enfermedad de crhon

ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL

(EII) ENFERMEDAD DE CRHON

Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en

Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)


DEFINICION

La EII son complejos procesos imflamatorios que presenta una serie de trastornos multisistémicos de etiología desconocida, inducidos por desordenes inmunes, caracterizados por la inflamación recurrente del tracto digestivo y cuyos cuadros clínicos más representativos son la enfermedad de Chron (EC) y la colitis ulcerativa (CU).En la EC, la inflamación es transmural, asimétrica, cicatrizante y ocasionalmente granulomatosa afectando cualquier segmento del tramo digestivo desde la boca hasta el ano, además de ocasionar complicaciones extraintestinales y sistémicas. En la CU esta inflamación es superficial, simétrica, continua, se localiza casi exclusivamente en el recto y en el colon y en ella también hay potencialmente compromiso sistémico.


El término colitis indeterminada se ha creado para un grupo de pacientes (8 a 10%) en los que la enfermedad inflamatoria está localizada solo en el colon y una vez valorada la clínica y los estudios endoscópicos e histológicos, y en quienes no podemos afirmar si se trata de una EC o una CU. Están dentro de este grupo Las colitis microscópicas, que engloban a la colitis colágena y la

colitis linfocítica. La enterocolitis eosinofílica La enfermedad injerto versus huésped (GVH) La colitis actínica

EPIDEMIOLOGIA DE LA EII

INCIDENCIA

La incidencia de la EII varía mucho en cada área geográfica y entre diferentes poblaciones.

Los países septentrionales como el Reino Unido, los países escandinavos y Estados Unidos son los que tienen los índices más elevados de estas enfermedades y las tasas ajustadas para la edad varían de 10.9 a 12.8 por cien mil habitantes para la CU, y por otra parte, para la EC las tasas varían de 6.0 a 7.0 por cien mil habitantes.

En contraposición, los países de Europa meridional, Africa del sur y Australia presentan tasas de incidencias más bajas que oscilan desde 2.0 a 6.3 por cien mil habitantes para la CU y de 0.9 a 3.1 por cien mil habitantes para la EC. En Asia y América del sur la EII es todavia menos frecuente.

FACTORES DE RIESGO DE LA EII

EDAD. En la CU se observa un pico de máxima incidencia entre los 30 y 35 años y otro menos importante entre los 60 y los 65 años; mientras que en la EC la máxima incidencia está entre los 15 y 25 años con un segundo pico menos relevante entre los 50 y 65 años.

GENERO: La EC tiene una mayor incidencia en mujeres que en varones. En los diferentes estudios también se encontró que la CU afecta por igual a ambos sexos.

RAZA: Varios estudios han sugerido que dentro de áreas geográficas específicas, la tasa de incidencia de la EII es de 2 a 4 veces más alta en judíos que en otros grupos étnicos.

FACTORES DE RIESGO EN LA EII

Un bajo consumo de frutas y vegetales en combinación con un alto consumo de azúcares refinados, favorecen la aparición de EII. Este hecho se puede acentuar si la dieta es pobre en grasas.

En otros estudios se ha examinado el consumo de margarinas, café y alcohol y las dietas ricas en pescado o en frutas y vegetales, pero los datos obtenidos han sido inconstantes o imprecisos. Será preciso realizar más estudios de investigación para aclarar la posible asociación entre la dieta y la EII.

FACTORES DE RIESGO EN LA EII

Diferentes estudios sugieren que episodios de infecciones virales perinatales como la rubéola o el sarampión parecen aumentar el riesgo de desarrollar posteriormente la EC. También la vacuna antisarampionosa ha sido implicada como factor de riesgo para la EC. El papel del virus del sarampión en el desarrollo de la EII sigue siendo inseguro.

También se han implicado otros gérmenes infecciosos de la patogenia de la EII. Se ha señalado que las cepas de E-coli que expresan moléculas de adherencias están discriminadas en el desarrollo de CU. Secuencias genómicas de M. Paratuberculosis se han detectado en el tejido de pacientes con EII con tasas el 72% para la EC y de 25% para la CU frente 1 29% de los controles sanos .

FACTORES AMBIENTALES DE LA EII

EL TABACO se ha mostrado como un factor protector para la CU y un factor de riesgo para la EC, siendo la asociación entre tabaco y EC más frecuente entre las mujeres. Los mecanismos por los cuales el fumar afecta la frecuencia y la evolución de la CU y la EC son desconocidos.

En la CU, las recidivas son más frecuentes en los no fumadores disminuyendo en aquellos que empiezan a fumar después del diagnóstico de la enfermedad. En cuanto a la EC el tabaco aumenta el riesgo de presentar la enfermedad sobre todo a nivel ileocecal y colónico. Además, modula su evolución aumentando el número de recidivas, fístulas y abscesos.

