enfermedad de alzheimer(1)
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UMECITPROGRAMA LICENCIATURA EN PSICOLOGIA
MODULOANATOMIA Y FISIOLOGIA
PATOLOGIA DE LAENFERMEDAD DE ALZHEIMERCOMPRENDIENDO LA ENFERMEDADMAYELY ANDREA MORENO N.
PRESENTADO A:
Tailin Ivanet Jiménez Julio
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION........................................................................................................2
1 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.....................................................................5
1.1 RASGOS PRINCIPALES ...............................................................................5
1.1.1 Señales y síntomas muy tempranos ........................................................5
1.2 ETIOLOGIA ......................................................................................................8
1.3 REGIONES ANATOMICAS Y FUNCIONES AFECTADAS ..................11
1.3.1 AREA COGNITIVA ....................................................................................12
1.3.2 AREA MOTORA ........................................................................................12
1.3.3 AREA CONDUCTUAL Y PSICOLOGICA ..............................................12
1.4 TRATAMIENTOS ..........................................................................................15
1.4.1 Tratamientos farmacológicos...................................................................15
1.4.2 Tratamientos quirúrgicos ..........................................................................16
1.4.3 Terapias no farmacológicas .....................................................................16
1.5 REPERCUSIONES DE LA EA ....................................................................18
CONCLUSIONES ...........................................................................................................21
Bibliografía ..................................................................................................................22
TABLA DE FIGURASFIGURA. 1 2ETIOLOGIA DEL ALZHEIMER.....................................................................10FIGURA. 3 AREAS COMPROMETIDAS..........................................................................11FIGURA. 4 AREAS DEL CEREBRO AFECTADAS POR LA ENFERMEDADDE ALZHEIMER .......................................................................................................11FIGURA. 5 EL ALZHEIMER CAMBIA TODO EL CEREBRO ..............................................13FIGURA. 6. COMPARACION DE UN CEREBRO CON EA Y UNO SANO ..........................13FIGURA. 7 BAJO EL MICROSCOPIO..............................................................................14FIGURA. 8 La progresión a través del cerebro ............................................................14
INTRODUCCION
El cerebro humano es un órgano sorprendente, el cual realiza procesos
eléctricos y químicos que nos permiten:
Hablar, movernos, ver, recordar, pensar, sentir emociones y tomar decisiones
entre otros.
Dentro del cerebro normal sano, millones de células llamadas neuronas se
comunican normal la una con la otra, recibiendo mensajes de otras que se
continúan con descargas eléctricas que viajan hacia los axones al fin de la
neurona.
Las descargas eléctricas llevan mensajeros químicos llamados
neurotransmisores, estos se mueven a través de uniones de contactos
microscópicas o sinapsis entre las neuronas, encontrando sus receptores en
la dendrita de la neurona vecina; este circuito celular permite la comunicación
dentro del cuerpo, entendiendo con esto que una neurotransmisora sana es
importante para el buen funcionamiento del cerebro.
En la Enfermedad de Alzheimer se rompe este interconectado juego, se
presenta una discapacidad de las neuronas que impide que se comunique la
una con la otra, así la enfermedad surge con el tiempo destruyendo la
memoria y la destreza de pensar.
La medicina no sabe cuáles son las causa de la Enfermedad de Alzheimer,
no se ha avanzado mucho, hay mucha investigación aunque se ha avanzado
en el conocimiento global de la enfermedad pero no se ha logrado identificar
la causa ni un tratamiento curativo, solo hay tratamientos paliativos.
Los investigadores científicos han encontrado algunos cambios que toma
lugar en esta enfermedad: estructuras anormales llamadas placas de
amiloide y maraña neurofibrosas son los hallazgos clásicos encontrados en
la enfermedad.
Hay transformación de proteínas específicas en la membrana celular de las
neuronas que las hace diferentes
Normalmente una enzima llamada alfa-secretacea corta el precursor de la
proteína amiloide APP liberando el fragmento, seguido una segunda enzima
llamada gama-secretacea también produce la APP en otro sitio haciendo que
se liberen fragmentos cortos de APP o Beta-Amiloidea, cuando estos
fragmentos se juntan se hacen tóxicos e interfieren con la función de las
neuronas, al adherirse más fragmentos aumentan de tamaño haciéndose
insolubles, formando eventualmente placas de Beta-Amiloide
Las marañas neurofibrosas se hacen cuando una proteína llamada Tau se
modifica, en las células normales del cerebro las Tau estabilizan las
estructuras que son critica en el transporte interno de las células, estas
vesículas con sustancias micronutritivas son llevadas a todas partes de la
neurona a través del microtubulo
En la enfermedad de Alzheimer los Tau anormales se separan de los
microtubulos causando daño a dichas pistas; los hilos de estas proteínas se
combinan formando madejas dentro de la neurona desensamblándose del
sistema de transporte y destruyendo las células.
