emergencia hipertensiva

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es uno de losprincipales factores de riesgo cardiovascular ennuestra población. Su prevalencia se sitúa en torno al 25 %1, aunque en los sujetos de ma-yor edad puede alcanzar cifras superiores al60 %2. Este factor de riesgo va a acompañar aun gran número de los pacientes que son aten-didos en los servicios de Urgencias y en algu-nas ocasiones va a suponer una urgencia por símisma.Existe cierta confusión en relación con la identi-ficación de algunos de los cuadros clínicos conlos que se presenta la HTA, lo que puede supo-ner actuaciones terapéuticas erróneas. Muchospacientes con HTA severa (cifras de tensión arte-rial diastólica [TAD] superiores a 110 mmHg) nopresentan daño agudo en los órganos diana, yun descenso brusco de las cifras de TA con fár-

macos antihipertensivos puede asociarse conuna importante morbimortalidad.En el año 1993 el Joint National Comitte cla-rificó las diferencias entre urgencias y emergen-cias hipertensivas3. Hasta 1996 no se publicóun estudio amplio sobre la prevalencia y pre-sentación clínica de esta entidad4, que constitu-ye, de forma aproximada, un 25 % de las con-sultas de la medicina de urgencias.Una cifra de TA por sí sola no define ningunasituación. Cifras tensionales moderadamenteelevadas pueden producir situaciones de emer-gencia en personas normotensas5 (eclampsia,glomerulonefritis aguda en niños, tomadores decocaína, etc.). Por el contrario, una TA signifi-cativamente elevada puede no producir ningu-na sintomatología en pacientes con HTA cróni-ca. Esta aparente dicotomía es debida a laautorregulación del flujo sanguíneo cerebral.Cuando aumenta progresivamente la TA sisté-

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Abordaje diagnóstico y terapéutico de las crisis hipertensivas

P. Herrero Puentea, J. Vázquez Álvareza, A. Álvarez Cosmeac y F. Fernández Vegab

a Servicio de Urgencias y Unidad de Hipertensión. b Servicio de Nefrología I. Unidad de Hipertensión. Hospital Central de Asturias. c Centro de Salud Ventanielles.

Las crisis hipertensivas constituyen una causade consulta frecuente en los servicios de Ur-gencias. Existe alguna dificultad para estable-cer un diagnóstico diferencial entre lo que su-pone una emergencia o una urgenciahipertensiva. El abordaje terapéutico difiereen función de cuál sea la presentación de lacrisis (urgencia o emergencia), por lo que esimportante establecer un diagnóstico correc-to. La finalidad primordial del tratamiento esevitar el daño que se está produciendo sobreel órgano diana afectado y no llevar de maneraobligada las cifras de tensión arterial (TA) avalores normales. Tanto la velocidad como elgrado de descenso de las cifras de TA dependedel tipo de emergencia hipertensiva que pre-sente el paciente. Existe un gran número defármacos para el manejo de esta patología,aunque no hay estudios comparativos para de-terminar cuál está más indicado en cada tipode emergencia. En función de las característi-cas individuales de cada uno de los fármacosse pueden hacer recomendaciones particularespara su uso.

Palabras clave: crisis hipertensivas, urgencias, trata-miento.

Herrero Puente P, Vázquez Álvarez J, Álvarez Cosmea A, Fer-nández Vega F. Abordaje diagnóstico y terapéutico de las cri-

sis hipertensivas. Hipertensión 2003;20(6):273-82.

Diagnostic and therapeutic hypertensivecrisis management Hypertensive crisis accounts for a high per-centage of medical emergencies. There arecertain difficulties in establishing differentialdiagnoses between hypertensive emergenciesand urgencies. Proper therapeutic manage-ment differs according to whether the crisisis one of emergency or urgency, and it istherefore important to make a correct diag-nosis. The fundamental purpose of treatmentis not to necessarily restore normal bloodpressure levels. Rather, it is to preventfurther hypertension-related target organdamage. How quickly and how much bloodpressure levels decline depend on the type ofhypertensive emergency that the patient pre-sents. While there are many drugs availablefor managing this pathology, there are nocomparative studies which can be used to de-termine which drugs are indicated for eachtype of emergency. Based on the characteris-tics of each individual drug, specific recom-mendations for their use could be formulated.

Key words: hypertensives crises, urgencies, treatment.

REVISIONES

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mica, la capacidad de constricción de los vasossanguíneos cerebrales para mantener constanteel flujo cerebral se pierde. Se produce entoncesuna dilatación brusca que conduce a una situa-ción de hiperperfusión y edema cerebral. Enpacientes previamente normotensos este límitepuede ser tan bajo como de 160/90 mmHg,mientras que en los hipertensos crónicos convasos hipertróficos el umbral está en niveles deTAD iguales o superiores a 150 mmHg.

