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revista colombiana de

cardiología

órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascularwww.scc.org.co

(ISSN 0120-5633)

ENERO/FEBRERO 2011

VOLUMEN 18 NÚMERO 1

RC

C R

evista Colom

biana de Cardiología

Enero/F

ebrero 2011 Volum

en 18 Núm

ero 1P

áginas: 1-64

La Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular en el ámbitocontinental: una realidad.Colombian Society of Cardiology and Cardiovascular Surgery in the continental field: a reality

Realidad aumentada en MedicinaAugmented reality in Medicine

Un hasta luegoIn memoriam al Dr. Enrique Urdaneta Holguín, MD., FACC.

Impacto de la rehabilitación cardiaca en pacientes con falla cardiaca de origenisquémicoImpact of heart rehabilitation in patients with heart failure of ischemic origin

Efecto de un programa de rehabilitación cardiaca basado en ejercicio sobre lacapacidad física, la función cardiaca y la calidad de vida, en pacientes con fallacardiacaEffect of a cardiac rehabilitation program based on exercise on physical capacity, cardiacfunction and quality of life in patients with heart failure

Arritmias potenciadas por isquemia sub-epicárdica en pared transmuralheterogénea cardiaca: un estudio teórico de simulaciónArrhythmias potentiated by sub-epicardial ischemia in transmural heterogeneous cardiac wall:theoretical simulation study

Aneurisma coronario micótico: reporte de dos casosMycotic aneurysm: report of two cases

Reparación de válvula mitral en insuficiencia mitral funcional isquémica yecocardiografíaMitral valve repair in functional ischemic mitral insufficiency and echocardiography

Dispersión de la onda P dependiente de la velocidad de la onda A del flujo deentrada mitral y de la presión arterial sistólicaDispersion of P wave dependent on wave A velocity of mitral inflow and systolic blood pressure


cardiología SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

RCC

EDITORJorge León Galindo, MD.

COMITÉ EDITORIALJorge León Galindo, MD.Alberto Barón Castañeda, MD.Hernando del Portillo Carrasco, MD.Darío Echeverri Arcila, MD.Jaime Franco Rivera, MD.Armando Gómez Ortiz, MD.Claudia Jaramillo Villegas, MD.Patricio López-Jaramillo, MD., PhD.Hernando Matiz Camacho, MD., FACC. FACP.Dora Inés Molina de Salazar, MD.Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Ana Cristina Palacio Eastman, MD.Gustavo Restrepo Molina, MD.Néstor Sandoval Reyes, MD.Juan Pablo Umaña, MD.Manuel Urina Triana, MD.Adolfo Vera-Delgado, MD.

COMITÉ DIRECTIVOJorge León Galindo, MD.Manuel Urina Triana, MD.Jaime Calderón Herrera, MD.Fernando Manzur Jattin, MD.Daniel Charria García, MD.

COMITÉ CIENTÍFICOLuisa Fernanda Bohórquez, MD., MSc., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáMónica Rincón R., MD., ColombiaKenny Rodríguez, MD., PhD., SueciaStephen Schroeder, MD., PhD., AlemaniaHéctor R. Villarraga Ramón, MD., EUA

ÁRBITROSJosé Luis Accini, MD., ColombiaClaudia Anchique Santos, MD., ColombiaDagnóvar Aristizábal Ocampo, MD., ColombiaCésar Barrera Avellaneda, MD., ColombiaGustavo Barrios Montealegre, DDS., ColombiaMario Bernal Ramírez, MD., ColombiaDaniel Berrocal, MD., ArgentinaRicardo Bohórquez Rodríguez, MD., ColombiaJorge M. Botero Bernal, MD., ColombiaJuan Carlos Briceño, PhD., Ing. Biomédico, ColombiaJohn Bustamante Osorno, MD., PhD., ColombiaMauricio Cabrales Neira, MD., ColombiaVíctor Caicedo Ayerbe, MD., ColombiaLina M. Caicedo Cuenca, MD., ColombiaJaime Camacho, MD., ColombiaMarisol Carreño, MD., ColombiaCarlos A. Carvajal, MD., ColombiaGabriel Casalett, MD., ColombiaMauricio Cassinelli, MD., UruguayIris Castro Aguilar, RN., ColombiaPablo Castro Covelli, MD., ColombiaRoque A. Córdoba, MD., ArgentinaJuan Rafael Correa Ortiz, MD., ColombiaGina Cuenca Mantilla, MD., ColombiaJosé de Ribamar Costa Jr., MD., BrasilJuan Andrés Delgado Restrepo, MD., ColombiaGabriel Díaz Góngora, MD., ColombiaMónica Duarte Romero, MD., ColombiaJohn Duperly Sánchez, MD., PhD., ColombiaMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaGilberto Estrada Espinosa, MD., ColombiaMartha Fontanilla, MD., ColombiaHumberto Forero Laverde, MD., ColombiaSergio Franco Sierra, MD., ColombiaArgemiro Fragozo, MD., ColombiaDiego García García, MD., ColombiaRonald García, MD., ColombiaEfraín Gómez López, MD., ColombiaGermán Gómez Segura, MD., ColombiaMabel Gómez, MD., ColombiaEdgar Hernández Leyva, MD., Colombia

Daniel Isaza Restrepo, MD., ColombiaSamuel Jaramillo Estrada, MD., ColombiaNicolás I. Jaramillo Gómez, MD., ColombiaSandra Juliana Jiménez, MD., ColombiaVicente Lahera, MD., EspañaFernando Lizcano Lozada, MD., ColombiaCarlos A. Luengas Luengas, MD., ColombiaFernando Manzur Jattin, MD., ColombiaFernando Marín Arbeláez, MD., ColombiaEnrique Melgarejo Rojas, MD., ColombiaIván Melgarejo Romero, MD., ColombiaOscar A. Mendiz, MD., ArgentinaCarolina Monroy, RN., ColombiaJorge Mor Dale, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáPilar Navas, Ing., ColombiaFederico J. Nuñez Ricardo, MD., ColombiaJairo E. Pedraza Morales, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaFanny Rincón Osorio, RN., ColombiaMónica Rincón Roncancio, MD., ColombiaLuis F. Rivas Patiño, MD., ColombiaCamilo Roa Amaya, MD., ColombiaNubia L. Roa Buitrago, MD., ColombiaDiego Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaNohora I. Rodríguez Guerrero, MD., ColombiaMiguel Ronderos Dumit, MD., ColombiaFernando Rosas Andrade, MD., ColombiaÁlvaro Ruíz Morales, MD., ColombiaNelson Andrés Pérez Rodríguez, MD., ColombiaOscar E. Sánchez Colmenares, MD., ColombiaAdriana Santamaria, MD., ColombiaPilar Serrano, ND., ColombiaAlberto Suárez Nitola, MD., ColombiaAdriana Torres Navas, MD., ColombiaMiguel Urina Triana, MD., ColombiaEdgardo Vanegas Gascón, MD., ColombiaEdgar Varela Guevara, MD., ColombiaJuan F. Vélez Moreno, MD., ColombiaSebastián Vélez Peláez, MD., ColombiaRicardo Zalaquett S., MD., Chile

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombianade Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criteriode los autores. La Revista es una publicación bimestral de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Tarifa Postal Reducida No. 919 de la AdministraciónPostal Nacional - ISSN 0120-5633. Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de estapublicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Diagramación y composición electrónica: Adriana Cortés C. y Terry Stelle M.; Corrección de texto y estilo: Adriana M. Jaramillo Castro, Lic. LM.Impreso por: Sáenz y Cía. S.A.

COMITÉ ASESOR DE COMUNICACIONESINTERNACIONALESJosé Guillermo Diez, MD., EUAHernando Matiz Camacho, MD., ColombiaPedro Rafael Moreno, MD., EUAJorge Reynolds Pombo, Ing. Elect., Colombia

COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIALMaría Eugenia Calderón Barraza

EDITORES ASOCIADOSHarry Acquatella, MD., VenezuelaJorge Araujo Grau, MD., ColombiaJoaquín Arciniegas, MD., EUAJosé A. Bernal Ramírez, MD., EUAJorge Cheirif Berkstein, MD., EUAMauricio Duque Ramírez, MD., ColombiaAbel Giraldo Echeverri, MD., ColombiaAntonio Gotto M. Jr., MD., EUAJosé F. Guadalajara, MD., MéxicoFred E. Husserl, MD., EUABijoy K. Khandheria, MD., EUAJoseph Kisslo, MD., EUAVicente Lahera, MD., EspañaJoseph F. Malouf, MD., EUAFranz Messerli, MD., EUACarlos Morillo Zárate, MD., CanadáDarío Moron, MD., ColombiaJoseph Murgo, MD., EUAPastor Olaya, MD., ColombiaGustavo Restrepo Uribe, MD., ColombiaJorge Reynolds Pombo, Ing. Elec., ColombiaGustavo Rincón, MD., EUAEdmond Saaibi Seifer, MD., ColombiaHéctor O. Ventura, MD., EUAHumberto J. Vidaillet, Jr., MD., EUAMartín Wartenberg Villegas, MD., Colombia

SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA YCIRUGÍA CARDIOVASCULAR

JUNTA DIRECTIVA 2010-2012

Presidente: Manuel Urina Triana, MD.

Primer Vicepresidente: Gustavo Restrepo Molina, MD.

Segundo Vicepresidente: Roberto Díaz del Castillo Náder, MD.

Secretario: Mauricio Zárate González, MD.

Tesorero: Efraín Gómez López, MD.

Fiscal Médico: Jaime Smith Motta, MD.

Seccional Antioquia: Juan Manuel Senior Sánchez, MD.

Seccional Atlántico: Armando Alcalá Hernández MD.

Seccional Bolívar: Orlando Navarro Ulloa, MD.

Seccional Central: Jorge Pinedo Zagarra, MD.

Seccional Eje Cafetero: Mauricio Cárdenas Castellanos, MD.

Seccional Magdalena Grande: Olga M. Racines Velásquez, MD.

Seccional Morrosquillo: José Porto Valiente, MD.

Seccional Santanderes: Luis Eduardo Echeverría Correa, MD.

Seccional Sur Occidente: Carlos Ferro García, MD.

Capítulo de Cirugía Cardiovascular: Federico Núñez Ricardo, MD.


cardiologíaRCC

SOCIEDADCOLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y

CIRUGÍACARDIOVASCULAR

La Revista Colombiana de Cardiología está indexada en:PUBLINDEX (Colciencias) - Categoría A2

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Licocs (Literatura Colombiana en Ciencias de La Salud)****http://www.col.ops-oms.org/cgi-bin/wxis.exe/iah/?IsisScript=cgi-bin/iah/iah.xic&base=LICOC&lang=e

CORRESPONDENCIA:JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor)

REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍASOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Avenida 9ª No. 126 - 18/30 Of. 201 - 202, Bogotá, DC., ColombiaTeléfonos y Fax: (571) 523 1640 - 523 0012 - 523 1650

Correo electrónico: [email protected]ágina web: www.scc.org.co

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES


cardiologíaLa Revista Colombiana de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Sociedad

Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, que se encarga de divulgarartículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares,reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudioscooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportesde casos clínicos, cartas al editor y editoriales, así como resúmenes de investigacionesoriginales presentadas en los congresos organizados por la Sociedad.

En caso de que el manuscrito sea aceptado para publicación, el autor deberá enviaruna autorización escrita a la Revista, en la que concede a ésta los derechos de copia.Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito deleditor.

La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuantoal concepto que expresen los árbitros al Comité Editorial.

EVALUACIÓN POR PARESLos trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la Revista Colombiana

de Cardiología y Cirugía Cardiovascular donde se someten a evaluación por pares enel Grupo de Árbitros, quienes presentan la evaluación al Comité Editorial para suaceptación y publicación. Su reproducción total o parcial debe contar con la aprobacióndel editor.

LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓNASPECTO GENERAL

Sólo se admitirán artículos inéditos o que no estén sometidos a consideración porcualquier otra publicación médica nacional o internacional. Se considerará comopublicación previa la edición en cualquier otro medio de los mismos datos metodológicos,resultados y conclusiones incluidos en el trabajo. Los autores deberán firmar lacorrespondiente hoja de cesión de derechos de propiedad (copyright) en la que se hagamención expresa a la aceptación de estas condiciones.

Los artículos se enviarán al correo electrónico de la Revista Colombiana de Cardiologí[email protected], en formato documento Microsoft Office Word 97-2003 o superior,en letra Times New Roman, tamaño 11 puntos, a doble espacio. Los gráficos deben irnumerados y en formato JPG.

El texto debe ordenarse en la siguiente forma:

1. Una página de identificación.2. Una página con el resumen en español, otra en inglés y palabras clave.3. Introducción.4. Materiales y métodos o caso clínico.5. Resultados.6. Discusión.7. Conclusiones.8. Bibliografía.9. Figuras y tablas.

Las páginas deben ser numeradas, incluida la página del título, como página número 1.

El apellido del primer autor debe ir en la esquina superior derecha de cada página.

PÁGINA DE IDENTIFICACIÓNLa página de título debe llevar la siguiente información:

- Título del artículo. Los títulos cortos son más fáciles de leer; sin embargo los queson demasiado cortos pueden resultar confusos.

- Nombres de autores, especialidades y afiliaciones institucionales, evitando en loposible incluir instituciones en el título, para así resaltar el mensaje netamente académicoy evitar interpretaciones erróneas de intereses comerciales.

- Autor, grado académico más alto(s), mientras otros no.

- Nombre del departamento(s) e institución(es) al que se atribuye el trabajo.

- Abstenciones.

- Correspondiente a los autores. Nombre, dirección de correspondencia, teléfono,fax y correo electrónico del autor responsable del manuscrito.

- Fuente(s) de apoyo en forma de subsidio, equipo, medicamentos...

- Número de figuras y tablas. Es difícil para el personal editorial y los revisores contarsi las figuras y tablas que deben haber acompañado el texto se incluyeron realmentea menos que los números de figuras y las tablas que pertenecen al texto se anoten sobrela página de título.

- Nombre y dirección de la institución(es) en la cual se realizó el trabajo, incluyendociudad y país.

- Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresosdel artículo. Estos datos se deben ubicar en la parte inferior de la página.

RESUMEN Y PALABRAS CLAVEEl resumen deberá tener versión en español y en inglés, siendo ambas de idéntico

contenido. Cada versión se presentará en hoja individual y comprenderá entre mediay una hoja, y la versión inglesa no superará las 250 palabras. Deberá redactarse detal forma que pueda comprenderse el mensaje del trabajo, incluyendo los principalesdatos clínicos o de investigación y los hallazgos, pero excluyendo especulaciones.Comprenderá cuatro parágrafos separados: Objetivo (fundamentos). Métodos (diseño).Resultados y Conclusiones (Objective, Methods, Results, Conclusions). Exceptuando lasde uso universal. Se evitará emplear abreviaturas en el resumen.

Las palabras clave se expresarán en español e inglés, y no deberán sobrepasar encada versión cinco palabras o frases cortas que funcionen como una unidad (sintagmas).De ser posible, se empleará la terminología del «Medical Subjet Heading» del IndexMedicus.

El resumen constará de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo losartículos de revisión, y de 50 a 100 palabras para los reportes de casos clínicos.

Deberá ser concreto y poco descriptivo y estar escrito en un estilo impersonal (no usar«nosotros «o «nuestro»).

TEXTOEl texto deberá, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,

discusión y conclusiones.

No se usarán abreviaturas como ECG, HVI o IAM; en cambio se escribirá la palabracorrespondiente, en este caso electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda oinfarto agudo del miocardio…

Se podrán abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal…), según lorecomendado en los «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistasbiomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas ypublicado en Ann Intern 1982; 96: 766-71 y en Br Med J 1982; 284 (1): 766-70.

Su extensión se limitará al contenido del trabajo, aconsejándose no sobrepasar diezhojas, incluida la bibliografía. Deberá seguir las normas aceptadas para la presentaciónde material científico enunciadas por el Council of Biology Editors (véase Manual deEstilo. Guía para publicaciones médicas. Ed. Salvat. 1987). Constará de los siguientesapartados: a) Introducción. b) Sujetos o Material y Métodos. c) Resultados. d) Discusión.e) Conclusiones. f) Reconocimientos y agradecimientos.

Las referencias de otros autores deberán citarse de manera consecutiva en relacióncon su aparición en el texto con un número arábigo entre paréntesis que coincidirá conel correspondiente de la bibliografía.

Los medicamentos se mencionarán exclusivamente por su nombre genérico , citándosesólo el nombre comercial, entre paréntesis, la primera vez que aparezca en el texto.

Cada referencia, figura o tabla, se citará en el texto en orden numérico (el orden enel cual se menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).

En el texto se indicarán los sitios de las figuras y tablas.

Los reconocimientos se escribirán al final del texto, antes de la bibliografía.

INTRODUCCIÓNPermitirá identificar el estado del tema de estudio, señalando la hipótesis o definiendo

el problema para el que se planeó la investigación. Será concisa y breve, limitándosea las partes pertinentes y afines al trabajo. Relacionará el estudio con conceptos einvestigaciones previas, pero omitiendo una revisión extensa de la bibliografía oreproducciones de otros textos.

SUJETOS O MATERIAL Y MÉTODOSDeberá describir el diseño experimental con el suficiente detalle como para que

pueda valorarse el estudio o reproducirse el procedimiento y los resultados deltrabajo. Se especificarán los pacientes o animales sobre los que se hizo el trabajo.En el material se precisará la marca y el modelo cuando tales características puedaninfluir en los resultados. Las personas deberán caracterizarse apropiadamente (sexo,edad, raza, enfermedad…) para poder valorar la homogeneidad de los grupos deexperimentación y control. Se identificarán los pacientes indicando los procedimien-tos de selección, los criterios de inclusión y el número. En la experimentación animaly en el uso de cultivos y tejidos, se especificará con todo detalle todas aquellascaracterísticas que pudieren influenciar en los resultados. En el caso de ensayosclínicos o de investigación humana, se incluirá la manifestación expresa de haberobtenido el consentimiento informado de los participantes en el experimento y dehaber seguido la normativa vigente en los trabajos de este tipo, expresada en laDeclaración de Helsinki de la World Medical Association (revisión de 1989). En lasinvestigaciones realizadas en animales de experimentación, deberá especificarse laaceptación de los principios de mantenimiento y cuidados de aquéllos de acuerdocon las directrices propuestas por el National Institutes of Health (N° 85-23, revisiónde 1985). De igual forma, se indicará en el caso de discutirse un aparato, dispositivo,

instrumento o medicamento, si el autor —o personas allegadas— tiene algún interéscomercial o de propiedad en el producto o la empresa comercial que pudiera crear unconflicto de intereses. La manifestación expresa de la existencia de intereses comercialesno afectará, en principio, la revisión del manuscrito.

Se expondrá de manera sucinta el procedimiento de investigación, describiendo sólolos métodos propios o no habituales, empleando referencias cuando se trate de métodosrealizados por otros autores. Para medicamentos o instrumentos se empleará unanomenclatura genérica o descriptiva, con la marca comercial entre paréntesis. Sedescribirá el diseño del trabajo indicando si el estudio es aleatorio, doble ciego y si losdatos son retrospectivos o prospectivos. Se describirán los procedimientos quirúrgicos ylas mediciones efectuadas.

Si se emplea un método estadístico deberá ser definido; cualquiera de uso menoscomún se describirá con detalle o con el apoyo de referencias precisas.

Los métodos estadísticos se describirán con el detalle suficiente para permitir uncompleto acceso al lector a los datos originales a fin de confirmar los resultadosreportados. Se deberán definir términos estadísticos, abreviaturas, y la mayoría de lossímbolos, así como especificar el software que se usó.

Cuando sea posible, se cuantificarán hallazgos y se presentarán con indicadoresapropiados de certeza o error de medida (tales como intervalos de confianza).

RESULTADOSSe describirán sólo los obtenidos del apartado anterior, presentándose en una

secuencia lógica con arreglo al método. Los datos se expresarán por escrito,aunque pueden suplementarse con tablas o gráficos. Se incluirán sólo los datosy material de ilustración que sean pertinentes al tema del trabajo. El material delas tablas no debe repetirse en el texto, aunque los valores medios pueden reiterarsepara destacar la evidencia en que se basan las conclusiones. Las conclusionesdeducidas de datos numéricos se fundamentarán en una breve descripción de loscriterios estadísticos aplicados, expresándose correctamente según las normasestadísticas.

DISCUSIÓNDeberá referirse estrictamente a los hallazgos en la sección de resultados del trabajo,

tratando de interpretarlos y relacionarlos con observaciones anteriores, técnicasquirúrgicas y experimentos de otros describiendo su significado y sus limitaciones. Deberádiferenciarse claramente entre los conceptos especulativos y los hechos probados,evitando digresiones y teorizaciones amplias.

CONCLUSIONESPueden incluirse en la discusión o presentarse en una sección aparte. Constituirá una

exposición escueta de las conclusiones derivadas de los datos expuestos. Podrá exponersebrevemente cualquier inferencia lógica de los hallazgos que pueda ser de utilidad enfuturos trabajos.

RECONOCIMIENTOS Y AGRADECIMIENTOSEl reconocimiento se referirá a la financiación u otras ayudas para la realización del

trabajo. Los agradecimientos, en el caso de existir, aludirán a aquellos que contribuyeronde alguna manera en el trabajo, ya sea por contribución con pacientes, traducciones,análisis estadístico, equipos... El autor es responsable de la obtención o no de laautorización de las personas o entidades reconocidas al poderse inferir que éstasrespaldan las conclusiones del trabajo.

BIBLIOGRAFÍALas referencias se identifican en el texto con números arábigos (1) numeradas en el orden

en el cual se mencionan.

En la sección de referencias no se citarán comunicaciones personales, manuscritosen preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, podrán mencionarseen el texto colocándolos entre paréntesis.

Las referencias de revistas y de libros incluirán el número de las páginas en las cualesse encuentran.

Si el texto de la referencia es un resumen, se citará la palabra «resumen» entre paréntesis.Si es una carta, entre paréntesis se escribirá la palabra «carta».

Las abreviaturas de los nombres de las revistas se pondrán de acuerdo con IndexMedicus de la National Library of Medicine.

La forma y la puntualidad de las referencias deberán seguir el formato que se ilustraa continuación:

Revistas(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más

de seis, colocar los apellidos de tres y agregar «et al». No poner puntos después de lainicial de los nombres y dejar un espacio después de punto y coma, paréntesis y dospuntos).

21. Hager WD, Fenster P, Mayersonhn M, et al. Digoxin-quinidine interactionpharmacokinetic evaluation N Engl J Med 1979; 3001: 1238-46.

Capítulo de un libro14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.

En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraw-Hill, 1982: 557-75.

Libro(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).

45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteriafor Diagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th ed. Boston: Little, Brown, 1979: 290.

LEYENDAS DE FIGURASLas leyendas de las figuras se enviarán escritas en computador a doble espacio y en

hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al orden enel cual se presentan en el texto.

Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se identificarán en orden alfabéticoal final de cada leyenda.

Al reproducir cualquier figura publicada previamente se incluirá por escrito el permisode los editores o autores.

FIGURASLas figuras deberían ser tomadas de manera profesional o editadas como calidad

fotográfica y estampados digitales. Además de requerir una versión de las figurasapropiado para imprimir, algunas revistas ahora piden a los autores archivos electrónicosde figuras en un formato (p. ej., JPEG o GIF) que producirá calidad alta de las imágenesen la impresión.

Las fotografías, particularmente de microscopio, se enviarán con los siguientesrequisitos: ninguna figura tendrá un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras en la figuratendrán un tamaño adecuado que permita su reducción.

La anchura máxima de una figura de una columna será de 8,5 cm; para una figuraque ocupe dos columnas la anchura máxima será de 17,5 cm. El tamaño máximoque puede tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción es de17,5 x 22,5 cm.

Se se deberá usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos…,estarán escritos en negro intenso para su mejor reproducción.

Las marcas en las microfotografías solamente indicarán lo esencial. Las estructuraso sitios de interés se indicarán con flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografiasdeberán estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.

Las ilustraciones que se envíen estarán marcadas al respaldo con lápiz negro con elnombre del autor (se debe escribir suavemente).

El título de la ilustración aparecerá en la leyenda y no en la figura.

La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad. Todos los costos deimpresión a color se cobrarán al autor.

TABLASSe sugiere presentar las tablas en formato Excel 97-2003 o superior. Deberán contener

una nota aclaratoria, la cual se ubicará debajo de la tabla. Los números de las tablasserán arábigos y corresponderán al orden en el cual aparecen en el texto.

Las notas al margen de cada tabla se identificarán en orden alfabético y se explicaránlas abreviaturas que se usan.

Las tablas serán claras y los resultados no se deberánn duplicar en el texto y en lafigura.

Para reproducir tablas publicadas previamente se enviará por escrito al editor elpermiso escrito del autor del artículo original.

CONFLICTO DE INTERESESCuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad

pública o privada, de la que pudiera generarse algún conflicto de intereses, estacircunstancia debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza suconfidencialidad.

Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editorla forma más conveniente de comunicar esta información a los lectores.

ÉTICALos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité

Internacional de Editores de Revistas Médicas. (En http://www.icmje.org).

CERTIFICACIÓNLos autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos

para ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular,deberán enviar la cesión de derechos firmada la cual incluye el siguiente párrafo:

Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y nose encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro. Esto incluyesimposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de400 palabras o menos.

Editores invitadosLa Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular en el ámbito continental: una realidad.Colombian Society of Cardiology and cardiovascular surgery in the continental: a realityFernando Manzur, MD. ............................................................................................................................................. 1

Realidad aumentada en MedicinaAugmented reality in MedicineCarlos E. Ortiz, Ing. ................................................................................................................................................... 4

In memoriamUn hasta luegoal Dr. Enrique Urdaneta Holguín, MD., FACC.Jorge León-Galindo MD., FACC. ............................................................................................................................... 8

Cardiología del adultoTrabajos libres

Impacto de la rehabilitación cardiaca en pacientes con falla cardiaca de origen isquémicoImpact of heart rehabilitation in patients with heart failure of ischemic originCarlos A. Quiroz, MD.; Juan Sarmiento, MD.; Claudia Jaramillo, MD.; Álvaro Sanabria, MD. ................................ 10

Efecto de un programa de rehabilitación cardiaca basado en ejercicio sobre la capacidad física, la funcióncardiaca y la calidad de vida, en pacientes con falla cardiacaEffect of a cardiac rehabilitation program based on exercise on physical capacity, cardiac function andquality of life in patients with heart failureDiana S. Atehortúa, MD.; Jaime A. Gallo, MD.; Mauricio Rico, MD.; Luisa Durango, MD. ..................................... 25

Arritmias potenciadas por isquemia sub-epicárdica en pared transmural heterogénea cardiaca: un estudioteórico de simulaciónArrhythmias potentiated by sub-epicardial ischemia in transmural heterogeneous cardiac wall: theoreticalsimulation studyÓscar A. Henao, MD.; José M. Ferrero de Loma-Osorio, MD.; Javier Sáiz, MD.; Jorge Reynolds, MD. ................. 37

Presentación de casosAneurisma coronario micótico: reporte de dos casosMycotic aneurysm: report of two casesFranco J. Vallejo G., MD.; Carlos Eusse, MD.; Carlos Tenorio, MD.; Carlos Uribe, MD.;Andrés Fernández, MD. ........................................................................................................................................... 52


cardiología

RCC

ENERO/FEBRERO 2011 VOLUMEN 18 NÚMERO 1

Continúa página siguiente . . .