Las neuronas de ciertas regiones del cerebro se desconectan unas de otras,
primero provocando la perdida de la memoria y al continuar estos procesos el
cerebro se encoge y pierde su función.
Es así como se llegan a presentar cuadros degenerativos en el
funcionamiento del cerebro de estas personas, afectando todos sus procesos
hasta el punto de llegar a perder la movilidad y tener la dependencia total de
otros para realizar sus tareas más simples.
Sin duda uno de los trastornos neuropsiquiátricos que concentra hoy en día
más investigación básica y clínica, mayor preocupación en familiares y
autoridades de salud y creciente curiosidad en los medios de comunicación
es la enfermedad de Alzheimer. (JOGE NOGALES GAETE, 2003)
1 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva del
cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del
pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de llevar a cabo las tareas
más simples. En la mayoría de las personas que están afectadas con esta
enfermedad, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años
de edad.
El Alzheimer es la causa más común de demencia en las personas mayores.
La demencia es la pérdida progresiva del funcionamiento cognitivo, debido a
daños o desordenes cerebrales, o sea, pensar, recordar y razonar, a tal
grado que interfiere con la vida y las actividades diarias de una persona
1.1 RASGOS PRINCIPALES
1.1.1 Señales y síntomas muy tempranos
Los problemas de la memoria son una de las primeras señales del Alzheimer.
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de
ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación,
problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas.
La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el
olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son
cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las fases
finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse
incontinencia de esfínteres.
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
Síntomas neurológicos
La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos.
Estos son los deterioros sufridos:
Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva
información.
Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar
información personal como el cumpleaños o la profesión.
Alteración en la capacidad de razonamiento.
Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras
comunes.
Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo,
incapacidad para abotonarse una camisa.
Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares
conocidos.
Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta
de iniciativa y espontaneidad.
No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo
conforme avanza la enfermedad y se puede dividir en etapas
Las características de primera etapa son:
Los disfraza y disimula los olvidos por que se avergüenza de ellos.
Su comportamiento se puede confundir con una depresión.
A días se encuentra como siempre y otros días aturdido y cansado no
es capaz de seguir su ritmo habitual de vida.
Tiene olvidos y descuidos que aparecen paulatinamente.
Descuida su imagen.
Sufre alteraciones del ritmo vigilia- sueño.
Estos síntomas serán el comienzo pero se irán agravando con el
tiempo.
La segunda etapa se caracteriza por:
Dificultad para realizar las actividades de la vida diaria básicas de
manera independiente.
Cambios muy marcados de humor con labilidad emocional.
Deterioro de la memoria.
Gran desorientación Témpora-Espacial.
Se acentúan los rasgos de la personalidad.
En la tercera etapa se caracteriza por:
Marcado declive físico.
Un entorno familiar agotado.
Desconexión total del medio no reacciona ni a estímulos dolorosos.
Presenta una postura fetal.
El ritmo a que avance el deterioro dependerá del paciente y del entorno en
que se encuentre.
1.2 ETIOLOGIA
A nivel científico no se entiende completamente qué causa esta enfermedad,
pero está claro que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos
que ocurren en el cerebro a través de un largo periodo de tiempo. Es
probable que las causas incluyan factores genéticos, ambientales y del estilo
de vida. Debido a que las personas difieren en cuanto a su composición
genética y sus estilos de vida, la importancia de estos factores para prevenir
o retrasar esta enfermedad varía de persona a persona
La etiología de la enfermedad es desconocida. En función de la edad de
aparición de los síntomas se clasifica en:
• Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si el comienzo es ante de los
65 años.
•Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si comienza después de los 65
años.
A su vez estas dos formas se clasifican en dos subtipos:
• Familiar, si hay historia familiar
• Esporádica, si no hay antecedentes familiares.
En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una
transmisión autosómica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento
genético demostraron que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza
en el brazo largo del cromosoma 21.