Conceptos y definiciones

Las formas de presentación de la HTA en losservicios de urgencias son:1) HTA crónica severa asintomática.2) Crisis hipertensivas: urgencias hipertensivasy emergencias hipertensivas.3) Falsas crisis hipertensivas.

HTA crónica severa asintomáticaEsta entidad recoge a aquellos pacientes hiper-tensos conocidos de largo tiempo de evoluciónque presentan cifras de TAD superiores a 120-130 mmHg sin ninguna sintomatología y sinafectación grave de órganos diana (retinopatíagrados III-IV, insuficiencia renal, etc.). Esta si-tuación no debe interpretarse como una emer-gencia hipertensiva. Suele tratarse de un hallaz-go casual en un paciente que acude a consultarpor otro motivo o bien acude por una falta decontrol de su hipertensión. La actitud con estos pacientes consistirá en ais-lamiento y reposo en un ambiente tranquilodesdramatizando la situación. Así se puede rea-lizar una anamnesis y una exploración en con-diciones adecuadas. Se hará especial hincapiéen posibles abandonos de fármacos antihiper-tensivos, así como en el consumo reciente dedrogas ilícitas. Una vez aclarada la situación seremitirá a su médico de familia o bien a la Unidad de Hipertensión Hospitalaria para reali-zar los estudios y los ajustes del tratamientooportunos.Si la causa es el abandono del tratamiento esimportante reiniciarlo con vistas a evitar com-plicaciones más importantes.

Crisis hipertensivas

Las crisis hipertensivas se definen como unaelevación brusca de la TA, con cifras de TA sis-tólica (TAS) superiores a 210 mmHg y/o de TADsuperiores a los 120-130 mmHg. Éste es el motivopor el que el paciente acude al servicio de Ur-gencias. Estas cifras de TA que definen las crisishipertensivas han sido establecidos de una for-ma arbitraria por los comités de expertos.

Clásicamente se dividen en función de la afec-ción de los órganos diana en3:

Urgencias hipertensivas

Se trata de una crisis hipertensiva en la que nohay evidencias de lesión ni de progresión de unaafección crónica de los órganos diana. En estoscasos la reducción de las cifras de TA puede seren el lapso de horas, y la vía de administraciónde los fármacos antihipertensivos es la oral. Lasprincipales causas de las urgencias hipertensivasson: crisis asintomáticas idopáticas, HTA acele-rada-maligna no complicada, HTA en el períodopre y postoperatorio, HTA en quemados o laHTA de rebote al abandonar el tratamiento.

Emergencias hipertensivas

Es una crisis hipertensiva en la que existe uncompromiso grave y agudo de los órganos dia-na, fundamentalmente corazón, cerebro y ri-ñón, que pueden suponer un riesgo para la vidadel paciente. Es necesaria una reducción inme-diata de la TA y la vía de administración de lamedicación antihipertensiva es laintravenosa. Sus principales causas incluyenentre otras la encefalopatía hipertensiva, laHTA acelerada-maligna complicada, la enfer-medad cerebro-vascular aguda, el edema agu-do de pulmón, el infarto agudo de miocardio(IAM) o la angina inestable, la disección aórti-ca, la eclampsia y la insuficiencia renal aguda(IRA).Es importante tener en cuenta que lo que dife-rencia una urgencia de una emergencia hiper-tensiva no es el nivel de TA, sino la existencia ono de lesión en los órganos diana. De estas dosentidades las urgencias son más frecuentes quelas emergencias (28 % frente al 8 %)4. Pacientescon HTA crónica pueden tener cifras de TADen rangos de 120-140 mmHg sin que aparez-can síntomas. Mientras que en otros casos, co-mo pueden ser las glomerulonefritis agudas,mujeres jóvenes con preclampsia o individuosque toman cocaína, cifras de TAD en torno a105-110 mmHg dan lugar a emergencias hiper-tensivas6, 7.

Falsas crisis hipertensivas

Las falsas crisis hipertensivas consisten en cifraselevadas de TA que aparecen en distintas patolo-gías, sin que la HTA determine la progresión deldaño, sino que son fenómenos secundarios oasociados a la patología clínica inicial. En estoscasos el tratamiento debe orientarse hacia la en-fermedad de base, ya que las cifras de TA se nor-malizarán una vez solucionada la causa que lasorigina. Las principales patologías que se acom-

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pañan de esta elevación de la TA son: dolor y es-trés emocional; afectación cerebral (traumatismocraneal, tumores cerebrales con hipertensión in-tracraneal, hematomas o hemorragias cerebra-les); lesiones medulares, y la retención urinaria.

Evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva

La meta en la evaluación inicial del pacientecon cifras elevadas de TA es diferenciar antequé situación nos encontramos8 (HTA crónicasevera asintomática, urgencia hipertensiva oemergencia hipertensiva). Hay que distinguir sila HTA es aguda o crónica. Los pacientes conHTA crónica toleran cifras más elevadas de TAsin que aparezcan lesiones en los órganos dia-na; los no hipertensos previos desarrollan las le-siones con cifras bastantes más bajas. No es tanimportante saber las cifras absolutas de TA co-mo el porcentaje de aumento que se ha produ-cido con respecto a las cifras basales que sueletener ese paciente.

Anamnesis

1) Antecedentes de HTA, crisis hipertensivasprevias, medicación antihipertensiva y su cum-plimiento y cifras habituales de TA.2) Presencia de otros factores de riesgo cardio-vascular: diabetes mellitus, dislipidemia y taba-quismo.3) Uso de fármacos, insistiendo particularmenteen inhibidores de la monoaminooxidasa (moclo-bemida) y en drogas ilegales como la cocaína oanfetaminas.4) Sintomatología asociada: presencia de doloro estrés emocional; cefalea que aparece con unagran frecuencia en los pacientes hipertensos,asociándose a encefalopatía hipertensiva sólo enuna minoría de las ocasiones; dolor torácico,disnea u ortopnea; sintomatología neurológicacomo serían focalidades o alteraciones visuales,etc.

Examen físico

1) Medición, por parte del médico, de la TA conel paciente en reposo. En los pacientes obesoshay que usar un manguito adecuado para el diá-metro de su brazo. Hay que hacer tres medicio-nes en cada miembro separadas unos 2 minutosentre ellas, despreciar la primera y hacer la me-dia de las dos últimas.2) Auscultación cardiopulmonar.3) Exploración neurológica.4) Examen del fondo de ojo con objeto de de-tectar la presencia de edema de papila y ver elgrado de retinopatía hipertensiva.

Determinaciones analíticas y pruebas complementarias

1) Hemograma para descartar la presencia deanemia hemolítica microangiopática.2) Bioquímica con cifras de glucemia, creatininae ionograma sérico. En el caso de sintomatologíacoronaria también se solicitará la determinaciónde marcadores de lesión miocárdica (mioglobina,troponina I o T y CK con su fracción MB).3) Analítica urinaria para detectar la presenciade proteinuria y/o hematuria.

ElectrocardiogramaEs útil para detectar cambios isquémicos o evi-dencias de hipertrofia ventricular izquierda.

Radiografía de tóraxPara evaluar el índice cardiotorácico, la dilata-ción de cavidades, valorar los pedículos vascu-lares y el arco aórtico y los hilios y la vasculari-zación pulmonar.

Ecografía abdominalSe llevará a cabo en caso de insuficiencia re-nal, sospecha de hipertensión vasculorrenal, feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario.

Tomografía axial computarizada (TAC) cranealSe realizará en el caso de emergencias hiper-tensivas que se acompañen de disminución delnivel de conciencia o de focalidad neurológica.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas van a dependerdel órgano diana que esté siendo afectado. Lossíntomas más graves corresponden a las emer-gencias en las que subyace un daño orgánicosevero. En la tabla 1 están representadas lasprincipales manifestaciones clínicas de las cri-sis hipertensivas y su distribución entre urgen-cias y emergencias. Las afecciones neurológicas más frecuentemen-te asociadas a las emergencias hipertensivasson el accidente cerebrovascular, las hemorra-gias subaracnoideas o intraparenquimatosas yla encefalopatía hipertensiva.Las cardiovasculares incluyen desde la anginahasta el infarto agudo de miocardio y suponenla forma de presentación más frecuente de lasemergencias hipertensivas9. Además son inte-grantes importantes de este apartado la insufi-ciencia cardíaca congestiva en cualquiera desus grados (desde disnea y ortopnea hasta unfranco edema agudo de pulmón) y la disecciónaguda de aorta, cuya propagación no sólo de-pende de las cifras de TA, sino también de lavelocidad de eyección del ventrículo izquier-do. Las emergencias hipertensivas pueden acompa-