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

Revista Colombiana de CardiologíaEnero/Febrero 2011

Cirugía cardiovascular del adultoTrabajos libres

Reparación de válvula mitral en insuficiencia mitral funcional isquémica y ecocardiografíaMitral valve repair in functional ischemic mitral insufficiency and echocardiographyÁlvaro H. Rodríguez, MD.; Diana P. Rivera, MD. .................................................................................................... 55

Cardiología pediátricaTrabajos libres

Dispersión de la onda P dependiente de la velocidad de la onda A del flujo de entrada mitral y de la presiónarterial sistólicaDispersion of P wave dependent on wave A velocity of mitral inflow and systolic blood pressureElibet Chávez, MD., MSc.; Emilio González, MD., PhD.; Jesús Castro, MD., PhD.; María del C. Llanes, MD.;Merlin Garí, MD.; Yosvany García, MD.; Raimundo Carmona, MD.; Ramiro Ramos, MD., MSc. ........................... 59

1Revista Colombiana de CardiologíaEnero/Febrero 2005

Vol. 11 No. 7ISSN 0120-5633

EDITORES INVITADOS


cardiologíaRCC


LA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍACARDIOVASCULAR EN EL ÁMBITO CONTINENTAL: UNA REALIDAD

COLOMBIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY AND CARDIOVASCULAR SURGERYIN THE CONTINENTAL FIELD: A REALITY

Se avecina el XXIII Congreso Interamericano de Cardiología y el VII Simposio Internacional de laSociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular ¿Cuáles han sido, en su opinión, losaportes más importantes a los congresos?

Las sesiones más concurridas en el último Congreso Nacional de Cardiología, fueron los ya conocidos temasde actualidad cardiaca, dentro del programa científico del Congreso: «Debates de los temas más relevantesen Cardiología » y «Novedades en Cardiología».

La Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular es una entidad eminentementeacadémica, que goza de prestigio internacional. En su trasegar ha realizado innumerables congresos, entrelos que se destacan los siguientes: Congreso Mundial de Ecocardiografía, Congreso Suramericano deCardiología, Congreso Latinoamericano de Cirugía Cardiovascular y Congreso Latinoamericano de CardiologíaPediátrica. Esta vocación le permitió solicitar la organización del XXIII Congreso Interamericano de Cardiologíay convocar toda la cardiología y cirugía cardiovascular del continente americano.

Desde hace seis años, cuando se le otorgó a Colombia la sede del congreso en mención, se inició laconstrucción de un marco original que diera paso un congreso ejemplar.

¿Cuáles son las líneas prioritarias en las que se enmarca la actuación de este nuevo XXIII CongresoInteramericano de Cardiología y el VII Simposio Internacional de la Sociedad Colombiana de Cardiologíay Cirugía Cardiovascular?

Esta directiva, en cabeza de su presidente, el Dr. Manuel Urina Triana, y de los Drs. Gustavo RestrepoMolina, Efraín Gómez López, Roberto Díaz del Castillo Náder, Mauricio Zárate González, Jaime Smith Mottay Alexis Llamas Jiménez, con la colaboración permanente de los Capítulos y Colegios, se ha planteado variosobjetivos prioritarios, a llevarse a cabo en este magno evento de carácter continental, tanto respecto a accionesexternas de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, como a otras de índoleorganizativo y funcional.

Son deseos del grupo de trabajo potenciar las relaciones institucionales con la Sociedad Interamericanade Cardiología, así como con algunas sociedades científicas muy afines, como las sociedades de cardiologíay cirugía cardiovascular de todos los países del entorno continental, y reagrupar secciones y grupos de trabajoque tengan intereses comunes, ya que la actual coyuntura, más exigente con la productividad, castiga a losgrupos más débiles y vulnerables.

Correspondencia: Fernando Manzur Jattin, MD. Calle 5 No. 6-47 Centro de Diagnóstico Cardiológico, Cons. 108, Cartagena, Colombia.Correo electrónico: [email protected]

Recibido: 10/12/2010. Aceptado: 02/02/2011.

La Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular en el ámbito continental . . .Manzur

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-56332

De igual forma, se pretende que los Capítulos tengan una mayor participación en el desarrollo deprogramas y en la transmisión de mensajes en el Congreso, tanto a los profesionales de la salud como a lapoblación en general. De otra parte, en relación con la especialidad, la meta es redefinir el marco decompetencias, especialmente con algunas patologías muy prevalentes.

La Revista Colombiana de Cardiología ha alcanzado nuevas metas durante estos últimos años. Elcrecimiento del factor de impacto ha sido muy importante y ha cooperado en el afianzamiento de su prestigio,tanto a nivel nacional como internacional. Otro aspecto importante ha sido la difusión internacional de loscontenidos científicos, como en cuanto a su tiempo de aparición. Así mismo, se ha estimulado el proceso derevisión por pares.

Pese a todos estos logros siempre hay retos pendientes puesto que cada vez que se desatiende algúnaspecto concreto para concentrarse en otro, se producen problemas y retrasos; no en vano es precisopermanecer alerta a fin de mantener la calidad en todos los niveles. Ganarse todavía más la credibilidad dela publicación, sin duda atraerá mejores trabajos originales hacia nuestras páginas y esto, a su vez,perfeccionará nuestra calidad científica.

En el campo de la Electrofisiología, en cuanto al tratamiento de la fibrilación auricular, se destacan por unlado los resultados del estudio ROCKET AF con respecto al manejo de las complicaciones tromboembólicas.Sus resultados positivos, que comparan de manera aleatoria la anticoagulación clásica con warfarina versusel nuevo inhibidor de la trombina, sientan las bases para un posible empleo de este fármaco antitrombóticoen pacientes con fibrilación auricular. Por primera vez en Colombia y en un congreso interamericano, sepresentará este estudio antes de ser publicado.

Por su parte, en 2010 se publicaron los primeros meta-análisis que ponen en evidencia los beneficios dela ley antitabaco en lugares públicos, disminuyendo la incidencia del infarto agudo del miocardio. Además,se ha optado por flexibilizar los objetivos de control de la hipertensión arterial y la diabetes. En este sentidola Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular a través de la Fundación Colombiana delCorazón, con el Capítulo de Prevención y Rehabilitación, estarán presentes con sus aportes académicos.

Durante los últimos años, las técnicas de imagen cardíaca se han ido afianzando aún más en lasenfermedades cardiovasculares, como una herramienta básica para el diagnóstico y la toma de decisionesclínicas prácticamente en todos los procesos clínicos. En materia de Ecocardiografía, la utilización de técnicasde deformación miocárdica a partir de imagen en escala de grises, ha aportado información novedosa acercade la fisiología cardíaca.

Además, se han introducido importantes desarrollos tecnológicos (como el estudio tridimensional de ladeformación miocárdica), y la generalización y abaratamiento de los ecocardiógrafos portátiles ha dado lugara una nueva modalidad de investigación basada en la correlación fenotípica de grandes poblaciones, quese ha denominado «epidemiología ecocardiográfica». La resonancia magnética cardíaca ha expandido suámbito de estudio de la caracterización del miocardio hacia patologías y terapias en las que se aventura comouna técnica determinante.

Desde la Presidencia de ECOSIAC, el Dr. Gustavo Restrepo ha iniciado estímulos y consensos en todo elcontinente americano, con el objetivo enriquecer el nivel científico en esta área.

Se presentarán las recomendaciones de las guías de ecocardiografía y se disertará acerca del maravillosomundo de la Ecocardiografía y de los cambios que en esta última década han incursionando en esta técnica,así como los estudios que demuestran la importancia del Doppler tisular en la estimación de las presiones delllenado en los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, para evaluar la función ventricular.

Por otro lado, en lo que se refiere a Hemodinamia, se han presentado estudios contundentes que comparanla eficacia y seguridad de los stents farmacoactivos de segunda generación con los de primera. En resumen,los nuevos stents farmacoactivos de segunda generación han demostrado ser más eficaces y más seguros quelos stents farmacoactivos de primera generación recubiertos de paclitaxel. Esta información será enriquecidapor ponencias durante el Congreso.


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Para este evento también se contará con la participación del Dr. Darío Echeverri, actual Presidente deSOLACI, quien además lidera varios grupos de investigación colombianos, muy activos en intervencionismocoronario. Su misión será resaltar dicha labor en ese campo específico y comunicar resultados esperanzadoresen varios contextos complejos, tales como diabetes, bifurcaciones, oclusiones crónicas e infarto agudo delmiocardio en fase aguda.

Igualmente, serán tema del congreso las abundantes contribuciones de las nuevas tecnologías de imagenintracoronaria, si bien, en opinión personal, lo más destacado han sido los excelentes resultados técnicos yclínicos conseguidos por varios grupos en la implantación de prótesis aórticas transcatéter en sus experienciasiniciales gracias a la colaboración interdisciplinaria.

Es imperativo encontrar un fármaco anticoagulante oral más eficiente, con mayor biodisponibilidad, conuna dosis-respuesta más predecible y reproducible, que permita un control del nivel de anticoagulación máscómodo y seguro respecto a los de uso actual. Lo anterior, unido a un mayor conocimiento de los mecanismosmoleculares que intervienen en la trombogénesis, ha facilitado el desarrollo de nuevos anticoagulantes talescomo los inhibidores de los factores IIa (trombina) y Xa. Recientemente se han reportado los primerosresultados, muy favorables tanto en eficacia como en seguridad, con dabigatrán (anti IIa) respecto a warfarinaen la prevención tromboembólica de pacientes con fibrilación auricular (estudio RELY). Justamente en elcongreso se presentará por segunda vez el estudio ROCKET AF que brindará información al respecto.

Del mismo modo, se presentará una actualización de estas nuevas moléculas y los estudios clínicos queestán en desarrollo. El debate se centrará en las implicaciones en la práctica clínica habitual, en las posiblesextrapolaciones de estos resultados a otras moléculas y a otros escenarios, así como en los interrogantes queabren estos nuevos tratamientos.

De otra parte, desde que se introdujo el término «riesgo global», el concepto de atención al paciente haevolucionado hacia un abordaje integral de todos los factores de riesgo que conviven, tanto en el individuosano como en el de alto riesgo y, por supuesto, en el que ya padece la enfermedad.

Las conocidas «enfermedades crónicas», tratan de identificar los factores de riesgo comunes (tabaco,alcohol, sobrepeso, inactividad física, etc.) a varias de ellas (cardiovascular, pulmonar, renal, hepática,metabólica, etc.); en función de su impacto social, se dará prioridad y se establecerán recomendaciones quepermitan controlar estos factores de manera adecuada y se consiga, así, una mejor prevención de laenfermedad.

En lo que concierne al riesgo de enfermedad cardiovascular, su prevención integral trae consigo lanecesidad de estratificar correctamente el riesgo general del paciente y establecer tratamientos más activos,de lo que se derivará un mayor beneficio y ahorro a mediano y largo plazo.

Con seguridad se debatirá cuándo y cómo prevenir la enfermedad cardiovascular, así como el uso deindicadores para el control de factores de riesgo y su medición, de manera que se conozca su impacto sobreel desarrollo de esta patología.

Finalmente, como novedad se contará con la participación de Universidades y fundaciones continentalescomo: ECOSIAC, Bapthis Hospital de Miami, Fundación Favaloro, Clínica Mayo, Methodist Hospital, MiamiUniversity, Sanatorio Americano, Fundación Interamericana de Cardiología e Instituto de Cardiología IgnacioChávez, y la presentación de simposios a cargo de la Sociedad Mejicana de Cardiología y La SociedadInternacional de Farmacoterapia Cardiovascular.

Fernando Manzur Jattin, MD., FACC.Expresidente,

Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Vol. 11 No. 7ISSN 0120-56334 Angiogénesis encardiopatía

Velásquez y cols.

EDITORES INVITADOS


cardiologíaRCC


Correspondencia: Ingeniero Carlos E. Ortiz Rangel. . . . . Grupo Tecnomovilidad. Cra. 13 No. 102-65 ,Bogotá, Colombia. Teléfonos: 752 8366, 312 377 44 97 Correo electrónico: [email protected]


REALIDAD AUMENTADA EN MEDICINA

AUGMENTED REALITY IN MEDICINE

ResumenEn la actualidad, la realidad aumentada representa una forma reciente de visualización que combina, de

manera funcional, la virtualidad con la realidad misma, generando posibilidades nuevas para la interpretaciónde información antes no disponible, que abren nuevas maneras para aprender y reconocer los datos,procesarlos en información y convertirlos fácilmente en conocimiento. Las diferentes formas para llevar a caboexperiencias en realidad aumentada, se encuentran listas desde diferentes plataformas informáticas y detelecomunicaciones, que facilitan adelantar proyectos en este sentido, de manera rápida y económica. LaMedicina, y particularmente la Cardiología, pueden asistirse de este tipo de medios para complementar lainformación disponible en otros formatos, y pasarlos a la tridimensionalidad, desde donde la interpretación deimágenes sobre objetos 3D está servida para estos propósitos.

PALABRAS CLAVE: realidad aumentada, virtual, visualizacion tridimensional.

AbstractNowadays, Augmented Reality represents a new form of visualization that combines virtuality with reality in

a functional way, creating new possibilities for the interpretation of information that was not previously available.These possibilities lead to new ways of learning and acknowledging data, to process them into informationand to convert them into knowledge easily. Various ways to carry out experiments in Augmented Reality areavailable from different computing and telecommunications platforms, which facilitate the fast and economicdevelopment of projects. Medicine, and cardiology in particular, can take advantage of this new type of mediato complement the information yet available, transforming it into other formats and passing them to threedimensions, wherever these images are an appropriate complement.

KEY WORDS: augmented reality, virtual, three dimensional visualization.

IntroducciónVivimos una era donde la tecnología y la medicina nunca han estado más interrelacionadas, y desde donde

la electrónica, la informática y sus productos derivados, han permitido que la labor del profesional de lamedicina tenga a su haber más y mejores «herramientas» para sus propósitos fundamentales.


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Nadie como el médico para dar fe de ello, pues es él quien se apoya en aparatos, sistemas de informacióny herramientas informáticas de todo tipo para la debida toma de decisiones que, en común unión con susconocimientos especializados y experiencias, permiten salvar o mejorar muchas vidas.

Desde hace apenas algunos años un nuevo conceptocomenzó a tomar interés, lugar y forma dentro de la medicina.Un concepto que permite formas de visualización inéditas enuso, facilidades y costos, que entregan al profesional y alpersonal técnico relacionado con el área médica, una nuevay diferente manera de ver las cosas.

Me refiero a la realidad aumentada (Figura 1), o lacombinación funcional de dos mundos de manera simultánea:el real y el virtual. Inicialmente se conoció el concepto de larealidad virtual, en el cual los objetos de esos mundos sontotalmente sintéticos, y su representación alude normalmentea escenarios simulados, desde donde se pueden hacer prác-

ticas inmersivas y confluyen objetos y personas en caminos heurísticos diferentes, y desde donde los usuariosde estas tecnologías pueden incorporar nuevos conocimientos vía descubrimiento. Para su gestión y desarrollola realidad virtual requiere de interfaces especiales, conocimiento dedicado en herramientas 3D y grandescapacidades de cómputo en los equipos que permiten sustraer al usuario del mundo real.

La realidad aumentada (Figura 2), a diferencia de la virtual, combina eficientemente la realidad «real» yla virtual dentro de ambientes mixtos, no requiere componentes onerosos para su representación y uso, yemplea plataformas menos exigentes en desempeño. Para llevarla a efecto se requieren computadores oteléfonos inteligentes convencionales, capacidades de cómputo reducidas y recursos informáticos disponiblesen programación que han logrado que los desarrollos ya utilizables permeen muchos espacios donde lavisualización es necesaria o conveniente.

Clases de realidad aumentada y sus aplicacionesLa realidad aumentada funciona de cuatro maneras diferentes, dependiendo de la plataforma desde la que

se ejecuta; a saber:

a. Realidad aumentada desde te-léfonos inteligentes: para llevar a caboeste tipo de experiencia el usuario debetener un Smartphone del tipo iPhone,Blackberry, Android, o similares, quetengan cámara digital posterior, al cualse le descarga un programa que permi-te ejecutar la realidad aumentada. Nor-malmente se usan en combinación conun posicionador global por satélite, oGPS, para realizar la geolocalizaciónen tiempo real del aparato, y con ellopoder interpretar la posición de la cá-mara en el momento que ésta es puestafrente al usuario en movimiento. Sufuncionamiento se reduce a activar elteléfono y el GPS, cargar el programaresidente en su memoria y apuntar lacámara al escenario que se deseacomplementar. En ese momento, sobrela pantalla del dispositivo, aparecerá el

Figura 1. Tomada de: http://arplus.t-immersion.com/

Figura 2. Tomada de: http://www.boffswana.com/news/wp-content/uploads/ar/3-1.jpg

Realidad aumentada en MedicinaOrtiz

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entorno actual con objetos de información asociados al lugar donde se ubica el usuario. Sus aplicaciones vanespecialmente dirigidas al turismo, como identificador de sitios de interés, al marketing por proximidad, paratemas relacionados con el comercio, o a los juegos, entre otras.

b. Realidad aumentada con gafas especiales: en esta posibilidad el usuario debe tener, como sensor,unas gafas translucidas que van conectadas de manera alámbrica o inalámbrica, a un PC o un teléfonointeligente, desde donde se ejecutará el programa que permite la experiencia. Estas gafas facilitan ambientesmuy inmersivos, desde donde la experiencia en realidad aumentada abarcará todo el campo visual delindividuo, propiciando así situaciones ricas en experiencias por descubrimiento. Sus aplicaciones estánenfocadas a la instrucción y al entrenamiento o la medicina entre muchas otras posibilidades.

c. Realidad aumentada OFF-line desde un PC: este tipo de realidad aumentada se lleva a cabo desde unacomputadora personal convencional, en asocio con una cámara web de resolución media que sirve de sensor, unprograma elaborado para ser ejecutado desde el PC, y un marcador impreso que representa la manera en que elevento es invocado para la visualización sobre la pantalla del computador. Para este propósito no se requiere ningúntipo de conectividad a Internet, y todos los procesos informáticos se llevan a cabo desde y con la computadoraúnicamente. Para su funcionamiento debe ejecutarse el programa de representación de los modelos virtuales en elPC, activar la cámara web y poner frente a ésta los marcadores que representan la actividad que se quiere visualizar.Estas actividades pueden ser un objeto en 3D, un video, un texto, un sonido, o la combinación de todos.

d. Realidad aumentada ON-line desde un PC: a diferencia de la anterior, se requiere necesariamenteuna conexión alámbrica o inalámbrica a Internet, desde donde se ejecutan las rutinas del programa queinterpreta los modelos virtuales; sólo se necesita el visor para Flash normalmente disponible en lascomputadoras para la respectiva visualización de este tipo de formatos. La cámara web y los marcadores serántambién parte del proceso. Para su funcionamiento sólo debe cargarse desde un navegador, o browser enInternet, una dirección web o URL (Uniform Resource Locator), esperar a que se ejecute el Adobe Flash Player,autorizar su uso desde la caja de diálogo que aparece sobre la pantalla del PC, y poner frente a ella losmarcadores suministrados para la experiencia. Las aplicaciones para estas dos últimas plataformas con el PCabarcan prácticamente todas las profesiones y oficios, donde se resaltan especialmente los procesospedagógicos y educativos, la Medicina misma, la Publicidad, el entretenimiento, etc.

Usos en Medicina y CardiologíaEn Medicina existen soluciones de realidad aumentada enfocadas a varias áreas para la visualización,

dentro de las que sobresalen las de análisis de imágenes biomédicas, simulación de sistemas fisiológicos,entrenamiento en anatomía (Figura 3), y visualización de procedimientos quirúrgicos (Figura 4), desde dondelas diferentes especialidades médicas han encontrado una herramienta poderosa para su aplicación y uso.

Figura 3. Tomada de: http://mutateweb.com/wp-content/uploads/2010/01/medicalAR.jpg

Figura 4. Tomada de: http://www-sop.inria.fr/asclepios/gallery/Augmented-Reality-RFAblation-Liver-Tumors-INRIA-IRCAD.PNG


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Pese a lo ya existente, las posibilidades para sumasificación son tantas como la imaginación nos lopermite, pudiendo ser un complemento idóneo paraalgunas publicaciones impresas que requieran un gradode visualización especial, como el que presenta el temarelacionado con algunas técnicas para la interpretaciónde imágenes en Electrofisiología cardiaca, donde tan solocomo ejemplo se citan los mapas electro-anatómicos(Figura 5) que actualmente se representan en objetos entres dimensiones, pudiendo ser visualizados y manipula-dos virtualmente para su debida interpretación desde larealidad aumentada.

Para una comprensión más real del tema, en estenúmero de la Revista Colombiana de Cardiología seincorporará por primera vez la realidad aumentada, dondeencontrarán una separata dentro de la misma con lasinstrucciones puntuales para llevar a cabo la experiencia.En dicha hoja hay impresos dos marcadores (Figura 6) para

ser usados desde su computadora en Internet, para locual tan sólo deberán poner las direcciones sugeridasbajo cada marcador en su browser, e instantánea-mente desde su cámara web se mostrará en lapantalla un video de presentación, inicialmente, yposteriormente un objeto en tres dimensiones querepresenta el modelo del corazón virtual elaboradoen el grupo de investigación del científico JorgeReynolds Pombo. En conclusión, la realidad aumen-tada ha iniciado ya a mostrarnos sus amplias posibi-lidades desde donde, la Medicina en general, y la

Cardiología en particular, tienen múltiples aplicaciones en beneficio de la ciencia y la profesión misma.

Carlos Enrique Ortiz Rangel, Ing.

Bibliografía1. Chorafas D. Realidad virtual. Aplicaciones prácticas. México: Pretince Hall; 1997. p. 86-208.

2. Gradecki J. Construcción Proyectos Realidad Virtual Alfa Omega. México. 1998. p. 2-17.

3. Pesce M. VRML para Internet. México: Pretince Hall; 1998. p. 29-123.

4. Wilkins JM. Clinical cardiac electrophysiology, Wolters Kluer, 127, EE.UU. 2008. p. 127

5. Virtual reality and augmented reality in digestive surgery. Disponible en: http://www-sop.inria.fr/asclepios/Publications/Xavier.Pennec/Nicolau_ISMAR04.pdf. Extraído en enero de 2011.

Figura 6. Marcadores de realidad aumentada.

Figura 5. Tomada de: Josephsson M., Wilkins, ClinicalCardiac Electrophysiology, p. 127.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-56338 In memoriam

Enrique Urdaneta Holguín

IN MEMORIAM

Un hasta luego

Enrique, decidiste partir lue-go de un «hasta luego». Par-tiste físicamente pero perma-necerás en los recuerdos quenos dejas en nuestras mentes,

en la Fundación Santa Fe de Bogotá y en la SociedadColombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.Tu personalidad llena de caballerosidad y nobleza nosacompañará el resto de nuestros días. Tu legado perma-necerá como cimiento y guía para las generacionespresentes y futuras.

Recuerdo con gran cariño y en este momento connostalgia, cuando me invitaste junto a Camilo Cabrera,Reinaldo Cabrera y Adolfo de Francisco a pertenecer aun gran proyecto que iba a revolucionar la medicina enel país; esto fue por allá a mediados de 1980. Quérecuerdos gratos tengo de tí cuando organizaste conilusión, alegría y entusiasmo infinito en febrero de 1983,la Sección de Cardiología y el Departamento de Medi-cina Interna de la Fundación Santa Fe de Bogotá.

El haber trabajado a tu lado estos veintisiete años loshace inolvidables. Qué enseñanza me diste no sólo en elcampo médico sino en el campo de la vida. Nos dejastu ejemplo basado en la moral y en la ética. Nosenseñaste que la relación médico-paciente es el sentidode la medicina, que el paciente no es un ser extraño,lejano, sino más bien cercano y amigo. Que es él laesencia por la cual nos preparamos.

Qué inolvidables momentos viví gozando de tu com-pañía. En las revistas y reuniones de cardiología comotambién en las post-reuniones en que te enfrentabas alescudriñar la historia, en batallas encarnizadas frente aGustavo Restrepo y a Adolfo de Francisco. Discrepabansobre el nombre del general que comandó determinadoejército en determinada batalla en la época de Napoleón,o sucesos ocurridos durante la segunda guerra mundial,época de tu preferencia, o sobre el nombre de ladamisela de quien se enamoró Francisco 1º, o el nombredel río en donde se desarrolló una batalla, o sobre la

enfermedad que le causó la muerte a determinado rey,reina o príncipe. Realmente vivimos y disfrutamos verda-deras luchas de conocimientos históricos en las mesas dela cafetería de la Fundación o de la Asociación. Tambiénrecuerdo los gratos momentos en que gocé de tu com-pañía al iniciar los juegos de golf en el tee del hoyo 1,cuando jocosamente molestábamos deseándonos unabuena vuelta, o cuando celebrábamos los muy escasosbirdies, o los ocasionales pares y hasta los dobles bogies.Los agradables momentos que compartimos en losdiferentes campos de golf y los goces en la celebraciónde los juegos durante la repartición de las copas en lostorneos de Lyonwood’s Cup, son inborrables. Siemprenos acompañaste en la sobremesa con un comentariopositivo y amable ante nuestras tragedias golfísticas, ocon un fino apunte, o con un simpático recuerdoanecdótico.

Enrique quiero recordar en estas breves líneas algunosdatos puntuales de tu prolífico curriculum vitae de tubrillante carrera profesional. Fuiste bachiller del Colegiode San Bartolomé de la Merced, Bogotá, en 1945 y tegraduaste de médico de la Universidad Javeriana enBogotá en el año de 1953. El internado lo realizaste enel Hospital Santa Clara, Bogotá. Hiciste entrenamientoen medicina interna en Nueva York en el Hospital de laUniversidad de Cornell y entre 1954 y 1956 realizaste tuFellowship de cardiología en los Hospitales Sabatsbergy Karolinska en Estocolmo, Suecia. Tus actividades deestudios e investigación de pre y post grado fueronbrillantes y exaltadas en todas las instituciones nacionalescomo internacionales. Perteneciste a más de una docenade Sociedades Científicas nacionales e internacionales.Fuiste Presidente de la Sociedad Colombiana deCardiología de 1987 a 1989. Durante tu Presidencia seadquirió la primera sede propia de la Sociedad. Grancolaborador en la Revista Colombiana de Cardiologíadesde su inicio en 1985 y Miembro de su Comité deRelaciones Internacionales desde entonces. Fellow delAmerican College of Cardiology, miembro emérito. Miem-bro Fundador de la Fundación Santa Fe de Bogotá y

Palabras pronunciadas por el Dr. Jorge León-Galindo, durante el funeral del Dr. Enrique Urdaneta Holguín

ENRIQUE URDANETA HOLGUÍN, MD., FACC.


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

Miembro Institucional desde su apertura en 1983.Fuiste el primer Jefe del Departamento de MedicinaInterna de la Fundación Santa Fe de Bogotá; Jefe de laSección de Cardiología y Director del Instituto de Enferme-dades Cardiovasculares de dicha institución. Fuiste Profe-sor Asociado en Medicina de la Escuela Colombiana deMedicina, Magistrado del Tribunal de Ética Médica deCundinamarca en Bogotá, entre otros cargos importantesque tuviste durante tu brillante carrera profesional. Tuvistemuchísimas publicaciones científicas en revistas de renom-bre nacional como internacional y presentación de innu-merables trabajos científicos en congresos médicos tam-bién nacionales como extranjeros.

Enrique, te vas y se va un gran amigo. Le damosgracias al cielo por habernos dado la oportunidad y elprivilegio de haber recorrido a tu lado esta parte denuestro camino.

Tu recuerdo quedará perenne en nuestra memoria; tuausencia, insoportable; mi agradecimiento infinito por elapoyo y la confianza que recibí de tu parte.

Comprendemos que al final de la batalla dejaste deluchar y te doblegaste con hidalguía ante la realidad.Unas vidas empiezan y otras terminan, es la ley de lavida. Los que permanecemos en este suelo patrio segui-remos tu camino tarde o temprano. Soy católico ycreyente. Por esto te damos un «hasta luego» y no un«adiós». Comienzas una nueva vida en compañía deDios Nuestro Señor; allí te acompañaremos.

