enfermedad de marek

ENFERMEDAD DE MAREK.

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO.

MEDICINA VETERINARIA & ZOOTECNIA.

PATOLOGIA AVIAR

.Carlos Chico.

HISTORIALa enfermedad de Marek fue originalmente descrita alrededor de 1907 por Josef Marek , que describió la parálisis que producía la enfermedad en unos gallos que tuvo oportunidad de estudiar. Posteriormente fué reportado un brote en Estados Unidos en 1914, además se reportaron otros brotes en Inglaterra, Holanda y de allí en muchos otros países en los siguientes años.

Etiología

El VEM pertenece a la familia Herpesviridae, que se subdivide en tres subfamilias: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae.

Dentro de la subfamilia Gammaherpesvirinae tiene entre sus miembros al Gallid herpesvirus (herpesvirus de la EM), antigénicamente relacionado con el HVT que está clasificado como Meleagrid herpesvirus. El genoma de este virus está constituido de ADN.

El VEM. en su forma infectante (con envoltura y libre de células) es muy resistente al ambiente.

Considerando la antigenicidad de los herpesvirus aviares se han descrito tres serotipos:

Grupo: I (Virus ADN bicatenario)

Familia: Herpesviridae

Género: Mardivirus

Especie: Gallid herpesvirus 2

VEM de baja y alta virulencia, y cepas

atenuadas.

HVP, avirulento y no oncogénico.

HVT, avirulento y no oncogénico.

Transmisión:

Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones.

Período de incubación de 8 a 12 días. Muchos factores afectan la respuesta del pollo: Manejo,

enfermedades inmunosupresoras, errores en las técnicas de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, intervalo entre parvadas, cepa utilizada.

Alphitpobius diaperinus.

http://es.slideshare.net/jaimediazgarcia3/avicultura-enfermedad-marek?related=2

http://www.entomologie-stuttgart.de/ask/node/781&sprache=d&menu=ste&mode=det

PATOGENIA.

En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus.

Rápidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y células plasmáticas, finalmente

prolifera en nervios periféricos o tejidos periféricos. Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel.

El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.

SIGNOS CLINICOSPresentaciones de la Enfermedad.

1. Aguda Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los

sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después.


Tumores viscerales1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de Fabricio, páncreas, tejidos

gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones.

2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme. Aumento de tamaño de los órganos.

3. Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares. Los folículos pueden observarse rojos y presentar una secreción

aparente.

4. Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o amarillentos. Se

pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial.

Neurológica

Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total.

Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral “nervio ciático”.

Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas

Otros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello). Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de

tamaño del proventrículo.

http://es.slideshare.net/HctorHugoCuicapuza/2-enfermedad-de-marek?related=1

Hipertrofia unilateral del

nervio ciático.


Ocular

Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a menudo unilateral.

No responde a cambios en la intensidad en la luz



Visceral

Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc. Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea, anorexia,

palidez, ascitis, deshidratación.


Cutánea

Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.


http://es.slideshare.net/yeigam/enfermedad-de-marek?related=2

Diagnóstico.


VACUNAS CONTRA LAENFERMEDAD DE MAREK

Se han desarrollado varios tipos de vacunas a lo largo de estos años debido a la aparición de cepas más virulentas y la necesidad de controlarlas.

Las vacunas producidas en la actualidad están elaboradas en base a serotipos atenuados del virus del Marek y serotipos no oncogénicos.

Vacunas con el serotipo 1 atenuado

Las cepas han sido atenuadas por pasajes seriados en cultivo celular. El número de pasajes depende de la virulencia inicial de la cepa, los días entre pasajes, el número de células transferidas y el tipo de cultivo celular.

La cepa CVI988 tiene un bajo poder oncogénico y fue atenuada por 26-35 pasajes seriados en cultivo renal de embrión de pato y se usa para proteger a las aves contra virus de Marek altamente virulentos.