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ñarse también de una afectación renal severacon oliguria y/o hematuria, de una anemia he-molítica microangiopática o afectar a una mu-jer gravídica, dando lugar a la preeclampsia oeclampsia. Las principales manifestaciones clí-nicas que se asocian con las emergencias hi-pertensivas están representadas en la tabla 2.En algunas circunstancias los pacientes hiper-tensos pueden llegar a la situación de hiperten-sión acelerada-maligna, condicionada por unaumento de la resistencia vascular sistémica(RVS). Esto es debido a incrementos en la circu-lación de sustancias vasoconstrictoras como laangiotensina II, las catecolaminas, la vasopresi-na y la sustancia P, entre otras10. Se produce unanecrosis fibrinoide de las arteriolas como conse-cuencia de la TA persistentemente elevada, dela alteración de la síntesis de prostaglandinas,así como de la producción de radicales libres yfactores de crecimiento, lo que origina una dis-función endotelial que llevará a la isquemia ti-

sular.Aunque la mayoría de los pacientes con crisishipertensivas son hipertensos esenciales, hayque tener en cuenta también las causas secun-darias de HTA; por ejemplo, la renovascular,como factor precipitante de la crisis11.En algunos casos las manifestaciones clínicasvan a ser independientes de las cifras de TA.Como se señaló anteriormente, los pacientescon HTA de largo tiempo de evolución pue-den tolerar cifras de TAD iguales o superiores a150 mmHg sin que tengan ninguna clínica, mien-tras que individuos jóvenes con glomerulonefritisagudas o con preeclampsia tienen emergenciashipertensivas con cifras de TA mucho más bajas7.

Hipertensión acelerada-maligna

Recibe este nombre el cuadro de HTA severaque se asocia con edema de papila (retinopatíahipertensiva grado IV de Keith-Wegener). Si laretinopatía es de grado III (hemorragias y exuda-dos) se denomina sólo HTA acelerada. Ambasentidades tienen un mal pronóstico y una eleva-da morbimortalidad sin tratamiento, en torno aun 80% en 2 años12. Se suele acompañar de unaalteración de la función renal con hematuria yproteinuria y de una progresión del daño en losórganos diana. La forma de presentación másfrecuente es la cefalea y las alteraciones visua-les, ya sean de forma independiente o juntas. Es-tos síntomas aparecen en casi el 50 % de los in-dividuos con este tipo de emergenciahipertensiva12.En estos pacientes hay que lograr una disminu-ción de las cifras de TA que no exceda el 25 %de los niveles iniciales, o bien llegar a cifras deTAD de 100-105 mmHg. El ajuste del trata-miento tiene que ser gradual para normalizarlas cifras de forma paulatina en 1-2 meses.Cualquier forma de HTA puede progresar a unafase acelerada-maligna, siendo la causa máshabitual una hipertensión esencial no diagnos-ticada o diagnosticada pero no controlada.

Emergencias neurológicas

En los pacientes con cifras altas de TA y clínicaneurológica, incluyendo la alteración del nivelde conciencia, es importante, además de unaexploración neurológica completa, la realiza-ción de un fondo de ojo. La presencia de unedema de papila o exudados y hemorragias in-dica cierto grado de encefalopatía hipertensiva.El objetivo en lo que a las cifras de TA se refieredifiere en función de la presentación clínica yes menor en la encefalopatía que en el ACV enevolución.

Accidente cerebrovascular isquémicoEn la fase aguda de la isquemia cerebral la per-


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TABLA 1Frecuencia de los signos y los síntomas en las crisishipertensivas, en las urgencias y en las emergencias

SIGNOS Y CRISIS URGENCIAS EMERGENCIASSÍNTOMAS HIPERTENSIVAS HIPERTENSIVAS HIPERTENSIVAS

Cefalea* 17 22 3Epitaxis* 13 22 3Dolor torácico* 13 9 27Disnea* 12 9 22Mareos 10 10 10Agitación

psicomotriz* 7 10 0Déficit

neurológico* 7 3 21Vértigo 6,5 7 3Parestesias 6,5 6 8Vómitos 2,5 2 3Arritmias* 1 6 0Otros 5,6 2 3

* Las diferencias entre la frecuencia de aparición en las urgencias y lasemergencias es estadísticamente significativa con un valor p < 0,05.Modificada de Zampaglione, et al. Hypertension 19964.

TABLA 2Manifestaciones clínicas de las emergencias

hipertensivas

Encefalopatía hipertensivaDisección aguda de aortaEdema de pulmón con fallo respiratorioInfarto agudo de miocardio/angina inestableEclampsiaFallo renal agudoAnemia hemolítica microangiopáticaCausas endocrinológicas (feocromocitoma, tumores

secretores de renina, etc.)


