enfermedad de alzheimer clase

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ASESOR:DR JESS AVILIO MARTNEZ BELTRN

MB GERIATRA

PONENTE:JOSE ANTONIO MURILLO PACHECO

RESIDENTE DE GERIATRA15 DE JULIO DEL 2015

OBJETIVOS Breve descripcin de los antecedentes histricos de la enfermedad Importancia de la epidemiologia de la enfermedad de Alzheimer, distribucin

mundial y proyecciones a futuro Factores de riesgo para la enfermedad y sus implicaciones Descripcin de la fisiopatologa de la enfermedad de Alzheimer Nuevos criterios para definir la posibilidad de la enfermedad Tratamiento farmacolgico y no farmacolgico de la enfermedad

INTRODUCCIN

INTRODUCCIN La Enfermedad de Alzheimer es un

trastorno neurodegenerativo de causa incierta y de patognesis que afecta principalmente a los adultos mayores.

La manifestacin clnica esencial y ms temprana es deterioro de la memoria selectiva.

Es la causa ms comn de demencia. Mientras que los tratamientos disponibles

que pueden modular el curso de la enfermedad y mejorar algunos de los sntomas, no existe cura, y la enfermedad progresa inevitablemente en todos los pacientes.

Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2011; 377:1019

ANTECEDENTES HISTRICOS

ANTECEDENTES HISTRICOS Desde la antigedad clsica se conoca la asociacin

entre la edad avanzada y la existencia de patologa psquica

Varias formas de demencia haban sido descritas por mucho tiempo, pero la descripcin clnica as como sus caractersticas clnico-patolgicas comenzaron a ser descritas al final del siglo XIX

A la par de los avances en la Neuroanatoma, Histologa y Biologa

Jellinger, K. Alzheimer 100 highlights in the history of Alzheimer research. J Neural Transm (2006) 113: 16031623



1892: Blocq and Marinesco describen la esclerosis miliar en pacientes con epilepsia y demencia senil

1898: Alois Alzheimer describe la demencia presenil con ateromatosis en los vasos cerebrales

1904: Pickett reporta 200 casos en los Estados Unidos de demencia senil

1907: Alzheimer publica el estudio de Auguste D


Senile plaques in Auguste D.s brain. Cameralucida designs by G. Perusini


ESTUDIO DE AUGUSTE DPaciente femenino de 51 aos de edad de la clnica psiquitrica de Frankfurt/Main

5 aos con deterioro progresivo de la memoria, alucinaciones, ideas paranoides, aprexia y alteraciones sociales y de conportamientoFallece el 8 de abril de 1906En su cerebro descubre atrofia severa, ovillos neurofibrilares en las clulas nerviosas y depsitos miliares en toda la corteza cerebral

Peculiar enfermedad de la corteza cerebral en noviembre de 1906 en Tbingen, Alemania

ANTECEDENTES HISTRICOS1907: Publica el reporte de caso como Enfermedad de Alzheimer pero no atrajo la atencin

Oscar Fischer sugiere que la severidad de la demencia se podra asociar a las placas seniles como parte de la demencia senil

1910: Kraeplin describe la enfermedad en su libro de Psiquiatra

1910: Perusini junto con Alzheimer describen a Johann.


ANTECEDENTES HISTRICOS1992 se realiza anlisis molecular a sus cortes histolgicos de Johann guardados en la Universidad de Munich donde se revela apolipoproteina E e3 1911: Simchowitz propone el termino placa senil

1927: Divry describe la relacin de las placas de amiloide

1938: Scholz, angiopata congoflica

1954: Pantelakis: angiopata amiloide cerebral


ANTECEDENTES HISTRICOS1980: se aade el termino de Enfermedad de Alzheimer a la tercera revisin del DSM

1994: se establece en el DSM IV criterios operacionales


EPIDEMIOLOGA

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de

demencia a nivel mundial Costo para la salud en EUA de 172 billones de dlares

al ao En el 2005, 24.2 millones de personas diagnosticadas

con demencia 4.6 millones de nuevos casos por ao 70% del total se le atribuye a la enfermedad de