EFECTOS DE MEDICAMENTOS EN LA EII

La asociación de ANTICONCEPTIVOS ORALES con el tabaco conduce a un riesgo acumulado de presentar EC de 2.64 y que el riesgo de una segunda cirugía se duplica. Pero a diferencia del tabaquismo, los anticonceptivos orales no tienen efecto por sí solos sobre la actividad de la EC.

Los ANTIINFLAMATORIOS no esteroides (AINES) pueden activar la EII e inducir complicaciones tanto en el portador de EC como de CU. Parece ser que la recidiva sintomática es secundaria a un aumento de la permeabilidad intestinal junto a la alteración de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los enterocitos y a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

PAPEL DE LA GENETICA EN LA EII

los pacientes portadores de una EII son individuos genéticamente predispuestos para el desarrollo de la misma. De hecho, la presencia de un miembro de la familia con una EII es el factor de riesgo más importante por sí solo para padecer la enfermedad

Se ha señalado que los hijos de pacientes con EII presentan la enfermedad a una edad más temprana que sus padres y por lo general a la misma edad que otras personas de su generación, fenómeno conocido como anticipación genética.

EPIDEMIOLOGIA DE LA EII

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Incidencia/España 8/100.000 5.5/100.000

Prevalencia 70-150/100.000 60-120/100.000

Distribución geográfica

Mayor incidencia en países desarrollados e industrializados y en áreas urbanas

Edad de comienzo 15-30 años 50-70 años

Genética Gemelos monocigotos: 20% de concordancia.Gemelos dicigotos 0% de concordancia.

Gemelos monocigotos: 67% de concordanciaGemelos dicigotos 8% de concordancia.

Proporción hombre: mujer

1:1 1:1 – 1,8:1

Tabaquismo Puede prevenir Puede causar

Anticonceptivos orales

No aumenta el riesgo Riesgo relativo 1.9

Apendicetomía No protectora Protectora

Afectación preferente

Rectosigma(50%) Intestino delgado, especialmente íleon terminal

PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LA ETIOPATOGENIA EII

En la hipótesis actual de la EII, las bacterias de la luz intestinal y otros antígenos del medio ambiente son recogidos por el sistema inmunitario de la mucosa. El tipo de antígeno y la base genética afectan al tipo de célula T que se genera por esta interacción.

En la EC se desarrolla una respuesta inmunitaria dominada por Th.1, mientras que en la CU predomina una respuesta de Th.2. Una vez activadas estas células, liberan citoquinas que son controladas por una serie de genes. Esta activación celular resiste a la regulación correctora normal de la mucosa.

PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LA ETIOPATOGENIA EII

La contribución de factores genéticos y ambientales es evidente. Y la flora bacteriana luminal juega un papel importante en la iniciación y perpetuación de la EII. Modelos anuales de EII han mostrado que la colitis no ocurre en un ambiente libre de gérmenes.

La permeabilidad acrecentada de la mucosa puede jugar un papel importante en el mantenimiento de un estado inflamatorio crónico. Una barrera epitelial defectuosa puede causar una pérdida de tolerancia a la flora entérica normal.

CLINICA DE LA COLITIS ULCEROSA

MANIFESTACIONES INTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA

1. La rectorragia y la diarrea mucopurolenta son los sintomas mas prominentes. El dolor abdominal suele ser leve con retortijones. En cuanto a los hallazgos físicos la fiebre no es frecuente, excepto en la colitis tóxica; usualmente no hay masa palpable a diferencia de la EC. Las lesiones perianales no se producen excepto fístulas rectosigmoideas ocasionales. La pérdida de peso e hipoalbuminemia son frecuentes.

2. Curso clínico de la CU. La mayoría de los pacientes con CU experimentan un curso clínico crónico e intermitente (90%). La probabilidad de una evolución completamente libre de recidivas fue 10,6% a los 25 aÑos, mientras que los que tienen sIntomas continuos que no remiten fue de ,01%.

CLINICA DE LA COLITIS ULCEROSA

COMPLICACIONES INTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA

• La hemorragia masiva se presenta hasta en 3,5% de los pacientes y puede ser una indicación de colectomía de urgencia. El megacolon agudo puede presentarse hasta en 5% de los pacientes con ataques graves de CU. La mitad de ellos puede responder al tratamiento médico por sí solo, mientras que aquellos que no responden al tratamiento o muestran signos de deterioro, precisan una colectomía.

• La perforación del colon es la complicación local más peligrosa y el índice de mortalidad alcanza 16%. En las colitis ulcerosas extensas y de larga data existe un riesgo mayor de presentar un tumor en el colon.

