encefalopatia hepatica

Digestivas y Quirurgicas

Libro electrónico de Temas de Urgencia

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) Susana Oquiñena Legaz, Carlos Prieto Martínez, Jose Manuel Zozaya Urmeneta. Servicio de aparato Digestivo. Hospital de Navarra. I. DEFINICIÓN:

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt portosistémicos.

II. CLASIFICACION (1): • A. Encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante). Rápida

instauración, curso corto y mal pronóstico (supervivencia 20%). • B. Encefalopatía en pacientes con comunicaciones portosistémicas sin disfunción hepática. • C. Encefalopatía en la cirrosis hepática con hipertensión portal y comunicaciones

portosistémicas: existen 3 categorías: a)Encefalopatía hepática episódica: con factor precipitante o espontánea. b)Encefalopatía hepática persistente. c)Encefalopatía hepática mínima.

III. ESTADIOS CLINICOS:

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPATICA

Estadío clínico

Función intelectual Función neuromuscular

Subclínico Afectación subclínica detectada sólo por test psicométricos.

Normal

Estadío I Atención alterada, irritabilidad, inversión del ciclo sueño-vigilia, euforia/depresión .

Temblor y apraxia

Estadío II Somnolencia., mala memoria, conducta inadecuada, desorientación.

Asterixis, ataxia, habla farfullante, hiperreflexia.

Estadío III Confusión, gran desorientación, somnolencia y amnesia.

Hiperreflexia, asterixis, rigidez muscular

Estadío IV Estupor y coma. Midriasis. Reflejos pupilares conservados. Postura de decerebración. Ausencia de respuesta a estímulos. No asterixis.

IV. ACTITUD EN URGENCIAS:

1. ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía; descartar otras causas de alteración neurológica (Traumatismo craneal, enfermedades de base, ingesta alcohol...); interrogatorio exhaustivo sobre la existencia de factores desencadenantes (tabla 1). Tabla 1. FACTORES DESENCADENANTES

Factor precipitante Diagnóstico Tratamiento -Hemorragia gastrointestinal -Estreñimiento. -Dietas hiperprotéicas. -Psicofármacos. -Insuficiencia renal -Alteración de electrolitos

Tacto rectal, Endoscopia Historia clínica Historia clínica Historia clínica, determinación en orina Creatinina, ecografía Ionograma

Tratamiento de la hemorragia, enema de limpieza. Enema de limpieza Enema de limpieza Antídoto (Flumazenil, Naloxona...) STOP diuréticos y nefrotóxicos. Suspender diuréticos. Corregir alteración.



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-Infección -Lesión hepática sobreañadida

Cultivos (hemocultivo, urocultivo, líquido ascítico...) Enzimas hepáticas, ecografía, biopsia..

Ante la sospecha antibioterapia empírica (tras extracción de muestras). Algunos casos pueden beneficiarse de medidas específicas (hepatitis alcohólica...).

2. EXPLORACION FISICA: • Toma de constantes vitales: TA, FC, Tª y Sat O2. • Asegurar permeabilidad de vía aérea. • Valorar situación cardiocirculatoria y respiratoria. • Exploración física general con especial atención al tinte mucocutáneo, ascitis, edemas,

hepatomegalia, lesiones cutáneas y asterixis. La asterixis generalmente se explora en las manos, indicando al enfermo que las mantenga en flexión dorsal forzada, con los brazos en extensión y los dedos separados, observando movimientos de flexión y extensión sobre las muñecas. Puede investigarse en cualquier otro grupo muscular (al cerrar los párpados con fuerza, mantener el extremo de la lengua fuera de la boca...). No es sincrónico en ambos lados.

• Tacto rectal (descartar sangrado). • Exploración neurológica. • Descartar TCE palpando cuidadosamente el cráneo, buscando hematomas en zona

periorbital, mastoidea y timpánica. 3. MANIFESTACIONES CLINICAS: • Trastornos mentales: alteración de la conciencia (desde la somnolencia y confusión a

estupor y coma), trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporoespacial), alteraciones de la personalidad (euforia, depresión, agresividad), trastornos de la conducta (actos inadecuados).

• Alteraciones neuromusculares: flapping tremor o asterixis (pérdidas transitorias del tono muscular), no es patognormónico. Hipertonía, signo de Babinski bilateral, rigidez en rueda dentada o convulsiones. Temblor, ataxia, amimia, coreoatetosis, paraplejia espástica (encefalomielopatía portosistémica), que son manifestaciones neurológicas que indican lesión orgánica, y que añadidas a un trastorno de tipo psiquiátrico, configuran al cuadro característico de la EH crónica.

• Fetor hepático. Secundario a la eliminación por vía respiratoria de productos del metabolismo proteico. No exclusivo de esta situación.