Alzheimer

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD En EUA en 2011 se estim que haba 4.5 millones de

personas mayores de 65 aos que viven con EA clnica

65 -74 aos: 700,000 personas 75-84 aos: 2,300,000 personas 85 aos y ms: 1,800,000 personas Ao 2050: 13,800,000 personas en Estados Unidos 100,000,000 personas en el mundo

Hebert LE, Weuve J, Scherr PA, Evans DA. Alzheimer disease in the United States (2010-2050) estimated using the 2010 census. Neurology 2013; 80:1778.

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

La ms alta prevalencia se encuentra en Norte Amrica (6.4%) y en el Oeste de Europa (5.4%)

La ms alta incidencia (casos por 1,000 hab) se encuentra Norte Amrica (10.5) y Latinoamrica (9.2)

En todos los estudios la frecuencia de la enfermedad es similar antes de los 60 aos, las variaciones en las regiones es en la 7ma y 8va dcadas de la vida

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

ENSANUT 2012 En cuanto a demencia, se encontr una prevalencia de 7.9%, y para el deterioro

cognitivo no demencia de 7.3%. En ambos casos la frecuencia es mayor en mujeres, sujetos de mayor edad, menor escolaridad y en residentes del rea rural

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIN EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Factores que influyen en la EA

Factores de riesgo Edad Gentica

Agregacin familiar APOE e4 Diferentes genes (CR1, PICALM, CLU,

TREM2, TOMM40)

Vascular y metablico Lesiones cerebrovasculares Enfermedades cardiovasculares Diabetes mellitus y prediabetes

Factores de proteccin Gentica

Diferentes genes (APP, APOE e2)

Factores psicosociales Altos niveles de educacin y estatus

socioeconmico

Alto nivel de complejidad del trabajo

Actividades mentalmente estimulantes

Journal of Internal Medicine, 2014, 275; 229250


Factores de riesgo Estilo de vida

Tabaquismo

Alcoholismo

Dieta Grasas saturadas

Baja vitamina B/homocisteina elevada

Homocisteina

Factores de proteccin Estilo de vida

Actividad fsica Ingesta moderada de alcohol

Dieta Dieta mediterrnea Acidos grasos poliinsaturados Folatos, vitamina B6 y B12 Vitaminas antioxidantes (A,C y E) Vitamina D



Factores de riesgoOtros: Depresin Traumatismo craneoenceflico Exposicin ocupacional

Metales pesados ELF-EMF

Agentes infecciosos Virus del herpes simple 1 Chlamydophila pneumoniae Espiroquetas

Factores de proteccinFrmacos Antihipertensivos Estatinas Terapia de reemplazo hormonal AINEs


Supervivencia despus del diagnstico de EA

La supervivencia del paciente depende en gran parte de la edad en el momento del diagnstico

Si se presenta a los 60 aos sobrevida de 7 a 10 aos. Si el diagnstico se presenta arriba de los 90 aos la sobrevida se estima de 3 a 4 aos

Adems, el nivel de funcin cognitiva se relaciona de manera inversa con el riesgo de muerte

Principalmente con nivel de educacin bajo A mayor rapidez de deterioro cognitivo,

disminuye significativamente la supervivencia Int J Geriatr Psychiatry 2006; 21: 356362.

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGIA An no completamente clara Sobreproduccin/disminucin del aclaramiento

de los pptidos A beta Varias hiptesis se han propuesto Trastorno multifactorial

Hiptesis colinrgica

Hiptesis del amiloide

Hiptesis Tau

Hiptesis de la inflamacin

Formacin de placas amiloides como evento tardo

FISIOPATOLOGA Caractersticas patolgicas de EA:

Placas cerebrales de b-amiloide en campos terminales de la neocorteza

Ovillos neurofibrilares en estructuras mediales del lbulo temporal

Prdida de neuronas y sustancia blanca Angiopata congoflica Inflamacin Dao oxidativo

N Engl J Med 2010;362:329-44.