COMPLICACIONES INTESTINALES DE LA CU

La más frecuente es una artropatía aguda que puede afectar hasta 20% de los pacientes y suele presentarse en forma de una artritis pauciarticular de grandes articulaciones o como una poliartropatía simétrica de pequeñas articulaciones. Las complicaciones oculares son la uveitis anterior y la epiescleritis, que se presentan en 5 a 15% de los casos La complicación dermatológica más frecuente es el eritema nodoso que se presenta hasta en 15% de los casos, a menudo asociado a una artropatía periférica. El pioderma gangrenoso es otra complicación dermatológica

Las enfermedades hepatobiliares también son frecuentes en los pacientes con CU; pueden encontrarse elevaciones en los niveles de aminotransferasas en más de 50% de los pacientes con CU por lo general como consecuencia de malnutrición, sepsis, hígado graso o alimentación parenteral total. La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad hepatobiliar crónica que se encuentra en 2 a 7,6% de los pacientes con CU.

CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

MANIFESTACIONES INTESTINALESLa sintomatología principal es el dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso. Las deposiciones diarreicas son abundantes cuando se encuentra afectado el ileon distal y escasas cuando el compromiso es del colon sigmoide. El dolor abdominal tipo cólico se localiza principalmente en el cuadrante inferior derecho del abdomen durante el período postprandial inmediato y puede estar acompañado de distensión abdominal severa, náuseas, vómito y malestar general. La fiebre de origen desconocido es un modo de presentación en pacientes ancianos y en la población pediátrica.

CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA ENFERMEDAD DE CROHNLa frecuencia de complicaciones dermatológicas, articulares y oculares es similar en ambas formas de EII, aunque el eritema nodoso se observa más a menudo en la EC que en la CU. Los que tienen una EC y una afección importante del intestino delgado corren el riesgo de padecer mala absorción de vitamina D y calcio.La interrupción de la circulación enterohepática puede provocar la formación de cálculos renales de oxalatos debido a la mayor absorción de esta sustancia en el colon. También pueden presentarse cálculos biliares debido a la mala absorción de ácidos biliares.

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHONMANIFESTACIÓN ES INICIALES

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHONMANIFESTACIÓN INICIALES

COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN

SÍNTOMA/SIGNODEPOSICIONES

Diarrea sanguinolentapujo - Tenesmo

Normales o Diarreicas

DOLOR MODERADO A SEVERO FIEBRE Y SÍNTOMAS

Poco frecuente Muy frecuente

GENERALES DE INFLAMACIÓN Poco frecuente Frecuentes

BAJA DE PESO Moderada Acentuada

ENF. PERIANAL Excepcional Frecuente

MASA ABDOMINAL Raro Frecuente

MANIF. EXTRAINTESTINALES Excepcional Poco más frecuentes

DIAGNOSTICO CLINICO DE LA COLITIS ULCEROSA

La CU debe ser considerada en pacientes que presentan deposiciones mucosanguinolentas asociado a síntomas y signos constitucionales. Los principales diagnósticos diferenciales son con las infecciones bacterianas y parasitarias, la colitis isquémica, la colitis actínica y la enfermedad de Crohn así como también debe tenerse en cuenta la inflamación secundaria a la acción del Clostridium difficile. Recientemente se ha observado una relación entre CU y anticuerpos ciclosplasmaticos antineutrófilos circulantes (ANCA). Éstos se han encontrado en 50 a 80% de los pacientes con CU y colangitis esclerosante primaria asociada o no.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA COLONOSCOPIA EN LA EII

INDICACIONES • Diagnóstico inicial de la enfermedad inflamatoria intestinal • Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn • Toma de biopsias • Control evolutivo mediante objetivación del grado de actividad de la

enfermedad en los brotes • Cespistaje de la neoplasia de colon • Actuación terapéutica (dilatación de estenosis, polipectomía, etc.)

CONTRAINDICACIONES• Además de las contraindicaciones propias de toda colonoscopia,

existen unas contraindicaciones específicas de la EII:• Megacolon tóxico • Sospecha de perforación • Brote agudo grave (sólo se explorará el segmento distal)

HALLAZGOS ENDOSCOPICOS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Los hallazgos de la colonoscopia dependen de: Tipo de enfermedad (CU o EC) Existencia de actividad inflamatoria (brote o remisión) Tiempo de evolución.

Las lesiones de la CU aparecen en el colon y son uniformes, sin mucosa interlesional sana, extendiéndose en sentido proximal desde el ano, estando el recto siempre afectado.

En cambio, en la EC la distribución de las lesiones es heterogénea, con segmentos de mucosa indemne interpuestos entre zonas lesionadas, y de aparición en cualquier segmento digestivo. El recto se halla indemne en alrededor del 50% de los casos de EC.

LESIONES ENDOSCOPICAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

LESIONES CARACTERÍSTICAS DE LA EII EN LA ENDOSCOPIA.