Fuiste un ser excepcional, un gran amigo y un maestrosapiente, así te recordaremos.

Jorge León Galindo MD., FACC.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563310

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES

(1) Universidad El Bosque, Facultad de Medicina, Bogotá, DC., Colombia.(2) Fundación Abood Shaio, Departamento de Cardiología, Bogotá, DC., Colombia.

Correspondencia: Dr. Carlos Alberto Quiroz Romero, Fundación Abood Shaio,Diagonal 115A No. 70C-30, Bogotá, DC., Correo electrónico: [email protected]


Impacto de la rehabilitación cardiaca en pacientes con fallacardiaca de origen isquémicoImpact of heart rehabilitation in patients with heart failure of ischemic originCarlos A. Quiroz, MD.(1); Juan Sarmiento, MD.(1, 2); Claudia Jaramillo, MD.(1, 2); Álvaro Sanabria, MD.(1)

Bogotá, Colombia.

OBJETIVO: establecer el impacto de la rehabilitación cardiaca en pacientes con falla cardiaca deorigen isquémico con fracción de eyección menor del 40% en términos de síntomas, a través de lapercepción subjetiva de la escala de Borg, VO2, MET y distancia en millas antes y al finalizar la terapiade rehabilitación cardiovascular.

DISEÑO: estudio de cohorte concurrente.

POBLACIÓN: 224 pacientes que ingresaron al programa de rehabilitación cardiaca de La Funda-ción Clínica Abood Shaio en el periodo comprendido entre el 10 de diciembre de 2004 y el 2 de mayode 2008.

MEDICIONES: se revisó la base de datos de rehabilitación cardiaca clasificando los parámetrosde actividad física al ingreso y al egreso de la terapia.

RESULTADOS: en el impacto de la terapia de rehabilitación cardiaca al inicio, 63% de los pacientesse encontraba en las escalas uno y dos de Borg modificada, y al final 85% (p < 0,001) se ubicó en lasescalas tres y cuatro; el VO2 al inicio fue de 7,79 y al final 19,04 (p < 0,001); los MET al inicio 2,22 y al final5,44 (p < 0,001) y la distancia en millas por hora al inicio 1,33 y al final 2,58 (p < 0,001).

CONCLUSIONES: se observó que la rehabilitación cardiaca tuvo un impacto significativo en lospacientes con falla cardiaca de origen isquémico con fracción de eyección del ventrículo izquierdomenor a 40% en términos de percepción de síntomas en forma subjetiva en la escala de Borg, VO2

indirecto, MET y distancia en millas por hora.

PALABRAS CLAVE: cardiopatía isquémica, rehabilitación cardiaca.

OBJECTIVE: to establish the impact of heart rehabilitation in patients with heart failure of ischemicorigin with ejection fraction <40% in terms of symptoms by subjective perception of the Borg scale, VO2,MET and distance in miles before and at the end of cardiovascular rehabilitation therapy.

DESIGN: concurrent cohort study.

POPULATION: 224 patients admitted to the Abood Shaio Clinic Foundation cardiac rehabilitationprogram in the period from December 10, 2004 to May 2, 2008.


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

IntroducciónLa insuficiencia cardiaca es un problema de salud

pública mundial. La falla cardiaca ocurre en 4,8 millonesde norteamericanos y es el principal motivo de hospita-lización en mayores de 65 años.

En Colombia, según los registros del Ministerio deSalud y la Organización Mundial de la Salud sobre losindicadores básicos de salud del año 2001, la tasa demortalidad general por causas cardiovasculares fue de113,4 por 100.000 habitantes para 1998 y de ésta 9,3correspondía a insuficiencia cardiaca (1).

La enfermedad coronaria se conoce como la principalcausa de falla cardiaca; pese a ello, gracias a los avancesde las últimas décadas en su tratamiento desde el punto devista farmacológico (beta-bloqueadores, inhibidores dela enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores dealdosterona, etc.) e intervencionista (resincronizacióncardiaca, cirugía, asistencia ventricular, etc.) se ha modi-ficado su curso. En este proceso también intervienen lasrepercusiones sociales y personales como componentesdel tratamiento a través de los programas de rehabilita-ción cardiaca, los cuales están conformados por entrena-miento físico, educación de los pacientes y sus familiaresa fin de lograr la adherencia de la terapia farmacológica,prevención secundaria y ayudas psico-sociales, y hanmostrado mejoría en el pronóstico de la falla cardiaca deorigen isquémico. En diferentes estudios se ha evidenciadoque el entrenamiento físico, en conjunto con el tratamientofarmacológico reducen la mortalidad hasta en 25% (2).

Con base en diferencias culturales y epidemiológicas,no se tiene certeza de que en esta población dichosprogramas de rehabilitación cardiaca se cumplan en

igual proporción en los pacientes con falla cardiaca deorigen isquémico. Así mismo, dada la gran cantidad depacientes que se incluyen en los programas de rehabili-tación cardiaca con esta patología, es importante iden-tificar las variables que se modifican durante estos pro-gramas en nuestra población; esto es: factores de riesgo,adherencia al tratamiento farmacológico e impacto en lacalidad de vida o tolerancia al ejercicio. Todo esteconocimiento permitirá continuar, cambiar o mejorar lasestrategias actuales de promoción, prevención y trata-miento para falla cardiaca de origen isquémico.

Marco teóricoLa insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que se

caracteriza por la incapacidad del corazón para suminis-trar un volumen de sangre adecuado que supla losrequerimientos metabólicos del organismo, sin que seeleven sus presiones de llenado. Puede ser causada poranormalidades primarias cardiacas o ser el resultado dealteraciones extra-miocárdicas (3, 4).

Usualmente, los pacientes con falla cardiaca tienencapacidad limitada para el ejercicio debido a síntomascomo fatiga y disnea generada por bajo gasto cardiaco ydisminución del flujo sanguíneo al músculo esquelético. Esasí como previamente con el uso de inotrópicos y vasodila-tadores, tales como inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina y la combinación de medicamentos comohidralazina y nitratos, se encontró una mejoría del gastocardiaco y la sobrevida en estos pacientes, sin embargo estono lleva a una mejor tolerancia del ejercicio en forma aguda(5). A pesar de estos cambios, el impacto negativo en lacalidad de vida y la mortalidad continúa siendo considera-blemente alto, y de ahí la importancia de los programas derehabilitación cardiaca para modificar la enfermedad.

(Rev Colomb Cardiol 2011; 18: 10-24)

MEASUREMENTS: it was reviewed the database of cardiac rehabilitation classifying physical activityparameters on admission and at discharge from therapy.

RESULTS: with regard to the impact of cardiac rehabilitation therapy at baseline, 63% of patientswere in the modified one and two Borg scale and at the end, 85% of patients (p <0.001) was placed onthe three and four scales; VO2 at baseline was 7.79 and to the end 19.04 (p <0.001); the METS at thebeginning was 2.22 and at the end 5.44 (p <0.001) and distance in miles per hour at the beginning was1, 33 and at the end 2.58 (p <0.001).

CONCLUSIONS: it was found that cardiac rehabilitation had a significant impact in patients withischemic heart failure with left ventricular ejection fraction <40% in terms of subjective perception ofsymptoms in the Borg scale, indirect VO2, METS and distance in miles per hour.

KEY WORDS: ischemic heart disease, cardiac rehabilitation.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563312 Impacto de la rehabilitación cardiaca . . .

Quiroz y cols.

La rehabilitación cardiaca hace referencia a la coor-dinación e intervención multifacética designada aoptimizar la función física, social y psicológica del pa-ciente cardiaco, en suma a la estabilización, disminución,o incluso reversión de la progresión del proceso deenfermedad aterosclerótica, reduciendo la morbilidad ymortalidad (6).

EpidemiologíaEl envejecimiento de la población y el aumento de la

sobrevida de los pacientes con patología cardiaca pormedio de las innovaciones terapéuticas, han llevado a unincremento en la incidencia de la insuficiencia cardiaca.A pesar de los adelantos en el tratamiento la tasa demortalidad de estos pacientes permanece inaceptable-mente alta (4). En Estados Unidos, aproximadamente 5millones de pacientes tienen falla cardiaca, y más de550.000 son diagnosticados por primera vez cada año.En 2001 cerca de 53 000 pacientes murieron por estacausa (7).

Los programas de rehabilitación cardiaca mejorandesenlaces como muerte y recurrencia de infarto enpacientes con falla cardiaca de origen isquémico. Esto seha demostrado en meta-análisis en pacientes con enfer-medad coronaria (la mayoría post-infarto agudo delmiocardio) (8, 9).

Prevalencia

A pesar de las diferencias entre los estudios todoindica que la prevalencia de la falla cardiaca y ladisfunción ventricular izquierda aumentan en 6% a 10%por año a medida que avanza la edad; en afro-americanos ésta es 25% mayor que en caucásicos (10).

En el estudio Framingham se encontró una prevalen-cia en hombres de 8 por 1.000 a una edad de 50 a 59años, aumentando a 66 por 1.000 a la edad de 80 a 89años; en mujeres se hallaron valores similares (8 y 79 por1.000) (11).

La falla cardiaca puede ocurrir con fracción deeyección ventricular normal y sin alteraciones valvularesen el ecocardiograma hasta en una tercera parte delos pacientes, lo que se conoce como «disfuncióndiastólica». La prevalencia de falla cardiaca por estadisfunción es variable en diferentes estudios, lo cualpuede obedecer al uso de diferentes criterios para sudefinición (12).

Incidencia

En el estudio Framingham la incidencia se dobló encada década de la vida, aumentando menos rápido enmujeres que en hombres. La incidencia anual en hombresfue de 2 por 1.000 a la edad de 35 a 64 años, y seaproxima a 10 por 1.000 habitantes después de los 65años (4, 5).

Mortalidad

El tiempo medio de sobrevida después del diagnós-tico de falla cardiaca fue 1,7 años en hombres y 3,2 añosen mujeres, y al cabo de cinco años sólo 25% de loshombres y 38% de las mujeres permanecieron con vida.La mortalidad anual es de 25%, es más alta en pacientescon disfunción sistólica (entre 10% a 15%) en compara-ción con los que presentan disfunción diastólica (5% a8%) y aumenta con la edad (4, 12).

Los programas de rehabilitación cardiaca tienen im-pacto en la mortalidad por cardiopatía de origen isquémico(8, 9). Los siguientes son algunos de los hallazgos de unmeta-análisis realizado en pacientes con falla cardiacaoriginada en la enfermedad coronaria (8):

- Sólo la rehabilitación con ejercicio produce unareducción en todas las causas de muerte (6,2% vs. 9%, RR0,72, IC 95% 0,54-0,95) y una reducción en recurrenciadel infarto (RR 0,76, IC 95% 0,57-1,01).

- Un programa combinado de rehabilitación conejercicio y educación sobre los factores de riesgo, mostróuna reducción significativa en todas las causas de mor-talidad (9,3% vs. 10,8%, RR 0,88, IC 95% 0,74-1,04) yuna reducción de recurrencia de infarto 0,62, IC 95%0,44-0,87).

- La educación sin el ejercicio también fue benéfica,con una reducción de todas las causas de mortalidad(0,87, IC 95% 0,76-0,99) y una disminución significativaen recurrencia del infarto (0,86, IC 95% 0,72-1,03).

Miocardiopatía isquémicaLa aterosclerosis coronaria es la causa más común

de miocardiopatía en los Estados Unidos; se presentaen 50% a 75% de los pacientes con falla cardiaca yusualmente está relacionada con infarto del miocardioy remodelamiento ventricular. Ocurre por pérdida deunidades de miocardio contráctil y fibrosis, lo quedisminuye su función cardiaca y genera falla cardiacasistólica (13, 14).


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La importancia de determinar si la causa de lamiocardiopatía es la enfermedad coronaria radica en unpeor pronóstico y se relaciona con la severidad docu-mentada en la angiografía (14).

Presentación clínica de falla cardiacaEl síndrome clínico de falla cardiaca resulta de disfunción

del pericardio, el miocardio, el endocardio o los grandesvasos, pero en la mayoría de los casos los síntomasobedecen a disfunción del ventrículo izquierdo (15).

Para la evaluación inicial del paciente se cuantifica elgrado de limitación funcional generado por la falla cardiaca.Para ello se usa la escala de la New York Heart Association,por medio de la cual se clasifica a los pacientes de I a IV deacuerdo con el esfuerzo necesario para desencadenarsíntomas como disnea, palpitaciones o angina. Esta clasi-ficación establece la severidad de la enfermedad, orienta eltratamiento y es un marcador pronóstico (3).

Progresión de la falla cardiaca

Es importante tener en cuenta que esta enfermedadevoluciona en el tiempo. La disfunción del ventrículoizquierdo comienza con alguna lesión o estrés delmiocardio y generalmente es un proceso progresivo. Laprincipal manifestación de esta progresión es el cambioen la geometría del ventrículo izquierdo así como ladilatación y la hipertrofia, y finalmente el remodelamientomiocárdico. El cambio de tamaño de las cámaras nosólo aumenta el estrés hemodinámico de las paredesdel ventrículo en la fase de llenado sino que ademásdeprime su adaptabilidad mecánica e incrementa lamagnitud del flujo regurgitante a través de la válvulamitral. Estos efectos permanentes exacerban el procesode remodelamiento y generalmente preceden el desa-rrollo de los síntomas, meses e incluso años atrás;continúa después de la aparición de los síntomas ycontribuye a su empeoramiento a pesar del tratamiento.

La progresión de la falla cardiaca se clasifica encuatro estadios (4):

A: pacientes con alto riesgo por la presencia decondiciones que están fuertemente relacionadas con eldesarrollo de falla cardiaca en ausencia de anormali-dad estructural o funcional del pericardio, miocardio oválvulas cardiacas sin signos ni síntomas de falla cardiaca.

B: enfermedad estructural cardiaca fuertemente rela-cionada con el desarrollo de falla cardiaca pero que noevidencia síntomas ni signos.

C: síntomas previos o actuales de falla cardiacaasociada a enfermedad estructural cardiaca.

D: enfermedad estructural cardiaca y síntomas mar-cados de falla cardiaca de reposo a pesar de un óptimotratamiento médico y que requieren intervención espe-cializada.

Esta clasificación permite ofrecer tratamientos específi-cos para cada etapa de la enfermedad y disminuir de estaforma la morbilidad y mortalidad de la falla cardiaca (4).

TratamientoÉste se establece con base en el estadio de la falla

cardiaca. En estadio A, la conducta consiste en contro-lar factores de riesgo tales como hipertensión arterial,diabetes mellitus, dislipidemias, entre otros, y así preve-nir el remodelamiento miocárdico. Se ha demostradoque el tratamiento de la hipertensión reduce la ocurren-cia de hipertrofia ventricular izquierda y mortalidadcardiovascular, y disminuye la incidencia de fallacardiaca en 30% a 50% (3, 4, 16). De otra parte, eltratamiento de los pacientes de alto riesgo es crucial;por ejemplo, los diabéticos sin hipertensión ni historiade falla cardiaca se tratan con inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina, con lo cual se ha demos-trado una notable disminución en la incidencia demuerte, infarto agudo del miocardio y enfermedadcerebrovascular, al igual que en los pacientes conenfermedad vascular (3).

Para los pacientes en estadio B, C o D la meta esmejorar la sobrevida, retardar la progresión de la enfer-medad, mejorar los síntomas y minimizar los factores deriesgo. La modificación del estilo de vida también es útilpara controlar los síntomas de falla cardiaca (dietahiposódica con restricción de líquidos, adherencia a lamedicación, monitoreo del peso y suspensión del alco-holismo y tabaquismo). Los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina mejoran la sobrevida,disminuyen la estancia hospitalaria, mejoran los sínto-mas y, después de un infarto agudo del miocardio,revierten el remodelamiento y disminuyen los nivelesneurohormonales. Están indicados para todos los pa-cientes con estadio B, C o D, excepto si presentan fallarenal crónica con depuración de creatinina menor de 30o hipercalemia. También se han recomendado losbloqueadores del receptor de angiotensina, aunque nocomo tratamiento de primera línea sino en aquellospacientes que no toleren los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina (3, 4, 17).


Quiroz y cols.

Los beta-bloqueadores mejoran la sobrevida, lamortalidad, la fracción de eyección, el remodelamiento,la calidad de vida, el tiempo de hospitalización y laincidencia de muerte súbita. Se usan en pacientes esta-bles sin exacerbación reciente y que hayan requeridoinotrópicos o tengan evidencia clínica de retención delíquidos. En pacientes con enfermedad pulmonar (enfer-medad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial),diabetes con episodios frecuentes de hipoglucemia yaquellos que presentan bradiarrtimias o bloqueoscardiacos GI y GII Mobitz I, deben iniciarse con precau-ción extrema; en los bloqueos GII Mobitz II y GIII estáncontraindicados, excepto si tienen un marcapaso im-plantado. De este grupo de medicamentos los másrecomendados en la actualidad son: carvedilol, bisoprololy metoprolol de larga acción (3, 4, 18).

En los pacientes en estadios C o D, la evidencia apoyael uso de espironolactona en clase funcional III o IV de laNYHA (19).

Debido a la sobrecarga de volumen, los diuréticosson la base para el control sintomático de la retenciónhídrica; tanto los diuréticos de asa como las tiazidaspueden usarse por separado o en combinación parapromover la diuresis (3, 4).

El uso de digoxina en pacientes sintomáticos confracción de eyección baja, no ha mostrado diferencia enla mortalidad, pero sí en cuanto a la disminución de lossíntomas de falla cardiaca y el número de hospitalizacio-nes. Es ideal mantener una concentración sérica dedigoxina mayor a 0,09 ng/mL, la cual es efectiva paradisminuir el número de eventos cardiovasculares sinproducir toxicidad. Debe usarse con precaución enpacientes ancianos o con falla renal, puesto que son mássusceptibles a su toxicidad; así mismo, debe tenerse encuenta que el uso concomitante de amiodarona eleva losniveles plasmáticos de digoxina (20, 21).

En caso de que el paciente reciba inhibidores de laenzima convertidora de angiotensina y beta-bloqueadores, y persistan los síntomas de falla cardiaca,se acepta la adición de hidralazina más nitratos (4, 22).

Para el tratamiento de la falla cardiaca con disfuncióndiastólica debe tenerse en cuenta que el ventrículo iz-quierdo es muy susceptible a la disminución excesiva dela precarga y puede haber reducción del gasto cardiacoe hipotensión secundarios al tratamiento con diuréticos yvenodilatadores como nitratos, calcioantagonistas

dihidropiridínicos e inhibidores de la enzima convertidorade angiotensina, por lo cual estos fármacos deben usarsecon precaución (4).

Dentro de las terapias no farmacológicas se hapropuesto la resincronización cardiaca para promover lacoordinación electromecánica y mejorar la sincroníaventricular en pacientes sintomáticos con disfunciónsistólica severa y defectos de la conducción intraventricularclínicamente significativos, en particular bloqueo de ramaizquierda. Los efectos de esta conducta incluyen reversióndel remodelamiento con disminución del tamaño delcorazón y del volumen ventricular, mejoría de la fracciónde eyección y disminución de la insuficiencia mitral.Clínicamente se observa mejoría de la tolerancia alejercicio, calidad de vida y disminución del número dehospitalizaciones (4). Otra de las alternativas en pacien-tes con falla cardiaca en estadio D es el transplantecardiaco en aquellos con alteración funcional severa odependencia de inotrópicos endovenosos, y laventriculectomía como alternativa quirúrgica en indivi-duos con falla refractaria de origen isquémico (4).

En pacientes con prescripción de ejercicio y tratamientode la falla cardiaca se han encontrado respuestas variablesde acuerdo con el tipo de medicamento utilizado, como porejemplo, con el uso de carvedilol que no se modifican susniveles. Por el contrario, en quienes reciben digital se haobservado modificación en los niveles con disminución anivel plasmático y aumento a nivel muscular; sin embargo,en otro estudio no se evidenciaron modificaciones al medirlos cambios en la farmacocinética del medicamento, y encomparación con la capacidad aeróbica entre ancianos yjóvenes sí se hubo un incremento significativo a favor de losprimeros. Medicamentos como la warfarina, de uso fre-cuente en estos pacientes por diferentes condiciones cardio-vasculares, se encontró una modificación inversa entre losniveles de INR y la actividad física, lo cual se cree puedeatribuirse al aumento en la unión de este medicamento a laalbúmina y a la disminución de sus niveles en plasma. Porúltimo, al parecer el ácido acetil salicílico en pacientes conprescripción de ejercicio aumenta la absorcióngastrointestinal; pese a ello no se ha documentado suimpacto a nivel cardiovascular (23).

Rehabilitación en falla cardiacaGracias al conocimiento que han arrojado los últimos

estudios acerca de la fisiopatología de la falla cardiaca,se han logrado entender con más claridad muchos de losmecanismos en los cuales el ejercicio y otras intervencionesde rehabilitación ejercen influencia en esta patología.


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Los beneficios de la rehabilitación cardiaca en lacapacidad física y la tolerancia al esfuerzo, han sidoestimados por la duración del esfuerzo o bien por el picode VO2 (24). El VO2 representa el nivel máximo demetabolismo oxidativo que involucra un grupo de mús-culos largos, el cual puede aumentar desde un valor enreposo de 3,5 mL/kg/min hasta quince veces el valornormal (30 a 50 mL/kg/min). El VO2máx se considerareducido cuando está por debajo del 80% del valorpredicho (25).

Se estima que el entrenamiento físico permite preveruna mejoría entre 17% y 30% del tiempo de ejercicio y delpico de VO2. El rendimiento submáximo (que condicionalas actividades cotidianas) mejora en parte la disminu-ción de los síntomas con beneficio en la clase funcionaly mejoría de la calidad de vida (6, 26).

Rehabilitación cardiaca en falla cardiaca de origenisquémico

El objetivo de la terapia de rehabilitación es prevenirla incapacidad resultante de la enfermedad coronaria,principalmente en pacientes ancianos y aquellos conocupaciones que involucren ejercicio físico, e igualmenteeventos coronarios, hospitalizaciones y muertes de origencardiaco a través de un programa prescrito de ejercicioe intervenciones para modificar factores de riesgocoronario (27).

El ejercicio también parece beneficiar al pacientecon enfermedad coronaria estable. Así se documentóen un ensayo clínico donde 101 hombres menores de70 años con angina clase I a III y evidencia angiográficade enfermedad coronaria, fueron aleatorizados a unprograma de ejercicio (veinte minutos de bicicletaergométrica/día) o intervención coronaria conangioplastia más stent. Al año, la sobrevida libre deeventos cardiacos (muerte cardiaca, paro cardiaco,infarto agudo al miocardio, ECV, revascularización uhospitalización por empeoramiento de angina), fuesignificativamente mayor con el ejercicio (88% vs.70%) (28).

El ejercicio posterior a un infarto agudo al miocardiopuede mejorar la función ventricular izquierda y atenuarel remodelamiento miocárdico, tal como se demostróen el Exercise in Left Ventricular Dysfunction (ELVD), enel cual la eficacia del ejercicio fue evaluado en pacien-tes con un primer infarto con onda Q y fracción deeyección menor de 40%. Un programa de ejercicio aseis meses aumentó la capacidad del ejercicio y la

fracción de eyección (desde 34% a 38%), mientras losvolúmenes de fin de diástole y sístole del ventrículoizquierdo no variaron en comparación con el grupocontrol (29).

Los programas de rehabilitación cardiaca que com-binan el ejercicio con la educación sobre los factores deriesgo, deberían beneficiar en la prevención secundariade la enfermedad coronaria. Sin embargo, muchosestudios con pequeñas muestras no detectaron diferen-cias en mortalidad.

Las limitaciones de estos pequeños ensayos clínicosllevaron a la publicación de un meta-análisis, previa-mente mencionado, en donde se evidencia una reduc-ción significativa en todas las causas de mortalidad einfarto recurrente (8).

En otro meta-análisis el ejercicio durante la rehabili-tación cardiaca (con o sin educación de factores deriesgo) evidencia una reducción de los niveles decolesterol total (14,3 mg/dL), triglicéridos (20,4 mg/dL), presión sanguínea sistólica (3,2 mm Hg) y cese deltabaquismo (OR 0,64). Sin embargo, no se encontróuna diferencia significativa en los niveles de colesterolLDL y HDL (9).

Intervención psicosocial como parte de la rehabilitacióncardiaca

En el ensayo ENRICHD en intervenciones psicosocialesen 2.481 pacientes que sufrieron infarto agudo delmiocardio, quienes recibieron la intervención teníanmenores niveles de depresión y mejor soporte socialpercibido, sin que se diera una reducción en la mortali-dad (24% en ambos grupos en un seguimiento a 29meses) (30).

En un ensayo clínico aleatorizado de 134 individuoscon enfermedad cardiaca isquémica estable (57% conun previo infarto agudo del miocardio) e isquemiainducida por ejercicio, los pacientes fueron asignados asolo cuidado médico usual, con ejercicio por treintaminutos tres veces por semana o con 1,5 horas demanejo de estrés durante dieciséis semanas (31). Encomparación con el cuidado usual, el manejo del estrésy la práctica de ejercicio se asociaron con una reducciónsignificativa en los síntomas depresivos (sin diferenciaentre los grupos en medidas de hostilidad y ansiedad), ycon una mejoría significativa en los marcadores de riesgocardiovascular.


Quiroz y cols.

Mecanismos de beneficio de la rehabilitación cardiaca

Numerosos factores pueden contribuir al beneficio delejercicio como parte de la rehabilitación. Estos incluyenmejoría en el perfil lípidico, reducción de la presiónsanguínea, tratamiento y prevención de la diabetesmellitus tipo 2.

Otros factores que pueden influir incluyen una reduc-ción en la inflamación, manifestada por una caída en laproteína C reactiva que es independiente de la pérdidade peso y de otras terapias médicas y posible pre-acondicionamiento isquémico (32). El ejercicio tambiéncontribuye a mejorar la función endotelial y lleva a unbalance fibrinolítico favorable.

Impacto a largo término de la rehabilitación cardiaca

En el ensayo ELMI, se evaluaron 322 pacientes asig-nados a cuidado usual o intervenciones (sesión deejercicio, seguimiento telefónico, sesiones de consulta yreportes a los médicos familiares participantes) querequería de un total de dieciséis horas de contacto directo(33). Luego de cuatro años, en el score de riesgo deFramingham, el colesterol LDL y total fue significativamentemás bajo comparado con su basal en el grupo interve-nido, pero no así en el grupo control. La presión sanguí-nea disminuyó en el grupo intervenido y permaneció enel grupo de cuidado usual.

Algunos autores como Smart y Marwick revisaron 81estudios de entrenamiento físico en pacientes con fallacardiaca que incluía 2.387 pacientes. El consumo máxi-mo de oxígeno aumentó en 16% con el entrenamiento.Allí no hubo ninguna muerte relacionada con el ejercicio.Los datos de desenlace fueron evaluados en 1.197pacientes aleatorizados asignados a ejercicio (n= 622)y el grupo control (n= 575). Durante el periodo deseguimiento de 5,9 meses no hubo diferencia en el totalde eventos adversos definidos como hospitalización oretiro del estudio, pero las muertes fueron 29% más bajasen los sujetos en entrenamiento físico (p= 0,06). Final-mente, los autores concluyen que el ejercicio es seguro,mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con fallacardiaca y reduce la mortalidad (34).

PronósticoEl principal objetivo en el manejo de la falla cardiaca

es la identificación precoz de los pacientes con peorpronóstico y de aquellos que se beneficiarían de trata-miento médico intensivo, rehabilitación cardiaca y tras-plante cardiaco, o ambos.

La capacidad de ejercicio medida en MET en pacien-tes con enfermedad cardiovascular y en personas sanas,se considera un factor de buen pronóstico. Se ha docu-mentado que el riesgo de muerte en un sujeto con menosde 5 MET es el doble comparado con aquel que logramás de 8 (35).

