enfermedad cerebrovascular
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
“Enfermedad Cerebrovascular”
Dr. Brunel A. Santos SalazarCirujano General-Vascular Periférico
Angiólogo - Laparoscopista
Universidad Catolica Nordestana
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnostico se utilizan los estudio de imágenes.
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnostico se utilizan los estudio de imágenes.
Perfusión Cerebral Rango autoregulado 50-60/grs /min
FSCml/gr/min
% CONSECUENCIA
<35 50–60 Detiene síntesis de proteínas de células
viables.<20 30-40 Alteración transmisión
sináptica con pérdida de función células viables en
riesgo.<10 <20% Muerte celular irreversible
Accidente Cardioembolico
• El punto de partida mas frecuente de los émbolos es la bifurcación carotidea.
• El origen mas frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcación carotidea. Los hipolipemiante reducen este riesgo.
• El punto de partida mas frecuente de los émbolos es la bifurcación carotidea.
• El origen mas frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcación carotidea. Los hipolipemiante reducen este riesgo.
ATEROESCLEROSIS CAROTIDEAATEROESCLEROSIS CAROTIDEA
• La ateroesclerosis carotidea es mas frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna.
• Son mas frecuente en el sexo masculino.
Otras Causas de Accidentes Embólicas Arterioarteriales
• Se buscaba con este estudio un desenlace combinado de accidente isquémico, hemorragia cerebral o fallecimiento por alguna causa vascular distinta de accidente cerebrovascular.
• El fallecimiento por todas las causas se identifico en 4.3% del grupo que recibió AAS y en 9.7% del grupo en que se uso Warfarina; 3.2% de los pacientes que recibieron AAS presentaron hemorragias importantes, en comparación con 8.3% de los sujetos que ingirieron Warfarina.
Accidentes de Vasos Pequeños Accidentes de Vasos Pequeños
Aspecto fisiopatológico
• El tronco de la arteria cerebral media• Las arterias que integran el polígono de Willis • Las arterias basilares y vertebrales
Emiten vasos que penetran a las sustancia profunda gris y blanca del tallo encefálico.
Su diámetro es de 3mm y 2cm.
Los principales factores de riesgo es el envejecimiento y la hipertensión.
Manifestaciones Clínicas Los Síndromes Lacunares:
• Hemiparesia motora pura; se extiende hacia la cara, los brazos y las piernas.
• Accidentes sensitivos puro.• Hemiparesia atáxica. • Disartria y torpeza de la mano o del brazo.
Los síntomas transitorios presagian en ocasiones un infarto de vasospequeños.
Aparecen varias veces al día y duran solo unos minutos.La recurrencia inicia en horas o días y concluye en semanas o meses En algunos casos origina incapacidad permanente.Modificar los factores de riesgo.
Causas menos frecuentes de infarto cerebral
Son episodios de enfermedades cerebrovascular que duran poco tiempo.
Menos de 24 horas.
El TIA constituye en ocasiones el signo premonitorio de un accidente.
Es consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso Intracraneal.
El vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura. 15-50% de los TIA se acompañan de infartos cerebrales.
Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
El riesgo de ACV después de un TIA es de 10 a 15% en los primeros tres meses y las mayor parte de los episodios se manifiestan en los primeros dos días.
Prevención Primaria y Secundaria
Factores de riesgo de ACV y TIA
Factores de riesgos ateroesclerosis
Los factores comprobados o probables son:
• Envejecimiento • Antecedentes familiares • Diabetes Mellitus • Hipertensión • Tabaquismo • Hipercolesterolemia
Antiplaquetarios
Previenen los episodios de aterotromboticos, como el TIA y el infarto cerebral.
El ácido acetilsalicílico, clorpidogrel y acido acetilsalicílico con dipiridamol son lo que mas se utilizan.
Se recomienda entre 50 y 350mg de ácido acetilsalicílico para evitar losaccidentes vasculares.
Combinación farmacológica de 200mg de clorpidogrel de liberación prolongada y 25mg acido acetilsalicílicos
Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral
La anticoagulación con warfarina reduce el riesgo 67% y claramente compensa el índice del 1% anual de complicaciones hemorragias grave.
Reducen el riesgo de embolia cerebral en pacientecon n IAM, en este caso se recomienda anticoagulardurante tres meses si existe infarto de cara
anterior.