Recto afectado 95%Pérdida patrón vascular

Eritema difusoMucosa friable y/o edematosaExudado de moco, sangre o

pusUlceraciones poco profundas,

pequeñas o confluentesPseudopólipos

Estenosis

recto afectado 50%erosiones aftosas

fisuras profundas y longitudinales

ulceraciones superficiales o profundas, aspecto en

empedradoeritema y edemapseudopólipos

estenosis

RADIOLOGIA SIMPLE DE LA COLITIS ULCEROSA

Extensión y severidad de la afección:Los segmentos de colon que contienen residuos fecales no sufren inflamación activa, de tal manera que la extensión distal del resto fecal indica la extensión en sentido proximal de la enfermedad.La existencia de tres o más asas de intestino delgado llenas de aire enpacientes con colitis ulcerosa severa se asocia con una pobre respuesta al tratamiento médico.Asas intestinales muy afectadas pueden mostrar ensanchamiento o ausencia de haustras, y la mucosa puede verse irregular o ulcerada.

Presencia de complicacionesAumento del diámetro del colon transverso superior a 6,5 cm en el Megacolon TóxicoAire libre intraperitoneal en caso de una perforación. También se puede apreciar aire intramural en el colon, lo que indica la presencia de ulceración profunda con riesgo de perforación inminente. La perforación encubierta puede ser imposible de diagnosticar por Rx simple.

RADIOLOGIA CONTRASTADA EN LA COLITIS ULCEROSA

En la mayoría de los casos es preferible posponer la exploración hasta que el brote agudo haya cedido. Proporciona información respecto de la presencia y extensión de la enfermedad y sus complicaciones. Se obtiene una calidad mejor usando la técnica de doble contraste.

Riesgos: Precipitar un megacolon tóxico Perforación Bacteriemia

Contraindicaciones: Megacolon tóxico o perforación Brote grave (contraindicación relativa) Tras biopsia rectal o colónica se debe posponer

ESTUDIOS RADIOLOGICOS DE MAYOR COMPLEJIDAD EN LA COLITIS ULCEROSA

TAC abdominal Proporciona información sobre el estado de la pared intestinal y la existencia de

complicaciones intraabdominales. Tiene la ventaja de ser una exploración poco agresiva y de alta resolución.

Los hallazgos que se pueden encontrar son: engrosamiento de la pared del colon en los tramos afectados presencia de estenosis en la fase crónica ensanchamiento del espacio presacro por afectación rectal y proliferación de la grasa presencia de aire libre intraperitoneal en el caso de perforación presencia de aire intramural (riesgo de perforación) perforación encubierta La indicación fundamental de un TAC abdominal en un paciente con colitis ulcerosa es

descartar la presencia de complicaciones (perforación) cuando existe la sospecha clínica.

Resonancia magnética En la colitis ulcerosa, es útil sobre todo la colangioresonancia para el diagnóstico de

colangitis esclerosante en un paciente con colostasis intrahepática.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA COLITIS ULCEROSA

Pruebas diagnósticas utilizadas en la CU. Analítica general con seroaglutinaciones y serología para Yersinia enterocolítica Si existe anemia se determinará:

› ferritina › vitamina B12 y ácido fólico intraeritrocitario › test de Coombs (a.hemolítica por salazopirina o asociada a la EII)

Coprocultivos y estudio de parásitos en heces Si existe afectación articular: serología reumática Si existe afectación articular central: HLA B27 (positivo en la espondilitis

anquilosante) Radiografía simple de abdomen Rectoscopia o colonoscopia (según la extensión), con toma de biopsias Gammagrafía con leucocitos marcados, si la gravedad del brote impide la

colonoscopia, o enema opaca (para determinar la extensión y actividad) Ecografía abdominal, TAC abdominal o gammagrafía con leucocitos marcados en

caso de sospecha de complicaciones sépticas intraabdominales Si existe colostasis intrahepática sospechosa de colangitis esclerosante:

colangiorresonancia o ERCP

ESTUDIO RADIOLOGICO CONTRASTADO EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Enema de bario:recto indemne en cerca de la mitad de los casosafección discontinuaedema de la mucosa ( nódulos, engrosamiento de pliegues )edema de capas más profundas ( engrosamiento en forma de manguera )ulceraciones superficiales ( aftosas ) o profundas que cuando coalescen dan la típica imagen en empedradosegmentos de estenosis, trayectos fistulosos y en ocasiones afección de íleon terminal (relleno retrógrado)

Transito intestinal baritado:afección discontinuaimágenes en empedrado (por intersección de úlceras profundas longitudinales y transversales)pérdida del patrón mucosozonas de estenosis y dilatación preestenóticapresencia de fístulas (entre asas, con vejiga...) en estómago y duodeno: signo del asta de carnero por estenosis antropilórica y patrón en mosaico

RADIOLOGIA DE MAYOR COMPLEJIDAD EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

o Hallazgos en la TAC abdominalo Engrosamiento de la pared intestinal (> 4 mm)

o Circunferencial homogéneo: zonas de estenosis (hallazgo más frecuente) o Con "signo del doble halo":presencia de edema e inflamación

o Aumento de la grasa mesentérica (separación de asas) y de los ganglios mesentéricos regionales.

