sin convulsiones.

Salmonella lo diferen

ca la presencia de

bacteremia y

diseminacion

a distanci

a.la intoxicacion alimentaria

por estafilococos da manifestaciones

tempranas antes de la presencia de diarrea.

Clostridium perfringens da cuadros posterior a

la ingesta 18-24 hrs hasta la produccion de

toxinas

PARASITARIAEntamoeba hystolitica da

cuadros de diarrea mucosanguinolenta sin

compromiso general.

Giardia lambli y Cryptosporidium parvum puedesn dar episodios de

diarrea aguda

VALO

RAR

GRA

DO

DE

DES

HID

RATA

CIO

N


AUXILIARES DIAGNOSTICOS


• LABORATORIO.– BH

– PFH

– Electrolitos sericos.

– Estudio de coagulacion.

• COPROLOGICO • Inflamatorio?• Parasitario?• E coli y Shigella spp.

• COPROCULTIVO


TRATAMIENTO: OBJETIVOS

EVALUACIÓN CORRECTA DEL PACIENTE•ENCONTRAR DATOS DE DESHIDRATACIÓN •EVITAR LA DESHIDRATACIÓN SELECCIÓN ADECUADA DE TRATAMIENTO •CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN •MANTENER LÍQUIDOS EN FORMA ADECUADA •MANTENER LA ALIMENTACIÓN NORMAL DEL PX.

ERRADICACION DEL AGENTE CAUSAL •BUSCAR SIGNOS DE ALARMA .•DATOS EPIDEMILOGICOS .ERRQQ

INFORMACIÓN •EDUCACIÓN Y PARTICIPACIÓN DE LA MADRE O PX .•QUITAR MITOS

•Vomito incoercible a todo•Fiebre de difícil control •Evacuación con sangre •Alteración del estado de conciencia •Convulsiones •Ataque al estado general ( hipotonía , hiporreflexico etc.)•Distención abdominal .


TERAPIA DE HIDRATACIÓN ORAL

• La terapia de hidratación oral se ha considerado como el descubrimiento médico más importante del siglo

• La Terapia de Hidratación Oral consiste en la reposición de los líquidos que se pierden durante los episodios de diarrea, a fin de prevenir la deshidratación; también es eficaz para tratarla.

• Episodio diarreico: “es el que cumple el criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es seguido con al menos 48 horas con deposiciones normales”.

EFECTIVIDAD DEL SUERO VIDA ORAL

• Depende del transporte activo de iones de sodio acoplados con moléculas de glucosa, lo cual favorece la absorción pasiva de agua y otros electrolitos

• Conservación del sistema de cotratransporte facilitado glucosa-sodio en la mucosa del intestino delgado.

• La glucosa se transporta con sodio.• La reposición de potasio durante la diarrea aguda previene la

hipokalemia.• Citrato: Corrige la acidosis metabólica causada por la diarrea y

la deshidratación.


SUERO VIDA ORAL

Nueva fórmula incorpora las recomendaciones sugeridas por la Organización Mundial de la Salud”

LA FÓRMULA ACTUAL DE LA SOLUCIÓN DE ELECTROLITOS ORALES ADOPTADA EN EL 2002 POR LA OMS CONTIENE:

• Glucosa 75 mmol/L• Sodio 75 mmol/L•Potasio 20 mmol/L• Cloruros 65 mmol/L• Citrato 10 mmol/L• Relación molar sodio/glucosa de 1:1• Carga osmolar de 245 mOsm/L

CORRIGE MAS RAPIDO, ASEGURA PREVENCION Y TRATAMIENTO.EVITA CONVULCIONES Y ACIDOSIS

EN ALGUNOS PAÍSES SE CUENTA CON LA COMPOSICIÓN ORIGINAL, LAPRESENTACIÓN ESTÁNDAR DE

ELECTROLITOS ORALES QUE CONTIENE:

• Glucosa 111 mmol/L• Sodio 90 mmol/L• Potasio 20 mmol/L• Cloruros 80 mmol/L• Bicarbonato 30 mmol/L• Relación molar sodio/glucosa de 1:1 Carga osmolar de 311 mOsm/L

NOM-031-SSA2-1999 Para la atención a la salud del niño


PREPARACION DEL VIDA SUERO ORAL


PREVIO LAVADO DE MANOS:

SE VACÍA TODO EL CONTENIDO DE UN SOBRE EN UN LITRO DE AGUA LIMPIA (DE PREFERENCIA HERVIDA) A LA TEMPERATURA AMBIENTE

SE MEZCLA BIEN EL POLVO HASTA DISOLVERLO PERFECTAMENTE Y QUE LA SOLUCIÓN QUEDE TRANSPARENTE

SE COLOCA EN UN RECIPIENTE LIMPIO, EL CUAL DEBE MANTENERSE CUBIERTO.

EL SUERO ORAL SE USARÁ SÓLO DENTRO DE LAS SIGUIENTES 24 HORAS

NO DAR EL SUERO ORAL CALIENTE NI FRÍO PORQUE SE INCREMENTAN LOS VÓMITOS


PLANES DE HIDRATACION


A B C

PARA PREVENIR DESHIDRATACIÓN

- Aumentar líquidos y ofrecer

suero oral- Continuar alimentación

habitual - Reconocer signos de deshidratación y otros de alarma

PARA TRATAMIENTO DE DESHIDRATACIÓN

.hidratar con suero vida oral

-dosis 100mg de peso

-fraccionada cada 30 min

. con tasa o cuchara

ESTADO DE CHOQUE

- TERAPIA INTRAVENOSA


PLAN A

• Para prevenir la deshidratación y la desnutrición• Continuar con la Alimentación habitual• no suspender seno materno • dieta astringente • Cereales, papa, verduras, carne, pollo• No introducir nuevos alimentos• Coma con mas frecuencia de lo habitual• No embotellados, refrescos , conservadores .