ALTERACIONES PROTICAS AMILOIDE Producto natural del metabolismo 36 46 aminocidos Monmeros A 42 ms frecuentes Provenientes de la degradacin de la APP Degradacin secuencial:

BACE-1 secretasa secretasa secretasa (presenilin 1 en nucleo cataltico)

N Engl J Med 2010;362:329-44.

N Engl J Med 2010;362:329-44.

A. Kumar et al. / Pharmacological Reports 67 (2015) 195203

ALTERACIONES PROTICAS

Protena Tau hiperfosforilada

Ovillos neurofibrilares

Inclusiones filamentosas en las neuronas piramidales

Nmero como marcador patolgico de la EA

N Engl J Med 2010;362:329-44.

PROTENA TAU

N Engl J Med 2010;362:329-44.

LA SINAPSIS EN LA EAFRACASO SINPTICO Prdida de la sinapsis se correlaciona con

el deterioro cognitivo en la EA La sinapsis del hipocampo comienza a

disminuir en pacientes con deterioro cognitivo leve

Sinapsis restante tienen un aumento de tamao compensatorio

En EA leve, disminucin de 25% de la sinaptofisina

N Engl J Med 2010;362:329-44.

LA SINAPSIS EN LA EA

N Engl J Med 2010;362:329-44.

Efectos pleiotrpicos del pptido -amiloide Precipita cambios del envejecimiento normal

Deterioro de la plasticidad sinptica Potencializacin a largo plazo

Depresin a corto plazo

Supresin de transmisin sinoptica basalEndostosis de NMDAR y AMPAR

Neutrofina p75

Factor neurotrfico (trkBr)

Factor de crecimiento nervioso

Acetilcolina y receptores nicotnicos

N Engl J Med 2010;362:329-44.

SINAPSISLas neurotrofinas: promover la proliferacin, la

diferenciacin,y la supervivencia de las neuronas y gla

median el aprendizaje, la memoria y el comportamiento

Factor neurotrfico derivado del cerebro deprimido

N Engl J Med 2010;362:329-44.

SINAPSISDeficiencia colinrgica Relacionada con el beta amiloide y la

protena Tau Alteracion precinptica nicotnica Beta amiloide se une al receptor nicotnico

-7

Proteina Tau fosforilada limita receptores M1

N Engl J Med 2010;362:329-44.

DISFUNCIN MITOCONDRIAL

N Engl J Med 2010;362:329-44.

Aumento del radical superxido

Perxido de hidrgeno

Estrs oxidativo

Liberacin del citocromo C

apoptosis

SEALIZACIN DE LA INSULINA En la EA avanzada se encuentra altos

niveles de insulina en ayuno y bajas tasas de utilizacin de glucosa

Factores de riesgo para demencia: intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus

La resistencia a la accin de la insulina hace a las neuronas vulnerables a la oxidacin y perjudica su plasticidad sinptica

N Engl J Med 2010;362:329-44.

EFECTOS VASCULARES Lesiones isqumicas presentes en el 60-

90% de la enfermedad de Alzheimer Una tercera parte de pacientes

diagnosticados con demencia vascular tienen caractersticas de EA

Varias hiptesis de la Angiopata Amiloide:(Presente en el 90% de los pacientes con EA) Depsito amiloide en pared arteriolar Toxicidad endotelial Desacoplamiento neurovascular

N Engl J Med 2010;362:329-44.

EFECTOS VASCULARES

N Engl J Med 2010;362:329-44.