o Abscesos mesentéricos (entre asas, periluminales, perirrectales, en psoas, subcutáneos..). En ocasiones (30-50%) presentan aire en su interior por Comunicación con un asa intestinal por una fístula o por la presencia de bacterias anaerobias productoras de gas

o Presencia de fístulas (entre asas, enterocutáneas, enterovesicales...)o Diagnóstico de la masa abdominal o de la presencia de fiebre, sobre todo en el caso

de utilización de fármacos inmunosupresores (corticoides, etc...)para descartar la presencia de un absceso (sensibilidad del 95%).

o Resonancia magnética pélvicao Es la exploración de elección en la enfermedad de Crohn perianal ya que

proporciona imágenes muy exactas del recorrido de las fístulas pélvicas (perineales, rectovaginales, rectovesicales) y de la localización de los abscesos a ese nivel, obteniendo tanto imágenes axiales como sagitales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL

Dada la inespecificidad de los síntomas y de la mayoría de lesiones morfológicas de la EII, el diagnóstico diferencial es muy amplio ( ). El diagnóstico diferencial se establecerá mediante la historia clínica y las exploraciones citadas en el apartado del diagnóstico.Los principales procesos para hacer el diagnóstico diferencial son:Patologías frecuentes en la población general: fisura de ano, hemorroides o carcinoma colorrectal Patologías con lesiones endoscópicas similares como las colitis infecciosas, colitis isquémica, las úlceras por antiinflamatorios o las lesiones rectoanales por enemas Patologías digestivas crónicas como las colitis microscópicas o el síndrome del intestino irritable

MARCADORES SEROLOGICOS DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL

El diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn es muy importante para establecer el tratamiento y orientar el pronóstico. En general, las exploraciones endoscópicas, radiológicas y la anatomía-patológica, diagnostican la mayoría de los casos. Sin embargo, en un 5-15% no es posible diferenciar entre ambas entidades, dando lugar a lo que se ha llamado "colitis indeterminada".

Los marcadores serológicos, al tratarse de pruebas diagnósticas no invasivas, pueden ser de mucha utilidad en este sentido. Por el momento, disponemos de la determinación de los ANCA y los ASCA que poseen una alta especificidad pero una baja sensibilidad

DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA COLITIS ULCEROSA

ANCA En la EII, especialmente en la colitis ulcerosa, se ha descrito la

presencia de anticuerpos tipo IgG contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA).

Los ANCA de la EII son distintos a los que se detectan en la enfermedad de Wegener. El antígeno contra el que van dirigidos aún no se conoce con exactitud. La combinación de una positividad por ELISA (título > 1/100) con un patrón de inmunofluorescencia indirecta perinuclear dan a esta prueba una sensibilidad del 60 % y especificidad del 94 % para la colitis ulcerosa frente a procesos con los cuales ha de hacerse el diagnóstico diferencial.

Asimismo, en la colangitis esclerosante primaria asociada o no a la colitis ulcerosa, tienen una sensibilidad del 65 % y especificidad del 100 % frente a otras afecciones hepatobiliares.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

ASCAAlrededor del 60% de pacientes con EC presenta anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisae (ASCA) de tipo IgG e IgA que van dirigidos contra secuencias manosídicas de la pared celular de esta levadura. La especificidad de esta prueba serológica es alta (95%) para el diagnóstico de enfermedad de Crohn.

INDICACIONESDiagnóstico diferencial entre CU y EC en el caso de que no se haya podido establecer mediante los procedimientos habituales

Estudio de la colestasis intrahepática (sospecha de colangitis esclerosante)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Analítica general con seroaglutinaciones y serología para Yersinia enterocolíticaSi existe anemia se determinará: Ferritina, Vitamina B12 y ácido fólico intraeritrocitario, Test de Coombs (a.hemolítica por salazopirina o asociada a la EII)Coprocultivos y estudio de parásitos en hecesSi existe afectación articular: serología reumáticaSi existe afectación articular central: HLA B27 (positivo en la espondilitis anquilosante)Radiografía simple de abdomen (MEGACOLON TOXICO)Colonoscopia con/sin ileoscopia con toma de biopsiasEn caso de síntomas de tramos digestivos altos: gastroscopia

PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Rx colon con Enema opaca (si la colonoscopia no ha sido completa)

Tránsito intestinal baritado o enteroclisis

Gammagrafía con leucocitos marcados, en caso que la gravedad del brote impida la práctica de colonoscopia o enema opaco

Si se sospecha sobrecrecimiento bacteriano: o mala abdorcion intestinal, test del aliento de H2 con glucosa

Ecografía abdominal, TAC abdominal o gammagrafía con leucocitos marcados en el caso de sospecha de complicaciones sépticas intraabdominales

Resonancia magnética pélvica para diagnóstico de la morfología y localización de trayectos fistulosos y abscesos perianales