Vacunas con el serotipo 2

Se aislaron cepas no patógenas de herpesvirus de aves clínicamente normales y se determinó que eran de un serotipo distinto por pruebas de inmunofluorescencia. Las cepas del serotipo 2 son usadas para vacunas comerciales y la más conocida y la primera en ser utilizada es la cepa SB-1. Las vacunas elaboradas del Serotipo 2 tienen un bajo poder de protección, pero exhiben un sinergismo en protección cuando son usadas en combinación con el serotipo 3 en vacunas bivalentes.

Vacunas con el serotipo 3

A este serotipo pertenece el HVT, virus no oncogénico e identificado en cultivos celulares de riñón de pavo o en cultivos inoculados en sangre de pavo. Las vacunas con HVT son las más ampliamente usadas en el mundo para prevenir la enfermedad de Marek, pero debido al aumento de la virulencia del virus de Marek, su uso está restringido a la vacunación de broilers, sin embargo se usa como componente de vacunas polivalentes en la vacunación de ponedoras y reproductoras

Vacunación in ovo La vacuna con virus de Marek es

administrada a los 18 días de desarrollo del embrión y se ha visto que las cepas del serotipo 3 (HVT) replican mejor in ovo que los virus de otros serotipos sin embargo la cepa CVI 988 ha demostrado igual protección al ser administrada al nacimiento o in ovo

LiofilizadaCepa HVT-1. Virus vivo.SC-IM.Almacenamiento 2-8°C

http://www.farbiovet.com/index.php/veterinario/aviares/marek-farbiovet-detail

Vacuna a virus activo. Virus de la Enfermedad de Marek

cepa FC 126. Mantener en congelación a -196°C

http://www.merial.com.mx/Poultry/Products/Pages/marek_hvt_sb1.aspx

INVESTIGACIÓN

Resistencia a la enfermedad de Marek.

En un suplemento especial dedicado a la investigación de la enfermedad de Marek de la revista trimestral Avian Diseases de investigación avícola, el equipo científico de investigación y desarrollo de Hy-Line International presentó dos trabajos, los cuales combinan la labor de dos programas de investigación de la empresa, líderes en la industria, que son la selección para una mayor resistencia al virus del enfermedad de Marek y la selección genómica.

Durante más de 20 años, Hy-Line ha realizado estudios especiales de resistencia a la enfermedad de Marek en cada generación de las líneas élite de ponedoras. Este programa ha resultado en una resistencia significativamente mejorada de los productos de Hy-Line contra el virus del enfermedad de Marek. El estudio de selección genómica identificó dichas regiones cromosomales específicas que contienen genes que afectan a la capacidad del ave de sobrevivir después de la infección de la enfermedad de Marek.

La doctora Janet Fulton encabezó un grupo que incluía a genetistas y veterinarios en un estudio que resume resultados de 11 generaciones que claramente demuestra un mejoramiento en la supervivencia después de la infección de la enfermedad de Marek. Además, la investigación demostró la importancia del Complejo de Histocompatibilidad Mayor de brindar resistencia a la enfermedad de Marek en las líneas de ponedoras de huevo marrón, un hecho que anteriormente sólo se reconocía en las líneas de ponedoras de huevo blanco.

El segundo estudio involucró la colaboración de científicos de Hy-Line, de Iowa State University y de la Universidad de Posnania, de Polonia. En este estudio se utilizaron varios modelos estadísticos para confirmar las investigaciones previas que suponían que había relaciones entre las regiones genómicas y la resistencia a la enfermedad de Marek. Se identificaron también nuevas regiones genómicas que contribuyen a la supervivencia del modelo de desafío de Hy-Line.

Este conocimiento avanza más la manera de entender y el mejoramiento de la resistencia genética del virus del enfermedad de Marek, que es de gran importancia económica para la industria avícola y que sirve como modelo para la investigación del cáncer en seres humanos.

GRACIAS.

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