El accidente vascular secundario a tromboembolia constituye una de las complicaciones mas graves enla colocación de una prótesis valvular cardiaca.
El interrogatorio detallado y la exploración neurológicaminuciosa permiten ubicar la región de la disfuncióncerebral.
Esto resulta especialmente importante cuando lasintomatología inicial es de TIA y la exploración física esnormal.
Los síndromes apopléticos se dividen en:
1. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación anterior 2. Accidente de un vaso grande dentro de la circulación posterior 3. Accidentes de vasos pequeños en cualquiera estos lechos vasculares.
Accidentes dentro de la circulación anterior
Suelen estar producidas por trombo y no por arterotrombosis intracraneal.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen y las colaterales distales soninsuficiente, la sintomatología resultante se caracteriza por :
• Hemiplejia• Hemianestesia • Hemianopsia homónima contralaterales
Acompañada durante un día o dos de desviación de la mirada de preferenciahacia el lado hipsolateral.
También hay disartria con la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona elhemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferiono dominante se produce anosognosia, apraxia obstructiva indiferencia contra lamitad contralateral del cuerpo.
La obstrucción de la porción proximal suele ser bastante bien tolerada gracias
a la formación de vasos colaterales que provienen de la arteria comunicante
anterior la MCA y la PCA.
La oclusión de un solo segmento produce los síntomas contralaterales.
Si ambos segmento se originan de un solo tronco de la cerebral anterior la
obstrucción lesiona a ambos hemisferios y se manifiestan por :
Abulia pronunciada Signos piramidales bilaterales con paraparesia Incontinencia urinaria.
El síndrome clínico de obstrucción completa consta de hemiplejiacontralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima.
Los accidentes en la arterias coroidea anterior son por o generalconsecuencia de una trombosis local y este vaso es
particularmente espropenso a la oclusión yatrogéna durante la colocación quirúrgica
de clipsen los aneurismas que nacen de la carótida interna.
La sintomatología de la oclusión varia según la causa de la isquemia:
Propagación de un trombo
Una embolia o flujo reducido
Cerca de 25% de los casos de obstrucción sintomática seacompaña de episodios recurrentes de ceguera monoculartransitoria anunciando el problema.
Los pacientes refieren una sombra que cubre de arriba a bajo o deabajo a arriba el campo visual.
Los síntomas duran unos cuantos minutos.
Todo los sintomas y signos neurologicos que acompañan a la oclusionaparecen tambien en la oclusión de la arteria cartótida común.
Se unen para formar la A. Basilar a nivel de la unión
bulboprotuberancial.
En la fosa interpeduncular se divide, formando las 2 A. cerebrales posteriores.
Arteria Cerebral Posterior
Los síndromes de la arteria cerebral posterior por lo general son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción mas alta del tronco basilar; la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular.
Los síndromes de la arteria cerebral posterior por lo general son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción mas alta del tronco basilar; la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular.
La obstrucción de la arteria
cerebral posterior
origina dos síndromes clínicos:
• Síndromes de P1: el infarto suele ocurrir en el subtálamo, así como el pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado es una parálisis del motor ocular común (tercer par) con ataxia contralateral (Síndrome de Claude) o hemiplejia contralateral (Síndrome de Weber). La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la arteria cerebral posterior se caracteriza por: coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.
Síndrome de Claude
• Síndromes de P2: la oclusión de la porción distal de la arteria cerebral posterior origina un infarto de la porción medial y occipital de los
lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. Algunas veces solo se altera el cuadrante superior del campo visual. El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones inmediatas de la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante.
Si hay lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta el cuerpo calloso: la persona manifiesta alexia sin agrafia.
• La oclusión de la arteria cerebral posterior (ACP) origina alucinosis peduncular [alucinaciones visuales con escenas y objetos de colores brillantes].
• El infarto bilateral en la porción distal de la ACP origina ceguera cortical (ceguera conservando la reacción fotomotora pupilar). La persona no se percata de su ceguera e incluso la niega [Síndrome de Anton].
• Las lesiones bilaterales del área de asociación visual originan el Síndrome de Balint, donde se altera el reconocimiento visual sistematizado del entorno. Presentan polinopia [presencia de imagen visual por varios minutos a pesar de derivar la mirada hacia otro sitio] y asimultanagnosia [ incapacidad para sintetizar la imagen completa].
