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Enfermedad Cerebrovascular Dra. Pilar Canales F. Hospital Regional de Talca Agosto 2005

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Enfermedad Cerebrovascular

Dra. Pilar Canales F.

Hospital Regional de Talca

Agosto 2005

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No me importa si eres rico o pobre, joven o No me importa si eres rico o pobre, joven o viejo. viejo.

Yo irYo iréé detrdetráás de s de ttíí. Te golpear. Te golpearéé tan fuerte tan fuerte que no sabrque no sabráás que fue. No podrs que fue. No podráás gritar s gritar por ayuda ni huir. Te dapor ayuda ni huir. Te daññararéé un brazo o un brazo o una pierna.una pierna.

O quizO quizáás, solo quizs, solo quizáás TE MATARE.s TE MATARE.

Soy un ATAQUE CEREBRO VASCULAR.

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Definición

Trastorno clínico patológico debido a alteración circulatoria por oclusión o ruptura, determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.

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Epidemiología

• Tercera causa de muerte países desarrollados.

• En Chile segunda causa de mortalidad en adultos.

• Segunda causa de demencia.

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HR Talca año 2000.

2.6% del total de ingresos

35.27% de ingresos a

Servicio de Medicina

2,62%

97,38%

TOTAL ACCIDENTES AVE

TOTAL PACIENTES

35,27

64,73

TOTAL ACCIDENTES AVE

TOTAL PACIENTE ALSERVICIO DE MEDICINA

Epidemiología

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Impacto

MORTALIDAD

30 días 8 - 20%

1 año 15 - 25%

5 años 40 - 60%

INCAP. FUNCIONAL

24-54% Incap. total o parcial

RECURRENCIA

30 días 3 a 10%1 año 5 a 14%5 años 25 a 40%

DEMENCIA

34.5% a 52 meses

Neurology 1997;49;sup.

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Subtipos patológicos

Warlow,C.; Seminar: Stroke. Lancet 2003; 264:1211-24

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Hemorragia intracerebral

• Cefalea 70%

• H Arterial 70%

• Náusea-Vómito 50-70%

• Alt. conciencia 50%

• Convulsiones 5%

• Hipertensiva

• HSA

• Alt. hematológicas.

• Drogas (cocaína y otras)

• tumor.

• otras

CAUSAS

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Sitios frecuentes de Hemorragia cerebral

NEJM. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage 2001; 344(19).

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Diagnóstico

� Clínico

� Imagenológico.

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TC Infartos isquémicos

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TC y DWI en AVE isquémico

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RM y TC

Warlow,C.; Seminar: Stroke. Lancet 2003;264:1211-24

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Factores de riesgo ACV

• Hipertensión

• Enf. Cardiacas.• Diabetes M.• Dislipidemias• Tabaquismo• Alcohol, drogas. • Infecciones• Embarazo• Obesidad. Sedentarismo

Estenosis carotídea asint.

• R. Anual 1,3 <75%• R. Anual 3.3 >75%

TIA

• R 8% primer mes• R 12% primer año

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HTA y DM 11.4%

Hipertensión 72.5%

Diabetes 27.5%

Factores de riesgo

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Crisis Isquémica Transitoria ( TIA)

Síntoma neurológico debido a isquemia focal cerebral que se resuelve completamente en 24 horas.

(año 50)

RM

� Infarto en algún lugar del cerebro en 77 a 81 % de pac. con TIA.

� DWI sola + 25%

� T2 (+) 75% → no discrimina entre antiguo y nuevo.

Neurology 62 (supl 6) Abril 2004

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Definición actual propuesta TIA

Ataque isquémico transitorio:

es un episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o retinalcon síntomas clínicos de menos de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo.

TIA working group

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Pronóstico TIA

� Estenosis CI >70%.� Placa ipsilateralulcerada

� TIA hemisférico.� Edad >65a hombres.� Ultimo TIA <24 hrs.� Otros FR asociados.� Duración >2min.� Estenosis ipsilateral

� Estenosis < 50%.

� Sin placa.

� TIA no hemisférico.

� < 65a mujeres.

� TIA hace > 6 meses.

� Sin otros FR.

� Duración < 2min.

� Sin lesión.

Alto riesgo Bajo Riesgo

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Pronóstico TIA

� Estenosis CI >70%.� Placa ipsilateralulcerada

� TIA hemisférico.� Edad >65a hombres.� Ultimo TIA <24 hrs.� Otros FR asociados.� Duración >2min.� Estenosis ipsilateral

� Estenosis < 50%.

� Sin placa.

� TIA no hemisférico.

� < 65a mujeres.

� TIA hace > 6 meses.

� Sin otros FR.

� Duración < 2min.

� Sin lesión.

Alto riesgo Bajo Riesgo

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ml/100gr/min50 a 55

Normal

35 20 15

Edema

Aumento

lactato

Falla

energética

Falla bomba

sodio y

potasio

PenumbraIsquemia

Infarto

Muerte

neuronal

Penumbra isquémica

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Penumbra isquémica

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Deberes de equipo de Salud

• Educar a población y tratar e factores de riesgo.

• Educar sobre formas de presentación para

consulta precoz

• Tratar ACV. Prevenir complicaciones agudas

• Reducir mortalidad ACV.

• Reducir discapacidad. Rehabilitación del paciente y familia

• Prevenir recurrencia

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Reconocer síntomas y Hospitalizar

Trastorno de conciencia

Alteración del lenguaje.