Hay muchos eventos patológicos que se desconocen.
Se describen desórdenes neurodegenerativos, que son progresivos y que
terminan con pérdida de neuronas sensitivas, motoras y cognitivas.
Se han reconocido depósitos neurofibrilares compuestos por fosforilación
anormal de proteína microtubular TAU, que son visibles a la microscopía
electrónica como filamentos helicoidales. Otro elemento son las placas
neuríticas producto de la acumulación de varias proteínas, (dentro de las
cuales está la proteína B amiloide) y proceso inflamatorio alrededor de estos
depósitos que se han observado en vasos pequeños de la corteza cerebral.
De este modo se produce pérdida neuronal en zonas del hipocampo,
corteza.
También se ha encontrado que los pacientes con EA tienen menor
producción de acetilcolintransferasa, lo que disminuye la síntesis de
acetilcolina con el consiguiente deterioro de la función colinérgica.
Existe tal vez una predisposición genética, se han reconocido mutaciones en
los genes para la proteína precursora de amiloide y en los genes de
presenilina 1 y 2, que se han asociado a formas de inicio antes de los 60
años, y la presencia de variante E4 Apolipoproteína E, que se ha asociado a
formas esporádicas y algunas formas familiares de inicio después de los 60
años. (FRANCISCO LOPERA, 2012)
A continuación se representa en el siguiente esquema sintetizando la
etiología de la Enfermedad de Alzheimer:
FIGURA. 1 2ETIOLOGIA DEL ALZHEIMER1
1 Guía alzheimer, pag 5 (fisiopatología de EA,definición)
1.3 REGIONES ANATOMICAS Y FUNCIONES AFECTADAS
FIGURA. 3 AREAS COMPROMETIDAS
FIGURA. 4 AREAS DEL CEREBRO AFECTADAS POR LA ENFERMEDAD DEALZHEIMER2
Esta ilustración médica se presenta una vista lateral del cerebro con regiones
representadas por colores que indican las áreas de la corteza cerebral
2 www.nucleoscatalog.com(regiones anatómicas)
afectada comúnmente por la enfermedad de Alzheimer. Las áreas
etiquetadas afectadas en el cerebro incluyen porciones del lóbulo frontal que
controla la inteligencia, el juicio y el comportamiento social. También se
encuentran ilustradas las áreas afectadas de los lóbulos temporal y parietal
que controlan la memoria y el lenguaje.
1.3.1 AREA COGNITIVA
La memoria, el lenguaje y la orientación son las funciones cognitivas que se
alteran más precozmente. Sucesivamente se van alterando otras funciones,
tales como el déficit la atención, las funciones ejecutivas, dificultades en la
esfera viso-espacial, hasta alcanzar un deterioro global
1.3.2 AREA MOTORA
La alteración funcional tiene un origen múltiple y parece relacionada, en
parte, con las alteraciones cognitivas y en parte con las alteraciones
conductuales, perceptivas y 8 motoras, que sin duda influyen en la capacidad
de la persona para desarrollar las actividades diarias: instrumentales y no
instrumentales.
1.3.3 AREA CONDUCTUAL Y PSICOLOGICA
Alteraciones de la personalidad, conducta, humor y sueño, que conllevan una
mayor incapacidad para cumplir con sus actividades habituales
FIGURA. 5 EL ALZHEIMER CAMBIA TODO EL CEREBRO3
FIGURA. 6. COMPARACION DE UN CEREBRO CON EA Y UNO SANO
3 http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp (la Enfermedad del Alzheimer yel cerebro)
FIGURA. 7 BAJO EL MICROSCOPIO
FIGURA. 8 La progresión a través del cerebro
1.4 TRATAMIENTOS
El Alzheimer es una enfermedad compleja y no existe una única “varita
mágica” que probablemente la pueda prevenir o curar. Por eso los
tratamientos actuales se concentran en varios aspectos diferentes, inclusive
en ayudar a las personas a mantener su funcionamiento mental, en manejar
los síntomas relacionados al comportamiento, y en desacelerar, retrasar o
prevenir la enfermedad; los tratamientos podrían ayudar a aliviar los
síntomas y proporcionar a los pacientes una mejoría durante un período de
tiempo, pero no son curativos (CENTRO DE EDUCACION Y REFERENCIA
SOBRE LA EA, 2010)
1.4.1 Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una
acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer
la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y
que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se
han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que
intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo
esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la
iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad
de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad la mejoría
obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido
alterar el curso de la demencia subyacente.
