ENCEFALOPATIA HEPATICA

CONCEPTO ES UNA COMPLICACION GRAVE DE LA HEPATOPATIA CRONICA QUE SE CARACTERIZA POR UNA ALTERACION EN EL ESTADO MENTAL Y EL FUNCIONAMIENTO COGNITIVO.

PATOGENIAMECANIS

MOHIPOTESIS

TOXINAS(AMONIACO, MERCAPTANOS)

Los niveles de amoniaco y mercaptanos producidos por las acciones de las bacterias intestinales sobre la urea y las proteínas son altos en la angre y el cerebro como consecuencia de una depuuracion hepática deficiente y estas sustancias inducen alteraciones de la funcion neural mediante efectos citotoxicos

Neurotransmision Gabaergica

Deficiencia de la depuración intestinal del GABA producido por las bacterias intestinales, aumento de la síntesis neuronal del GABA y aumento de la producción de agonistas para los receptores de benzodiacepinas que conducen a la inhibición nerviosa mediante la estimulación del complejo receptor para el GABA en las membranas postsinapticas

Neurotransmisores falsos

Aumento de la relación entre los niveles plasmáticos de aminoácidos aromáticos y los aminoacidoss de cadena ramificada determina un aumento del nivel creebral de aminoácidos aromáticos precursores de neurotransmisores.

EXAMEN ANATOMOPATOLOGICO•PERDIDA DE ASTROCITOS(Ei)•PRESENCIA DE ASTROCITOS DE ALZHEIMER TIPO II (farreras)•LESION NEURONAL EN FORMAS CRONICAS GRAVES(farreras)•IHA: EDEMA CEREBRAL•IHC: ATROFIA CEREBRAL

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATIA H.

ESTADIO CLINICO

FUNCION INTELECTUAL

FUNCION NEUROMUSCULAR

Subclinico

Pruebas normales, pero pueden hallarse alteradas las capacidades de trabajar o conducir un automovil

Alteraciones poco marcadas de los resultados de las pruebas psicométricas o de conexión numerica

Estadio 1

Disminucion de la atención, irritabilidad, depresión o cambios de la personalidad

Temblores, coordinación, apraxia

Estadio 2

Somnolencia, cambios de conducta, déficit de la memoria y la capacidad de calculo, trastornos del sueño

Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia

Estadio 3

Confusion o desorientación, somnolencia, amnesia

Hiperreflexia, nistagmo, clonus y rigidez muscular

Estadio 4

Estupor y coma Dilatacion pupilar y postura descerebrada; reflejo oculocefalico; ausencia de respuesta a estimulos en estadios avanzados.

FACTORES DESENCADENANTESENCEFALOPATIA NITROGENADA

ENCEFALOPATIA NO NITROGENADA

• UREMIA Y AZOEMIA• HEMORRAGIA DIGESTIVA

• DESHIDRATACION• ALCALOSIS METABOLICA

• HIPOPOTASEMIA• ESTRELIMIENTO• DIETA HIPERPROTEICA• INFECCION

• SEDANTES, BENZODIAZEPINAS

• BARBITURICOS• HIPOXIA, HIPOGLUCEMIA

• HIPOTIROIDISMO• ANEMIA

DIAGNOSTICO

ASTERIXIS, HIPERAMONIEMIA Y RASGOS CLINICOS

PRUEBAS NEUROPSIQUIATRICAS

EEG

TRATAMIENTO DE LA ENCELAPATIA H.IDENTIFICAS Y CORREGIR LAS CAUSAS DESENCADENANTES

• Evaluar el estado de conciencia y los signos vitales • Evaluar la presencia de hemorragia digestiva• Eliminar sedantes, tranquilizantes o fármacos similares• Efectuar estudios para la detección de hipoxia, hipoglucemia, anemia, hipopotasemia,

etc. Y corregirlos

INICIAR EL TRATAMIENTO PARA REDUCIR EL AMONIACO

• Lavado con sonda nasogástrica, lactulosa + otros agentes catárticos o enemas para eliminar amoniaco del colon

• Minimizar o suprimir las proteínas de la dieta• Iniciar el tto con lactulosa o lactilol hasta inducir 2 o 4 deposiciones diarios• Considerar administración de antibióticos no absorbibles por via oral para reducir

cantidad de bacterias intestinale• Considerar la administración de flumezenil u otros antagonistas de los receptores

de benzodiacepinas.

MINIMIZAR EL RIESGO DE COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS Y DEPRESION DE LA CONCIENCIA

• Aplicar medias de sostén centrando la atención en la via aérea, los parámetros hemodinámicos y el estado metabolico.

SHUNT PORTOSISTEMICO