fusión del área de penumbra isquémica es pre-sión dependiente. Los mecanismos de regula-ción del flujo cerebral están alterados. En lospacientes hipertensos la curva de autorregula-ción del flujo sanguíneo cerebral está desplaza-da hacia la izquierda, de forma que toleran ci-fras más altas de TA antes de sobrepasar losmecanismos de autorregulación y de produc-ción de edema cerebral13. Un estudio clásicodemostró que en pacientes hipertensos sin tra-tamiento el límite inferior de la autorregulaciónes de 113 mmHg frente a los 73 mmHg en loscontroles normotensos14. La reducción en la TAimplica una disminución del flujo sanguíneocerebral y eso va a ser potencialmente peligro-so15, sobre todo si se produce de una formabrusca. No hay evidencia científica de que la hi-pertensión tenga un efecto deletéreo en la faseaguda del ACV16. La elevación de la TA queacompaña a estas situaciones mejora espontá-neamente durante los primeros días de evolu-ción. La terapia farmacológica antihipertensivase tiene que usar sólo en aquellos pacientesque presenten cifras de TAD superiores a 120-130 mmHg. El objetivo es una reducción nosuperior al 20 % en las primeras 24 horas. Encuanto al fármaco ideal, no hay estudios quecomparen diferentes terapias antihipertensivasen la fase aguda del ictus. El labetalol es elagente de elección, siendo el nicardipino y el fenoldopam sus principales alternativas.En los casos en que el paciente con la enferme-dad cerebrovascular aguda sea subsidiario detratamiento fibrinolítico17, 18 hay que mantenercifras de TA por debajo de 185/110 mmHg pre-via a la administración de la terapia trombolíti-ca.

Hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoideaLa hipertensión tiene lugar frecuentemente enel período precoz de estas dos patologías neu-rológicas. En contraste con el ictus, esta eleva-ción de la TA no va a mejorar de forma espon-tánea en los primeros días de evolución. Laelevación de la TA en estos pacientes puedeaumentar el sangrado. Si disminuimos las cifrastensionales se va a evitar este aumento del san-grado, así como la probabilidad de un resangra-do. No obstante, una disminución de la TA, so-bre todo si se hace por debajo de 100 mmHg deTAD, puede producir una isquemia cerebral de-bido a una inadecuada perfusión cerebral quecoexiste con el vasoespasmo que se da en estospacientes. Esto se apreció en un estudio que in-cluía 134 pacientes con hemorragia subaracnoi-dea, en el que los pacientes que recibieron te-rapia antihipertensiva para conseguir cifrasinferiores a los 100 mmHg de TAD tenían unamenor incidencia de resangrados (15 % frente al

33%), pero una mayor incidencia de infartos ce-rebrales (43 % frente al 22 %)19. El nimodipino esel fármaco más indicado en el caso de la hemorra-gia subaracnoidea. Hay que tener precaución, ya que a menudo produce hipotensiones transi-torias que, hasta en un 30%, precisan de sustan-cias vasoactivas. El nicardipino es otro fármacoque también ha demostrado su eficacia en lashemorragias subaracnoideas, sobre todo las deorigen aneurismático. El beneficio de estos doscalcioantagonistas se debe a la disminución delvasoespasmo. El uso de fármacos antihipertensi-vos tiene que limitarse a aquellos pacientes enlos que, ante la evidencia radiológica de una he-morragia intracerebral o subaracnoidea mayor,se den cifras de TA superiores a 200/120 mmHg,de forma repetida. Al igual que en el ictus hayestudios que demuestran que un descenso rápidode la TA en las primeras 24 horas tras la hemorra-gia se asocia con un aumento de la mortalidad.En el caso de las hemorragias intraparenquima-tosas, tanto el labetalol como el fenoldopam sonfármacos efectivos.

Encefalopatía hipertensivaLa encefalopatía hipertensiva es un diagnósticode exclusión una vez que se ha descartado, porotras pruebas diagnósticas, cualquiera de losotros procesos neurológicos. Esta emergenciahipertensiva se caracteriza por signos y sínto-mas generales que incluyen: cefalea, alteracióndel nivel de conciencia, alteraciones del len-guaje y visuales y edema de papila. El mecanis-mo responsable es un aumento de la presión de perfusión cerebral, excediendo el límite deautorregulación cerebral y que produce un edemageneralizado que compromete el flujo sanguí-neo cerebral (FSC). No es característica la apa-rición de focalidades neurológicas, aunque enel seno de esta alteración pueden producirsehemorragias o infartos cerebrales. El objetivodel tratamiento antihipertensivo de urgencia esla reducción de las cifras de TA un 20 % en laprimera hora, sin llegar a límites normales. Elfármaco de elección es el labetalol, ya que noproduce vasodilatación cerebral; también se hausado el nitroprusiato sódico. En estos pacien-tes es importante una monitorización continua,invasiva o no, de la TA.