1.4.2 Tratamientos quirúrgicos
(Un marcapasos cerebral para tratar el alzhéimer), se han instalado
marcapasos en el cerebro de paciente con alzhéimer leve, Se espera que la
estimulación eléctrica del dispositivo pudiera mejorar la memoria y retrasar el
deterioro cognitivo en pacientes con la enfermedad.
El tratamiento hasta ahora ha sido probado en un estudio piloto ya
completado con seis pacientes con alzhéimer. Después de un año de
constante estimulación, los cerebros de estos pacientes mostraron en
escáneres PET (por las siglas en inglés de Positrón Emisión Tomography) un
consumo ligeramente mayor de glucosa en las zonas del cerebro implicadas
en el aprendizaje y la memoria, lo cual supone un signo de aumento de la
actividad neuronal. La aplicación para Alzheimer de este tratamiento todavía
está en sus primeras etapas.
1.4.3 Terapias no farmacológicas
Además del tratamiento farmacológico, siempre es aconsejable acompañarlo
del no farmacológico.
La intervención psicológica que se realiza en pacientes con demencia es
amplia y depende del estudio individualizado que se realiza, pero, en líneas
generales, el tratamiento se basa en:
I. Estimulación cognitiva: facilitación general y temática de operaciones
cognitivas basada en la evocación, la relación y el procesamiento.
II. Entrenamiento cognitivo: Aprendizaje o refuerzo de operaciones
cognitivas específicas, como la asociación de nombres y caras a
través de la elaboración de relaciones semánticas por parte del propio
paciente.
III. Rehabilitación cognitiva: Aprendizaje o refuerzo de operaciones
cognitivas altamente individualizado, dirigido a mantener o recuperar
capacidades funcionales o sociales relevantes para el enfermo.
IV. Entrenamiento en actividades de la vida diaria: Práctica guiada
mediante la mínima ayuda necesaria, ofrecida de forma gradual
(estímulo verbal, visual o físico) de alguna actividad diaria, con el fin
de mantener la mayor autonomía posible en dicha actividad
V. Intervenciones conductuales: Actuaciones basadas en el análisis de
los antecedentes y consecuencias de la conducta, para reforzar las
conductas adaptadas o que generan placer y a modificar las
conductas desadaptadas o que generan sufrimiento
VI. Reminiscencia: Elaboración cognitiva y afectiva a partir de
acontecimientos o experiencias del pasado remoto (acontecimientos
vividos, hechos del pasado, canciones antiguas…).
VII. Música: Utilización de la música de forma activa o pasiva, dirigida a
estimular capacidades cognitivas, a provocar un refuerzo afectivo y a
mejorar el estado físico.
VIII. Ejercicio físico: Ejecución guiada (mediante indicación verbal o por
imitación) de ejercicio aerobio dirigido a mejorar la resistencia, la
flexibilidad, el equilibrio y la coordinación.
IX. Actividades: Elaboración guiada de actividades adaptadas a las
posibilidades del paciente, dando prioridad al refuerzo afectivo.
X. Animales: Utilización de animales de compañía (perros, gatos, etc.)
para motivar al paciente y provocar una mejoría global (cognitiva,
afectiva y social).
XI. Psicoterapia: Aprendizaje de estrategias cognitivo-conductuales para
soportar el estrés derivado de la pérdida de capacidades cognitivas.
XII. Validación: Combinación de distintas técnicas (reminiscencia,
orientación, tacto…) con el fin de empatizar de forma afectiva con el
paciente.
XIII. Estimulación multisensorial: Utilización de estímulos dirigidos a alguno
de los sentidos, con el fin de favorecer las operaciones cognitivas o de
mejorar la afectividad o la conducta.
XIV. Masaje y tacto: Grupo de intervenciones que, a través del contacto
físico, busca la mejoría afectiva y conductual.
XV. Relajación: Intervención física y cognitiva para liberar al paciente de la
tensión muscular y de la ansiedad.
XVI. Acupuntura: Perforación cutánea mediante agujas en los puntos
marcados por la tradición china, acompañada del uso de ungüentos
tradicionales (moxibustión). Se persigue la mejoría cognitiva y afectiva.