Los siguientes son aspectos que predicen sobrevida enlos pacientes con falla cardiaca (36, 37):

- Clase funcional NYHA, ya que se ha encontradodiferente mortalidad de acuerdo con esta clasificación; parala clase I la mortalidad a uno y cuatro años es de 5% y 19%respectivamente, para las clases II y III es de 5% y 40% y parala clase IV es de 44% a los seis meses y de 64% a los doce.

- Fracción de eyección baja.

- Disfunción diastólica.

- Disfunción del ventrículo derecho: disminución dela fracción de eyección del ventrículo derecho, aumentode tamaño del ventrículo derecho e insuficiencia tricúspide.

- Signos de perfusión disminuida: tensión arterialmedia baja, insuficiencia renal, actividad neurohumoral(hiponatremia por secreción de hormona antidiurética,aumento de renina plasmática, norepinefrina, péptidonatriurético cerebral y endotelina (1).

- Comorbilidad: diabetes mellitus tipo 2, enferme-dad cardiaca isquémica y extensión de la misma.

- Adicionales: hallazgos en el ecocardiograma,parámetros hemodinámicos (aumento de la presión depulso, baja respuesta de la frecuencia cardiaca duranteel ejercicio, disminución de la variabilidad de la frecuen-cia cardiaca).

- Anormalidades hematológicas (disminución delporcentaje de linfocitos, leucocitos mayores de 7.000 encardiopatía isquémica, VSG mayor a 15 mm).

En la mitad de los casos la rehospitalización es precipi-tada por pobre adherencia al tratamiento (38). Otrascausas son infección, principalmente de origen pulmonar,arritmias (dentro de estas la más frecuente es la fibrilaciónauricular), uso de calcioantagonistas y reducción inapro-piada de la terapia de falla cardiaca (39).

Los programas de falla cardiaca han mostrado me-jorar la calidad de vida y disminuir el número dehospitalizaciones, incluso en pacientes con clase funcio-nal III y IV admitidos para trasplante; sin embargo, no haycambios en todas las causas de mortalidad (40).


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PrevenciónRequiere detección temprana y tratamiento de las condi-

ciones que predisponen en los pacientes de alto riesgo,antes de desarrollar los síntomas de falla cardiaca (4).

La meta es disminuir los factores de riesgo y realizartamizaje para falla cardiaca en los pacientes de altoriesgo. El ecocardiograma es el método básico para estetamizaje y debería hacerse en forma periódica a lospacientes con comorbilidad que predisponga al desarro-llo de la enfermedad. Otras medidas para la identifica-ción de pacientes consisten en la realización de un electro-cardiograma en busca de signos de hipertrofia ventricularizquierda, la toma de la frecuencia cardiaca en reposo, ladeterminación de la tensión arterial, el control del peso, lamedición de la capacidad vital, la determinación de lapresencia de soplos cardiacos y el control de la apariciónde enfermedad coronaria y diabetes.

Justificación e impactoEste estudio buscó establecer el impacto de la terapia de

rehabilitación cardiovascular a través de la medición de losparámetros de actividad física de los pacientes en fallacardiaca de origen isquémico de la Fundación Clínica Shaio.

Esta información permitirá mejorar los programas depromoción, prevención y principalmente de rehabilita-ción, teniendo como base la falla cardiaca de origencoronario relacionada en esta institución.

Con este conocimiento se podrá intervenir en los progra-mas de rehabilitación cardiaca, basados en los cambios enlas diferentes variables encontradas en la población, y sepodrán determinar los factores predominantes que disminu-yan o modifiquen las condiciones que resulten asociadas ala falla cardiaca de este origen a fin de lograr la indepen-dencia de estos pacientes en las actividades cotidianas dela vida y en su interacción familiar, social y laboral.

Objetivos del estudio

Objetivo generalEstablecer el impacto de la rehabilitación cardiaca en

pacientes con falla cardiaca de origen isquémico con frac-ción de eyección menor del 40% en términos de síntomas através de la percepción subjetiva de la escala de Borg, VO2,MET y distancia en millas, antes y al finalizar la terapia derehabilitación cardiovascular durante el periodo comprendi-do entre diciembre 10 de 2004 y mayo 2 de 2008.

Objetivos específicos- Determinar la frecuencia de los factores de riesgo

cardiovascular y comorbilidades en la población a estudio.

- Establecer la intensidad del ejercicio al inicio y finalde la rehabilitación cardiaca.

- Fijar la frecuencia y las características del tratamientoadministrado para el manejo de la enfermedad.

- Comparar si el número de sesiones supervisadasincide en los cambios de las variables cardiovascularesy de composición corporal.

MetodologíaDiseño

Estudio de cohorte concurrente.

Población a estudioTodos los pacientes con diagnóstico clínico de falla

cardiaca de origen isquémico que ingresaron al progra-ma de rehabilitación cardiaca en el periodo comprendidoentre el 10 de diciembre de 2004 y el 2 de mayo de 2008.Se excluyen aquellos en quienes no se podía obtener lainformación requerida para diligenciar el instrumento derecolección de datos diseñado para este fin.

Mediciones (Tabla 1)

Identificación

Se describió la edad en años y el género (femenino omasculino).

Enfermedad coronaria

Se determinó la presencia de esta condición pormedio de los antecedentes de intervenciones (cateterismocardiaco, revascularización percutánea y quirúrgica) re-gistrados en la historia clínica.

Factores de riesgo

Se registró la presencia de hipertensión arterial, dia-betes mellitus, dislipidemia, tabaquismo, obesidad,sedentarismo e historia familiar.

El diagnóstico de hipertensión arterial se determinópor antecedente o como nuevo diagnóstico durante elperiodo de rehabilitación, según los criterios del SéptimoComité Conjunto para el Tratamiento, Prevención yDetección de la Hipertensión (16).


Quiroz y cols.

La diabetes mellitus se estableció por el antecedenteprevio o como nuevo diagnóstico intrahospitalario segúnlas guías de la ALAD (41).

La dislipidemia se determinó por antecedente ocomo nuevo diagnóstico según criterios de clasificacióndel ATP III (42).

La presencia de factores de riesgo como: obesidad,sedentarismo e historia familiar, se confirmó por los antece-dentes conocidos por el paciente que estuvieran documen-tados y registrados en la historia clínica previa o durante elseguimiento en el programa de rehabilitación cardiaca.

El tabaquismo se consideró positivo si el pacientefumaba o fumó al menos un cigarrillo al día, incluyendoaquellos que fumaban pipas y cigarros (43).

Antecedentes farmacológicos

Se determinó el tipo de tratamiento que recibía alingresar al programa de rehabilitación cardiaca, agru-pándolo en: inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina, beta-bloqueadores, ARA 2, espironolac-tona, furosemida, hidroclorotiazida, nitratos, digitálico,anticálcicos, amiodarona, warfarina y ácido acetilsalicílico.

Antecedentes de intervenciones

Se establecieron los eventos quirúrgicos y la coloca-ción de dispositivos de la siguiente forma: revascularizaciónmiocárdica (definida como el antecedente de puentesaorto-coronarios), angioplastia (dilatación coronaria porcateterismo cardiaco), marcapasos, cardiodesfibriladory resincronizador.

Hallazgos paraclínicos

Se tuvieron en cuenta los hallazgos de fracción deeyección por ecocardiograma y cateterismo cardiacopara clasificar los pacientes que ingresaron al estudiocon cardiopatía isquémica (fracción de eyección delventrículo izquierdo menor a 40%).

Seguimiento durante la rehabilitación

Se clasificó la mejoría en la intensidad del esfuerzofísico y la capacidad funcional al ingreso y al egreso delprograma de rehabilitación cardiovascular midiendovariables como la clasificación de Borg, la distanciarecorrida en millas, los MET y el VO2.

La escala de Borg relaciona la sensación de esfuerzoque percibe un individuo y su valor numérico que va decero a diez (Figura 1). Es una forma subjetiva decontrolar el nivel de intensidad del esfuerzo durante elentrenamiento. Originalmente fue descrita por el Dr.Gunnar Borg en 1962, y su valor es ese momento erade 0 a 20, el cual posteriormente fue modificado de 0a 10 (Tabla 1).

Procedimiento

Recolección de datosSe ingresó toda la información en una base de datos

creada en Excel, donde se consignaron las diferentesvariables del programa de rehabilitación cardiaca de laFundación Clínica Shaio.

Los datos fueron obtenidos de la base de datos quetiene el programa de rehabilitación cardiaca. De allíse analizaron los que cumplían con los criterios deinclusión.

Análisis estadísticoSe hizo una descripción de frecuencias de las principa-

les características de la población utilizando promediosy desviación estándar para el caso de variables continuascomo edad y fracción de eyección, así como porcentajesen el caso de variables cualitativas tales como género,factores de riesgo cardiovascular, entre otras.

Para la comparación de las variables categóricas seutilizó la prueba de proporciones de Wilcoxon paramuestras pareadas, y para variables continuas se usó laprueba t de Student para la misma clase de muestras. Seconsideró significativa una p < 0,05.

Tabla 1.

ESCALA DE BORG MODIFICADA.

Valor Denominación

10 Muy, muy duro, máximo987 Muy duro65 Duro4 Más bien duro3 Moderado2 Leve1 Muy leve

0,5 Muy, muy leve0 Nada


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Aspectos éticosDe acuerdo con la resolución 08430 de 1993 del

entonces Ministerio de Salud de Colombia, el estudio secatalogó como una investigación sin riesgo por lo cual nose solicitó consentimiento informado escrito; sin embargose preservó la privacidad del paciente.

ResultadosEn el periodo comprendido entre el 10 de diciembre

de 2004 y el 2 de mayo de 2008 ingresaron y terminaronel programa de rehabilitación cardiaca de la FundaciónClínica Shaio 214 pacientes con diagnóstico de fallacardiaca de origen isquémico con fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo menor o igual a 40%.

Características generales de la poblaciónLa edad osciló entre los 31 y 88 años, con un promedio

de 64 años. El 81% (n= 174) de los pacientes eran degénero masculino. En cuanto al número de sesiones enrehabilitación cardiaca la mayor frecuencia fue de 18 con74,9% (n= 160), seguida de 12 con 11,2% (n= 24), y 24sesiones con 4,5% (n= 9). Por semanas lo más frecuentefueron dos sesiones con 95,1% (n= 203).

De los pacientes que ingresaron y finalizaron elprograma de rehabilitación cardiaca con falla cardiacade origen isquémico, dentro de sus antecedentes 53,2%(n= 114) habían presentado infarto al miocardio y46,7% (n= 100) con angina. Dentro de los factores deriesgo predominaron en su orden: dislipidemia con69,6% (n= 149), hipertensión arterial 56% (n= 120),sedentarismo 42% (n=90), obesidad 27,1% (n= 58),diabetes mellitus 19,2% (n= 41) y tabaquismo 19,6%(n=42). Como dato relevante, se documentó la presen-cia de historia familiar con enfermedad coronaria en17,2% (n= 37) de los pacientes (Tabla 2).

Con antecedentes de intervenciones 58,8% (n= 132)fueron intervenidos de manera percutánea conangioplastia, 34,1% (n= 76) con revascularización qui-rúrgica, y sólo un paciente tenía marcapasos (0,47%)(Tabla 2).

Al ingreso al programa 61,6% (n= 132) recibíantratamiento para cardiopatía de origen isquémico coninhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,96,2% (n= 215) con beta-bloqueadores, 63%(n= 135) con clopidogrel, 93,9% (n= 201) conestatinas, 2,3% (n= 5) con fibratos, 40,1% (n= 89)

Tabla 2.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN

Variable n Porcentaje

Edad promedio (DE) 64 años 31-84 añosGénero

Masculino 174 81,7%Femenino 40 18,3%

AntecedentesInfarto al miocardio 114 53,3%Dislipidemia 149 69,6%Hipertensión arterial 120 56,1%Sedentarismo 90 42,1%Obesidad 58 27,10%Diabetes 41 19,27%Tabaquismo 42 19,63%Historia familiar deenfermedad coronaria 37 17,29%

IntervencionesAngioplastia 126 58,8%Revascularización miocárdica 53 34,11%Marcapasos 1 0,47%Resincronización 0 0%

con espironolactona, 12,1% (n=26) con digitálico,20% (n=43) con ARA II y 15,4% (n= 33) con furosemida.Otros medicamentos: 12,6% (n=27) anticálcicos, 5,1%(n=11) hidroclorotiazida, 93,4% (n=208) aspirina,6,5% (n=14) nitratos y 19,1% (n=41) warfarina(Figura 1).

Impacto del programa de rehabilitación cardiacaEn el desenlace de percepción del esfuerzo al iniciar

la rehabilitación 62,1% (n= 133) de pacientes se encon-traba en escala 2 de Borg y al final de la rehabilitación72,42% (n= 155) se ubicaba en la escala 3.

Se agruparon los pacientes de las escalas 1 y 2 deBorg en grupo A y los pacientes de las escalas 3 y 4 deBorg en grupo B. Inicio de la rehabilitación: grupo A(n= 136) y grupo B (n= 78); posterior a la terapia derehabilitación cardiaca: grupo A (n= 31) y grupo B(n= 183) p < 0,001 (Tablas 3 A, B y C).

En cuanto al VO2 medido en forma indirecta fue enpromedio de 7,79 ± 2,13 mL/kg/min y 19,04 mL/kg/min ± 6,27 al inicio y al final del programa respectiva-mente (p < 0,001) (Figura 2). Al comparar los MET alinicio y al final de la rehabilitación el promedio fue de2,22 ± 0,6 y 5,44 ± 1,90 respectivamente (p < 0,001)(Figura 3). Además, se cotejaron el número de millasrecorridas por hora, teniendo al inicio un promedio de1,33 ± 0,47 y al final de 2,58 ± 0 (p < 0,001) (Figura 4)(Tabla 4).


Quiroz y cols.

En el primer desenlace, MET para los que realizaron másde 18 sesiones, se obtuvo un promedio de 3,32 ± 1,63MET y para los que tuvieron menos de 18 sesiones de 2,6± 1,53 MET (p= 0,0203) (Figura 5); en millas por horapara los que realizaron más de 18 sesiones se obtuvo unpromedio de 1,27 ± 0,54 mph y los que desarrollaronmenos de 18 sesiones un promedio de 1,026 ± 1,06mph (p=0,0391) (Figura 6). En el consumo de oxígeno(VO2) para los que realizaron más de 18 sesiones seobtuvo un promedio de 11,64 ± 5,73 mL/kg/min y paralos que cumplieron menos de 18 sesiones uno de 9,13 ±5,35 mL/kg/min (p= 0,0203) (Figura 7) (Tabla 5).

Tabla 3C.

DIFERENCIA ESTADÍSTICA EN LA ESCALA DE BORG E IMPACTOEN LA REHABILITACIÓN CARDIACA.

Grupos Inicio Final Diferencia IC pde la de la

rehabilitación rehabilitación(%) (%)

A 136 (63%) 31 (15%) -0,49 -0,57 -0,41 <0,001B 78 (37%) 183 (85%)

Tabla 3A.

ESCALA DE BORG AL INICIO DE LA REHABILITACIÓNCARDIACA.

Borg Pacientes Porcentaje

1 3 1,402 133 62,153 74 34,584 4 1,87

Tabla 3B.

ESCALA DE BORG AL FINAL DE LA REHABILITACIÓNCARDIACA.

Borg Pacientes Porcentaje

1 0 02 31 14,493 155 72,434 28 13,08

Figura 2. Diferencia en consumo máximo de oxígeno al inicio y finalde la rehabilitación cardiaca.

Figura 3. Diferencia en MET al inicio y final de la rehabilitacióncardiaca.

1: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 2: beta-bloqueador. 3: clopidogrel. 4: estatinas. 5: fibratos. 6: espironolactona.7: digital. 8: ARA II. 9: furosemida. 10: anticálcico. 11: hidroclorotiazida.12: ASA. 13: nitratos. 14: warfarina.

Figura 1. Tratamiento al momento del ingreso a rehabilitación cardiaca.

En cuanto al número de sesiones se compararon lospacientes que realizaron más de 18 (n= 181) y los quedesarrollaron menos de 18 (n= 33) a fin de observar ladiferencia en los desenlaces MET, millas por hora y VO2.


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

Figura 4. Diferencia en millas por hora al inicio y final de larehabilitación cardiaca.

Figura 5. Impacto en MET al final de la rehabilitación cardiaca deacuerdo con el número de sesiones.

Tabla 4.

DIFERENCIA ESTADÍSTICA ENTRE LAS DISTINTAS MEDICIONESDE IMPACTO DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA.

Promedio DE Diferencia IC p(Desviación

estándar)

MET inicio 2,22 0,6 -3,21 -3,43; -2,99 <0,001MET final 5,44 1,90VO2 inicio 7,79 2,13 -11,25 -12,02;-10,48 <0,001VO2 final 19,04 6,27Millas porhora inicio 1,33 0,47 -1,24 -1,31; -1,17 <0,001Millas porhora final 2,58 0,72

Figura 6. Impacto en VO2 al final de la rehabilitación cardiaca deacuerdo con el número de sesiones.

Figura 7. Impacto en millas por hora al final de la rehabilitacióncardiaca de acuerdo con el número de sesiones.

Tabla 5.

DIFERENCIA ESTADÍSTICA ENTRE LAS DIFERENTESMEDICIONES DE IMPACTO DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA

DE ACUERDO CON EL NÚMERO DE SESIONES.

Promedio DE Dife- IC 95% p(Desvia- rencia

ción estándar)

MET > 18 sesiones 3,32 1,63 0,71 0,11; 1,32 0,0203MET < 18 sesiones 2,6 1,53VO2 > 18 sesiones 11,64 5,73 2,5 0,39: 4,63 0,0203VO2 < 18 sesiones 9,13 5,35Millas por hora> 18 sesiones 1,27 0,54 0,20 0,10: 0,40 0,0391Millas por hora< 18 sesiones 1,026 1,06


Quiroz y cols.

Se documentaron cambios en variables cardiovascu-lares y de composición corporal como: presión arterialsistólica, presión diastólica, frecuencia cardiaca, índice demasa corporal y perímetro de la cintura (Tabla 6).

DiscusiónDentro de las características generales de la pobla-

ción se observó que la edad osciló entre 31 a 84 añoscon un promedio de 64 años, la cual es mayor frente ala del estudio de Framingham en donde el promedio fuede 50 años. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que lapoblación de nuestro estudio la conformaban pacientescon falla cardiaca sólo de origen isquémico con fracciónde eyección del ventrículo izquierdo menor a 40%.

De acuerdo con el género, en este estudio se encontróuna proporción entre hombres y mujeres de 4:1, lo cualse correlaciona con los diferentes estudios y las escalas deriesgo en el género masculino como un factor de riesgoindependiente para enfermedad coronaria.

Dentro de los factores de riesgo para enfermedadcoronaria se describen: hipertensión arterial, diabetesmellitus, dislipidemia y antecedente de enfermedadcoronaria, los cuales fueron reportados en los diferentesestudios de la población norteamericana. En nuestroestudio, en su orden, la más frecuente fue la dislipidemiacon 69,63%, la hipertensión arterial con 56,07% y elantecedente de infarto al miocardio con 53,27%. Comodato relevante en este estudio se halló antecedentefamiliar en la quinta parte de los pacientes incluidos.

En aquellos que ingresaron al programa de rehabili-tación cardiaca dentro de los antecedentes de interven-ciones los más frecuentes fueron la percutánea (58,8%),

la revascularización miocárdica (34,11%) y el marcapasos(0,47%). Estos datos se correlacionan con el hecho deque nuestra población la constituyen pacientes con car-diopatía de origen isquémico. En cuanto al tratamientopara este tipo de cardiopatía la mayoría de los pacientesen este estudio recibían beta-bloqueadores (96,26%),estatinas (93,93%) y ácido acetil salicílico (93,46%). Porotra parte, sólo 61,68% recibía medicamentos quemodifican la enfermedad en este grupo de poblacióntales como inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina, 20,09% ARA II (de los cuales la mayoríareciben losartán) y 40,19% espironolactona.

Estos últimos medicamentos son subutilizados dado elimpacto en sobrevida que se reporta en los diferentesestudios en este grupo de pacientes y la recomendaciónde las guías de ACC/AHA como medicamentos deprimera línea con evidencia IA (inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina y bloqueadores dealdosterona) y como medicamento de segunda línea(ARA II) en quienes no toleran los inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina (3, 4, 17). Sin embargo, ennuestra población se destaca la adherencia de medica-mentos que modifican la enfermedad y tienen impactoen la sobrevida; éstos son: beta-bloqueadores, ácidoacetil salicílico y estatinas.

En este estudio se demostró el impacto de la rehabi-litación cardiaca en pacientes con cardiopatía isquémicacon disfunción ventricular izquierda y fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo menor a 40%, con disminucio-nes significativas en las diferentes variables en términosde síntomas a través de la percepción subjetiva de laescala de Borg, VO2, MET y distancia en millas antes yal finalizar la terapia. Al inicio de la rehabilitación

Tabla 6.

CAMBIOS EN MEDICIONES AL EXAMEN FÍSICO AL INICIO Y FINAL DE LA REHABILITACIÓN.

Promedio DE Diferencia IC p(desviación estándar)

PAS inicio (mm Hg) 119 16,19 1,16 -1,4; 3,7 0,3747PAS final (mm Hg) 118 16,18PAD inicio (mm Hg) 74 10,57 -1,86 -7,83; 4,0 0,5373PAD final (mm Hg) 76 43,89FC inicio (latidos por minuto) 77 13,27 3,61 1,78; 5,43 <0,001FC final (latidos por minuto) 73 12,05FC absoluta máx. inicio (latidos por minuto) 57,66 8,97 -6,4 -7,7;-5,13 <0,001FC absoluta máx. final (latidos por minuto) 64,06 8,59IMC inicio (kg/m2) 25,24 3,44 0,34 0,22; 0,47 <0,001IMC final (kg/m2) 24,89 3,28Índice de cintura (cm) al inicio 93,4 9,36 2,35 1,72; 2,9 <0,001Índice de cintura (cm) al final 91,06 8,97


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cardiaca 63% de los pacientes se encontraba entreuno y dos en la escala de Borg modificada y al finalen la escalas tres y cuatro con 85%, diferenciaestadísticamente significativa. Así mismo, en la medi-da del VO2, MET y millas por hora se obtuvo unamejoría clínica a más del doble en estas variables, locual se correlaciona con el impacto reportado endiferentes estudios como el EXERT para prevenir laincapacidad resultante de la enfermedad coronaria,principalmente en población vulnerable como ancia-nos y aquellos que involucran ocupaciones que re-quieren algún esfuerzo físico (25). En el estudio ELVDdonde se evidenció mejoría de la función ventricularizquierda y atenuación del remodelamiento miocárdicocon el ejercicio posterior a un infarto, se documentóuna mejoría en la capacidad del ejercicio a seis mesesdespués de un programa de ejercicio (27). En nuestroestudio se muestra una mejoría en la tolerancia alejercicio después de un programa de rehabilitacióncardiaca con un promedio de dieciocho semanas en74% de la población con sesiones de dos veces porsemana.

No se encontraron cambios en variables como pre-sión arterial sistólica o diastólica; sin embargo es precisotener en cuenta que los estudios en los que se haencontrado impacto en la disminución de la presiónarterial han sido a largo término (a cuatro años) comosucede en el ELMI (31). Por el contrario, durante elprograma de rehabilitación cardiaca otras variablescardiovasculares y de composición corporal como: fre-cuencia cardiaca, frecuencia cardiaca absoluta máxi-ma, índice de masa corporal y perímetro de cinturaevidenciaron un impacto significativo.

Conclusiones1. En este estudio se encontró un impacto en la

rehabilitación cardiaca en los pacientes con falla cardiacade origen isquémico con fracción de eyección del ventrículoizquierdo menor a 40%, en forma significativa, en térmi-nos de síntomas en la percepción subjetiva de la escalade Borg, VO2 indirecto, MET y distancia en millas porhora. En estas tres últimas variables se obtuvo un cambiode más del doble.

2. Se documentó una mejoría en la tolerancia alejercicio después de un programa de rehabilitacióncardiaca con un promedio de dieciocho semanas y dossesiones por semana en más de las tres cuartas partes dela población.

3. En variables cardiovasculares y de composicióncorporal como: frecuencia cardiaca, frecuencia cardiacaabsoluta máxima, índice de masa corporal e índice decintura se documentaron cambios significativos duranteel programa de rehabilitación cardiaca.

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Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

Efecto de un programa de rehabilitación cardiaca basado enejercicio sobre la capacidad física, la función cardiaca y lacalidad de vida, en pacientes con falla cardiacaEffect of a cardiac rehabilitation program based on exercise on physicalcapacity, cardiac function and quality of life in patients with heart failure

Diana S. Atehortúa, MD.(1); Jaime A. Gallo, MD.(2, 3, 4, 5); Mauricio Rico, MD.(5); Luisa Durango, MD.(5)

Medellín, Colombia.


(1) Secretaría para el Deporte y la Recreación de Itagüí. Itagüí, Antioquia, Colombia.(2) Centro Clínico y de Investigación: Soluciones Integrales en Riesgo Cardiovascular

(SICOR). Medellín, Colombia.(3) Grupo de investigación GRINMADE. Medellín, Colombia.(4) Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín, Colombia.(3) Clínica Cardiovascular Santa María. Medellín, Colombia.

Correspondencia: Dra. Diana S. Atehortúa. Carrera 48 No. 19ª-40, Torre Médica, Ciudaddel R ío, consul tor io 1424. Tel . : (57-4) 235 24 39. Medel l ín , [email protected] electrónico: [email protected].


ANTECEDENTES: la rehabilitación cardiaca basada en ejercicio es una estrategia de tratamientopara los pacientes con falla cardiaca. En la actualidad hay controversia sobre su efecto en parámetroscentrales y hemodinámicos de la función ventricular.

OBJETIVO: evaluar el efecto de un programa de rehabilitación cardiaca basada en ejercicio sobrela capacidad física, la función cardiaca y la calidad de vida en pacientes con falla cardiaca.

DISEÑO Y MÉTODOS: estudio de intervención en pacientes con falla cardiaca estadio C, clasefuncional NYHA II-III, a quienes se les hicieron pruebas funcionales, ecocardiografía y concentraciónsérica de la porción NT-proPNC y, además, se les aplicó un cuestionario de calidad de vida, antes deun programa de rehabilitación cardiaca basada en ejercicio y doce semanas después de éste.

RESULTADOS: se incluyeron 22 pacientes con una edad promedio de 59 ± 9 años. De ellos, 17(77,3%) fueron hombres y 20 (90,9%) tenían enfermedad coronaria. El consumo de oxígeno máximoindirecto (VO2) aumentó de 26,4 ± 6,4 mL.kg-1.min-1 a 34,5 ± 7,7 mL.kg-1.min-1 en promedio (p<0,001) yla distancia alcanzada en la prueba de caminata de los seis minutos se incrementó de 438 ± 67,9metros a 513 ± 83,4 metros en promedio (p<0,001). La fracción de expulsión aumentó de 32,68 ± 8,8%a 38,82 ± 9,16% (p<0,001). Hubo mejoraría en la calidad de vida en el dominio de "cambio de salud enel tiempo" (p<0,05).

CONCLUSIÓN: los pacientes con falla cardiaca que se intervienen con un programa de rehabilita-ción cardiaca basada en ejercicio durante doce semanas, mejoran su capacidad funcional, la funciónsistólica y la calidad de vida.

PALABRAS CLAVE: falla cardiaca, rehabilitación cardiaca, ejercicio, capacidad física, funcióncardiaca, calidad de vida.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563326 Efecto de un programa de rehabilitación cardiaca . . .

Atehortúa y cols.