Emergencias cardiovasculares

Tres son las emergencias hipertensivas directa-mente relacionadas con el sistema cardiovascu-lar: síndrome coronario agudo, fallo cardíaco oedema agudo de pulmón y disección de aorta.El diagnóstico de cada uno de ellos se va a ha-cer con la clínica, la exploración y la ayuda depruebas complementarias (electrocardiograma[ECG], radiología y marcadores bioquímicos delesión miocárdica). En el caso de la patología


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coronaria y del fallo cardíaco/edema agudo depulmón, reducciones de la TA del 15 %-20 %son suficientes para la mejoría de los síntomasy la perfusión cardíaca20. En el caso de la disec-ción de aorta es recomendable llegar a cifrasde 120 mmHg de TAS.

Síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio)Estudios recientes han demostrado13, 21 la impor-tancia de la activación neurohormonal en la pato-logía coronaria aguda. Los objetivos que hay quebuscar con los fármacos que hay que utilizar parael tratamiento de estas emergencias hipertensivasson dos: por un lado, disminuir la demanda deoxígeno del miocardio y por otro bloquear la ac-tivación neurohormonal. La nitroglicerina juntocon los bloqueantes betaadrenérgicos, fundamen-talmente el esmolol y los inhibidores de la enzimade conversión de la angiotensina (IECA) son lasopciones más indicadas.Hay un caso particular que es el de la angina oinfarto derivado de una intoxicación por cocaí-na. En este caso el efecto se produce por una es-timulación de los receptores alfaadrenérgicos.La terapia farmacológica ideal son los bloquean-tes alfaadrenérgicos. El labetalol está contrain-dicado en estos casos, ya que puede agravar el cuadro.

Fallo cardíaco y edema agudo de pulmónLos fármacos que hay que usar con estos pacien-tes son aquellos que reducen la precarga y la pos-carga. La pauta clásica de tratamiento de estos pa-cientes son los diuréticos de asa, fundamen-talmente la furosemida, los IECA como el capto-pril por vía oral o el enalapril por vía intravenosa,la nitroglicerina y el cloruro mórfico. En aquellospacientes con una función renal alterada estaríatambién indicado el fenoldopam por su efecto aumentando el flujo sanguíneo renal (FSR).

Disección aguda de aortaEn todos aquellos pacientes en los que se sospe-che esta patología es importante un comienzoprecoz de la terapia antihipertensiva. La meta esllegar a cifras de TAS en torno a 100-120 mmHg.Los fármacos más indicados son aquellos con po-der vasodilatador y bloqueante de los receptoresbetaadrenérgicos, con el fin de reducir la veloci-dad de contracción ventricular, lo que es un im-portante factor para la progresión de la disección.El esmolol sería el fármaco más indicado, comoalternativa el labetalol en combinación con unvasodilatador como el fenoldopam o el nicardipi-no.

Emergencias hipertensivas con fracaso renal

Para la valoración del fracaso renal en el senode una crisis hipertensiva es obligado la deter-

minación de los niveles séricos de creatinina ysu comparación con respecto a los previos.También hay que realizar un sistemático y sedi-mento de orina para descartar la presencia demicrohematuria. Durante el tratamiento de lasemergencias hipertensivas se puede producirun empeoramiento de la función renal por alte-raciones hemodinámicas intrarrenales aunquela TA descienda correctamente. El fármaco óp-timo para el uso en esta situación no está claro.Clásicamente se venía utilizando el nitroprusia-to. El fenoldopam es otro fármaco que tambiénestaría indicado en estos casos, ya que durantesu infusión mejora la diuresis, la natriuresis y elfiltrado glomerular. La reducción de las cifrasde TA tiene que estar en torno al 10 %-20 % enlas primeras 24 horas.

Emergencias hipertensivas causadas por crisis adrenérgicas

Este tipo de emergencias hipertensivas son muypoco frecuentes. Suelen deberse a tres causasprincipales: feocromocitoma, interacción defármacos inhibidores de la monoaminooxidasacon alimentos ricos en tiramina e intoxicaciónpor cocaina u otras drogas de abuso. El diag-nóstico diferencial se basa en la clínica o en elantecedente de consumo de esas sustancias. Eltratamiento se hace con un alfabloqueante porvía intravenosa; en ocasiones hay que añadirun betabloqueante.

Emergencias hipertensivas durante el embarazo

Este tipo de emergencias hipertensivas tienenuna definición algo diferente que en las pacien-tes no gravídicas. La preeclampsia y las emer-gencias hipertensivas aparecen en esta situa-ción con cifras de TA inferiores a las que se danfuera del embarazo.La preeclampsia se caracteriza por un aumentode la TA por encima de 140/90 mmHg en unapaciente embarazada junto con una proteinuriasuperior a 300 mg/24 horas y edemas. Ocurreusualmente a partir de la semana 20 de gesta-ción. Se asocia con manifestaciones clínico-analíticas como: cefalea, alteraciones visuales,epigastralgia, aumento de la creatinina séricapor encima de 1,2 mg/dl, disminución de lasplaquetas por debajo de 100.000 por mm3,anemia hemolítica microangiopática y aumen-to de la lactato deshidrogenasa y de las transa-minasas. Estas alteraciones desaparecen unavez finalizado el embarazo, momento que hayque determinar en función del equilibrio ries-go-beneficio para la madre y para el feto. Enestas pacientes está indicada la hospitalización al igual que en las que presenten una hiperten-sión gestacional severa.