Desacoplamiento neurovascularTransporte de amioloide a nivel vascular mediado por LDL

ANGIOPATA AMILOIDEAnomalias capilares

Predisposicin a isquemia cerebralIrrupcin de barrera hematoencefalicaToxicidad endotelial

Predisposicion para hemorragia lobar en el ancianoDepsito amiloide en pared arteriolar provoca vasconcontriccn

INFLAMACINMicroglia y astrocitos reactivos

Proteina amiloideLiberacin de quimiocinas y citoquinas

IL-1, IL-6, FNTQuimiocinas inducen migracin de monocitos Agregacin de citoquinas, glutamato y xido ntricoOpsonizacion y ataque autoltico

C1q, C5b-9

N Engl J Med 2010;362:329-44.

N Engl J Med 2010;362:329-44.

CALCIO Prdida de regulacin del calcio es

comn en los trastornos neurodegenerativos

Elevadas concentraciones de calcio citoslico estimula la amiloidognesis

Presenilinas modulan el metabolismo del calcio

Mutaciones de presenilinas causantes del 50% de los casos de alzheimer de inicio temprano

N Engl J Med 2010;362:329-44.

Mutacin de presenilinas

Aumento de la A42

Liberacin de calcio a

citoplasma

Aumento de las reservas de calcio

en retculo endoplsmico

Glutamato activa los canales de

calcio

DFICIT DE TRANSPORTE AXONAL Efecto de la enfermedad y no causa de la

misma Disminucin del transporte de protenas en

la sinapsis Alteracin de las vesculas quinesinas Disminucin del trasnporte por acmulo de

amiloide y protenas Tau Depsito de amiloide local e hinchazn

axonal Termina en falla sinptica

N Engl J Med 2010;362:329-44.

REENTRADA ABERRANTE DEL CICLO CELULAR

Alteraciones prominentes en G1 fase S Produce replicacin del ADN neuronal Neuronas tetraploides y activacin de

ciclinas mitticas Trastorno de quinasa dependiente de

ciclina No se encuentra claro si es patgeno es

un efecto de supervivencia

N Engl J Med 2010;362:329-44.

METABOLISMO DEL COLESTEROL

Balsas de lpidos

Colesterol Montaje de b-secretasas y gamma secretasas

Transporte de colesterol por APOEExceso de colesterol esterificadoSe promueve generacin de beta amiloide

APOE 4

N Engl J Med 2010;362:329-44.

MANIFESTACIONES CLNICAS

MANIFESTACIONES CLNICAS En cuanto a la edad de inicio es caracterstica de mayor

edad Es excepcional que se produzca antes de los 60 aos Hay formas hereditarias de EA con frecuencia en la quinta

dcada o antes. Estos representan menos del 1% de todos los casos En la forma de aparicin temprana sigue un patrn de

herencia autosmica dominante Relacionado con mutaciones en los genes que alteran beta-

amiloide (A) la produccin de protenas o el metabolismo, incluyendo la protena precursora de amiloide (APP), presenilina-1 (PSEN1), y la presenilina-2 (PSEN2)

Ryman DC, Acosta-Baena N, Aisen PS, et al. Symptom onset in autosomal dominant Alzheimer disease: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 83:253

MANIFESTACIONES CLNICAS Los pacientes con mutaciones PSEN1 tenan la ms

temprana edad mediana de inicio (43 aos).

La gama de aparicin de los sntomas en todos los tipos de mutacin es bastante amplio, con algunas presentaciones en la cuarta dcada y algunas mutaciones no manifiestan sntomas hasta la sptima dcada

Las personas con sndrome de Down, que tienen una dosis adicional de gen APP debido a la trisoma del cromosoma 21, tambin desarrollan EA a una edad temprana

Ryman DC, Acosta-Baena N, Aisen PS, et al. Symptom onset in autosomal dominant Alzheimer disease: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 83:253

MANIFESTACIONES CLNICAS El deterioro de la memoria es una caracterstica

esencial de la EA y muchas veces el primer sntoma. Los dficits en otros dominios cognitivos pueden

aparecer con o despus del desarrollo de deterioro de la memoria

La funcin del lenguaje y las habilidades visuoespaciales tienden a ser afectados de forma relativamente temprana