IntroducciónLos pacientes con falla cardiaca presentan disfunción

ventricular crónica, lo cual origina una respuesta inflamatoriay neuroendocrina, acompañada de síntomas como fati-ga, disnea y edema. La respuesta neuroendocrina esdeletérea a largo plazo y termina por deteriorar aún másla función ventricular, la capacidad funcional y la calidadde vida de quienes la padecen (1, 2).

La falla cardiaca es el estadio final de la mayoría delas enfermedades cardiovasculares y una de las princi-pales causas de muerte en el mundo (3). Es además, unproblema de salud pública frecuente en los paísesdesarrollados; en la actualidad está en aumento enColombia y los demás países latinoamericanos, debidoa la mayor prevalencia de los factores de riesgo, alaumento de las enfermedades cardiovasculares, al en-vejecimiento de las poblaciones y a los avances tecnoló-gicos, que han permitido un incremento en la expectativade vida (3, 4). Se estima que 23 millones de personas entodo el mundo tienen falla cardiaca; la prevalencia másalta se encuentra en los individuos mayores de 65 años,que oscila entre 6% y 10%. En Estados Unidos lospacientes con falla cardiaca generan entre 12 y 15

millones de consultas y 3,6 millones de hospitalizacionescada año. Así mismo, los costos directos e indirectosrelacionados con la atención de los pacientes se aproxi-man a 55 billones de dólares anuales (1, 5).

El entrenamiento con ejercicio de resistencia aeróbica,es una estrategia no farmacológica implementada en losprogramas de rehabilitación cardiaca. En los pacientescon falla cardiaca, el entrenamiento con ejercicio au-menta el consumo de oxígeno máximo (VO2) y lacapacidad física, mejora la calidad de vida y su pronós-tico, produce adaptaciones en la estructura y función delmúsculo esquelético, el flujo sanguíneo periférico y lafunción endotelial, incrementa el tono vagal, y disminuyeel tono simpático, el riesgo de arritmias y las citocinasproinflamatorias (6, 7). Sin embargo, la mayoría de loshallazgos que respaldan el efecto del ejercicio en lospacientes con falla cardiaca, se demostraron a partir deestudios realizados en los Estados Unidos y Europa (8).

La mejoría en la capacidad física de los pacientes confalla cardiaca, que se intervienen con ejercicio en unprograma de rehabilitación cardiaca, se explica princi-palmente por adaptaciones periféricas en el músculoesquelético y los vasos sanguíneos (9-11). Al presente,


BACKGROUND: exercise-based cardiac rehabilitation is a strategy treatment in patients with heartfailure. Currently there is controversy about its effect on central and hemodynamic parameters ofventricular function.

OBJECTIVE: to evaluate the effect of an exercise-based cardiac rehabilitation program on physicalcapacity, cardiac function and quality of life in patients with heart failure.

DESIGN AND METHODS: intervention study in patients with heart failure stage C, NYHA functionalclasses II-III that were submitted to functional tests, echocardiography and plasma levels of NT-pro-BNP, and also answered a questionnaire on quality of life before and twelve weeks after a cardiacrehabilitation program based on exercise.

RESULTS: 22 patients with mean age 59 ± 9 years old were included. 17 (77,3%) were men and 20(90,9%) had coronary heart disease. The indirect maximum oxygen consumption (VO2) increased onaverage from 26.4 ± 6.4mL.kg-1.min-1 to 34.5 ± 7.7 mL.kg-1.min-1 (p<0.001) and the distance reached inthe 6–minute walking test increased on average from 438 ± 67.9 meters to 513 ± 83.4 meters (p<0.001).The ejection fraction increased from 32.68 ± 8.8% to 38.82 ± 9.16% (p<0.001). There was improvementin the quality of life in the domain of «health change over time» (p<0.05).

CONCLUSIONS: Patients with heart failure who are involved in a cardiac rehabilitation programbased on exercise for twelve weeks improve their functional capacity, systolic function and quality of life.

KEY WORDS: heart failure, cardiac rehabilitation, exercise, physical capacity, cardiac function, qualityof life.


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existe controversia sobre el efecto del entrenamiento conejercicio, en los parámetros centrales de estructura yfunción, tanto durante la sístole como la diástole ventricular.En algunos estudios se describió el aumento en lafracción de expulsión y un efecto antirremodelamientodel ejercicio, al observar disminución en los diámetrosventriculares (12, 13). En otros estudios no se evidencia-ron cambios, lo cual plantea, posiblemente, que elincremento en la fracción de expulsión es secundario aadaptaciones periféricas como la mejoría en lavasodilatación y la disminución en la resistencia vascular,y no a un aumento en la contractilidad (14).

El péptido natriurético cerebral (PNC) es útil en eldiagnóstico y la estratificación del riesgo en los pacientescon falla cardiaca (15, 16). El precursor del PNC y laporción N–terminal de la prohormona del péptidonatriurético cerebral (NT–proPNC), son secretados du-rante el estrés hemodinámico (dilatación ventricular,hipertrofia o tensión de la pared) o cuando se presentaun deterioro en la función sistólica del ventrículo izquierdo(17). Aunque el entrenamiento con ejercicio físico podríamodificar la función ventricular y disminuir la porción NT–proPNC, los resultados que se reportan a la fecha soncontradictorios (14, 18, 19).

El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de unprograma de rehabilitación cardiaca basado en ejerci-cio (RC–E) sobre la capacidad funcional, elremodelamiento y la función cardiaca, la porción NT–proPNC y la calidad de vida en pacientes con fallacardiaca.

MétodosSe realizó un estudio de intervención, cuasi-experi-

mental, entre julio de 2007 y julio de 2008, en pacientescon diagnóstico de falla cardiaca crónica que asistieronal Programa de Rehabilitación Cardiaca de la ClínicaCardiovascular Santa María, de Medellín, Colombia.

PacientesSe incluyeron pacientes con diagnóstico de falla

cardiaca compensada estadio C, clase funcional NewYork Heart Association (NYHA) II–III, remitidos al progra-ma de Rehabilitación Cardiaca, con una fracción deexpulsión 45%. Se excluyeron quienes tenían algunarestricción para realizar ejercicio, descompensación agu-da de la falla cardiaca, isquemia miocárdica, taquicardiaventricular inducida con el ejercicio, claudicación intermi-tente de miembros inferiores, enfermedades infecciosas

o limitaciones neurológicas, ortopédicas o físicas (Figura 1).Los datos necesarios para el estudio se obtuvieron de lahistoria clínica y de información directa que suministrócada paciente sobre síntomas, antecedentes personalesy tratamiento farmacológico.

La evaluación de la capacidad física, la prueba decaminata de los seis minutos (TC6M), la ecocardiografía,la porción NT–proPNC y el cuestionario de calidad devida SF–36, se realizaron antes del protocolo de interven-ción y doce semanas después de éste.

Capacidad físicaLa estimación del VO2 máximo indirecto se realizó a

partir de una ergometría limitada por síntomas, en unequipo de prueba de esfuerzo con una banda rodanteMarquette Electronics Inc.® Max 1. Se utilizó el protocolode Bruce en banda rodante, (20) que se inició luego deun período de calentamiento de tres minutos. Durante laprueba se hizo una monitorización electrocardiográficacontinua y tomas de la presión arterial con un tensiómetroaneroide Welch Allyn® Tycos y de la frecuencia cardiaca,cada tres minutos, en los últimos treinta segundos decada etapa. La prueba finalizó por la aparición defatiga, disnea severa, mareo o cuando el pacientealcanzó la frecuencia cardiaca máxima esperada parala edad.

El VO2 máximo indirecto se expresó en MET (equiva-lentes de la unidad metabólica basal) y mL.kg-1.min-1.Para la realización de la prueba de esfuerzo se tuvieronen cuenta las recomendaciones de la Asociación Ameri-cana del Corazón (20).

Prueba de caminata de los 6 minutos (TC6M)La TC6M es una prueba de ejercicio submáximo de

campo, que se utiliza para medir la capacidad funcionalde manera indirecta; para ello se aplicó el protocolo quese recomienda en las Guías de la Sociedad Americanadel Tórax (21, 22). Los pacientes se instruyeron y motiva-ron para caminar, lo más rápido posible, en un espaciocubierto, de treinta metros de longitud de un extremo aotro, durante seis minutos. Se evaluó la presión arterial,la frecuencia cardiaca y la saturación de oxígeno, cadaminuto, y se registró la distancia recorrida total en metros.

EcocardiografíaA todos los pacientes se les realizó una ecocardiografía

transtorácica; se utilizó un equipo de ecocardiografía HP®

Sonos 5500 con transductor 4s de 2,5 MHz, de acuerdo


Atehortúa y cols.

con las recomendaciones de la Sociedad Americana yEuropea de Ecocardiografía (23, 24). Se evaluó la frac-ción de expulsión, los diámetros del ventrículo izquierdo ensístole y diástole, la masa y grosor ventricular, y el estréssistólico final.

Porción N–terminal de la prohormona del péptido natriuréticocerebral (NT–proPNC)

De cada paciente se obtuvo una muestra de sangrevenosa periférica antes de iniciar la ergometría. Laporción NT–proPNC se midió en suero por medio de unaprueba de inmunoensayo por quimioluminiscencia am-plificada, validada y comercialmente disponible (VitrosECi® NT–proBNP, Ortho Clinical Diagnostic) de Johnsony Johnson, Rochester NY, EE.UU. Para esta prueba sereporta un coeficiente de variación intercorrida en unrango entre 1% y 3,4% (25). Para el propósito de esteestudio los valores de la porción NT–proPNC se expre-saron en pg/mL.

Calidad de vidaSe utilizó el «cuestionario de calidad de vida SF–36»,

confiable y validado en español, al cual se le realizó unaadaptación cultural para pacientes en la ciudad deMedellín, Colombia (26). El SF–36 es un instrumentogenérico que se usa para evaluar la calidad de vidarelacionada con la salud, en términos del funcionamien-to físico y psicológico, para estados tanto positivos comonegativos de salud. El SF–36 se tradujo y se adaptó, parausarse en el mundo, a través del Proyecto Internacionalde Evaluación de la Calidad Vida (IQOL); su traducciónal Castellano siguió un protocolo común a todos lospaíses que participan en este proyecto (26-28).

El SF–36 evalúa ocho dimensiones: función física(limitaciones físicas), desempeño físico (interferencia enel trabajo y actividades diarias), dolor corporal (intensi-dad del dolor y su efecto en las actividades), saludgeneral (valoración personal de la salud), vitalidad

Figura 1. Flujograma del ingreso de los pacientes con falla cardiaca al estudio.


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(sentimiento de energía), función social (interferencia enla vida social habitual), desempeño emocional (interfe-rencia en el trabajo u otras actividades diarias), saludmental (depresión, ansiedad, control emocional y de laconducta). Además, evalúa el cambio de la salud en eltiempo (valoración de la salud actual comparada con lapercibida un año atrás). Utiliza una escala de 0 a 100 encada dominio y las cifras más altas indican una mejorcalidad de vida (26-28).

Programa de rehabilitación cardiaca basado en ejercicio(RC–E)

Cada paciente realizó un protocolo de entrenamientocon ejercicio de resistencia aeróbica, en banda rodante,bicicleta o caminata en campo, a una intensidad entre60% y 75% del VO2 máximo, tres veces por semanacomo mínimo, 45 minutos, durante doce semanas (36sesiones). La intensidad del ejercicio se controló con lamonitorización de la frecuencia cardiaca y con la escalade percepción del esfuerzo de Borg en rangos entre 5 y6 en una escala de 1 a 10. Cada sesión tuvo unaduración total de sesenta minutos, que incluyó la fase decalentamiento y vuelta a la calma (quince minutos). En lafase de calentamiento se incluyeron ejercicios de movili-dad articular y flexibilidad del cuello y las extremidadessuperiores e inferiores. El personal de salud a cargo delprograma de RC–E, mantuvo una estrecha relación conlos pacientes y brindó educación sobre actividad física encasa, hábitos alimentarios y autocuidado. El cardiólogotratante realizó el seguimiento del paciente y el ajustenecesario en el manejo farmacológico.

De cada individuo que participó en esta investigaciónse obtuvo el consentimiento informado. Se promulgó elrespeto, la justicia y la beneficencia a las personas deacuerdo con las normas científicas, técnicas y administra-tivas para la investigación en salud del Ministerio de laProtección Social de Colombia en la Resolución 008430de 1993; además, se tuvieron en cuenta los principios dela declaración de Helsinki en su última revisión (29, 30).El protocolo de investigación fue aprobado por el comitéde ética de la Clínica Cardiovascular Santa María, deMedellín, Colombia.

Cálculo del tamaño de la muestraEl tamaño de la muestra que se calculó fue de veinte

pacientes, teniendo en cuenta una diferencia de mediasentre el antes y el después de la intervención en el VO2máximo de 3,5 mL.kg-1.min-1, una desviación estándar

de 5,7 mL.kg-1.min-1, un coeficiente de correlación del0,72, un error de 5% y una potencia de 95%. Para elcálculo del tamaño de la muestra se utilizó el softwareEpidat®, versión 3,1, de la Organización Panamericanade la Salud.

Análisis estadísticoSe utilizó la prueba de Shapiro–Wilk para evaluar si

las variables provenían de una población con distribu-ción normal. Para la descripción de las variables cuanti-tativas se utilizó el promedio, desviación estándar, me-diana y rango intercuartílico. Para la descripción de lasvariables nominales se utilizaron proporciones. Se realizóel análisis de las variables que hacen parte de la calidadde vida por ítem en su escala y los puntajes se transfor-maron a una calificación en un rango entre 1 y 100.

La comparación entre antes y después de la interven-ción, en las variables cuantitativas, se realizó con el test det pareadas o Wilcoxon, dependiendo de si provenían deuna población con distribución normal. Se utilizó elprograma SPSS® versión 15,0 para el análisis de losdatos.

ResultadosSe evaluaron cuarenta pacientes con falla cardiaca

como posibles candidatos para ingresar al estudio, peroseis de ellos tenían criterios de exclusión. Un total de 34pacientes iniciaron la intervención, pero doce (35%) noterminaron el programa de rehabilitación cardiaca ba-sado en ejercicio; seis pacientes por razones administra-tivas, económicas o personales no relacionadas con sucondición clínica y otros seis por causas médicas(Figura 1). Cuando se compararon aquellos que noterminaron (n=12) y los que sí finalizaron (n=22) elprotocolo de intervención, con relación a las caracte-rísticas al inicio del estudio, no se encontraron diferen-cias (datos no mostrados).

Para el análisis se incluyeron veintidós pacientes quecumplieron con la intervención (> 90% de las sesiones),con una edad promedio de 59 ± 9 años, de los cualesdiecisiete fueron hombres (77,3%), veinte (90,9%) teníanenfermedad coronaria, dieciocho (81%) tenían antece-dente de procedimiento de revascularización coronariapercutánea y catorce (63,6%) antecedente de hipertensiónarterial. En la tabla 1 se presentan las características delos sujetos antes de iniciar el programa de rehabilitacióncardiaca basado en ejercicio.


Atehortúa y cols.

Capacidad funcional

Después de doce semanas del programa, los pacien-tes con falla cardiaca aumentaron el VO2 máximo(26,4 ± 6,4 mL.kg-1.min-1 a 34,5 ± 7,7 mL.kg-1.min-1)y los metros recorridos en el TC6M (438 ± 67,9 metrosa 513 ± 83,4 metros) (p< 0,05) (Tabla 2).

Ecocardiografía

La fracción de expulsión se incrementó (32,68 ±8,8% a 38,82 ± 9,16%) (p<0,01) y la presión arterialdiastólica en reposo disminuyó (69,0 ± 8,87 mm Hg a63,6 ± 6,58 mm Hg) (p=0,027) luego de la intervención.

No se observaron cambios en la presión arterial sistólicaen reposo, la frecuencia cardiaca en reposo, los diáme-tros, la masa miocárdica y el estrés sistólico final (p>0,05)(Tabla 2).

Concentración sérica de la porción N–terminal de laprohormona del péptido natriurético cerebral (NT–proPNC)

No se observaron cambios en la concentración séricade la porción NT–proPNC cuando se compararon losvalores antes y después del programa de rehabilitacióncardiaca basado en ejercicio (831,4 ± 809,8 pg/mL y769 ± 880,1 pg/mL) (p=0,4) (Tabla 3).

Tabla 1.CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA ANTES DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA

BASADO EN EJERCICIO

Características Promedio ± DE/(%)(n = 22)

Clínicas

Género (hombres) 77,3%Edad (años) 59 ± 9,3Índice de masa corporal (kg/m2) 23,5 ± 2,96Frecuencia cardiaca (latidos/min) 8,41 ± 13,7Presión sistólica en reposo inicial (mm Hg) 105 ± 14,7Presión diastólica en reposo inicial (mm Hg) 69 ± 8,6Intervención con angioplastia 81,0%Intervención con bypass 22,7%Cirugía valvular 4,5%Enfermedad coronaria 90,9%Enfermedad valvular 4,5%Cardiomiopatía dilatada 9,1%Muerte súbita 4,5%Hipertensión arterial 63,0%Diabetes mellitus 13,0%Insuficiencia renal crónica 13,6%Dislipidemia 86,0%

Tratamiento farmacológico

Antiplaquetarios 95,5%Beta-bloqueadores 90,9%Calcioantagonistas 9,1%Digoxina 13,6%Diuréticos 54,5%Hipolipemiantes 95,5%IECA o ARA II 81,8%

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Tabla 2.CAPACIDAD FUNCIONAL Y CONCENTRACIÓN SÉRICA DE LA PORCIÓN NT-proPNC DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA AL

INICIO Y AL FINAL DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA BASADO EN EJERCICIO.

Variable Inicio (n = 22) Final (n = 22) IC 95 % Valor de p

TC6M (metros) 438 ± 67,9 513 ± 83,4 -98,4 – -53,5 < 0,01*VO2 máximo (mL.kg-1.min-1) 26,4 ± 6,4 34,5 ± 7,7 -10,6 – -5,6 < 0,01*NT-proPNC (pg/mL) 831,4 ± 809,8 769 ± 880,1 -469,98 – 594,16 0,40

* Se realizó el test de t pareadas.TC6M: test de caminata de los seis minutos.


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Calidad de vidaLos ítems que hacen parte del cuestionario de calidad

de vida SF–36, se califican en una escala de 0 a 100; lascifras más altas indican una mejor calidad de vida. Conla intervención, sólo se observó mejoría en el ítem«cambio de salud en el tiempo» (55,4 ± 26,8 a 83,6 ±20,1) (p=0,003). No se presentaron cambios en lasocho escalas específicas del cuestionario (p>0,05)(Tabla 4 y figura 2).

ComplicacionesDurante la ejecución de la intervención, sólo se pre-

sentó como complicación la descarga del dispositivo enun paciente que tenía un cardiodesfibrilador implantable,en una de las sesiones de ejercicio.

Discusión

En este estudio se encontró que la rehabilitacióncardiaca basada en ejercicio de resistencia aeróbica,continuo, a una intensidad moderada, tres veces porsemana, durante doce semanas, produce mejoría en lacapacidad funcional evaluada con el VO2 máximoindirecto y la distancia recorrida en el TC6M, la fracciónde expulsión y la calidad de vida en el dominio de«cambio de salud en el tiempo», en pacientes con fallacardiaca crónica estable, estadio C, clase funcionalNYHA II–III de diverso origen; no se observaron cambiosen los diámetros cardiacos, porción NT–proPNC ni en losocho dominios específicos del cuestionario de calidad devida SF–36.

Tabla 3.ECOCARDIOGRAFÍA DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA AL INICIO Y AL FINAL DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

CARDIACA BASADO EN EJERCICIO.

Variable Inicio (n = 22) Final (n = 22) IC 95 % Valor de p

Frecuencia cardiaca (latidos/min) 68, 41 ± 13,7 66,77 ± 14,13 -6,0 – 7,8 0,789*Presión arterial sistólica (mm Hg) 105,0 ± 14,72 104,0 ± 12,59 -5,2 – 8,4 0,624*Presión arterial diastólica (mm Hg) 69,0 ± 8,87 63,6 ± 6,58 0,7 – 10,1 0,027Fracción de expulsión inicial (%) 32,68 ± 8,8 38,82 ± 9,16 -8,7 – -3,4 <0,001*Diámetro sistólico final (mm) 40,60 ± 10,195 38,64 ± 11,6 -1,6 – 5,3 0,255Diámetro diastólico final (mm) 54,05 ± 8,858 53,14 ± 9,2 -1,9 – 3,7 0,653Masa miocárdica (g) 187,30 ± 63,09 177,45 ± 65,0 -7,7 – 30,7 0,219Grosor relativo 32,95 ± 6,47 35,63 ± 9, 22 -5,8 – 0,4 0,093*Índice de masa miocárdica (g/m2) 112,65 ± 42,07 106,82 ± 36,72 -7,3 – 20,8 0,478Estrés sistólico final inicial (g/m2) 112,45 ± 112,45 107,45 ± 52,9 -15,2 – 22,3 0,481

* Se realizó el test de t pareadas.

Tabla 4.CUESTIONARIO DE CALIDAD DE VIDA SF-36 POR ÍTEMS DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA AL INICIO Y AL FINAL DEL

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CARDIACA BASADO EN EJERCICIO.

Ítem Inicio (n = 22) Final (n = 22) Valor de p

Función física 68,4 ± 22,1 73,1 ± 21,7 0,254Desempeño físico 0 (0-50) 24 (0-100) 0,065*Dolor corporal 60,4 ± 26,9 71,1 ± 29,0 0,177Salud general 64,2 ± 20,8 65,4 ± 23,7 0,765Vitalidad 70,0 ± 20,23 66,1± 22,3 0,529Función social 67,3 ± 21,8 76,5 ± 26 0,141Desempeño emocional 33,0 (0-100) 49,5 (0-100) 0,467*Salud mental 73,6 ± 19,3 72,5 ± 20,7 0,762Cambio de salud en el tiempo 55,4 ± 26,8 83,6 ± 20,1 0,003†

* Se realizó el test de Wilcoxon.† p<0,05.


Atehortúa y cols.

Capacidad funcionalEn los pacientes con falla cardiaca, un programa de

entrenamiento con ejercicio mejora la capacidad funcio-nal; dichos hallazgos son independientes de la edad y elgénero (6). Se ha observado un aumento en la resistenciaaeróbica (duración de una sesión de ejercicio a unacarga submáxima), en la potencia aeróbica (VO2 máxi-mo) y en la distancia recorrida en el TC6M (7). El VO2máximo y la distancia recorrida en el TC6M tienen valorpronóstico (31). Los pacientes con falla cardiaca, con unVO2 máximo menor de 5 MET y una distancia recorridaen el TC6M menor de 300 metros, tienen más riesgo demortalidad (31).

En este estudio, el VO2 máximo indirecto aumentó30% y la distancia alcanzada en el TC6M se incrementóen 17%, en promedio. En diferentes ensayos clínicos,controlados, con asignación aleatoria o crossover, elaumento en el VO2 máximo oscila entre 12% y 31% ydepende del programa de entrenamiento (7). Los pro-gramas de entrenamiento con ejercicio varían en cuantoel sitio donde se realizan (supervisado o en casa), tipo deactividad (banda rodante, bicicleta, trabajos específicosde fuerza), duración (entre 8 y 24 semanas) e intensidad(baja a moderada). La mejoría en el VO2 máximo seinicia a las tres semanas, pero continúa aumentandohasta los seis meses de entrenamiento (7). En programasde ejercicio aeróbico de intervalos se observa un aumen-

to hasta del 46% en el VO2 máximo, a más corto plazoy sin complicaciones (32). Es importante resaltar que elincremento en la capacidad funcional se relaciona conmejoría en la calidad de vida (7, 12).

EcocardiografíaEl remodelamiento y el deterioro de la función sistólica

del ventrículo izquierdo, producto de la sobrecargacrónica de presión o volumen, son condiciones inherentesa la falla cardiaca que favorecen la progresión de laenfermedad. Aunque los efectos del entrenamiento conejercicio en los pacientes con falla cardiaca se explicanprincipalmente por adaptaciones periféricas (vascularesy musculares) (6, 9, 33, 34), algunos estudios reportaroncambios centrales en la estructura y la función cardiaca(12-14, 35).

Un meta-análisis publicado recientemente, confirmael efecto antirremodelamiento del ejercicio de resistenciaaeróbica en los pacientes con falla cardiaca; aunque nose observó dicho fenómeno cuando se evaluó el efectocombinado del ejercicio de resistencia aeróbico y traba-jos específicos de fuerza muscular (35). En el presenteestudio se encontró un aumento de la fracción de expul-sión y disminución de la presión arterial diastólica,hallazgos que pueden explicarse por una disminución dela resistencia vascular periférica. No se observaron cam-bios en los diámetros del ventrículo izquierdo en sístole y

Figura 2. Puntaje en los dominios del cuestionario de calidad de vida SF-36 de los pacientes con falla cardiaca al inicio y al final del programade rehabilitación cardiaca basado en ejercicio. FF: función física; DF: desempeño físico; DC: dolor corporal; SG: salud general (SG); V: vitalidad;FS: función social; DE: desempeño emocional; SM: salud mental.


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diástole. Es posible que la disminución de los diámetrosocurra con programas de entrenamiento diferentes y demás larga duración al aplicado en esta investigación;también, el tamaño de la muestra pudo no ser suficientepara detectar algunas diferencias.

Algunos trabajos describieron una disminución delremodelamiento ventricular, secundaria a la mejoría dela poscarga, relacionada con el aumento en lavasodilatación periférica y una menor resistencia vascularperiférica (12-14, 35). Hambrecht y colaboradores rea-lizaron un ensayo clínico controlado con asignaciónaleatoria en pacientes con falla cardiaca crónica ydisfunción ventricular moderada a severa, para evaluarel efecto del ejercicio de resistencia aeróbica durante seismeses, sobre algunos parámetros centrales de la estruc-tura y la función ventricular. Luego del programa deentrenamiento se encontró un aumento de la fracción deexpulsión y una disminución del volumen y diámetrodiastólico final del ventrículo izquierdo. No se observómodificación del gasto cardiaco en reposo y durante elejercicio, mientras que la resistencia vascular periféricadisminuyó en el ejercicio máximo. También se observómejoría en la vasodilatación dependiente del endotelio,lo cual sugiere que un programa de entrenamiento conejercicio de resistencia aeróbica por un período prolon-gado de tiempo (mayor de seis meses), en pacientes confalla cardiaca crónica, se asocia con una disminución dela poscarga (13).

En un ensayo clínico controlado con asignaciónaleatoria multicéntrico, que se realizó en pacientes condisfunción sistólica estable, se evaluó el efecto de unprograma de ejercicio de resistencia aeróbica sobre elremodelamiento y la función cardiaca. El programa deentrenamiento se hizo durante seis meses, con unafrecuencia entre tres y cinco veces por semana, a unaintensidad de 60% del VO2 máximo, en bicicleta está-tica, y con una duración de treinta minutos por sesión deforma supervisada. Adicionalmente, los pacientes de-bían realizar diariamente, en casa, ejercicios de calen-tamiento y caminata durante sesenta minutos. En elgrupo de intervención se encontró una disminución de5% y 9% en el volumen diastólico final y el volumensistólico final, respectivamente. La fracción de expulsiónaumentó 16%, mientras que en el grupo control seobservó un incremento de los diámetros del ventrículoizquierdo sin cambios en la fracción de expulsión.Igualmente, en el grupo de intervención, aumentó lacapacidad de trabajo físico, el VO2 máximo y lacalidad de vida (12).

