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Introducción
Complicación y una de las manifestaciones más debilitantes de la cirrosis Deterioro cogni8vo
§ Demanda más gasto hospitalario § Mayor deterioro de los cuidadores
Definición
“Disfunción cogni8va causada por insuficiencia hepá8ca y/o corto circuitos portosistemicos, manifestándose con un amplio espectro de
anormalidades neurológicas o psiquiátricas, que van desde el rango subclínico hasta el coma “
Patogénesis
Cerebro – Alteración osmó8ca con inflamación de astrocitos – Alteración de comunicación astroci8ca-‐nueuronal, astrocito – célula endotelial
– Alteraciones neuroquímicas en destoxificación de amonio en los astrocitos
Epidemiología Incidencia al momento del diagnós8co de cirrosis
§ 10-‐14% § 16-‐21% en pacientes descompensados § 10-‐50% en TIPS
30-‐40% De los cirró8cos la presentarán 20-‐80% Presentan encefalopaUa mínima
Riesgo del primer episodio de EncefalopaUa hepá8ca
5-‐25% 40% riesgo de recurrir 110,000 hospitalizados en EUA
México
Encefalopa*a hepá.ca
Presentación clínica
Mínima § Pruebas psicométricas § Atención § Memoria § Volocidad psicomotora § Habilidad visual
Clasificaciones
1.-‐ Enfermedad subyacente Tipo A: Secundaria a falla hepá8ca aguda Tipo B: Bypass o derivación porto sistemica Tipo C: Cirrosis
Clasificaciones 2.-‐ Curso
Episódica Recurrente
Episodios que ocurren en intervalo de 6 meses
Persistente Comportamiento alterado con exacerbaciones
3.-‐ Deacuerdo a sus factores precipitantes
§ No precipitada
§ Precipitada Infecciones Cons8pación Hemorragia gastrointes8nal U8lización de diuré8cos Desequilibrio hidroelectrolí8co Otros factores indefinidos
Clasificaciones
Diagnós.co diferencial Estado confusional agudo
• Diabetes (hipoglicemia,cetoacidosis, estado
hiperosmolar) • Alcohol (intoxicación, abs8nencia, Wernicke) • Drogas (benzodiazepinas, neurolép8cos,
opioides) • Neuroinfección • Desequilibrio Hidroelectrolí8co • Alteraciones psiquiátricas
Otras
• Demencias
• Lesiones cerebrales • Apnea obstruc8va del
sueño
Diagnós.co diferencial Estado confusional agudo
• Diabetes (hipoglicemia,cetoacidosis, estado hiperosmolar) • Alcohol (intoxicación, abs8nencia, Wernicke) • Drogas (benzodiazepinas, neurolép8cos, opioides) • Neuroinfección • Desequilibrio Hidroelectrolí8co • Alteraciones psiquiátricas
Diagnós.co
Escala de West Haven Niveles de amonio no son diagnós8cos y no son directamente proporcionales a la severidad de la encefalopaUa
Tratamiento
Medidas generales § Un episodio de encefalopaUa hepá8ca debe ser tratado ac8vamente
§ Profilaxis secundaria después de un episodio de encefalopaUa hepá8ca es recomendable
§ Profilaxis primaria no es recomendable, excepto que el paciente tenga factores de riesgo
§ EncefalopaUa intratable recurrente junto con falla hepá8ca es indicación de trasplante
Tratamiento específico
Cuatro puntos • Iniciar tratamiento en pacientes con estado mental alterado • Buscar causas alterna8vas de deterioro cogni8vo • Iden8ficar factores precipitantes y corregirlos • Iniciar terapia empírica
Disacáridos no absorbibles
Lactulosa § Efecto prebió8co Promueve crecimiento de microorganismos benéficos en el intes8no
§ Acidificación de las heces § 25 ml cada una a dos horas hasta lograr dos o tres movimientos intes8nales Ajustarlo
Lactosa en enemas § 200 mg en 1000 cc
L-‐ orni.na L-‐ aspartato
Intravenoso § Diluida en solución glucosada al 5% § No más de 6 ampolletas en 500 ml de solución § 2 a 4 ámpulas al día § Coma
• 8 ampolletas en 6 horas • 4 ampolletas en 4 horas • Repe8r úl8ma por dos veces más para completar 20 ámpulas
Flumazenil
§ Poco uso § Mejoría transitoria sin mejoría en la recuperación en general o la sobrevida
§ Uso en situaciones limítrofres § Confirmar reversión
Nutrición
La modulación del metabolismo del nitrogeno es crucial para el manejo de todos los grados de encefalopaUa hepá8ca
§ 75% malnutridos § Pérdida de masa muscular
Factor de riesgo para encefalopa*a
Ingesta energé8ca diaria 35-‐40 kcal/kg de peso ideal
Ingesta diaria de proteínas 1.2 a 1.5 g/kg/día
Comidas pequeñas durante el día con colación nocturna y suplementos nutricionales.
Nutrición