PLAN A: PREVENCION

1.- Evitar desnutrición

2.-Dar más bebidas de lo usual para prevenir deshidratación liquido apropiado -leche materna -suero vida oral -evitar bebidas gasificadas

3. Llevar al paciente a consulta con el médico, signos de alarma .


PLAN B

• Paciente deshidratado sin compromiso para vía oral .

• Para tratar la deshidratación por vía oral• 100ml x kg / 8 • Para hidratar en 4 h. se dan 25ml/kg/hora,• ej. px 10 kg = 125 ml cada 30 min .• Es para reponer pérdidas previas (50-80ml/kg y

las actuales 5-20ml/kg hora)• Pequeños intervalos evitar el vomito

Alteraciones del estado de conciencia Contraindicación del uso de la Vía Oral (íleo u oclusión

intestinal) Fracaso EN VIA ORAL Presencia de Convulsiones Enfermedades graves concomitantes


PLAN B

• Evaluar cada hora.• Después de 4 horas se realiza de nuevo

exploración física para decidir plan terapéutico a seguir .

• Si no hay mejoría en 2 hrs pasar a plan C .• Si el paciente ya se encuentra hidratado se debe

proceder a plan A .• Después de terminar plan B debe permanecer 1

hora para vigilar si tolera inicio de tratamiento.


USO DE SONDA NASOGASTRICA

• No tolera la vía oral .• Vomito persistente ( mejora la tolerancia )• 25-30ml/kg/hr. por goteo• Si se produce vómito o distensión se

disminuye a 15ml/kg/hr en 30 minutos• Estresante para el niño• IV.


USO DE SONDA NASOGASTRICA

En caso de persistir el GF alto en las 4 hrs de tratamiento se sugiere dar Atole de Arroz

Mecanismo: Baja osmolaridad (50mOsm/L), adecuada cantidad de glucosa (20g/L), aporte de otros transportadores de Na y agua (aa, dipéptidos y oligosacáridos). Bloquea los canales de Cl-


PLAN C

• La terapia intravenosa con fluidos es requerida solamente en pacientes con deshidratación severa .

• su función es el restaurar rápidamente volumen sanguíneo y corregir el shock.

• Para poder asegurar una adecuada hidratación es necesario asegurar una ingesta de SRO tan pronto el paciente pueda ingerir líquidos, incluso cuando la terapia inicial es intravenosa.


PLAN C

• 25ml / kg /hr. en 3 cargas• Hartmann• Sol Fisiológica

• Primera Hora 50ml/kg/hr.

• Segunda Hora 25ml/kg/hr

• Tercera Hora 25mlkghr

• Al poder beber: suero oral 25mL/kg/hora Retirar venoclisis .

• Terminar de hidratar por vía oral


RECOMENDACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

• Niños con choque.• Niños con gastroenteritis aguda con deshidratación grave• (>9% del peso corporal).• Niños con deshidratación leve a moderada deben ser observados en el hospital

por un periodo por lo menos de 6h para asegurar una rehidratación exitosa (3-4h) y el mantenimiento de la hidratación (2-3 h).

• Niños con mayor riesgo de deshidratación • (lactantes <6 meses)• evacuaciones liquidas frecuentes (> de 8 en 24h) • vómitos (>4 en 24h)• Anormalidades neurológicas (letargia, crisis convulsivas,etc.)• Falla al tratamiento con SRO.• Sospecha de condición quirúrgica.• Niños cuyos padres o cuidadores que no son diestros en el manejo de la condición

del niño en el hogar .


USO DE ANTIBIOTICOS

• Considerar tratamiento antimicrobiano para: • Infecciones persistentes por Shigella sp, Salmonella sp, Campylobacter sp,

o producidas por parásitos.

• Infección en pacientes añosos.

• inmunocomprometidos y pacientes con resistencia alterada, sepsis o portadores de todo tipo de prótesis.

• En la diarrea del viajero moderada/severa • diarrea febril.

• y/o con deposiciones sanguinolentas.


USO DE ANTIBIOTICOS EN EDA

DIAGNOSTICO MEDICAMENTO DE ELECCION ALTERNATIVA

DISENTERIA POR SHIGELLA Trimetroprim 10 mg/K/día conSulfametoxazol 50 mg/K/día, divididos en 2 tomas x 5 días

Ampicilina 100 mg/K/día divididos en 4 tomas x 5 días.

AMIBIASIS INTESTINAL Metronidazol 30 mg/K/día divididos en 3 tomas al día x 10 días

Clorhidrato de dihidroemetina 1 a 1,5 mg/K/día, x 5 días I. M.

GIARDIASIS INTESTINAL Metronidazol 15 mg/K/día, divididos en 3 tomas al día x 5 días.

Furazolidona 7 mg/K/día, divididos en 4 tomas al día x 10 días.

COLERA Eritromicina 30 mg/K/día, divididos en 3 tomas al día x 3 días.

Trimetroprim con sulfametoxazol 8-10 mg K/día de TMT, divididos en 2 tomas al día x 3 días

enfermedad diarreica aguda

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