En algunos estudios, el entrenamiento con ejerciciode resistencia aeróbica de intervalos, en pacientes confalla cardiaca, demostró ser seguro y superior al méto-do continuo, debido a un mayor incremento en lacapacidad funcional y la calidad de vida, posiblementemediado por un mayor efecto sobre el estrés oxidativoy la reducción de radicales libres de oxígeno (32).Wislof y colaboradores, realizaron un ensayo clínicocontrolado con asignación aleatoria, en veintisietepacientes con falla cardiaca luego de un infarto delmiocardio, para comparar el efecto de un programade ejercicio de resistencia aeróbica utilizando el méto-do continuo y por intervalos. El grupo asignado almétodo continuo lo realizó a una intensidad de 70%de la frecuencia cardiaca máxima, 47 minutos porsesión en promedio. El grupo asignado al método deintervalos realizó un trabajo de cuatro minutos a unaintensidad entre 90% y 95% de la frecuencia cardiacamáxima, seguido por tres minutos a una intensidadentre 50% y 70% de la frecuencia cardiaca máxima,38 minutos por sesión en promedio. Después de docesemanas de entrenamiento, sólo el grupo asignado alentrenamiento de intervalos presentó cambios favora-bles en el remodelamiento del ventrículo izquierdo. Elvolumen diastólico final y sistólico final disminuyó 18%y 25% respectivamente. De igual modo, en este grupomejoró la fracción de expulsión y la función endotelialy mitocondrial del músculo vasto lateral. Ambos pro-gramas de ejercicio de resistencia aeróbica, tanto elmétodo continuo como el de intervalos, mostraronmejoría en la calidad de vida en los pacientes con fallacardiaca (32).

Los hallazgos del presente estudio, y otras investiga-ciones, sustentan el efecto positivo del entrenamiento conejercicio sobre la función sistólica y el remodelamientocardiaco en los pacientes con falla cardiaca. Este efectose puede explicar por un aumento en la vasodilataciónperiférica que lleva a disminución de la resistencia vascularperiférica y la poscarga. En la actualidad no hay estudiosen humanos que respalden el aumento en la funciónsistólica, producto del entrenamiento, a partir de unincremento en la contractilidad.

Concentración sérica de la porción N–terminal de laprohormona del péptido natriurético cerebral (NT–proPNC)

Aunque los estudios demuestran un aumento de lafracción de expulsión con un programa de ejercicio enpacientes con falla cardiaca (12, 13), los resultados soninconsistentes con relación a los efectos sobre la porción


Atehortúa y cols.

NT–proPNC. Algunas investigaciones han encontradodisminución de la porción NT–proPNC luego de unprograma de entrenamiento físico, mientras que otras nohan registrado cambios (14, 18, 19). En esta investiga-ción, a pesar de observar un aumento en la fracción deexpulsión, tampoco se presentaron diferencias en laporción NT–proPNC cuando se compararon los valoresreportados antes y después de la intervención. Es posibleque los hallazgos divergentes reportados por los estudiosobedezcan a diferencias en el programa de ejercicio(intensidad y duración del estímulo), el seguimiento de laintervención, la variabilidad en las mediciones de laporción NT–proPNC y la respuesta hemodinámica inde-terminada relacionada con el cambio en la fracción deexpulsión.

Calidad de vidaUn estudio que comparó la calidad de vida, entre

individuos sanos y pacientes con falla cardiaca, encontróuna reducción global de la calidad de vida en todas lasescalas del cuestionario SF–36 en los pacientes con fallacardiaca; los dominios más afectados fueron la funciónfísica, así como el desempeño físico y emocional (36). Lacalidad de vida se deteriora por la presencia de disnea,fatiga, edema, pérdida de la masa muscular, limitacio-nes para la dieta y la ingestión de líquidos, dificultadespara realizar actividades de la vida diaria, falta deautonomía, efectos secundarios de los medicamentos eingresos hospitalarios recurrentes.

Los estudios que evaluaron el efecto del ejercicio en lacalidad de vida de los pacientes con falla cardiaca, sonlimitados y obtuvieron resultados inconsistentes debido ala variabilidad de los instrumentos de medición (37-39).Se han utilizado las escalas que evalúan la funciónemocional y el control de los síntomas con el fin deobtener la respuesta a la intervención. Entre las escalasmás utilizadas se encuentran las siguientes: «cuestionariode Minnesota viviendo con falla cardiaca», «perfil delimpacto en la enfermedad» y «escala del sentido decoherencia». Sin embargo, según nuestro conocimiento,estos cuestionarios de medición no se han validado parapoblaciones latinoamericanas.

Los estudios que encontraron un aumento de lacapacidad funcional y cambios favorables en variablesfisiológicas, producto del entrenamiento con ejercicio, enpacientes con falla cardiaca, también reportaron mejo-ría de la calidad de vida evaluada a través de diferentesescalas de medición (12). En el presente estudio se utilizó

el instrumento SF–36 y sólo se demostró mejoría en elítem «cambio de salud en el tiempo». En algunos trabajosde investigación, que han incluido muestras similares a lanuestra, para evaluar el efecto de la rehabilitacióncardiaca basada en ejercicio, se reporta mejoría de lacalidad de vida en aéreas específicas como la funciónsocial, el desempeño emocional y la vitalidad (40). Losresultados encontrados en nuestro estudio no son con-gruentes cuando se comparan con otras investigaciones,posiblemente debido a un bajo poder, relacionado conel tamaño de la muestra.

Limitaciones del estudioNo todos los individuos incluidos en el estudio termi-

naron la intervención. Esta es una limitación frecuentereportada en los estudios de intervención y cohorte quese realizan en nuestras poblaciones, la cual, posiblemen-te, se relacionada con condiciones socieconómicas. Sinembargo, cuando se hizo la comparación entre quienesterminaron el programa de rehabilitación cardiaca ba-sado en ejercicio y quienes no, en las característicasobservadas al inicio, no se encontraron diferencias.

En el análisis se incluyeron sólo los pacientes quecumplieron más del 90% del programa de rehabilitacióncardiaca basado en ejercicio; además, la evaluación sehizo antes y después de la intervención y no hubo ungrupo control.

La mejoría en los parámetros funcionales se puedeexplicar parcialmente por cointervención debido al trata-miento farmacológico y no es un efecto exclusivo delejercicio dentro del programa de rehabilitación cardiaca.

La medición del VO2 máximo se realizó de maneraindirecta y no con ergoespirometría. Sin embargo, seutilizó el protocolo de Bruce, el cual se validó en personascon enfermedades cardiovasculares que participan enprogramas de rehabilitación cardiaca.

El tamaño de la muestra puede ser pequeño, pero secalculó para detectar cambios en el VO2 máximo entreantes y después de la intervención. Es probable que notenga el poder suficiente para demostrar diferencias enalgunas de las esferas de la calidad de vida y la porciónNT–proPNC, lo cual corresponde a un error tipo 2. Esposible que sean necesarias intervenciones con ejerciciode más larga duración (mayor de seis meses) paraobservar un efecto antirremodelamiento en los pacientescon falla cardiaca.


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ConclusionesLos pacientes con falla cardiaca que se intervienen

con un programa de rehabilitación cardiaca basado enejercicio durante doce semanas, mejoran la capacidadfuncional, la función sistólica y la calidad de vida en eldominio de «cambio de salud en el tiempo». No seobservaron cambios en los diámetros cardiacos, porciónNT–proPNC, ni en los ocho dominios específicos delcuestionario de calidad de vida SF–36.

AgradecimientosAl laboratorio Johnson y Johnson, a la doctora Gloria

Franco, al doctor Laureano Mestra, al doctor Juan MarioJaramillo, a las fisioterapeutas María Elena Arbeláez yPaula Gómez, y a la auxiliar de Enfermería DorisCastañeda.

El presente estudio se realizó como requisito de gradode la Dra. Diana Solange Atehortúa Castillo, en laEspecialización en Medicina de la Actividad Física y elDeporte, de la Facultad de Medicina de la UniversidadPontificia Bolivariana.

Conflictos de interesesLos autores no declaran conflictos de intereses.

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Arritmias potenciadas por isquemia sub-epicárdica en paredtransmural heterogénea cardiaca: un estudio teórico de simulaciónArrhythmias potentiated by sub-epicardial ischemia in transmural heterogeneouscardiac wall: theoretical simulation study

Óscar A. Henao(1,2,3); José M. Ferrero de Loma-Osorio(1); Javier Sáiz(1); Jorge Reynolds(3)

Valencia, España. Pereira, Bogotá, Colombia.


(1) Instituto de Investigación Interuniversitario en Bioingeniería y Tecnología Orientada alSer Humano, Universidad Politécnica de Valencia.Valencia, España.

(2) Laboratorio de Fisiología Celular e Inmunología, Universidad Tecnológica de Pereira.Pereira, Colombia.

(3) Grupo de Seguimiento al Corazón Vía Satélite, Ciudadela Salud Bogotá. Bogotá,Colombia.

Correspondencia: Dr. Óscar A. Henao Gallo, Celular: 310-504 28 17. Correo electrónico:[email protected]; [email protected].


La fibrilación ventricular, la isquemia miocárdica y la muerte súbita son fisiopatologías cardiacasinseparables. La influencia de la distribución de células del medio miocardio en la formación dearritmias en la pared heterogénea cardiaca en presencia de isquemia sub-epicárdica, no está deltodo dilucidada. En este estudio se modela una porción plana de la pared transmural con diferentesconfiguraciones de células del medio miocardio que se adjuntan a las heterogeneidades bioquímicaspresentes en isquemia sub-epicárdica para cuantificar su influencia en la formación de arritmias.

Se obtuvieron reentradas lobulares no sostenidas en torno de la lesión isquémica que interfierencon las células M, alterando la repolarización del tejido. La función de vulnerabilidad que cuantifica laprospección a reentradas es aproximada por una función logística, y su mayor expresión ocurre en elminuto 8,75 de isquemia modelada.

La heterogeneidad bioquímica y morfológica en el tejido virtual estudiado dan como resultado unaarritmia por reentrada; su secuela en la vulnerabilidad del tejido aumenta a medida que crece laseveridad de la hiperkalemia. Los electrogramas obtenidos muestran depresión TQ y elevación STcon una morfología de taquicardia ventricular polimórfica.

PALABRAS CLAVE: células M, electrogramas, función de vulnerabilidad, isquemia sub-epicárdica,modelo de Luo-Rudy, reentrada transmural, taquicardia polimórfica.

Ventricular fibrillation, myocardial ischemia and sudden cardiac death are inseparable cardiacpathophysiologies. The influence of the distribution of myocardial cells in the formation of arrhythmiasin the heterogeneous cardiac wall in the presence of sub-epicardial ischemia is not entirely elucidated.This study models a flat portion of the transmural wall under different myocardial cell configurationsattached to the biochemical heterogeneity present in sub-epicardial ischemia to quantify their influenceon the development of arrhythmias.

Lobular non-sustained reentries were obtained around the ischemic lesion that interfere with Mcells, altering the tissue repolarization. Vulnerability function that quantifies prospection to reentries isapproximated by a logistic function, and its main expression occurs in 8.75 minutes of modeled ischemia.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563338 Arritmias potenciadas por isquemia sub-epicárdica . . .

Henao y cols.

IntroducciónHasta finales de la década de los ochenta, se creía

que los corazones sanos sólo tenían dos tipos de célulasque lo conformaban: el sistema de conducción His-Punkinje y las del miocardio. En 1988 Litovsky y Antzelevitch(1, 2) describieron por primera vez las diferencias esen-ciales entre células epicárdicas y endocárdicas paraluego caracterizar, de manera unívoca, un conjunto decélulas del medio miocardio con unas característicasparticulares en la fase de repolarización del potencial(3). Las células del medio miocardio (células M) sediferencian del epicardio y el endocardio en la expresiónde densidad de canales asociados con la activacióndébil y lenta de la corriente de rectificación retardada depotasio (IKs) produciendo alargamiento en los potencia-les de acción y la corriente transitoria de salida de potasio(Ito) produciendo la morfología de espiga y domo enepicardio y medio miocardio, además de una largacorriente tardía de sodio (INa_late) y del intercambiadorsodio_calcio (INa_Ca) (4).

Los gradientes transmurales de repolarización sepresentan por la aparición de una ranura mediada por(Ito) en epicardio pero no en endocardio, siendo estos losque expresan la onda Osborne (J) del electrocardiogra-ma (5). Gradientes de voltaje desarrollados por diferen-cia temporal en la fase 2 y 3 del potencial en los tres tiposde célula, conllevan la formación de gradientes devoltaje de signo opuesto lateralmente concomitante conlas células M siendo responsables en mayor parte de lainscripción de la onda T del electrocardiograma (6, 7).Estos gradientes son sensitivos de modulación por comu-nicación electrotónica entre los tres tipos de células, yaumento de [K+]o, lo cual conduce a alteraciones de laonda T del electrograma (8-10). Una reducción en lacorriente de repolarización conlleva prolongamientopreferencial del potencial en células M, responsable dela prolongación del intervalo QT e incrementa la disper-sión transmural de repolarización la cual delinea arritmiastipo torsades de pointes (11, 12).

La isquemia aguda afecta la incidencia de arritmiasen enfermedad coronaria de diversas formas, haciendoimposible investigar su intrincada fisiopatología en mo-delos experimentales diseñados sólo para medir algunosde sus parámetros relevantes (13-15) (aumento de con-centraciones iónicas intra y extracelular, falta de oxigena-ción e intercambio de gases y metabolitos (16-18). Deigual manera, la isquemia aguda genera muchos cam-bios bioquímicos que influencian la señal eléctrica pro-ducida por los miocitos (ver Janse (19) , Carmeliet (20)para una revisión). Por lo anterior, el estudio de laisquemia aguda utilizando modelos matemáticosbiofísicamente detallados que incluyen balance iónico,aumento de potasio extracelular (13), corriente depotasio modulada por ATP (21), heterogeneidad celu-lar (22, 23) y anisotropía en la conducción del impulso(24) permite entender el papel preponderante de laisquemia en el desarrollo de arritmias fatales en lapared transmural (25).

En este trabajo se presenta un modelo detallado deisquemia aguda regional sub-epicárdica en un tejidovirtual transmural bidimensional, en el cual se diseñan demanera realista diferentes arreglos conformacionales decélulas del medio miocardio.

La actividad eléctrica de las células es descrita por unmodelo de potencial de acción detallado de Luo-Rudy(23, 26, 27) (versión 2000). El modelo se usó paraestudiar la predisposición a generar los diferentes patro-nes de reentrada que son causados por alteracionesbioquímicas del tejido generando taquicardia ventriculartanto en pared transmural heterogénea como en epicardiosujeto a isquemia regional.

MétodosEs interés del grupo de investigadores estudiar la

influencia de la heterogeneidad de la pared cardiaca(funcional, lesionada por isquemia) y sus mecanismosiónicos como generadores de patrones reentrantes en


The biochemical and morphological heterogeneity in the virtual tissue studied results in a reentrantarrhythmia; its sequel to the tissue vulnerability increases as the severity of hyperkalemia grows.Electrograms obtained show TQ depression and ST elevation with a morphology of polymorphicventricular tachycardia.

KEY WORDS: M cells, electrograms, vulnerability function, sub-epicardial ischemia, Luo-Rudy model,transmural reentry, polymorphic tachycardia.


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isquemia sub-epicárdica aguda. Sus diferentes altera-ciones bioquímicas: hipoxia, acidosis e hiperkalemia hansido modelados e incluidos en la descripción cinética deiones a través de la membrana desarrollada por Luo-Rudy (28). La estructura matemática básica de una célulacardiaca del modelo es (ver parte A de la figura 1):

Donde Im es la corriente a través de la membrana, Cm esla capacitancia de la membrana celular, Vm es el poten-cial, Iion es la suma de las corrientes iónicas las bombaselectrogénicas y los intercambiadores por unidad deárea en la descripción de Luo-Rudy, y Iest es el estímulo decorriente aplicado. Cada corriente a través de un canalespecífico es descrita por el formalismo de Hodgkin-Huxley (29).

Formulación del monodominioSi el tejido cardiaco se asume como un sincitio funcio-

nal (conglomerado de células que actúan como unaunidad funcional) entonces se puede describir mediantela ecuación del cable desarrollada por Wiedmann (30).Una extensión de dicha ecuación para un tejidobidimensional espacialmente extendido se suscribe como:

El tejido consiste en una malla de célulasinterconectadas por medio de resistencias que represen-tan las "gap junction". La cinética iónica se modelamediante Luo-Rudy. En todos los tejidos simulados (30 x30 mm en epicardio y 30 x 15 mm en pared transmural),como el representado en la parte B de la figura 1, cadacélula interna (sin fronteras) es modelada como un nodocon cuatro puntos adyacentes lineales conectados porresistencia (detalle en la parte A de la figura 1). Algunosestudios recientes (31, 32) dan soporte a dicho modelo,y por lo tanto cada conexión longitudinal y transversalpuede ser programada de manera individual. La natu-raleza microscópica de la estructura del ventrículo esignorada y así el tejido es tratado como un sistemacontinuo modelado por una ecuación de reacción-difusión:

Donde Sv es el cociente entre superficie y volumen celulary x y y son las resistividades en la dirección transversaly longitudinal respectivamente. Por propósitoscomputacionales, el tejido fue discretizado en porcionesde 100 x 100 m. La ecuación [3] fue resuelta utilizandoel método numérico de operador partido. Los valores deresistividades celulares fueron escogidos de tal formaque la velocidad de conducción en dirección longitudinalfue de 50 cm-1 y en dirección trasversal fue de 13 cm-1 conun cociente anisotrópico en la velocidad de aproxima-damente 4:1 (33). Se utilizó protocolo de estimulaciónS1-S1 con un adecuado intervalo de acople (CI) para elpulso prematuro aplicado al tejido con isquemia regio-nal. La amplitud del pulso de corriente aplicado es dosveces el umbral diastólico y su duración es de 2 ms.

Modelo de isquemia regional agudaLa parte B de la figura 1 muestra la estructura

electrofisiológica del tejido modelado (correspondienteal minuto ocho después del comienzo de la isquemia), enel cual existen diferentes zonas que representan loscambios generados por la isquemia. El tamaño de estaszonas, así como los valores relevantes de los parámetrosdel modelo y sus gradientes espaciales, se tomaron dedatos experimentales revisados por Coronel (34). Seidentifican una zona central (CZ) lesionada, una zona enforma de aro correspondiente con la zona de borde (BZ)y una zona normal de tejido epicárdico (NZ) rodeandola zona de borde. Se mantiene la misma disposicióngeométrica para la lesión isquémica sub-epicárdica dela pared. Los valores de los parámetros que modelan laacidosis y la hiperkalemia en la lesión isquémica fuerondescritos anteriormente por Ferrero (35). La corriente, lafracción de canales abiertos y la conductancia del canalconsiderados por el modelo se suscriben como:

[5]

[4] y

[1]

[2]

[3]


Henao y cols.

Los niveles de ATP y ADP proporcionan una fracciónde canales dada por en la CZ lesionada (21).En la tabla 1 se describen los diferentes instantes deisquemia regional modelados en este estudio; se resaltaque los canales de potasio dependientes de ATP sonactivados y mantenidos dentro de su valor normal parael modelo.

Modelo de heterogeneidad transmuralLa heterogeneidad cardiaca es incluida en el modelo

variando las conductancias de la corriente transitoria desalida Ito (22) y la componente lenta del rectificadorinverso de potasio IKs (36) con una relación de 23:7:15entre las células del epicardio: medio miocardio:endocardio respectivamente. Los valores de conductanciase alteraron con base en el trabajo de simulación deClayton (37). Las diferentes configuraciones de células Mse muestran en la parte C de la figura 1 y se basan entrabajos experimentales en porciones de tejido ventricularcanino (38, 39) su distribución es en aglomeradoscirculares ocupando 35% de la pared, una banda queocupa 55% de la pared, un diseño circular que albergael 17% y un caso control donde no se modelan células delmedio miocardio en la parte medial del tejido, siendo elepicardio 20% de la porción transmural (Henao descri-bió detalles del modelo) (40).

Modelo de electrogramaLa actividad eléctrica cardiaca involucra la forma del

potencial de acción y su propagación a través del corazón.Esta actividad eléctrica determina las fuentes bioeléctricas.Los cambios en el volumen conductor son a menudo extracardiacos y se reflejan en el electrograma (EG).

A partir del modelo de fuentes doble capa, Geselowitzmostró que el electrograma, que se calcula a partir delmodelo de doble capa uniforme descrito por la ecuación[6], puede dar información diagnóstica sobre eventosacaecidos en el corazón (41). Se supone un electrodo decaptación del electrograma a un milímetro del centro dela zona lesionada y allí se evalúa la señal de EG con baseen una versión discreta de la ecuación [6].

ResultadosLa figura 2 muestra el ciclo que conduce a eventos

arrítmicos por reentrada y taquicardia polimórfica. Por unlado, fármacos o alteraciones en acople resistivo celular(42) pueden ocasionar una marcada dispersión en laduración del potencial que desarrollan los mecanismos degatillo a través de la formación de despolarizacionestempranas que pueden delinear los complejos prematurosque inician las características de la taquicardia ventricular,torsades de pointes en pacientes con síndrome de QTlargo. La dispersión en la repolarización en la zona de lalesión genera una reentrada en figura de ocho en torno dela zona central, cuya manifestación electrocardiográficaes la aparición de potenciales dobles generados por elchoque de los dos lóbulos reentrantes, potenciando lataquicardia ventricular polimórfica que se observa en elelectrograma emn la parte media derecha de la figura 2.En el modelo de figura de ocho, el latido reentrante generaun frente de onda que circula en torno a una línea debloqueo funcional, uniéndose en la parte distal del blo-queo. El singular arco de bloqueo se divide en dos partesy la activación reentrante continúa como dos frentes deonda circulantes que viajan a favor y en contra delmovimiento de las manecillas del reloj en una configura-ción oblonga en ocho horizontal.

La figura 3 muestra el patrón reentrante en cuatroinstantes predeterminados, para los cuatro minutos anali-zados en este estudio y para cada una de las configura-ciones estudiadas. En la parte inferior de la figura se

Tabla 1.PARÁMETROS DE LAS CONDICIONES DE ISQUEMIA EN DIFERENTES MINUTOS DE OCLUSIÓN.

Tiempo de isquemia (min) Acidosis (PNa,PCa) (%) Hiperkalemia[K+]o(mM/L)

5 (normal) 100 4,58 75 11

8,25 72,5 11,258,5 70 11,58,75 67,5 11,75

9 65 11,810 60 12

[K+]o: concentración de potasio extracelular; PNa: factor de bloqueo de la corriente de sodio; PCa: factor de bloqueo de la corriente de calcio através de los canales tipo L.

[6]

,


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

Figura 1. Diagrama esquemático en el que se muestra la configuración del tejido. La parte A señala la configuración de nodos y resistenciasdel tejido, y el circuito equivalente de membrana. La parte B muestra el tejido virtual de epicardio (9 cm2) a la derecha y la pared transmural (4,5cm2) a la izquierda, diseñados, sometidos a una lesión isquémica epicárdica y sub-epicárdica (correspondiente con el segmento apical lateral)respectivamente. La parte C corresponde a las distintas configuraciones de células M utilizadas en este estudio (sus diferentes formas están enrojo), una banda de treinta células de ancho simulan el epicardio. En azul claro contiguo con el epicardio se nota la zona isquémica diseñada.


Henao y cols.

muestran los instantes prominentes, la propagación delestímulo básico (100 ms), la formación de la reentradalobular después de aplicar el segundo estímulo prematuro(320 ms), el retraso y la dispersión de repolarización en lazona isquémica (460 ms) y el avance y la terminaciónautónoma del estímulo en la parte distal (590 ms). En elprimer cuadro se nota la propagación del estímulo a travésde la pared y resalta las diferentes configuraciones decélulas del medio miocardio. La formación lobular tieneigual configuración en todos los instantes; sólo se percibeuna leve alteración en su proceso de repolarización alllegar a la zona central de la lesión en aquellas configu-raciones que interfieren con ella. En el tercer cuadro semuestra una de las alteraciones más dramáticas; nótese elavance del frente de onda en las dos primeras configura-ciones y la drástica disminución de este avance poralteraciones en la repolarización en la zona central. En lasdos últimas configuraciones, el frente aun no ha empeza-do a excitar en dirección contraria la parte superior deltejido virtual. En el último cuadro, en la parte superior, seobserva la detención del frente reentrante en la zona distalde la lesión, sin embargo a medida que avanza laseveridad de la isquemia, en la escala vertical, el frentecada vez más excita menos tejido llegando a visualizarsela segunda reentrada lobular en la última configuración,debido al extenso retardo en la propagación del frente enla zona lesionada.

La figura 4 muestra los respectivos electrogramas delas simulaciones de la figura anterior, el primer pulsoaplicado al tejido presenta una deflexión TQ (aproxima-damente de 10 mV) debido a la severidad de lahiperkalemia en la zona de la lesión (Tabla 1), apareceun complejo QRS de 90 ms de duración, con unapequeña deformación de la onda S en las dos últimasconfiguraciones. Luego una elevación del segmento STen todos los electrogramas y una amplia y deformadaonda T cuyo retraso temporal va en aumento. Cuando seaplica el segundo estímulo al tejido, este interrumpe elfinal de la onda T del pulso anterior y hay una nuevadespolarización de la zona isquémica cuya amplitud yduración está alterada. El electrograma de la parte Apresenta un segundo pulso puntiagudo y cuasi simétricocuya amplitud y duración son mayores que la del pulsode acondicionamiento, alterándose por completo laexcitación del tejido y su respectiva repolarización. En loselectrogramas de la parte B y C aparece el segundopulso con dos pequeños y retardados picos en su ondaR (de mayor tamaño en electrograma de la configura-ción de un círculo, respecto de la configuración control)y una profunda y retardada onda S que da información

sobre la profunda alteración de la repolarización deltejido; el retraso en dichas ondas informa sobre altera-ciones en la velocidad de conducción del frente de ondareentrante dentro del tejido virtual. El electrograma de laparte D muestra una onda R retardada y disminuida querepresenta lo lento de la propagación del frente por lazona isquémica, y una onda S de mayor profundidadque la del caso anterior donde se hace más evidente elcambio en la repolarización del tejido. Finalmente, eltramo correspondiente a la formación de la onda T delfrente reentrante, cada vez es menor, evidenciándosemayor cantidad de tejido entrando a fase de repolarizacióndisminuyendo la propagación del frente de onda en lazona isquémica, hasta detenerlo de manera autónomaen la parte distal de la región.

La figura 5 muestra explícitamente las funciones devulnerabilidad para los minutos de isquemia estudiadosen este trabajo y para cada una de las configuracionesutilizadas. En la parte A se muestra una comparación de lasfunciones: vulnerabilidad en términos de distribución (ejeX organizadas de mayor a menor tamaño de células delmedio miocardio), minuto estudiado (eje Y cuya duraciónse incrementa de derecha a izquierda) e intensidad (alturasvariables de las columnas), en la cual se evidencia cómola función de vulnerabilidad aumenta al doble si la zonade células del medio miocardio interfiere con la zona dela lesión (a la izquierda de la parte B) y disminuye de formamonótona en las dos distribuciones donde las células delmedio miocardio no están presentes en la zona de la lesión(a la derecha de la parte B). Es de notarse el pequeñoincremento de la vulnerabilidad en los primeros instantesestudiados, convirtiéndose en el doble y casi el triple deeste intervalo en los dos últimos instantes analizados. Estadisparidad entre los intervalos, hace suponer un compor-tamiento de dos estados en las funciones de vulnerabili-dad; así, un primer estado ha de ser un intervalo pequeñode 5 ó 6 ms y un segundo estado donde la probabilidada presentar reentradas presenta un valor triple respecto delprimero. Un análisis estadístico de este comportamientopermite aproximar estas funciones de vulnerabilidad poruna función logística con una media de 4,60 y unadesviación de 9,71 cuyo parámetro de comparación es ellogaritmo de verosimilitud, y su valor de -443,58.