4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: • Si existe ascitis realizar siempre paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis

bacteriana espontánea (PBE). No realizar paracentesis evacuadora completa. • Realizar analítica para valorar signos de sangrado (Hb, urea), de infección (leucocitosis),

coagulación, función renal, ionograma (hipopotasemia...), perfil hepático, glucemia. Amoniaco. Realizar sedimento en orina (infección). Si fiebre hemocultivos.

• Amoniemia. • Si se sospecha infección realizar cultivo de sangre u otras muestras corporales (orina,

esputo, ascitis, derrame pleural..) • En caso de sospecha de intoxicación : determinación de tóxicos. • TC craneal y/o punción lumbar si sospecha de patología neurológica orgánica por

hallazgos clínicos o analíticos atípicos. 5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Lesiones intracraneales: contusión cerebral, tumores, abscesos, hematomas ("ojo" con los

traumatismos en alcohólicos), hemorragias, infecciones(abscesos, meningitis, encefalitis), ACV.

• Encefalopatías tóxicas: alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, narcóticos.



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• Otras encefalopatías metabólicas: uremia, hipoxia, hipercapnia, coma diabético, hipoglucemia.

• Trastornos electrolíticos: deplección de sodio o potasio importantes. • Otros trastornos neuropsiquiátricos

6. TRATAMIENTO: actuar sobre los posibles factores desencadenantes: diuréticos, HDA, alt hidroelectrolíticas, infecciones, sedantes... • Suspender tratamiento diurético y fármacos nefrotóxicos. Control de diuresis y balances. • Iniciar tratamiento con Lactulosa o Lactitiol: vía oral o por SNG a dosis de 60-80 g en 3-4

tomas diarias y/o enemas con 200 gr de lactulosa en 700ml de agua cada 8-12h. Es aconsejable lograr 2-3 deposiciones blandas al día.

• Nutrición: Inicialmente dieta absoluta si encefalopatía grado III-IV y si encefalopatía grado I-II dieta pobre en proteínas (40 gr). La nutrición tiene 3 objetivos fundamentales: mejorar la encefalopatía, el estado nutricional y la supervivencia. Existen preparados orales, enterales y parenterales. Las dietas hipoproteicas pueden acentuar el estado catabólico del cirrótico por lo que, una vez superado el episodio agudo, hay que reintroducir las proteínas a razón de 10-20 gr/d hasta un mínimo de 50 gr/día.

• Si encefalopatía grado III o IV colocar SNG. • Iniciar fluidoterapia con suero glucosalino según necesidades. • Tratar los posibles déficits vitamínicos (Tiamina antes de administrar glucosa...) • Flumazenilo si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas (aunque está descrita la

respuesta al Flumazenilo en ausencia de ingesta de BZD). • Tratamiento antibiótico:

• en caso de infección (ITU, PBE, neumonía...) • como tratamiento sinérgico con los disacáridos no absorbibles (para disminuir la

producción de amonio por la flora intestinal): Paromomicina (Humatin) 4-6gr/día, Neomicina 4-6 gr/día en 4-6 tomas (uso limitado por sus efectos secundarios), Metronidazol y Rifamixina.

• Hipopotasemia: reposición de potasio y retirada de diuréticos. • Hemorragia digestiva: tratamiento específico y enemas de limpieza. • Si agitación o como prevención de síndrome de abstinencia se puede administrar

Oxazepam o Lorazepam. • Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y siempre

que no se trate del primer episodio.



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*Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y no se trate del primer episodio.

Bibliografía:

• Juan Córdoba. Beatriz Mínguez. Manuel Romero. Elena Hoyas. Rodrigo Jover. Víctor Vargas. Encefalopatía hepática. Gastroenterología y hepatología continuada mayo-junio 2004, volumen 3, numero 3.

• Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology. 2002 Mar;35(3):716-21

• Quero Guillen JC, Carmona Soria I, Garcia Montes JM, Jimenez Saenz M, Herrerias Gutierrez JM. Hepatic encephalopathy: nomenclature, pathogenesis and treatment. Rev Esp Enferm Dig. 2003 Feb;95(2):135-42, 127-34. English, Spanish.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Encefalopatía no hepática

Mejoría

Mejoría

MARSValorar trasplante

No mejoría

Infusión Ornitina-AspartatoBenzoato sódico oral

Paromomicina 2-4 gr/día en 2-4 tomasFlumacenilo

No mejoría

Vigilar diuresis y deposiciónSueroterapia

Si infección (PBE, ITU..) antibióticos

Suspender diuréticosLactulosa/lactitiol

Si EH grado I dieta hipoprotéicaSi EH grado II-III-IV dieta absoluta

Estadío clínicoIngreso*

Diagnóstico diferencial¿TAC CRANEAL?

Anamnesis (identificar desencadenantes)Exploración física

Pruebas complementarias (paracentesis diagnóstica si ascitis)

encefalopatia hepatica

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