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHONCARACTERISTICAS


COLITIS ULCEROSA ENF DE CRHON

LOCALIZACIÓN Colon Cualquier segmento

EXTENSIÓNContinua y ascendente

a partir del rectoDiscontinua

PRUFUNDIDAD DE LA INFLAMACIÓN

Mucosa y submucosa Transmural

FACTORES DE RIESGO:

CIGARRILLO Nagativo Positivo

APENDICECTOMÍA Negativo No establecido

BUENAS CONDICIONESSANITARIAS EN LA INFANCIA

Dudoso Negativo

RESPUESTA A CIRUGÍA Curación No curación

RIESGO DE CÁNCER +++ ++FISTULAS/ABSCESO Raro Frecuente

SEROLOGÍA:. ANCA +++ +

ASCA + +++

TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Medidas generales: El paciente debe evitar los factores desencadenantes: infecciones (respiratorias o intestinales), tabaquismo y AINEs.

La dieta debe de ser completa y equilibrada. No se ha identificado ningún componente que sea especialmente nocivo en los pacientes con EII ni que determine la aparición de un brote. Algún estudio asoció la ingesta elevada de carne o alcohol a mayores índices de recaída (Jowett SL, 2004). En la fase aguda, se aconseja una dieta sin lácteos y pobre en residuos.

TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL La Loperamida y el difenoxilato pueden aliviar los

síntomas. La diarrea que en muchas ocasiones sigue a la resección del intestino delgado en relación con la malabsorción de sales biliares responde a la administración de resin Colestiramina.


Aminosalicilatos. La sulfasalazina ha sido el fármaco más empleado en el tratamiento de la EII durante los últimos 50 años. Es un derivado de las sulfamidas. El ácido 5aminosalicílico (5-ASA o Mesalazina), un derivado del ácido salicílico, es el componente activo de la sulfasalazina.

Se libera en el intestino, donde va a ejercer su acción antiinflamatoria. La Mesalazina en preparado retard ha sido aprobado por la FDA a comienzos de 2007 y tiene la ventaja de ser toma única diaria. Indicado para la CU leve a moderada. La sulfapiridina, el otro componente, tiene un efecto antiinflamatorio sobre las articulaciones


Aminosalicilatos en CU. La administración tópica de 5-ASA en forma de supositorios (500 mg/8 h), enemas (12 g/noche) o espuma (2 g/noche), durante 4-6 semanas, es eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal.

Actualmente deben considerarse como la opción terapéutica de elección para el tratamiento de las formas distales de CU, tanto en los brotes como en terapias de mantenimiento. Pueden mantenerse durante años y suspenderlos cuando no se encuentren cambios inflamatorios en la mucosa.


INTESTINAL

Corticoides. Los Corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. La evidencia clínica demuestra que a dosis de 1 mg/kg de peso en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC. Los corticoides no son eficaces en el tratamiento de mantenimiento de EII. Una vez inducida la remisión deben retirarse. Hay un subgrupo de pacientes que se comporta como corticodependiente.


INTESTINAL

Inmunosupresores. La Azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6-mercaptopurina (6MP) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la EII, sugiriéndose en la actualidad que la eficacia clínica de estos agentes estaría facilitada por el desarrollo de leucopenia relativa. Pueden estar indicados en:

Refractariedad al tratamiento esteroide (EC y CU) Enfermedad perianal Enfermedad de Crohn con patrón fistulizante Corticodependencia (EC y CU) Mantenimiento de la remisión (EC y CU)


INTESTINAL Metotrexato. El Metotrexato es eficaz en el

tratamiento de sostén de EC activa. Ciclosporina A. Actualmente su indicación en la CU

queda limitada a algunas formas graves refractarias al tratamiento con prednisona. La Ciclosporina puede constituir una opción terapéutica en el tratamiento de la EC grave refractaria, con o sin fístulas asociadas, y de la enfermedad perianal. Es muy eficaz via I.V.

Antibióticos. Mesalazina (10-20 mg/ kg/ día) y Ciprofloxacino (1 gr/ día) tienen utilidad en la enfermedad perianal e ileocecal de la EC. En la CU su eficacia es menos relevante. Pueden usarse en los brotes de EC antes del tratamiento sistémico con esteroides.

ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE TRUELOVE Y WITTS

Puntuación 1 2 3

Número de deposiciones <4 4-6 >6

Sangre en heces No Escasa Abundante

Temperatura axilar <37 37-37,5 >37.5

Frecuencia cardiaca <80 80-90 >90

Hemoglobina g/dl

- Varones >14 10-14 <10

- Mujeres >12 9-12 <9

Velocidad de sedimentación globular

<20 20-30 >30

Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve 7-10Enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave >14 puntos

EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE LA EII

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII

Relacionadas con la actividad

Habitualmente relacionadas con la

actividad

No relacionadas con la actividad

Poco habituales

Artropatía periférica Pioderma gangrenoso

Sacroileitis Pericarditis

Eritema nodoso Uveítis anterior Espondilitis Anquilosante

Síndrome de Sweet

Epiescleritis Colangitis esclerosante

primaria

Amiloidosis

Aftas bucales

Hígado graso

TRATAMIENTO MEDICO DE LA COLITIS ULCEROSA

Tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis ulcerosa: fase activa

Localizacion Leve Moderada Grave Fulminante

Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O.