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El tratamiento antihipertensivo hay que comen-zarlo cuando la TAD alcance los 100 mmHg.La elección del fármaco antihipertensivo es li-mitada por los potenciales efectos adversos enel desarrollo fetal. La hidralacina y la alfa-me-tildopa son los medicamentos más indicados,como segunda línea el labetalol y el nifedipinooral. La meta del tratamiento antihipertensivoson cifras de TAD en torno a los 85-90 mmHg.

Actitud terapéutica

Los pacientes con crisis hipertensivas requierenun control de las cifras tensionales con unamayor o menor premura en función del tipo decrisis que presenten: urgencias o emergenciashipertensivas.En el caso de las urgencias el descenso de la TA tiene que ser gradual en un período detiempo de 24 a 48 horas. En este caso la vía deadministración de la medicación es la oral,procurando evitar la sublingual, ya que tieneuna absorción más errática y menos predeciblecon lo que es más difícil titular el efecto delfármaco. Si se trata de una emergencia esta re-ducción tiene que ser inmediata usando medi-caciones por vía intravenosa. En este caso la fi-nalidad primordial del tratamiento es terminarcon el daño que se está produciendo sobre elórgano diana afectado, para lo cual no es obli-gado retornar la TA a cifras normales.El objetivo con la terapia intravenosa es bajar

la TAD un 10 %-15 % o hasta cifras en torno alos 110 mmHg. En el caso de la disección deaorta este descenso debe hacerse en unos 5-10minutos y hasta cifras mucho más bajas (TASen torno a 120 mmHg). En el resto de las situa-ciones deberá hacerse en 30-60 minutos. En elcaso especial de la HTA del embarazo, la tera-pia intravenosa tiene que reservarse para pa-cientes con cifras persistentes de TAS > 180mmHg o TAD > 105-110 mmHg, pero evitandolas cifras de TAD por debajo de los 85-90mmHg, ya que eso produciría un descenso enla perfusión útero-placentaria y podría desen-cadenar un distrés fetal agudo y su progresiónhacia la muerte intraútero.Sólo aquellos pacientes con una emergenciahipertensiva necesitan una reducción inmedia-ta de las cifras de TA. En el resto de los pacien-tes con presiones elevadas hay que descender-la de una forma lenta y gradual usandomedicación oral. En los individuos con eventoscerebrales mayores no hay que bajar la TA, sal-vo en circunstancias excepcionales. Los indivi-duos con cifras tensionales elevadas pero asin-tomáticos (urgencias hipertensivas ohipertensión crónica severa) deben guardar reposo en un lugar tranquilo y preferentemente oscuro y ser observados durante un período deuna hora antes de ser tratados farmacológica-mente.Una vez que se ha hecho el diagnóstico de laemergencia hipertensiva el paciente debe estarcon monitorización electrocardiográfica y de la


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TABLA 3Fármacos de inicio y tensión arterial recomendados para cada tipo específico de emergencias hipertensivas

TIPO DE EMERGENCIAS FÁRMACO DE ELECCIÓN TENSION ARTERIAL OBJETIVO

NeurológicasEncefalopatía hipertensiva Labetalol o nitroprusiato 20% en 1-3 horasHemorragia intracerebral o ictus Labetalol, fenoldopam o nicardipino 20% en las primeras 24 horasHemorragia subaracnoidea Nimodipino o nicardipino 20%-25 % en las primeras 24 horas

CardiovascularesSíndrome coronario agudo Nitroglicerina o betabloqueantes 20% en 1-3 horas

adrenérgicosFallo cardíaco y edema agudo IECA y/o nitroglicerina, fenoldopam Hasta mejora de la sintomatología

de pulmón (si función renal alterada)Disección de aorta Esmolol o labetalol + fenoldopam o 100-120 mmHg de TAS en

nicardipino 10-30 minutosRenales

Hematuria o fracaso renal agudo Fenoldopam 10%-20 % en las primeras 24 horasExceso de catecolaminas

Feocromocitoma Fentolamina Hasta el control de los paroxismosIngestión de cocaína Fentolamina 20% en 2-3 horas

EmbarazoPreeclampsia o eclampsia α-metildopa o hidralacina 90 mmHg de TAD

IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; TAS: tensión arterial sistólica; TAD: tensión arterial diastólica.


saturación de oxígeno continua, así como conun acceso venoso periférico22.