Los dficits en la funcin ejecutiva y sntomas de comportamiento a menudo se manifiestan ms tarde en el curso de la enfermedad

Estos dficits aparecen y progresan de forma insidiosa

Gorno-Tempini ML, Dronkers NF, Rankin KP, et al. Cognition and anatomy in three variants of primary progressive aphasia. Ann Neurol 2004; 55:335

MANIFESTACIONES CLNICAS La memoria declarativa de hechos y

acontecimientos, que dependen de las estructuras temporales y neocorticales mesiales, estn profundamente afectada en el primer ao,

La memoria episodica, de eventos y contextos especficos se deteriora con mayor profundidad al principio, en comparacin con la memoria de hechos tales como el vocabulario y conceptos (memoria semntica), que a menudo se deteriora un poco ms tarde


MANIFESTACIONES CLNICAS El dficit de memoria se describe ms

precisamente como amnesia antergrada episdica a largo plazo

Los pacientes y los cuidadores lo general se refieren a "problemas en la memoria a corto plazo

Deficiencias de memoria procedimental aparecen slo en las ltimas etapas de la EA

Disfluencia verbal y anomia son a menudo caractersticas iniciales de la EA y son a veces la funcin de presentacin


Los sntomas neuropsiquitricos son comunes al ao, sobre todo en el curso medio y tardo de la enfermedad.

Apata, desconexin social y desinhibicin

La apraxia dispraxia ocurre ms tarde despus de dficits en la memoria y el lenguaje

Disfuncin olfativa

1.Ballard C, Gauthier S, Corbett A, et al. Alzheimer's disease. Lancet 2011; 377:1019.


Los trastornos del sueo son comunes en pacientes con EA

Sueo ms fragmentado en comparacin con los adultos mayores sin EA

Convulsiones - Las convulsiones ocurren en 9 a 16 por ciento de los pacientes con EA, generalmente en las ltimas etapas de la enfermedad



Signos motores: En las primeras etapas, los pacientes con EA tienen generalmente un examen neurolgico normal, excepto para el examen cognitivo.

Signos piramidales y extrapiramidales, mioclonas y convulsiones son tpicamente hallazgos en etapa tarda

El mioclono puede emerger en algunos pacientes. Del mismo modo, los signos de liberacin frontal y la incontinencia son finales



CURSO CLNICO Avanza inexorablemente El progreso de la enfermedad se puede

medir con escalas en el estado mental, como el MiniMental (MMSE) y la Escala Clinical Dementia Rating (CDR)

El curso clnico, segn lo medido por dichas escalas, no es necesariamente lineal, sin embargo, una serie de estudios han encontrado que los pacientes disminuyen 3 a 3,5 puntos en promedio en el MMSE cada ao, con una minora (

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO DE EA El diagnstico definitivo de la EA requiere el examen

histopatolgico El diagnstico de la EA en la prctica depende de los

criterios clnicos Se debe sospechar en cualquier persona mayor con

disminucin progresiva de la memoria de inicio incidioso y al menos otro dominio cognitivo que conduce a problemas de funcionamiento

El papel de las investigaciones de laboratorio y de imagen es principalmente para excluir otros diagnsticos

Los datos de biomarcadores pueden ser de apoyo de un diagnstico de la EA y til en pacientes con cuadros clnicos atpicos o la enfermedad de inicio temprano

DIAGNSTICO DE EA Dos grandes grupos de criterios de diagnstico

clnico para la enfermedad de Alzheimer se han propuesto recientemente

GTI 2010: Grupo de trabajo internacional de expertos en demencia, se publica en 2005 y se actualiza en 2010

NIA-AA 2011: Del Instituto Nacional de Salud de EUA, se publica en 2009 y se actualiza en 2011

2012: reunin en Estocolmo, Suecia, para un consenso sobre los criterios de Alzhemier