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O. o I.V.

Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V.

Extensa Extensa5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O.

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O. o I.V.

Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V.

Colitis ulcerosa: tratamiento de mantenimiento

Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o Azatioprina

Extensa 5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o Azatioprina

TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

Tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn: enfermedad activa

Leve a moderada Grave Enfermedad perianal o fistulizante

5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambos Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos 6-MP o AzatioprinaInfliximab

Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida)

Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida)

Ciclosporina I.V.

Infliximab Infliximab

Enfermedad de Crohn: tratamiento de mantenimiento

Inflamatoria Enfermedad perianal o fistulizante

5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o AzatioprinaInfliximab

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos6-MP o AzatioprinaInfliximab

INDICACIONES DE CIRUGIA EN LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN

INDICACIONES DE LA CIRUGÍA EN LA EII

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Enfermedad intratable EC de intestino delgado

Enfermedad fulminante Estenosis y obstrucción que no responden al tratamiento médico

Megacolon tóxico Hemorragia masiva

Perforación de colon Fístula resistente

Hemorragia cólica masiva

Absceso

Enfermedad extracólica EC de colon y recto

Obstrucción del colon Enfermedad intratable

Profilaxis de cáncer de colon

Enfermedad fulminante

Displasia o cáncer de colon

Enfermedad perianal que no responde al tratamiento médico

Fístula resistenteObstrucción del colonProfilaxis del cáncer

Displasia o cáncer de colon

CARACTEISTICAS GENERALES DE LA CU Y LA EC


COLITIS ULCEROSA ENF DE CRHON

LOCALIZACIÓN Colon Cualquier segmento

EXTENSIÓNContinua y ascendente

a partir del rectoDiscontinua

PRUFUNDIDAD DE LA INFLAMACIÓN

Mucosa y submucosa Transmural

FACTORES DE RIESGO:CIGARRILLOAPENDICECTOMÍA

NagativoNegativo

PositivoNo establecido

BUENAS CONDICIONESSANITARIAS EN LA INFANCIA

Dudoso Negativo

RESPUESTA A CIRUGÍA Curación No curaciónRIESGO DE CÁNCER +++ ++FISTULAS/ABSCESO Raro FrecuenteSEROLOGÍA:P. ANCAASCA

++++

++++

MANIFESTACIONES INICIALES DE LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHONMANIFESTACIÓN INICIALES

COLITIS ULCEROSA

ENF DE CROHN

SÍNTOMA/S IG NODEPOSICIONES

Diarrea sanguinolentapujo - Tenesmo

Normales o Diarreicas

DOLOR ABDOMINAL MODERADO A SEVERO

Poco frecuente Muy frecuente

FIEBRE Y SÍNTOMAS GENERALES DE INFLAMACIÓN

Poco frecuente Frecuentes

PERDIDA DE PESO Moderada Acentuada

ENF. PERIANAL Excepcional Frecuente

MASA ABDOMINAL Raro Frecuente

MANIF. EXTRAINTESTINALES

Excepcional Poco más frecuentes

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE

CROHN

COLITIS ULCAROSA Y ENFERMEDAD DE CROHNMANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

Ojo Oridociclitis - Uvelitis

Boca Aftas - Estomatitis

PielEriteme nodoso

Pioderma gangrenoso

ArticulacionesMonoartritisOligoartritis

Espondilitis anquilosante

Hígado Colangitis esclerosante

PulmónBronquioalveolitisFibrosis pulmonar

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CU Y LA ECCOLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EH

Infecciones

corrientes

shigellaSalmonella

Campytobacter

YersiniaE. Coli

Cl. dificileAmeba Hist

Infecciones de transmisión sexual

NeisseriaClamidia

Herpes SimplexTreponoma páido

Infecc. oportunistasen

inmunodepremidos

CitomegalovirusCriptosporidio

Micobacterium avium

Enf. VacularesColitis isquémica

VasculitisBehcer

Enf. MalignasLinfomaCancer

Otros

Colitis postradiación, Enf. Whipple

Colitis colágena, Colititis microscópica

CORRELACION ENDOSCOPICA Y RADIOLOGICA EN LA COLITIS ULCERATIVA

COLITIS ULCEROSAY ENFERMEDAD DE CROHNCORRELACIÓN ENDOSCÓPICA Y RADIOLÓGICA EN COLITIS ULCEROSA

Endoscopia Radiología

Etapa inicial

Borramiento de la red vascularFriabilidad

Petequiado hemorrágicoHiperhemia-EdemaSuperficie granular

Erosiones

___

BorrosidadGranularidad

Espículas

Etapa avanzada

Ulceras superficiales o profundas

Inflamación severaPérdida de haustras

Ulceras netasUlceras en botón de

camisaGranularidad groseraPérdida de haustras

Etapa tardía

Atrofia de mucosaAusencia de haustrasrigidez y acortamiento

Pseudopólipos

_Imagen en tubo de

plomo

Imágenes lacunares

CORRELACION ENDOSCOPICA Y RADIOLOGICA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHNCORRELACIÓN ENDOSCOPICA Y RADIOLÓGICA EN ENFERMEDAD