Alteración de fuerza o sensibilidad.

Alteración visual.

Alteración de equilibrio. Vértigo

Crisis convulsiva.

Déficit focal neurológico

de inicio súbito

Objetivo

Minimizar cantidad de

cerebro dañado.

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Emergencia médica

� El ACV isquémico agudo es previsible.

� Es una emergencia

� El daño neurológico progresa en las primeras

horas.

� Existe una ventana terapéutica.

� Existen terapias efectivas

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Durante Traslado Urgente

• Pesquisar evidencia de trauma cráneo y/o cuello.

• Mantener vía aérea permeable.

• Eventual intubación.• Prevenir aspiración por vómito.

• Evaluar glicemia

• Vigilar signos vitales.

• Si es posible colocar suero fisiológico a 50cc/hr.

• Glascow seriado

• No bajar presión arterial

No demorar traslado a Urgencia

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Ingreso a S Urgencia

� Evaluar déficit neurológico.

� TC cerebral sin contraste.

� Considerar posibilidad de trombolisis.

� No bajar PA si diast <120 y sistólica<210.

� No usar nifedipino sl.

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� Anamnesis � ¿ hasta cuando el paciente estuvo normal?� Estado basal del paciente permite priorizar

� Ex. físico y neurológico.� Ex rutina.� ECG� TC cerebral

Isquémico- hemorrágico.Extensión

• Ecocardiograma, holter, ecoduplex carotídeo, estudio de trombofilia etc.

Evaluación

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Trombolisis

NINDS� Dosis. 0.9 mg/kg� Vía administración e.v.� Tiempo administración hasta 3 horas.� Mayor complicación: hemorragia 6%.� Beneficio absoluto droga 11-13%� Beneficio relativo 30 a 50%

Activador Del Plasminogeno Tisular Recombinante ( rtPA).

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Se recomienda al plantear trombolisis

� Evaluación médica 3 min.� Evaluación neurológica 15 min.� TAC sin contraste 25 min.� Inicio tto. 60 min.� Antes de tres hrs. de iniciado el ACV isquémico.

� Si el paciente despierta con déficit. Asumir inicio del déficit al comienzo del sueño.

� Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no administrar t-PA.

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Trombolíticos intraarteriales

PROACT 2

� Prourokinasa recombinante.

� T. administración <6 horas

� Rankin <2 (a 90 días) � 25% control versus 40% tto.

� Mortalidad � 27% control versus 25% tto.

� HIC 1.8 versus 10.2

BeneficioRelativo 60%Absoluto 15%

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Trombolisis. Meta análisis

� Tto. mas precoz, mejor resultado. NNT60’ 290’ 33 horas 6 6 horas 27

Estudios ECASS, NINDS y ATLANTIS

�� Riesgo de Riesgo de HICHIC

�� 1.1 versus 5.8%1.1 versus 5.8%

�� >riesgo >riesgo HICHIC viejosviejos

�� Muerte Muerte difdif nono significativa significativa

Lancet 2004;363:768-774

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Tratamiento en Urgencia

� Asegurar oxigenación. � Reg 0 24 horas. � Hidratación adecuada. Evitar soluciones hipotónicas.

� No restringir volumen primeras 24hrs.

� Bajar temperatura si es > 38°

� Control de glicemia.

� No indicar suero glucosado inicial

� No bajar PA.

� No usar nifedipino sl.

� Monitorizar F. cardiaca

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UTAC

� Área del hospital geográficamente determinada dedicada sólo al cuidado de pacientes con ACV.

� Manejo efectuado por equipo multidisciplinario integrado. Medicina, enfermería terapeutas, fonoaudiólogos, servicio social.

� Reducción de l8% en morbilidad, dependencia y mortalidad de pacientes atendidos en estas unidades versus urgencia general

� (Metaanálisis realizado por Stroke Unit Trialist Collaboration2002)

Cerebrovasc.Dis. 2003;16:311-337

Stroke 2003;34:1056-1083)

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Pasada 24 horas� Estabilización gral. y metabólica.� Evaluar deglución. Reiniciar alimentación no después del

tercer día. Considerar SNY

� Prevención de complicaciones neurológicas como H. endocraneana, convulsiones, transf. hemorrágica.

� Prevención complicaciones sistémicas.� Estudio etiológico.� Prevención secundaria.� Rehabilitación.

Disfonía severa, Reflejo faríngeo o de tos abolido, edad avanzada

compromiso de conciencia acentuado, ACV bilateral.

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Prevención secundariaEndarterectomía

•• estenosis >70% cirugestenosis >70% cirugíía a •• estenosis >50 <70 estenosis >50 <70 TtoTto mméédico. Si recurre dico. Si recurre

cirugcirugíía (C)a (C)•• estenosis < 50% no quirestenosis < 50% no quirúúrgicosrgicos

Riesgo Riesgo angioangio mas cirugmas cirugíía no > 3%a no > 3%Riesgo AVE post Riesgo AVE post endarterectomendarterectomííaa 2% a2% aññoo

• Tto. F. Riesgo

•• AntiagregantesAntiagregantesplaquetariosplaquetarios•• Aspirina < R 25 % Aspirina < R 25 %

•• ClopidogrelClopidogrel

inhibidor selectivo de inhibidor selectivo de receptores de ADPreceptores de ADP

•• Anticoagulantes Anticoagulantes

NNT estenosis >70 asintomatico 69Sintomatico 6

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FIN