DIAGNSTICO DE EA IWG 2010: Grupo de trabajo internacional

expertos en demencia, se publica en 2005 y se actualiza en 2010 Hincapi en el prdromos de la enfermedad y

los biomarcadores

NIA-AA 2011: Del Instituto Nacional de Salud de EUA, la enfermedad se toma como fisiopatologa continua con tres grandes etapas: Asintomtica o preclnica Prodrmica o deterioro cognitivo leve debido

a EA Sintomtica o Demencia por EA


BIOMARCADORES Sustitutos de las lesiones

fisiopatolgicas Sellos neuropatolgicos: placas seniles

y ovillos neurofibrilares Alteracin en la homeostasis cerebral

del B amiloide y la protena tau hipoerfosforilada

Ejemplos de alta correlacin con la Enfermedad de Alzheimer: P-Tau elevada en LCR A 42 disminuida en LCR


BIOMARCADORES Deteccin de los beta amiloides por

emisin de positrones (PET): PIB Florbetapir Flutemetamol Florbetaben Azd-2184

En desarrollo PET que detecta P- Tau


BIOMARCADORES NEUROIMAGEN: disfuncin neuronal y

atrofia cerebral Biomarcadores de degeneracin menos

especficos que los moleculares Atrofia medial del lbulo temporal IRM Reduccin del metabolismo de la glucosa

en regiones temporoparietales FDG PET Otros:

Adelgazamiento de la corteza cerebral Descenso de la conectividad funcional Cambios en el flujo sanguneo cerebral


NIA-AA 2011EA probable es un sndrome demencial con las siguientes caractersticas: Interferencia en la funcin de realizar su trabajo y actividades

habituales Declive de nivel previo de funcionamiento No explicado por delirium o trastorno psiquitrico mayor Deterioro cognitivopor historia clnica con el paciente y un

informante bien enterado El deteroro cognitivo implica dos de los siguientes dominios

Capacidad de adquirir o recordar nueva informacin Razonamiento deteriorado, juicio pobre Discapacidad en actividades visuoespaciales Discapacidad del lenguaje


NIA-AA 2011Otros criterios clnicos: Inicio insidioso Historial de empeoramiento Deterioro cognitivo inicial

Presentacin amnsica Presentacin no amnsica

No evidencia de enfermedad concomitante substancial, descartar otro tipo de demencias as como alteraciones por uso de frmacos


NIA-AA 2011Posible EA: Presentacin atpica Presentacin de

etiologa mixta


IWG 2010


COMPARACION


DSM-5Criterios para el trastorno cognitivo por EA: A. Evidencia de significativo deterioro cognitivo a partir de un nivel previo de actuacin en uno o ms

dominios cognitivos El aprendizaje y la memoria Idioma Funcin ejecutiva Atencin Compleja Perceptual-motor Cognicin social

B. Dficit cognitivo interfiere con la independencia en las actividades cotidianas C. Los dficits cognitivos no se producen exclusivamente en el contexto de un delirio D. Los dficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno E. Hay inicio insidioso y la progresin gradual de deterioro en al menos dos dominios cognitivos F. Cualquiera de los siguientes:

La evidencia de una mutacin gentica causante de la enfermedad de Alzheimer historia familiar o pruebas genticas.

Los tres de los siguientes estn presentes: 1) Una clara evidencia de disminucin de la memoria y el aprendizaje, y al menos otro dominio cognitivo 2) Constantemente progresiva, disminucin gradual en la cognicin, sin mesetas prolongado 3) No hay evidencia de etiologa mixta


TRATAMIENTO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Paliar la degeneracin neuronal Facilitar o potenciar la actividad de

las neuronas no afectadas por el proceso demencial

Incrementar o potenciar la actividad y el metabolismo cerebral y contrarrestar los dficits de diferentes neurotransmisores

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Disminuir o aliviar los sntomas

asociados al deterioro cognitivo y ms concretamente: Mantener la funcin cognitiva durante

el mayor tiempo posible Evitar la prdida de actividades de la

vida diaria y conservar la autonoma personal y la independencia de los cuidadores.