XVII. Luz: Utilización de luz en distintas frecuencias e intensidades para
conseguir una mejor sincronización del ritmo circadiario natural de
sueño y vigilia.
XVIII. Estimulación magnética: Utilización de corriente magnética para
facilitar funciones cognitivas o la conducta.
XIX. Estimulación eléctrica: Utilización de corriente eléctrica para facilitar
funciones cognitivas, mejorar el sueño o mejorar la conducta.
1.5 REPERCUSIONES DE LA EA
Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo
Caídas y fracturas
Úlceras de decúbito, contracturas musculares (pérdida de la
capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función
muscular), infección (particularmente infecciones del tracto urinario y
neumonía) y otras complicaciones relacionadas con la inmovilidad
durante las etapas finales de la enfermedad
Pérdida de la capacidad para interactuar
Desnutrición y deshidratación
Insuficiencia en los sistemas corporales
Disminución del período de vida
Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros
Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se
encuentra muy estresada
Efectos secundarios de los medicamentos
Situaciones que requieren asistencia médica: Se debe buscar asistencia
médica si alguien cercano a la persona experimenta síntomas de demencia
senil tipo Alzheimer. Asimismo, si una persona con este trastorno
experimenta un repentino cambio en su estado mental (un cambio rápido
puede indicar que existe otra enfermedad).
Si se está cuidando a una persona con este trastorno y su condición se
deteriora a tal punto que ya no se la puede cuidar en casa, se debe hablar
sobre la situación con el médico.
Expectativas (pronóstico): El resultado probable es desalentador. El
trastorno generalmente progresa en forma permanente. Es común que
se presente incapacidad total y la muerte normalmente sucede en un
lapso de 15 años, por lo general, a causa de una infección o una
insuficiencia de otros sistemas corporales.
Inicialmente la enfermedad se caracteriza por olvidos frecuentes,
desorientación temporal-espacial, dificultades con el cálculo y la
denominación, reducción de la iniciativa y, ausencia de la conciencia de la
enfermedad.
Posteriormente y de manera progresiva, aumenta la pérdida de memoria a
corto plazo. Empeora el estado del lenguaje, pudiendo estar afectada la
compresión. Se añaden además a la sintomatología trastornos práxicos y
gnósicos. Existe desorientación temporoespacial y afectación de funciones
ejecutivas. Pueden aparecer alteraciones del comportamiento como
hiperactividad, agresividad y alucinaciones.
En estadios avanzados de la enfermedad, el paciente es por completo
dependiente y pueden aparecer alteraciones en la memoria remota, déficits
del lenguaje, de praxias y gnosias. La alteración de las funciones ejecutivas
empeora a medida que progresa la enfermedad. (otros)
CONCLUSIONES
La enfermedad de Alzheimer fue descrita a principios del siglo XX por el
patólogo alemán Alois Alzheimer. Esta enfermedad representa la primera
causa de demencia en el mundo.
La etiología de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero en su
génesis están involucrados múltiples factores: genéticos y ambientales. El
depósito del A-beta amiloide-42 es, hasta el conocimiento actual, la piedra
angular en la patogénesis de la enfermad.
A este depósito anormal le sigue una cascada de cambios intra y
extraneuronales que culminan con la muerte celular. La enfermedad de
Alzheimer no tiene ningún tratamiento curativo conocido. Los pacientes
viven, en promedio, de 10 a 14 años después del diagnóstico.
Se sabe que esta enfermedad de curso progresivo no tiene cura conocida
hasta el día de hoy. Es por ello que su tratamiento se basa sobre todo tratar
de mejorar la calidad de vida del enfermo y retrasar el progreso de la
enfermedad mediante fármacos anticolinesterásicos. Es importante también
destacar el rol que desempeña el apoyo del grupo familiar y la práctica de
actividades físicas e intelectuales estimulantes.
Bibliografía
CENTRO DE EDUCACION Y REFERENCIA SOBRE LA EA. (2010). ENTENDIENDO
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. EU.
FRANCISCO LOPERA. (2012). ENFERMEDAD DE ALZHEIMER FAMILIAR.
REVISTA NEUROSICOLOGIA,NEUROSIQUIATRIA Y NEUROCIENCIAS, 163-188.
JOGE NOGALES GAETE. (2003). ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. REVISTA
CHILENA DE NEUROPSIQUIATRIA, 1-56.
otros, L. T. (s.f.). GUIA DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO. Obtenido
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