Arterias Vertebral y Cerebelosa
Posteroinferior • La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en 4 segmentos anatómicos:
• La arteria cerebelosa posteroinferior, irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo.
• La oclusión embolica y la trombosis del segmento V4 originan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por:
• Vértigo• Falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y extremidades
contralaterales• Diplopía• Disfonía• Disartria• Disfagia
• Síndrome de Horner ipsolateral (Síndrome lateral medular o de
Wallenberg).
Infarto cerebeloso con edema
Origina paro respiratorio repentino por elevación de la presión intracraneal en la fosa posterior.
Antes del paro, aparece fugazmente:
Somnolencia Signo de Babinski
DisartriaDebilidad en ambas mitades
de la cara En ocasiones los
primeros síntomas y signos son:
Inestabilidad de la marcha Cefalea Mareos
Nauseas y Vomito
La presencia de estos signos y síntomas indica la inminencia de una complicación que obliga a realizar una descompresión neuroquirúrgica.
La cefalea, la rigidez de cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar un ACV antes que en una Laberintitis vírica.
Arteria Basilar Varias ramas de las arteria basilar irrigan la base de la protuberancia
y la cara superior del cerebelo y se dividen en 3 grupos:
En cualquier punto a lo largo del tronco basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son mas frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales.
Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el tronco basilar a menudo no indican si existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas, aunque hacer esta diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento.
A pesar de esto, es difícil identificar la sintomatología de la oclusión completa del tronco basilar porque comprende un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo.
Otras consideraciones Objetivo terapéutico
• Identificar la oclusión inminente del tronco basilar antes de que se verifique el infarto devastador.
Identificar• La presencia de varios
TIA y de ACV ya sean de evolución lenta o fluctuante es de gran importancia ya que suelen anticipar una oclusión aterotrombotica de la porción distal de la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS CLÍNICAS
• Mareos (los pacientes lo describen como sensación de que “nadan”, “se columpian”, “se desplazan”, “inestabilidad” o “atolondramiento”).
• Diplopía• Disartria• Inestabilidad facial o peribucal• Síntomas hemisensitivos.
• Los datos clínicos de los TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, mientras que los de todo el tronco se manifiestan en ambos lados.
Oclusión de la arteria Oclusión de la arteria cerebelosa superiorcerebelosa superior
Ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada
Nauseas Vómitos Disartria Perdida de la sensibilidad al
dolor y la temperatura en las extremidades, el cuerpo y la cara.
Pocas veces se acompaña de: sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar.
Oclusión de la arteria Oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferiorcerebelosa anteroinferior
• Los síntomas principales son:
Primero Segundo
Anacusia Ipsolateral Perdida contralateral de la sensibilidad al dolor y temperatura
Debilidad Facial
Vértigo
Nauseas y Vomito
Nistagmos
Acufenos
Ataxia cerebelosa
Síndrome de Horner
Imagenologia
Gracias a su velocidad y a la practica que se tiene en muchas instituciones, la TC de cabeza sin medio de contraste es el método imagenológico preferido en los pacientes con un ACV.
Resonancia Resonancia Magnética Magnética
Otras características:
• Es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en forma inmediata.
• Es mas caro y lento que la TC• No es realizado en cualquier
hospital• Claustrofobia• Casi todos los protocolos para el
diagnostico inmediato del ACV utilizan la TC a causa de las limitaciones mencionadas.
Angiografía Cerebral Esta técnica radiográfica convencional constituye la
pauta para identificar y mediar las estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales.
Esta técnica conlleva los riesgos de lesionar arterias, ocasionar hemorragia en la ingle, accidente embolico e insuficiencia renal por nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para situaciones en que no son adecuadas técnicas menos cruentas.
Otras técnicas:Ecografía
• La ecografía con modo-B combinada con el calculo de la velocidad de flujo, con una ecografía Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna.
Técnicas de perfusión • Tanto las técnicas que
emplean xenón como la tomografía por emisión de positrones permiten medir la irrigación cerebral.
• Estas técnicas se utilizan con fines de investigación pero también son útiles para planificar una revascularización quirúrgica.