DE CROHN

ENDOSCOPIA RADIOLOGÍA

Etapa inicial Eritema parcelarLesiones aftoides

Etapa avanzada

Ulceras solitarias omúltiples, profundas,

longitudinales

EmpedradoFístula anal y rectal

Idem

EmpedradoFístulas:

enteroentéricas,enterocutáneas,enterovesicales,

etc

Etapa tardía Estenosis Estenosis

HALLAZGOS HISTOLOGICOS DE LA CU y CC

COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHNHALLAZGOS HISTOLÓGICOS


Todas las muestras inflamadas Puede haber muestras normales

Biopsias distales mas graves No hay patrón continuo

Compromiso de la mucosa Compromiso transmural

Células calciformes Peden ser normales

Infiltr. inflamatorio agudoPolinucleares, cel. plasmáticas y lifocitos

Acumulos linfoides

Ingurgitación capilar y venular Linfagectasia

No fbrosis Sí

No granulomas Sí (40-50)

Abscesos crípticos +++ ++

MEDICION DE LA GRAVEDAD DE LA COLITIS ULCEROSA

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA COLITIS ULCEROSA MEDIANTE

EL ÍNDICE DE TRUELOVE Y WITTS

Variables Leve Severa

Número de deposiciones

< 4/día > 6/día

Sangre en heces +- +++

Temperatura Sin fiebre Â´Media de 37,5Â°C o bien 37,8 Â°C en dos de los últimos 4 días

Pulso Sin taquicardia Media > 90 x

Hemoglobina Anmia que no es grave

Anemia (hemoglobina < 75%) teniendo en cuenta transfusiones

CSG < 30 > 30

CRITERIOS ENDOSCOPICOS EN LA SIGMOIDOSCOPIA INDICE DE ACTIVIDAD UTILIZANDO EL

CRITERIO ENDOSCÓPICO

Sigmoidoscopia

Grado

Aspecto macroscópico

0 Normal. Patrón vascular claramente visible

1 Eritema con pérdida del patrón vascular

2 Eritema con pérdida del patrón vascular más sangrado al tacto

3 Eritema con pérdida del patrón vascular más sangrado espontáneo

4 Eritema con pérdida del patrón vascular y ulceración evidente.

LOCALIZACON DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL

Enfermedad de Crohn.

En la afección grave aparecen ulceraciones y fisuras profundas que rodean áreas de mucosa inflamada dando lugar al patrón "en empedrado"

COLITIS ULCEROSA.

Aparecen las ulceraciones, al principio son pequeñas, superficiales y uniformes. En fases más avanzadas las úlceras se hacen extensas y profundas, llegando hasta la muscularis, y adoptan en ocasiones una disposición en "botón de camisa".

MEGACOLON TOXICO

Puede observarse facilmente la columna de aire del Megacolon Toxico, complicacion del la colitis ulcerosa

COLONOSCOPÍA QUE MUESTRA MÚLTIPLES LESIONES ULCERADAS CUBIERTAS DE

FIBRINA.

COLONOSCOPÍA FINAL CON DATOS DE LESIONES ULCERADAS ALTERNANDO CON

MUCOSA NORMAL

TUBERCULOSIS DEL COLON QUE SEMEJA A LA ENFERMEDAD DE CROHN

En este caso clínico de tuberculosis, lactividad inflamatoria fue limitada al colon ascendente, no encontramos ninguna lesión en

otro sitio anatómico del colon.

MÚLTIPLES ULCERAS DEL COLON ACENDENTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Las principales complicaciones son la obstrucción intestinal, las fístulas enteroentéricas, la perforación intestinal, el

sangrado.

La complicación más frecuente es la obstrucción intestinal,La complicación más frecuente es la obstrucción intestinal, siendo excepcional la perforación, debiendo en ambas siendo excepcional la perforación, debiendo en ambas

realizarse un tratamiento quirúrgico precoz. realizarse un tratamiento quirúrgico precoz.

ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE TRUELOVE Y WITTS

Puntuación 1 2 3

Número de deposiciones <4 4-6 >6

Sangre en heces No Escasa Abundante

Temperatura axilar <37 37-37,5 >37.5

Frecuencia cardiaca <80 80-90 >90

Hemoglobina g/dl

- Varones >14 10-14 <10

- Mujeres >12 9-12 <9

Velocidad de sedimentación globular

<20 20-30 >30

Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve 7-10Enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave >14 puntos

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA

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enfermedad de crhon

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