DiscusiónRol de curvatura del frente de onda

La curvatura local a lo largo del frente de onda, es unconcepto clave en la formación, mantenimiento y termi-nación de la reentrada obtenida. Los cambios en la


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velocidad de propagación son dependientes de la cur-vatura del frente. La curvatura del frente reentrante es másgrande cerca de la singularidad y decrece a medida quese aleja. La curvatura es limitada por la habilidad de unaonda convexa para excitar el tejido delante de ella. Lanoción de curvatura crítica provee el concepto de fuentede corriente deprimida que puede llevar a bloqueo en lapropagación y terminar la reentrada de forma funcional(43, 44).

Interacciones funcionales del tejido, después de laestimulación prematura (alterando la dispersión en lostres componentes celulares modelados), con obstáculosfuncionales como la lesión isquémica (depresión deexcitabilidad y por tanto menos corriente disponible en elfrente de onda) bloquean la conducción del frente ygeneran, en la interface de los tejidos, despolarizaciónde manera transversal, que crea la singularidad de fase(45). La zona de borde por donde se propaga el frentereentrante genera un frente convexo que cambia en sutrasegar por la zona isquémica; amplios frentes quellegan a la zona distal de la lesión cambian, dependien-do de las condiciones isquémicas, a estrechos y lentos,generando el amplio retraso en la conducción por lazona isquémica y alterando la dispersión de repolarizacióndel tejido. En la reentrada lobular, el concepto clave esla curvatura del frente de onda. Esta curvatura en el frenteforma una región de desbalance de alta impedancia(desbalance de fuente-sumidero), donde la corrienteprovista por el frente reentrante (fuente) es insuficientepara cargar la capacidad del tejido circundante y de estemodo excitar largos volúmenes de tejido próximo (sumi-dero) (46, 47).

Rol de dispersión de repolarización (temporal y espacial)La duración del periodo refractario es determinada

por componentes dependientes de voltaje y tiempo. Laduración de la fase de meseta del potencial de accióndetermina la componente dependiente de voltaje delperiodo refractario, mientras que el potencial de reposodetermina la componente dependiente de tiempo. Elperiodo refractario se hace más largo excediendo laduración del potencial reflejando el continuo aumentode hiperkalemia actuando sobre el potencial de reposoy, a través de este mecanismo, alterando la excitabilidadde la membrana (25, 48).

La dispersión no uniforme de refractariedad es referi-da como los cambios en velocidad de recuperación deexcitabilidad punto a punto dentro de una región deter-minada. La dispersión uniforme hace referencia a cam-

bios monótonos de la refractariedad en aproximada-mente la misma cantidad sobre una distancia dada entodas las direcciones y en todos los puntos (49). Cuandose dispersa de manera no uniforme, la refractariedadcambia a diferentes velocidades en diferentes sitios ydirecciones de manera no monótona (50, 51). Deacuerdo con la hipótesis anterior, el estímulo prematuroaplicado al tejido forma un frente de onda que sebloquea cuando encuentra una región en la cual ladispersión de la refractariedad es altamente no uniforme.El frente de activación no puede desplazarse desde sitioscon alta excitabilidad a otros adyacentes de baja excita-ción y un camino alterno, vía despolarización transversal,sobreviene al bloqueo unidireccional en la interfaceepicardio-zona lesionada. En caninos se ha mostradoque la secuencia de activación, en especial el protocolode campo gemelo con CI incremental en la zona refrac-taria del estímulo básico, distorsiona espacialmente elgradiente de repolarización y genera in-homogeneidadesen el tejido que sirven de sustrato para eventos reentrantes(52). En las simulaciones realizadas se nota una marcadaalteración de vulnerabilidad si la distribución geométricade las células M diseñada, compromete la zona de lalesión isquémica. Lo anterior indica que alteracionesdinámicas entre los pulsos aplicados y los frentesreentrantes cambian la secuencia de repolarización detodo el tejido de manera diferencial en diversos puntosdel tejido (53).

Rol de heterogeneidad transmuralLa heterogeneidad transmural de la pared cardiaca

es un parámetro inherente que cambia la disposicióncelular del modelo diseñado. La alteración del sustrato lagenera la existencia diferenciada de células de epicardio,medio miocardio y endocardio con disímiles respuestaseléctricas y distribuidas en distintas zonas, de tamaños yformas variables (54, 55). Gradientes de voltaje transmuralaparecen debido a la disparidad de (Ito) en epicardiopero no en endocardio; la expresión génica selectivapotencia esta disparidad transmural en la formación decanales iónicos diferenciados en la pared transmural(56, 57). La diferencia en el transcurso del tiempo derepolarización entre la fase dos y tres en los diferentestipos de célula forma gradientes opuestos en amboslados de la región del medio miocardio siendo respon-sables en gran parte de la inscripción de la onda T delelectrocardiograma (58, 59). En las simulaciones, en ellímite inferior de intervalo de acople para aplicar elestímulo prematuro, en la interface del tejido epicardio ycélulas M existe un desbalance de excitabilidad muy alto


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(fotograma 3 en la figura 3). Éste vuelve más lento eldiscurrir del frente de onda haciendo más difícil, amedida que aumenta el gradiente de hiperkalemia, lapropagación por la zona lesionada aumentando el valordel pico de despolarización en el electrograma y variandola duración de la onda S del pulso reentrante (verelectrogramas en la figura 4) (60, 61).

Recientemente se ha encontrado una distribución enforma de islas de células M en pared transmural humana,utilizando métodos ópticos de alto detalle de descrip-ción. Estas distribuciones están de acuerdo con las simu-laciones que se presentan en este artículo, lo cual permitesu respectiva convalidación experimental en corazoneshumanos (62).

Rol de hiperkalemiaLos efectos electrofisiológicos del incremento en la

concentración de potasio extracelular son el resultado deuna alteración en el periodo refractario y por consiguien-te sus efectos sobre viabilidad de sodio, potencial máxi-mo de subida y cambios en la conductancia de potasioque afectan la duración de la fase de meseta delpotencial y el desarrollo de despolarización espontánea.Las alteraciones en la conductancia de potasio tieneninferencia de manera diferencial en las diferentes corrien-tes que manejan la fase de meseta del potencial y porende su duración. En la corriente Ito e IKs puede notarse unamarcada diferenciación de estos efectos, que manejan laforma de espiga y domo del potencial y su duraciónrespectivamente (1, 63).

Los cambios en potasio extracelular en la paredventricular incrementan excitabilidad y refractariedad. Elcambio temporal del periodo refractario efectivo a nivelde las células del tejido se debe casi por completo alaumento del potasio extracelular; como resultado, lacorriente de sodio dependiente de voltaje se inactiva y laamplitud del potencial decae al igual que el potencial dereposo que pasa de -85 a -62 mV (64). Estos cambiosproceden disminuyendo la velocidad de conducción entodo el tejido y reduciendo la viabilidad de corriente paraexcitar porciones extensas del frente de onda (65). Lasalteraciones de potasio extracelular dentro de la zonaisquémica se modelaron con un gradiente de ascensoconstante, no obstante existe una marcada variabilidaddentro de la zona lesionada en diversos animales (66).Se observó que los niveles de potasio extracelular supe-riores a 11 mM potenciaban la reentrada con el modelodiseñado (parte A de la figura 5). Datos experimentales

de corazones de cerdo sometidos a isquemia regionalfijan este aumento de inducción de reentrada y posteriorpaso a fibrilación entre 8 y 13,5 mM de potasio extracelularen la zona isquémica (67).

El comportamiento de las reentradas obtenidas, res-pecto de la concentración de potasio extracelular, permi-te observar un cambio no lineal en su afecciónelectrofisiológica; es decir cambios superiores a 11 mMproducen bloqueo unidireccional en la zona proximal yuna conducción cada vez más lenta del frente reentrantepor la zona isquémica, alterando la recuperación deltejido (parte inicial de la función de vulnerabilidad, figura 4),pero a partir de 12 mM se presenta bloqueo bidireccional(parte final de dichas funciones) en la parte distal de lalesión para todos los intervalos de acople utilizados. Encobayas la hiperkalemia modifica el potencial de repo-so, la amplitud del potencial y el APD de maneradiferencial, siendo más acentuados en epicardio respec-to del endocardio (68). A mayor incremento de lahiperkalemia, más se acrecentó la disparidad de res-puesta de las células del epicardio respecto del endocardio(69). En las simulaciones de pared transmural, el gradienteespacial de aumento de potasio extracelular hace que laporción del epicardio sea la más comprometida por loscambios de la isquemia. El bloqueo unidireccional suce-de en la interface de la zona de borde y la lesión encélulas de epicardio.

Rol de acidosisEn cobayas, los efectos de la acidosis sobre disminu-

ción de la velocidad de conducción fueron potenciadosa concentraciones extracelulares de potasio de 9 a 13mM. De datos experimentales se conoce la relaciónintrínseca entre acidosis y decrecimiento en la excitabili-dad celular; esta relación puede ser directa a través de laafección de las corrientes de entrada que soportan laexcitabilidad (sodio y calcio a través de los canales tipo L)o puede ser indirecta debido a que la acidosis afecta elpotencial de reposo y por medio de éste la excitabilidadcelular (70).

Los cambios en el potencial de reposo y el potencialde acción producidos por acidosis en isquemia regionalpueden actuar en detrimento de favorecer las arritmiasreentrantes. El volverse menos negativo el potencial dereposo observado durante acidosis puede contribuir a ladepresión del segmento TQ del electrograma (en formanotoria en la figura 4, en su parte inicial los electrogramashallados siempre presentan dicha deflexión). En la pared


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Figura 2. Mecanismos potenciales que delinean la inducción de taquicardia polimórfica y torsades de pointes a través de una reentrada en figurade ocho epicárdica y la inducción de despolarizaciones tempranas respectivamente. Alteraciones del periodo refractario generadas en la zonaepicárdica lesionada y alteraciones resistivas en la conducción generan actividad gatillada que conlleva reentrada de potencial.

transmural canina, la refractariedad es prolongada (de-bido a retardo en la recuperación de la corriente desodio) y la conducción es retardada como consecuenciadel descenso de la corriente de excitación (20). Utilizan-do corazones de cobayas y simulaciones a través delmodelo de Luo-Rudy se ha mostrado que alteraciones dela corriente (IK1) modifican el establecimiento y la estabi-lidad de reentradas en tejido cardiaco [33, 71). Laacidosis influencia dicha corriente acortando dramática-mente la duración del potencial en sitios cercanos con lazona de bloqueo unidireccional, conformando un ingre-diente dinámico adicional que influencia el manteni-miento del circuito reentrante en la zona isquémica.

Rol de la hipoxiaUno de los mayores efectores de arritmias en eventos

isquémicos es la activación de los canales en la sarcolemade potasio activados por ATP debido a su gran influenciaen el acortamiento de la duración del potencial en lazona lesionada (35, 72). Sin embargo, breves periodosde isquemia de cero flujo en modelos de animales conactivación de la corriente IKATP, presentan protecciónantiarrítmica y disminuyen el tamaño del infarto (73).

Se ha propuesto que la activación de la corriente IKATPdurante los primeros instantes del evento isquémicoacorta el potencial y de ahí que exista mucho menos


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Figura 3. Comportamiento reentrante (600 ms de simulación, cuatro cuadros en diversos instantes) de potencial en las diferentes configuracionesde pared transmural sometida a isquemia regional sub-epicárdica en diferentes minutos de isquemia estudiados. A.A.A.A.A. Reentrada en configuraciónde dos círculos (35% de la pared en el minuto 8 de isquemia). B.B.B.B.B. Reentrada en configuración circular central de células M (minuto 8,25, 17%de la pared) C. C. C. C. C. Reentrada en situación de control (sin células M y minuto 8,5). D.D.D.D.D. Reentrada en configuración de banda de células M que ocupael 55% de la pared (minuto 8,75).


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Figura 4. Comportamiento de los electrogramas en las diferentes configuraciones de células del medio miocardio, en igual orden que la figuraanterior. En todos los electrogramas aparece deflexión TQ (flechas azules) y alteración prominente de la onda T (flecha roja) debido a la lesiónisquémica sub-epicárdica. A. Existe un retardo en la conducción del pulso prematuro en la configuración en banda; nótese la deformación tangrande de la onda R y lo profundo de la onda S. B. Aparece una doble una onda R de doble pico y una profunda y retardada onda S. C.C.C.C.C. Unaonda R muy prominente y estrecha, la onda S se manifiesta más profunda y con mayor retardo de conducción. D. D. D. D. D. En la simulación control elpulso reentrante tiene una onda R retardada y una onda S muy profunda y amplia.


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Figura 5. Funciones de vulnerabilidad en los diferentes instantes de isquemia estudiados. VWVWVWVWVW es la amplitud de la ventana en ms, TITITITITI es el minutode isquemia estudiado. A.A.A.A.A. Gráfica de barras que resume todas las funciones de vulnerabilidad obtenidas, desde el fondo en configuración enbanda (azul oscuro), dos círculos (azul claro), círculo central (verde) y caso control sin células del medio miocardio (café). B.B.B.B.B. Funciones devulnerabilidad específicas para cada uno de los tejidos virtuales diseñados.


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tiempo viable para entrada de calcio dentro de la céluladurante la meseta del potencial. En la zona de bordeentre la lesión y el tejido sano, el potasio se difunde deterritorio isquémico a normal (74, 75); entonces, hacia elfinal de la zona, donde el potasio puede aproximarse avalores normales, la refractariedad puede correspondercon el APD, y el acelerado acortamiento del APD duranteisquemia será acompañado por un correspondienteacortamiento en la refractariedad, el cual puede ser pro-arrítmico (66, 76). Se hace importante notar que es en lazona de borde donde se generan la mayoría de arritmiasisquémicas, tanto en modelos animales (19) como enhumanos (77, 78).

Aun no está establecida la razón por la cual laactivación de IKATP puede presentar efectos duales, entejido isquémico, esto es arrítmico y pro-arrítmico. Algu-nas explicaciones pueden basarse en diferencias deespecies animales estudiadas. Se han observado efectosanti-arrítmicos en perros (79) y cobayas (17) y efectospro-arrítmicos en cerdos (15) y conejos (80). Así mismo,el curso del tiempo de pos-repolarización en larefractariedad varía de forma marcada entre especies(81). En las simulaciones realizadas se encontró que laactivación de la corriente IKATP acelera la propagación delfrente de onda y hace más marcada la alteracióntemporal en la refractariedad, debido a la repolarizacióntemprana en la zona isquémica del epicardio y, portanto, un aumento en el periodo refractario (Henao ycolaboradores, artículo enviado para publicación). Esteaumento bloquea el frente de onda reentrante en la partedistal del tejido y difumina la propagación del potencial,impidiendo de esta manera el establecimiento de unareentrada funcional en el tejido (82).

Comportamiento de vulnerabilidadLa vulnerabilidad de la pared del miocardio en

diferentes minutos de isquemia regional es desconociday la influencia de diversos parámetros (dispersióntransmural de repolarización, componentes de laisquemia) es primordial para comprender lafenomenología de iniciación y desestabilización de fren-tes reentrantes. Un efecto importante es el que sucedecuando el estímulo prematuro genera un potencial que sepropaga de manera exitosa en un tejido que relativa-mente aun no se ha recuperado. La velocidad depropagación del frente de onda es necesariamente másbaja que aquella predecesora, por dos razones. Prime-ro, la velocidad en el medio que se ha recuperadoparcialmente es más baja debido a que las células

vecinas de manera lateral no son estimuladas por elfrente de onda que se mueve, sino que actúan comosumidero de corriente, deprimiendo la velocidad deconducción. Segundo, eventualmente, si el medio es losuficientemente grande, la porción local de medio esti-mulada por el frente de onda no es muy grande en la fasevulnerable, entonces la propagación lateral comienza aser posible (83). En este punto la propagación se convier-te en retrógrada; el frente de onda se mueve hacia atrása través de la vecindad por un camino viable de tejidorecuperado hacia el punto de estimulación original (84).

La dispersión no-uniforme de refractariedad, la cuales amplificada por eventos bioquímicos en isquemia, sereconoce como uno de los mayores factores de inducciónde arritmias letales en miocardio cardiaco. Esta disper-sión forma el sustrato para bloqueo unidireccional deconducción, indispensable para la formación de eventosreentrantes mediados por estimulación prematura(extrasístole ventricular). En estos términos, vemos que ladispersión no uniforme de refractariedad es una condi-ción necesaria (Figura 4) para la predisposición a arritmiasen la pared transmural cardiaca. Aunque la cuantificaciónde este parámetro es un hecho estadístico, en las funcio-nes que se reportan en este trabajo, la reentrada esmuchísimo más probable en presencia de distribucióngeométrica de células M que comprometen la zona de lalesión (aumentando el gradiente de dispersión transmuralde repolarización) y se establecen cuando la hiperkalemiay la acidosis logran su mayor valor en el minuto 8,75 deisquemia (este comportamiento se mantiene para todaslas distribuciones de células M diseñadas, como seobserva en la figuras 4 y 5).

En cobayas se ha cuantificado la influencia de disper-sión espacial de repolarización y su influencia en lavulnerabilidad a arritmias en presencia de obstáculosanatómicos (85). En modelos de síndrome de LQT, se hamedido utilizando métodos ópticos la alternación de laonda T y el gradiente transmural de repolarización y suinterdependencia con vulnerabilidad a reentrada (86).En este trabajo la dispersión de repolarización conformala base para el establecimiento de elevación del seg-mento ST y depresión TQ en los electrogramas obtenidosy concuerda con resultados experimentales (87).

ConclusiónLa vulnerabilidad a reentrada en la pared transmural

sujeta a isquemia regional, sin variar el punto de aplica-ción del estímulo y la amplitud de la corriente aplicada,


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depende en este caso de dos tipos de gradientes presen-tes de manera funcional en la configuración de tejidomodelada:

- Gradientes permanentes de parámetros(hiperkalemia, acidosis, heterogeneidad celular).

- Gradientes efímeros de estados (velocidad deconducción, curvatura, dispersión transmural derepolarización).

El delicado balance de gradientes morfológicostransmurales y funcionales creados por la isquemia en eltejido, sirve como formante mediador de un comporta-miento dinámico y parada autónoma de eventosreentrantes.

La heterogeneidad bioquímica y morfológica en eltejido virtual estudiado da como resultado una arritmiapor reentrada; su influencia en la vulnerabilidad deltejido aumenta a medida que la severidad de lahiperkalemia crece. Los electrogramas obtenidos pre-sentan depresión TQ y elevación ST con una morfologíade taquicardia ventricular polimórfica.

AgradecimientosEste trabajo fue parcialmente financiado por el Plan

Nacional de Investigación Científica, Desarrollo e Inno-vación Tecnológica del Ministerio de Educación y Cien-cia (proyectos TIN2004-03602 y TEC 2005-04199/TCM), de España.

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Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563352

Aneurisma coronario micótico: Reporte de dos casosMycotic coronary aneurysm: report of two cases

Franco J. Vallejo G., MD.(1); Carlos Eusse, MD.(1); Carlos Tenorio, MD.(1); Carlos Uribe, MD.(1); Andrés Fernández, MD.(2);

Juan C. Ortiz, MD. (1)

Medellín, Colombia.

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS

(1) Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín, Colombia.(2) Instituto CORBIC, Medellín, Colombia.

Correspondencia: Dr. Franco J. Vallejo, Calle 78B No. 75-21. Tel.: (57-4) 445 40 00.Medellín, Colombia. Correo electrónico: [email protected]


En años recientes, el número de intervenciones percutáneas con implantación de stents haincrementado de manera dramática, y a pesar del gran auge del dispositivo los reportes de infeccio-nes son extremadamente raros. En este artículo se reportan dos casos de aneurismas micóticosluego de la implantación de stents con presentación y evolución clínicas diferentes.

PALABRAS CLAVE: stent, infección, aneurisma micótico.

In recent years, the number of percutaneous interventions with stent implantation has increaseddramatically. Despite the boom in this device, reports of infections are extremely rare. This articlereports two cases of mycotic aneurysms after implantation of stents with different clinical presentationand evolution.

KEY WORDS: stent, infection, mycotic aneurysm.

IntroducciónLos stents constituyen un importante cambio en la

cardiología intervencionista, implantándose en más de90% de los casos en los que se realiza intervencionismopercutáneo (1).

Se sabe que la inserción de cuerpos extraños predis-pone al desarrollo de infecciones; y es así como laimplantación de dispositivos médicos se ha convertido enuno de los factores de riesgo que más contribuye a laaparición de infecciones nosocomiales. A pesar de esto,los reportes de infecciones del stent coronario son extre-madamente raros (2).

Caso 1Pacientes de género masculino, de 49 años de edad,

con historia de enfermedad coronaria que requirió dosintervenciones coronarias, la primera con implantaciónde stent en la arteria descendente anterior, y la segundaveinte días previos al ingreso con colocación de stent enla arteria circunfleja. Con duración de disnea progresiva,dolor torácico y fiebre de dos semanas.

Ingresó con ingurgitación yugular a 45°, estertoreshasta tercio medio de ambos campos pulmonares, sinsoplos cardiacos y hepatomegalia. Se tomó electrocar-diograma que no evidenció algún trastorno, y ecocar-diograma transtorácico que mostró cardiopatía dilatadacon fracción de eyección de 30% y derrame pericárdicoen cantidad moderada. Así mismo, se ordenó cuadrohemático que indicó leucocitosis.

Durante su evolución presentó picos febriles de 41°Cy elevación de reactantes de fase aguda, obteniendo treshemocultivos positivos para Staphylococcus aureus sen-sible a la meticilina, por lo cual se inició terapia antibióticacon oxacilina parenteral. Ante estos hallazgos se realizóangio-TAC multicorte de tórax con reconstrucción


53Revista Colombiana de CardiologíaEnero/febrero 2011

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

tridimensional, la cual reveló dilatación aneurismática(27 x 19 mm) que se llenaba con contraste en elsegmento proximal al stent previamente implantado enla arteria circunfleja, además de oclusión del mismo vasodistal al stent y hemopericardio moderado (Figura 1A).

Tras seis semanas de tratamiento antibiótico tuvouna recuperación clínica y radiológica satisfactoria(Figura 1B).

Caso 2

Paciente de género masculino, de 65 años de edad,con antecedentes de insuficiencia renal crónica estadio 5,diabetes mellitus 2, hipertensión aterial y enfermedadcoronaria; historia de stent en arteria coronaria derecha(ACD) y arteria descendente anterior (ADA) cuatro mesesprevios al ingreso; con dos meses de dolor torácico, yexacerbación de la sintomatología más fiebre no cuan-tificada y síntomas constitucionales cuatro días previos ala hospitalización.

Se evidenció palidez, sudoración, hipotensión y fie-bre, con estertores crepitantes en bases pulmonares,hepatomegalia y edema de miembros inferiores. Elelectrocardiograma mostró onda T negativa en la paredlateral alta, y el cuadro hemático leucocitosis, neutrofilia,PCR elevada y biomarcadores cardiacos positivos.

Se obtuvieron tres hemocultivos positivos paraStaphylococcus aureus resistente a la meticilina por locual se inició terapia antibiótica dirigida, de la cual seobtuvo respuesta pobre y empeoramiento del estadogeneral. Dada la persistencia de la sintomatología, serealizaron coronariografía y angio-TAC de tórax quemostraron gran dilatación aneurismática (20 x 10 mm)en ACD (Figura 2). Fue llevado a la unidad de cuidadointensivo donde falleció posteriormente.

DiscusiónSi bien se desconoce la incidencia de infecciones del

stent coronario, el bajo número de reportes publicadossugiere que es una complicación de la intervencióncoronaria percutánea poco común. La incidencia de

hemocultivos positivos luego delprocedimiento es de 7,3% luegode un cateterismo diagnóstico y de4,6% luego de una intervencióncoronaria percutánea; las bacte-rias aisladas más comunes sonStaphylococcus aureus, Staphy-lococcus coagulasa negativo, yEstreptococos del grupo B (1).

En los dos casos que se repor-tan la infección se manifestó deforma subaguda, entre veinte díasy cuatro meses. La sintomatologíapredominante fue la fiebre, eldolor torácico y la disnea; los

Figura 1A. Angio-TAC que evidencia gran dilatación aneurismáticaen el segmento proximal de la arteria circunfleja previo al stent.Figura 1B. Control que muestra desaparición del aneurisma.

Figura 2. Angio-TAC y coronariografía que indican aneurisma en la coronaria derecha.

A

B

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563354 Aneurisma coronario micótico: reporte de dos casos

Vallejo y cols.

hemocultivos fueron positivos en los dos pacientes y elgermen identificado fue Staphylococcus aureus meticilino-sensible.

La identificación del foco infeccioso requiere imáge-nes cardiacas específicas, que incluyen ecocardiografíatranstorácica y transesofágica, angiografía coronaria,tomografía axial computarizada y resonancia magnéti-ca nuclear (4). Dada la poca evidencia disponible, noexisten recomendaciones acerca de cuál de los métodosdiagnósticos en mención sea el de elección, por lo cualse utilizan con base en la experiencia local (3).

La terapia dirigida de elección son los antibióticosendovenosos, pero, en vista de que las infecciones porcuerpo extraño son extremadamente resistentes a losantibióticos, podría requerirse cirugía con debridamientoy/o remoción del stent (5). Los casos que se exponen setrataron sólo con terapia endovenosa, logrando unasupervivencia de 50%. En cuanto a los casos que sereportan en la literatura, de un total de diez, seis requirie-

ron tratamiento quirúrgico adicional, con una mortalidadde 50% durante el intra y el post-operatorio, lo quesugiere un modesto beneficio de la cirugía en estapoblación (6, 7).

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Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

CIRUGÍA CARDIOVASCULAR DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES

(1) Departamento de Cardiología no Invasiva. Hospital Cardiovascular del Niño deCundinamarca. Soacha, Cundinamarca.

(2) Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia. Bogotá DC., Colombia.

Correspondencia: Dr. Álvaro Hernán Rodríguez Cerón. Cra. 1 Este No. 31-58.San Mateo, Soacha. Correo electrónico: [email protected]



Reparación de válvula mitral en insuficiencia mitral funcionalisquémica y ecocardiografía. Serie de casosMitral valve repair in ischemic functional mitral insufficiency and echocardiography.Case seriesÁlvaro H. Rodríguez, MD.(1); Diana P. Rivera, MD. Magíster en Salud Pública, Magíster en Epidemiología Clínica (C)(2)

Bogotá, DC., Colombia.

La insuficiencia mitral isquémica es una complicación de la enfermedad coronaria que se asociacon resultados pobres.

Su mecanismo básico es la remodelación del ventrículo izquierdo isquémico, que a su vez provocadesplazamiento de los músculos papilares, dilatación anular y tracción apical de las valvas. A pesar deque se ha comprobado que la reparación de la válvula mitral es superior al reemplazo de la válvulamitral para la corrección de la insuficiencia mitral severa orgánica, todavía hay un gran dilema encuanto a qué procedimiento es el más adecuado para su tratamiento. Al parecer, en la actualidad latécnica de mayor uso para el tratamiento quirúrgico de pacientes con insuficiencia mitral isquémicasevera, es la anuloplastia restrictiva de la válvula mitral; sin embargo, este procedimiento se asociacon 10% a 20% de persistencia post-operatoria temprana, y con 50% a 70% de tasas de recurrenciaa cinco años. Además, la presencia de insuficiencia mitral isquémica severa persistente o recurrente,se asocia con mayor incidencia de eventos cardiacos y reducción de la supervivencia.

PALABRAS CLAVE: isquemia, válvula mitral, insuficiencia, anuloplastia.

Ischemic mitral valve insufficiency is a complication of coronary disease associated to poor results.Its basic mechanism is remodeling of ischemic left ventricle that causes the displacement of

papillary muscles, annular dilation and valves apical traction. Although there is enough evidence thatmitral valve repair is superior to mitral valve replacement for correction of severe organic mitralinsufficiency, there is still a great dilemma as to which procedure is more suitable for its treatment.Apparently, now the most used technique for the surgical treatment of patients with severe ischemicmitral insufficiency is restrictive annuloplasty of the mitral valve; however, this procedure is associatedto 10% to 20% of early post-operative persistence, and to 50% to 70% of recurrence rate at five years.Furthermore, the presence of persistent or recurrent severe ischemic mitral insufficiency is associatedwith increased incidence of cardiac events and reduced survival.