HEMORRAGIA INTRACRANEALHEMORRAGIA INTRACRANEAL
Se clasifican• Hemorragia Subdural•Hemorragia Epidural •Hemorragia Subaracnoidea
Diagnostico
Cefalea: 74 - 80%Náuseas y vómitos: 70 – 80%Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%Pérdida transitoria de la conciencia: 50%Rigidez de nuca: 40 - 50%Alteraciones cardio - respiratorias
Cefalea: 74 - 80%Náuseas y vómitos: 70 – 80%Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%Pérdida transitoria de la conciencia: 50%Rigidez de nuca: 40 - 50%Alteraciones cardio - respiratorias
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
Se manifiesta cuando el paciente esta despierto o sometido a alguna tensión
• Convulsiones • Cefalea• Vómito• Hemiplejia• Perdida de la fuerza• Parálisis • Nistagmos • Tetraplejía
• Somnolencia • Estupor• Coma • Edema • Deficiencia sensitiva• Afasia • Mutismo • Desviación del ojo • Alteraciones de la marcha
Resangrado (30%) Mortalidad 60%
Vasoespasmo (30%)
Hidrocefalia (8 - 34%)
Alteraciones hidroelectrolíticas
Alteraciones cardiorrespiratorias
Resangrado (30%) Mortalidad 60%
Vasoespasmo (30%)
Hidrocefalia (8 - 34%)
Alteraciones hidroelectrolíticas
Alteraciones cardiorrespiratorias
Hemorragia Lobar • Signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos• Casi todas las hemorragias de este tipo son
pequeñas y causan un síndrome “restringido” que simula al causado por un embolo en la arteria que irriga a un lóbulo.
Hemorragia Occipital Hemianopsia
Hemorragia Temporal Izquierda
Afasia y Delirio
Hemorragia Parietal Perdida hemisensitiva
Hemorragia Frontal Debilidad de los miembros superiores.
Las grandes hemorragias se acompañan de estupor y coma y comprimen el tálamo y el mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez advierte rigidez de cuello y convulsiones.
Las grandes hemorragias se acompañan de estupor y coma y comprimen el tálamo y el mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez advierte rigidez de cuello y convulsiones.
Otras causas de Otras causas de hemorragia intracerebral:hemorragia intracerebral:
Evaluación por estudios de laboratorio e
imagenológicos: Realizar de forma sistemática:
Química sanguínea y estudios hematológicos.Conteo de plaquetas y tiempo de protrombina
(TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT) para identificar coagulopatia.
Tomografía Computarizada IRM, es mas sensible para detectar lesiones de la
fosa posterior, no es necesaria en la mayoría de los casos.
Evitar la punción lumbar por los signos neurológicos focales, obnubilación y signos de hipertensión intracraneal, por el peligro de provocar herniación cerebral.
Tratamiento inmediato
En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebralhipertensiva fallecen, pero los demás se pueden recupera bastante bien eincluso por completo si viven despues de la primera hemorragia.
El volumen y la ubicacion del hematoma son los factores que rigen el pronostico.
En términos generales los hematomas supratentoriales
1. Los que contienen menos de 30 ml de sangre tienen un bueno pronostico.
2. Los que tienen mas de 30-60 ml son de pronostico intermedio.3. Los que mas de 60ml tiene un pronostico inicial sombrio.
Es importante revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatia identificada.
Los paciente que reciben warfarina sódica se logra la reversión mas rápida de la coagulopatia con la aplicación endovenosa de concentrado de complejo de protrombina, seguida por plasma fresco congelado y vitamina K.
Si hay relación de la hemorragia intracerebral con la trombocitopenia conviene transfundir plaquetas recién obtenida.
La evacuación de los hematomas supratentoriales al parecer no mejora los resultados.
Resulta sorprendente observar que muchas hemorragias intraparenquimatosas grande la presion intracraneal es normal.
No obstante, cuando el hematoma desvia considerablemente a la estructurade la linea media con la consiquiente obnubilacion, coma o acompañada dehidrocefalia, es necesario administrar farmacos osmoticos e inducir
hiperventilacion para reducir la hipertension intracraneal.
El registro de la presión intracraneal permite valorar la presión de cadapaciente, la hiperventilación y el tratamiento con fármacos osmóticos.
Puesto que la hiperventilación puede producir isquemia cerebral inmediatadel paciente en el que se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal y se debe suspender una vez iniciado otros tratamientos como los osmóticos ola cirugía.
Los Glucorticoides no son utiles en el tratamiento del edema de loshematomas intracerebrales.
Control de la hipertensión
Reduccion en el consumo de alcohol y otras drogas como la cocaina y las anfetaminas.
Gracias por su atención.