Evitar los sntomas no cognitivos como la depresin, las alucinaciones, la agitacin o la apata entre otros.

INHIBIDORES DE ACETIL COLINESTERASA Nivel de acetilcolinesterasa cortical indicador de defecto cognitivo Tratamiento colinrgico:

Aumentar cantidad del precursor Inhibir la actividad de la colinesterasa Estimular al receptor colinrgico

Vigilar tratamiento cada tres meses

INHIBIDORES DE ACETIL COLINESTERASAFases del manejo anticolinestersico:1. Iniciacin: establecer el diagnstico y

estadio leve-moderado2. Titulacin: se debe elevar la dosis hasta

mximo tolerado3. Monitorizacin: comprobar la actuacin del

frmaco sobre la funcin cognitiva4. Supresin: en grado de demencia muy

severo suspender por no beneficio o de manera temporal en procdimientos quirrgicos

NEUROTRANSMISIN CITOTXICA Beta-amiloide causa reduccin de la

captacin de glutamato Glutamato participa en activacin de enzimas

calcio dependientes Participa en oxido ntrico sintetasa, y

produccin de radicales libres de oxigeno que llevan a muerte cerebral

MEMANTINA: antagonista de los receptores glutamato NMDA Uso en estadio moderado a severo Dosis de 20mg/dia

TERAPIAS FISIOPATOGNICAS Terapia antiamiloide Inmunizacin: A 42 Estrs oxidativo: selegilina, vitamina E, idebenona, extracto de gingko biloba, L-

acetil-carnitina y melatonina Antiinflamatorios: COX 2

TERAPIAS FISIOPATOGNICAS

Br J Clin Pharmacol 2011 73:4 / 504517

MANEJO DE LAS ALTERACIONES PSICOLOGICAS Y CONDUCTUALES

Responder las siguientes preguntas: Justifica el sntoma el tratamiento farmacolgico? Riesgos? Es un sntoma que responde al tratamiento farmacolgico? Qu grupo de frmacos es el ms adecuado para el tratamiento de ese sntoma concreto? Cules son los efectos adversos potenciales y predecibles? Cunto tiempo debe mantenerse el tratamiento?

Uso de antipsicticos, ansiolticos, antidepresivos y antiepilpticos Ancianos con peor tolerancia y ms vulnerables a efectos adversos a estos frmacos

ANTIPSICTICOS

ABORDAJE NO FARMACOLOGICOPasos a seguir: Evaluacin del deterioro: clasificacin por

fases Definicin de las funciones a estimular y

mantener: creacin de una receta para cada paciente

Confeccin de los ejercicios Momentos evaluativos Creacin del ambiente adecuado y

establecimiento de rutinas Habilidades del teraputa

ABORDAJE NO FARMACOLOGICO

ABORDAJE NO FARMACOLOGICO Ejercicios de Atencin: La atencin como paso previo al

funcionamiento de nuestra memoria Ejercicios de bsqueda de elementos dentro

de otros similares Comparacin entre original y copia Deteccin de diferentes tipos de errores

lgicos Ejercicios de observacin de detalles

I. Francs, M. Barandiarn, T. Marcelln, L.Moreno. Estimulacin Psicocognoscitivaen las Demencias. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Vol. 26, n 3, 2008, pags 339-480.17

ABORDAJE NO FARMACOLOGICO Ejercicios de orientacin Afeccin caracterstica de las primeras etapas de

la enfermedad Orientacin temporal Orientacin espacial Orientacin personal

Ejercicios de memoria: Memoria de trabajo Memoria episdica Memoria semntica

Ejercicios del lenguaje


ABORDAJE NO FARMACOLOGICOOtras reas de trabajo: Clculo Razonamiento Gestin de dinero Adaptacin social


enfermedad de alzheimer clase

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