KEY WORDS: ischemia, mitral valve, insufficiency, annuloplasty.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563356 Reparación de válvula mitral en insuficiencia mitral funcional . . .

Rodríguez - Rivera

IntroducciónLa indicación de corrección quirúrgica de la insuficien-

cia mitral funcional isquémica, es controvertida (1, 2); enmuchos casos la cirugía de revascularización miocárdicapor sí misma no es suficiente para mejorar la regurgitacióno aún disminuir la severidad (1-3). Sin embargo, notratarla expone al paciente a un riesgo alto de hospita-lización por falla cardiaca (4). Por ello, la decisión deintervenir la válvula mitral dependerá de la severidad dela insuficiencia y de la posibilidad de implantar unbypass. De manera unánime, la insuficiencia mitral fun-cional isquémica severa (área efectiva del orificioregurgitante mayor a 20 mm2) podría corregirse en elmomento de la cirugía de revascularización miocárdica,mientras que en la insuficiencia mitral funcional isquémicaleve (área efectiva del orificio regurgitante menor a 20mm2) se instaura tratamiento médico (5). La anuloplastiacon anillos protésicos es la técnica de elección para lainsuficiencia mitral funcional isquémica Carpentier IIIb (1,2). De no ser viable la reparación o si existe unadisfunción tipo II de Carpentier, es razonable hacerreemplazo valvular con preservación del aparatosubvalvular (5). El ecocardiograma transesofágico aportadatos que pueden predecir el éxito de la reparación de laválvula mitral (anillo < 37 mm, distancia de coaptación <1 cm, jet único central a nivel del punto de coaptación,diámetro de fin de sístole < 51 mm) (4,5).

ObjetivoDescribir la relación de ciertos parámetros de la

ecocardiografía transesofágica con el éxito de la repa-ración de la insuficiencia mitral funcional isquémica amediano plazo (tres meses).

Materiales y métodosSe incluyeron diez pacientes del Hospital

Cardiovascular del Niño, Cundinamarca, entre octubrede 2008 y junio de 2009, que padecían enfermedadcoronaria significativa, cardiopatía isquémica e insufi-ciencia mitral funcional isquémica, esta última diagnos-ticada mediante ecocardiograma transesofágico el cualcuantificó y confirmó el mecanismo de la insuficienciamitral además de tomar las medidas específicas aevaluar en el estudio: diámetro del anillo mitral tomadoen proyección esofágica media de cuatro cámaras,distancia anillo punto de coaptación tomado en proyec-ción esofágica media de cuatro cámaras midiendo ladistancia entre el plano anular y el punto de coaptación

al final de la sístole y las características del jet deregurgitación si cumplía estas condiciones: anillo mitral< 37 mm, distancia anillo punto de coaptación < 1 cm,jet único central a nivel del punto de coaptación ydiámetro de fin de sístole < 51 mm (eran llevados areparación de la válvula mitral). Se realizó ecocardiogramatransesofágico intraoperatorio para evaluar el resultadode la plastia mitral, y se hizo seguimiento clínico yecocardiográfico luego de tres meses.

ResultadosSe presenta una serie de diez casos hospitalizados

entre octubre de 2008 y junio de 2009 en el HospitalCardiovascular del Niño, Cundinamarca, centro de cuartonivel de referencia para enfermedades cardiovasculares.

De estos diez pacientes, cuatro eran de género masculinoy seis femenino, con una edad media de 57 años (rango 36a 78 años).Todos los pacientes incluidos en el estudio sufríanenfermedad coronaria significativa y cardiopatía isquémica;así mismo, se documentó insuficiencia mitral funcionalisquémica en ocho casos (Carpentier IIIb) y funcional pordilatación del anillo (Carpentier I) en dos casos, todos con jetúnico central. Sin excepción, los pacientes fueron sometidosa cirugía de revascularización miocárdica y reparación de laválvula mitral con anillo de Carpentier (Tabla 1).

En cuanto a las medidas especiales tomadas conecocardiograma transesofágico en el preoperatorio, seencontró:

- Diámetro de fin de sístole: 47,27 cm (rango 37 a60 cm).

- Fracción de eyección del ventrículo izquierdo:34,09% (rango de 25% a 50%).

- Presión sistólica pulmonar: 43,91 (rango 30a 68).

- Distancia anillo punto de coaptación: 0,87 cm(rango de 0,5 cm a 1,3 cm).

- Diámetro del anillo mitral: 3,20 cm (rango 2,9 cmy 3,5 cm).

En todos los pacientes se hizo ecocardiogramatransesofágico intraoperatorio tolerándose como éxitode la reparación de la válvula mitral una insuficienciamitral residual máxima de II/IV, lo cual se cumplió ennueve individuos; en un paciente se encontró insuficienciamitral III/IV pero dada su condición clínica críticaintraoperatoria no se le realizó cambio valvular.


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

La fracción de eyección post-operatoria evaluadaluego de tres meses, en promedio fue de 37,5%. Deotra parte, en cuatro pacientes se halló un predominode la clase funcional grado I evaluada luego de tresmeses de pasada la cirugía; tres pacientes se clasifica-ron en grado II y uno en grado III. De igual forma,luego de tres meses se evaluó una insuficiencia mitralresidual de 0 en cuatro pacientes, grado I/IV en dos ygrado II/IV en tres.

En cuanto a la mortalidad post-operatoria se registra-ron dos muertes (20%): una mujer de 33 años con malafracción de eyección en el preoperatorio e hipertensiónpulmonar moderada y un hombre de 60 años con malafracción de eyección en el preoperatorio e hipertensiónpulmonar en quien se documentó insuficiencia mitralresidual moderada a severa en el ecocardiogramatransesofágico intraoperatorio.

DiscusiónLa insuficiencia mitral funcional isquémica es común

en pacientes con cardiopatía isquémica que son llevadosa cirugía de revascularización miocárdica. Aunque estainsuficiencia afecta el pronóstico, se debate el beneficiode tratarla. El tipo de intervención es controversial y sedesconocen los factores preoperatorios que predicenuna falla de la reparación.

En diferentes revisiones se propone una serie demedidas del aparato valvular mitral que podrían prede-cir el éxito de la reparación de la válvula mitral; en elHospital Cardiovascular del Niño, en Cundinamarca, se

tomaron dichos parámetros para seleccionar un grupode pacientes con cardiopatía isquémica e insuficienciamitral funcional isquémica que serían llevados a cirugíade revascularización miocárdica y a quienes se les haríareparación de la válvula mitral con anillo de Carpentier,hasta ahora el procedimiento más aceptado.

A todos los sujetos se les realizó ecocardiogramatransesofágico intraoperatorio para evaluar el éxitode la reparación de la válvula mitral el cual se logróen nueve de los diez pacientes (90%); el pacienterestante sufrió insuficiencia mitral residual moderada,pero dada su pésima condición intraoperatoria sedecidió no realizar el cambio valvular y falleció horasdespués. El otro deceso ocurrió en el post-operatoriotardío por síndrome de bajo gasto a pesar de no tenerinsuficiencia mitral residual; en estos dos casos existíadisfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo en laevaluación preoperatoria al igual que hipertensiónpulmonar moderada y tiempos de perfusión y clampprolongados.

En el seguimiento a tres meses de los ocho sobrevi-vientes a la cirugía, siete permanecían en una clasefuncional óptima sin nuevas hospitalizaciones por fallacardiaca, con leve recuperación de la función sistólicay grados de insuficiencia mitral residual dentro de losrangos aceptados como de éxito; pese a que unpaciente tenía insuficiencia mitral residual grado II/VIpermanecía en clase funcional III por lo cual requirióimplante de marcapasos bicameral y tuvo una mejoríaa clase funcional grado I-II, al igual que el test decaminata de seis minutos.

Tabla 1.

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIEZ PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL ISQUÉMICA QUE REQUIRIERON PLASTIA VALVULAR.

Edad 36 51 78 76 60 65 33 51 53 66Género F M F M M M F M F MIMI Si Si Si Si Si Si Si Si No NoDFS 42 30 37 46 39 46 42 44 68 60FEVI 30 30 50 40 40 30 25 35 25 25PSP 40 40 40 50 30 50 40 50 68 40DisCo 0 0,8 0,9 0,9 0,5 0 0,6 1,3 1,2 0,8DAM 3,5 3,4 2,9 3,5 3,0 3,3 2,9 3,3 3,2 3,3Sobrevida post-operatorio inmediato Si Si Si Si Si Si No Si Si NoFE POS 40 35 45 30 45 30 0 25 30 0CF POS 1 2 1 2 1 1 No 3 2 NoIMRes 2 1 No No 1 No No 2 2 3

Origen: Hospital Cardiovascular del Niño, Cundinamarca.Convenciones: F= femenino, M= masculino, IMI= insuficiencia mitral isquémica, DFS= diámetro de fin de sístole, FEVI= fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo, PSP= presión sistólica pulmonar, DisCo= distancia de coaptación; DAM= diámetro del anillo mitral, FE POS= fracciónde eyección post-operatoria, CF POS = clase funcional posterior, IMRes= insuficiencia mitral residual.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563358 Reparación de válvula mitral en insuficiencia mitral funcional . . .

Rodríguez - Rivera

Dado el tamaño reducido de la muestra, no puedengenerarse recomendaciones generales, pero sí deducirseque dichos parámetros ecocardiográficos podrían predecirel éxito de la reparación de la válvula mitral, hecho de granimportancia ya que las guías de manejo de las valvulopatíastanto americanas como europeas, recomiendan la inter-vención de la válvula mitral en insuficiencia mitral isquémicasevera en presencia de disfunción sistólica del ventrículoizquierdo sólo si la probabilidad de éxito es mayor a 90%.La serie de casos de este trabajo podría ser el inicio deestudios a mayor escala que evalúen predictoresecocardiográficos de éxito de la reparación de válvulamitral en insuficiencia mitral isquémica en Colombia.

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Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA - TRABAJOS LIBRES

(1) Servicio de electrofisiología cardiaca y estimulación. Cardiocentro Ernesto Ché Guevara.Villa Clara, Cuba.

(2) Centro de Investigación Digital, Universidad Central de las Villas. Villa Clara, Cuba.(3) Servicio de electrofisiología cardiaca y estimulación. Instituto de Cardiología y Cirugía

Cardiovascular. Ciudad de la Habana, Cuba.(4) Departamento de Cardiopediatría. Hospital Pediátrico José Luis Miranda. Santa Clara

- Villa Clara, Cuba.(5) Departamento de Cardiología. Hospital Celestino Hernández Robau. Santa Clara - Villa

Clara, Cuba.

Correspondencia: Dr. Elibet Chávez. Calle 1a. No. 18 entre Unión y Río. Reparto RamónRuiz del Sol. Santa Clara - Villa Clara, Cuba. Teléfono: (053-42) 27 19 45. Correo electrónico:[email protected]


Dispersión de la onda P dependiente de la velocidad de la ondaA del flujo de entrada mitral y de la presión arterial sistólicaDispersion of P wave dependent on wave A velocity of mitral inflow and systolic bloodpressure

Elibet Chávez, MD., MSc.(1); Emilio González, MD., PhD.(2); Jesús Castro, MD., PhD.(3); María del C. Llanes, MD.(4);Merlin Garí, MD.(4); Yosvany García, MD.(5); Raimundo Carmona, MD.(1); Ramiro Ramos, MD., MSc.(1)

Santa Clara - Villa Clara, Cuba.

INTRODUCCIÓN: la hipertrofia ventricular izquierda, asociada a peor pronóstico cardiovascular,aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad cuando la misma se relaciona con paroxismos defibrilación auricular; esta arritmia puede predecirse con la medición electrocardiográfica de la onda Pal calcular la duración máxima y mínima, y su dispersión.

OBJETIVO: determinar las variaciones electrocardiográficas en la duración de la onda P segúnmodificaciones de la presión arterial y de mediciones ecocardiográficas, en niños entre 8 a 11 años.

MÉTODOS: se estudiaron 90 niños a quienes se les realizó electrocardiograma de superficie dedoce derivaciones, ecocardiograma y toma de presión arterial. Se midieron los valores de P máxima,P mínima y las 12 derivaciones del electrocardiograma, y se calculó la dispersión de la onda P comola diferencia entre su duración máxima y mínima.

RESULTADOS: no se encontraron diferencias significativas según género para los resultados demedias de dispersión de la onda P. El coeficiente de correlación (r) para la tensión arterial sistólica fuer=0,159 con una significación de p=0,03. Un análisis multivariado mostró una correlación significativaentre la dispersión de la onda P y la velocidad de la onda A del flujo de entrada mitral (r=0,227 y p=0,01).

CONCLUSIONES: existe una dependencia de la dispersión de la onda P del electrocardiogramade variables tales como presión arterial sistólica y velocidad de la onda A del flujo sanguíneo deentrada mitral, hecho que ha sido relacionado con riesgo de fibrilación auricular en el adulto.

PALABRAS CLAVE: dispersión de la onda P, velocidad de la onda A, flujo de entrada mitral, factor deriesgo, fibrilación auricular.

Vol. 18 No. 1ISSN 0120-563360 Dispersión de la onda P dependiente de la velocidad de la onda A . . .

Chávez y cols.

(Rev Colomb Cardiol 2011; 59-64)

IntroducciónLa hipertrofia ventricular izquierda, asociada a peor

pronóstico cardiovascular, aumenta el riesgo y lamorbimortalidad cuando se relaciona además con pa-roxismos de fibrilación auricular; esta arritmia puedepredecirse con la lectura electrocardiográfica de la ondaP al calcular la duración máxima y mínima, y la disper-sión de la misma. Los mayores valores de dispersión dela onda P se ven más relacionados con los eventos defibrilación auricular paroxística. El riesgo se incrementaen pacientes con valores de P máxima de hasta 134milisegundos y dispersión de la onda P de hasta 46milisegundos (1).

Cambios como la hipertrofia ventricular izquierda, yasea concéntrica o excéntrica, así como el índice de masaventricular izquierda en la geometría ventricular ocasio-nados por la hipertensión arterial, se relacionan con elincremento en los valores de la duración de la onda P enel electrocardiograma. La dispersión de la onda P, enparticular, se asocia de forma independiente con elíndice de masa ventricular izquierda (2-4).

La predisposición de los pacientes con hipertensiónarterial a presentar episodios de fibrilación auricularparoxística, puede determinarse por la medición manual

de la onda P con su duración máxima y mínima, y ladispersión de la misma. Los mayores valores de disper-sión de la onda P en la lectura de un electrocardiogramade superficie de 12 derivaciones, así como en medicio-nes ambulatorias de 24 horas digitalizadas mientras elpaciente está en ritmo sinusal, se han señalado como losfactores que predicen fibrilación auricular (2, 3, 5, 6).

Teniendo en cuenta que en Cuba no existen estudiospublicados de la influencia de variables, ya estudiadasen el adulto, sobre la dispersión de la onda P delelectrocardiograma en población pediátrica, se proyec-tó este estudio a fin de determinar la dependencia de lasvariaciones electrocardiográficas en la duración de laonda P de variables ecocardiográficas y de la presiónarterial en niños.

Material y métodosSe estudiaron 90 escolares (46 masculinos y 44

femeninos) que cursaban 3o., 4o. y 5o. grado, conedades entre 8 a 11 años, de una escuela primaria delMunicipio de Santa Clara - Villa Clara, Cuba.

Se les tomó la presión arter ial conesfigmomanómetro aneroide del tamaño adecuado ala circunferencia del brazo del niño en estudio;

INTRODUCTION: left ventricular hypertrophy associated with worse cardiovascular prognosisincreases the risk of morbidity and mortality when associated with paroxysms of atrial fibrillation. Thisarrhythmia can be predicted by measuring the maximum and minimum P wave duration in theelectrocardiogram, and by calculating its dispersion.

OBJECTIVE: to determine the electrocardiographic changes in P wave duration according tomodifications in blood pressure and echocardiographic measurements in children between 8-11 yearsold.

METHODS: we studied 90 children who underwent 12- lead surface electrocardiogram,echocardiogram and blood pressure measurements. We measured the values of maximum P, minimumP and 12-lead electrocardiogram, and calculated the P wave dispersion as the difference between itsmaximum and minimum duration.

RESULTS: there were no significant differences by sex for the results of average P-wave dispersionThe correlation coefficient (r) for systolic blood pressure was r = 0.159 with a significance of p = 0.03. Amultivariate analysis showed a significant correlation between P wave dispersion and the velocity of themitral inflow A wave(r = 0.227 and p = 0.01).

CONCLUSIONS: there is a dependency between the dispersion of the P wave in the electrocardiogramand variables such as systolic blood pressure and A wave velocity of mitral inflow, fact that has beenlinked to risk of atrial fibrillation in adults.

KEY WORDS: P wave dispersion, A wave velocity, mitral inflow, risk factor, atrial fibrillation.


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

se obtuvieron la estatura y el peso actual en kilogra-mos, y además se realizó electrocardiograma desuperficie de doce derivaciones, con un equipo NyhomKodem estandarizando, el mismo, para una velocidaddel papel milimetrado de 50 milímetros/segundos. Serealizaron las mediciones de la onda P en cada una delas 12 derivaciones del electrocardiograma. Se tomócomo P máxima el mayor valor de onda P medido,como mínima el menor valor de onda P medido ydispersión de la onda P, así como la diferencia entreP máxima y P mínima. Las diferentes medidas de ondaP se dan en milisegundos. De otra parte, se les hizoecocardiograma con un equipo Aloka 5000, untransductor de 3,5 MHz y se obtuvieron las siguientesvariables: diámetro de la aurícula izquierda, áreas delas aurículas izquierda y derecha, grosor del septuminterventricular y de la pared posterior, diámetro delventrículo izquierdo en diástole y sístole, y valores de lafracción de eyección y acortamiento (brindados por elequipo de ecocardiografía).

Se calculó la masa ventricular izquierda a partir de lafórmula de Devereux (7):

Masa ventricular izquierda (gramos) = 0,8 x 1,04x [(ventrículo izquierdo en diástole + septum inter-ventricular + pared posterior)3) + 0,6.

Se calculó, además, el índice de masaventricular izquierda a partir de la fórmula masaventricular izquierda/talla2.7 (8, 9). Se obtuvo lavelocidad de la onda A del flujo sanguíneo deentrada mitral mediante Doppler pulsado en unavista apical de cuatro cámaras en el tracto deentrada del ventrículo izquierdo (la unidad demedida de ésta se da en centímetros/segundos).

Los datos, expresados por la media y des-viación estándar, fueron analizados con elsoftware SPSS 17,0; las diferencias en las va-riables continuas entre dos grupos (según sexo)fueron evaluados por pruebas paramétricascomparando dos muestras independientes. Elmodelo de regresión general lineal fue utiliza-do para el análisis de covariables, a efectos deestimar la influencia de éstas sobre la disper-sión de la onda P del electrocardiograma.Valores de p < 0,05 se consideraron estadís-ticamente significativos.

ResultadosDespués de realizar pruebas de homogeneidad (Anova

de un factor) p=0,03 y de normalidad (p=0,007) de lamuestra y encontrar estadígrafos significativos, se proce-dió a realizar el análisis estadístico de la muestra. En latabla 1 se observa la distribución de los niños estudiadossegún género y los valores de media, mínimo, máximoy desviación estándar de la dispersión de la onda P; alrealizar una comparación de medias para muestrasindependientes, según el género, para los valores demedia de la dispersión de la onda P, no se hallarondiferencias significativas (p=0,284).

El coeficiente de correlación (Figura 1) de la pendientede la recta (r=0,159), muestra una significación p=0,03para la ecuación con la constante que se muestra acontinuación en la propia ecuación (representando en lafigura el eje de las Y a la dispersión de la onda P comovariable dependiente y el eje de las X a la tensión arterialsistólica como variable independiente); la ecuación de larecta queda representada por dispersión de la ondap=27.215 + 0,12 x tensión arterial sistólica; al sustituirla tensión arterial sistólica, con aumentos de 20 milíme-tros de mercurio, se obtiene un incremento de 2,4milisegundos de dispersión de la onda P del electrocar-diograma.

Figura 1. Relación entre presión arterial sistólica y dispersión de la onda P. DP:dispersión de la onda P, PAS: presión arterial sistólica.


Chávez y cols.

Al realizar un análisis de regresión lineal multivariablecon las mediciones ecocardiográficas recogidas, inclu-yendo el índice de masa ventricular izquierda, se obtieneun modelo de ecuación para la velocidad de la onda Adel flujo mitral a nivel del tracto de entrada del ventrículoizquierdo. Esto permite inferir la dependencia que pre-senta la dispersión de la onda P de esta variablehemodinámica (velocidad de la sangre al entrar alventrículo izquierdo por la contracción auricular). Sedecidió, entonces, representar esta dependencia en lafigura 2; obsérvese el coeficiente de correlación de lapendiente (r=0,273), que muestra significación desde elpunto de vista estadístico con un estadígrafo p=0,01. Laecuación de la recta para la dispersión de la onda Pcomo variable dependiente (eje de las Y) y la velocidadde la onda A como variable independiente (eje de las X),queda constituida de la siguiente forma: dispersión de laonda p= 29.354 + 0,212 x velocidad de la onda A; alsustituir la velocidad de la onda A del flujo de entradamitral con aumento de 10 centímetros/segundos, ladispersión de la onda P aumenta 2,12 milisegundos.

Finalmente, para demostrar la interrelación entre loseventos electromecánicos del corazón, se sabe que enecocardiografía se utiliza la tensión arterial diastólica

como parámetro necesario en los cálculos de presióndiastólica del ventrículo izquierdo (10). Conociendo quela curva de flujo mitral es el resultado de la relajación delventrículo izquierdo, se resolvió explorar la dependenciade la velocidad de la onda A del flujo de entrada mitralde la tensión arterial diastólica; obsérvese en la figura 3que al realizar una regresión lineal para estas dosvariables, tomando la velocidad de la onda A comovariable dependiente (eje de las Y) y la tensión arterialdiastólica como variable independiente (eje de las X), seobtiene un coeficiente de correlación para la recta der=0,312 con una significación de p=0,03, por lo cualla ecuación de la recta queda constituida de la siguienteforma: velocidad de la onda A= 21.974 + 0,437 xtensión arterial diastólica.

DiscusiónDiversos autores (11, 12) que han estudiado la

dispersión de la onda P, no han encontrado dife-rencias significativas en cuanto a género y sí encuanto a edad cuando los grupos de estudios sonmás amplios, no en el caso de nuestra muestra(Tabla 1) que se han estudiado escolares de 8 a 11años de edad.

En cuanto a las cifras de presión arterial y sucorrelación positiva con la dispersión de la ondaP, se ha mencionado en el adulto una mejorasociación entre estas dos variables, tanto enadulto sano, así como en adultos con padeci-mientos cardiovasculares tales como hipertensiónarterial, insuficiencia cardiaca y miocardiopatíadilatada e hipertrófica, que se han descrito comopredictores independientes de riesgo de fibrilaciónauricular a mayores valores de dispersión de laonda P (1-3, 5,13). Es importante señalar que ennuestro caso se estudió una población pediátrica,lo que para este colectivo de autores significa queel riesgo de fibrilación auricular pudiera predecirsedesde la infancia al estudiar la dispersión de la

Figura 2. Relación entre dispersión de la onda P y velocidad de la onda A delflujo de entrada mitral. Vel_A: velocidad de la onda A del flujo mitral y DP:dispersión de la onda P.

Tabla 1.VALORES DE DISPERSIÓN DE LA ONDA P SEGÚN EL GÉNERO.

Género n Media Mínimo Máximo Desviaciónestándar

Masculino 46 39,64 20,0 58,00 9,17

Femenino 44 41,45 25,0 62,50 8,60

Total 90 40,50 20,0 62,00 8,90


Vol. 18 No. 1ISSN 0120-5633

onda P del electrocardiograma y las variables queinfluyen en su aumento. Al observar la ecuación de larecta, en la figura de dispersión de puntos con elmodelo de regresión lineal, y sustituir la tensión arterialsistólica, ya se ha mencionado el aumento de 2,4milisegundos de la dispersión de la onda P con incre-mentos de 20 milímetros de mercurio; cabe recordarque se hace referencia a valores medios de dispersiónde la onda P y que ya estos aumentos discretos repre-sentan diferencias de conducción más heterogéneas enlas aurículas, que habitualmente entre aurículas dere-cha e izquierda existe un patrón discordante de transmi-sión del impulso eléctrico, pero estos aumentos dedispersión de la onda P, que representan conducciónheterogénea, son los que se han relacionado con elfactor de riesgo de fibrilación auricular en la adultez(14).

Dogan y colaboradores (15) han señalado para larelación de la dispersión de la onda P y la velocidad deentrada de flujo mitral el siguiente coeficiente y signifi-cación (r=0,46, p=0,01, respectivamente). Con unvalor de p igual al referido por estos autores se presentala ecuación de la recta de nuestro estudio con ladispersión de la onda P dependiendo de la velocidaddel flujo de entrada a nivel de la válvula mitral. Si

embargo, volvemos a señalar que nuestro estudioestuvo dirigido a la población pediátrica, lo que daimportancia para este grupo de investigadores, quecomo ya hemos mencionado mantenemos la hipótesisde perseguir el riesgo de fibrilación auricular por con-ducción heterogénea en las aurículas, diagnosticándo-se esta última con mayores valores de dispersión de laonda P desde edades pediátricas.

Otros como Gunduz y colaboradores (16), han hechoreferencia a la correlación positiva entre la disfuncióndiastólica, a medida que ésta se hace más severa, y ladispersión de la onda P del electrocardiograma, sinencontrar correlación con la causa que origina la disfuncióndiastólica.

La dependencia de la velocidad de la onda A delflujo de entrada mitral de la presión arterial diastólica(Figura 3), demuestra cómo las alteraciones de rela-jación del ventrículo izquierdo influyen de maneranegativa en la hemodinámica ventricular. Donoiu ycolaboradores (17), concluyeron en su estudio que laseveridad de la disfunción diastólica en el pacientehipertenso, sí está en relación con los incrementos enla dispersión de la onda P. Al analizar en conjunto lafigura 3 con la 2, podría plantearse que la alteraciónde la relajación del ventrículo izquierdo, que conduce

a mayores velocidades de onda A del flujode entrada mitral, conlleva aumentos en laheterogeneidad de la conduccióninterauricular e intra-auricular, lo cual setraduce como mayor dispersión de la ondaP en el electrocardiograma de superficie.Este fenómeno deja clara la interrelaciónde los eventos electromecánicos del cora-zón (10, 15, 16).

En la bibliografía consultada pueden en-contrarse valores más elevados de coefi-cientes de correlación de la pendiente (r) yestadígrafo p, pero es importante señalar,como criterio de este colectivo de autores,que en el adulto estos valores se relacionancon patologías como hipertensión arterial,insuficiencia cardiaca y otras como cambiosinflamatorios secundarios a la actividad delsistema renina-angiotensina-aldosterona(16-21) y que consideramos que estos cam-bios inflamatorios, tan avanzados, aun noestán presentes en la infancia temprana,momento en que se realiza este estudio.

Figura 3. Relación entre velocidad de la onda A del flujo de entrada mitral y presiónarterial diastólica. DP: dispersión de la onda P, PAD: presión arterial diastólica.


Chávez y cols.

En conclusión, desde la infancia existe una dependen-cia de la dispersión de la onda P del electrocardiogramade variables tales como presión arterial sistólica y veloci-dad de la onda A del flujo sanguíneo de entrada mitral.Este hecho ha sido relacionado con riesgo de fibrilaciónauricular en el adulto, por lo que quizás este resultado daun acercamiento a predicciones de riesgo más tempra-nas en edades pediátricas.

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