Manejo farmacológico

Los fármacos disponibles para el tratamiento delas crisis hipertensivas son numerosos y conuna eficacia similar (tabla 3). Habitualmente seemplea la vía parenteral en las emergencias hi-pertensivas y la oral en las urgencias23.La aproximación terapéutica apropiada va adepender de la clínica de presentación del pa-ciente. En el caso de los fármacos para utilizarpor vía intravenosa para las emergencias hiper-tensivas tienen que ser de rápido inicio de ac-ción, con un efecto fácilmente titulable y unavida media corta. De los fármacos para su usopor vía oral, el nifedipino y el captopril son losque tienen un inicio de acción más rápido, en-tre 30 y 60 minutos24. Los fármacos más indicados para su uso en es-tas situaciones son las siguientes:

Vía oralNifedipino. Es un calcioantagonista dihidropi-ridínico de acción corta. Está disponible parasu administración por vía oral en cápsulas de10 y 20 mg. En el mercado hay también dispo-nibles presentaciones de liberación lenta queno son útiles en el tratamiento de las crisis hi-pertensivas. El mecanismo de reducción de laTA es por vasodilatación periférica que seacompaña de una taquicardia refleja. El iniciode su acción es a los 5-10 minutos, su eficaciamáxima a los 30-60 minutos y con una duraciónde 6 horas. Habría que comenzar con 10 mg, ha-cer un control tensional a los 30-40 minutos y, sino se han logrado las cifras deseadas, repetir lasdosis. Aunque clásicamente este fármaco se usópor vía sublingual, es mucho más seguro yefectivo por vía oral, dejando la otra vía de ad-ministración exclusivamente para aquellos pa-cientes con disfagia o vómitos. La absorción através de la mucosa oral del nifedipino es des-preciable, además de errática y peligrosa. Va-rias publicaciones han comunicado una seriede efectos adversos graves que desaconsejan suuso de una forma indiscriminada25, 26. Estosefectos son producidos por tres mecanismosdistintos: un descenso incontrolado y brusco dela TA, una vasodilatación que origina un fenó-meno de robo en ciertos lechos vasculares yuna taquicardia refleja mediada por una libera-ción masiva de catecolaminas. Todo esto haceque esté especialmente contraindicado enaquellos pacientes con infarto agudo de mio-cardio25. De toda la población, los ancianosson mucho más vulnerables a los efectos de es-te medicamento, con lo cual hay que ser muyprecavido cuando se use en este estrato pobla-

cional.

Captopril. Es un IECA que se empezó a utili-zar en 1995 como alternativa terapéutica al ni-fedipino en el tratamiento de las crisis hiperten-sivas. Está disponible en comprimidos de 25 y50 mg. La vía de administración más difundidaes la sublingual; no obstante, sería más aconse-jable su uso por vía oral ya que es mucho másestable que la otra en lo que a la absorción (velocidad de acción y cantidad de fármaco) serefiere. Tarda de 90 a 120 minutos en hacerefecto. Está contraindicado en pacientes conhiperpotasemia, con insuficiencia renal avan-zada y en el embarazo.

Clonidina. Se usa en dosis de 0,1 mg y tieneun inicio de acción entre 30 minutos y 2 horasy una duración de 6-8 horas. Produce una re-ducción de la TA más gradual que el nifedipi-no. Es una buena elección en aquellos pacien-tes en los que no es necesario un controlrápido de las cifras de TA. Como principal efec-to secundario presenta cierto grado de seda-ción.

Vía venosaEnalapril. Es un IECA disponible para su ad-ministración por vía endovenosa. Se usa en do-sis de 1 mg y su efecto comienza a los 15 mi-nutos y dura entre 12 y 24 horas. Tiene muypocos efectos secundarios e hipotensiones sin-tomáticas. Está contraindicado en el embarazo,por lo que no debe usarse en la preeclampsia ola eclampsia.

Esmolol. Es un betabloqueante cardioselectivocon una duración de acción extremadamentecorta. El inicio de su acción está en torno a los60 segundos y dura de 10 a 20 minutos. Se re-comienda comenzar con un bolo de 0,5 mg/kgy continuar con una infusión a 25-300 µg/kg/minuto. Es un fármaco seguro en pacientes concardiopatía isquémica. Sus principales con-traindicaciones son las mismas que las del restode los betabloqueantes.

Labetalol. Es un bloqueante de los receptoresalfa y betaadrenérgicos. Su efecto hipotensorcomienza entre los 2 y los 5 minutos con un pi-co a los 5-15 minutos y persiste entre 2 y 4 ho-ras. Su mecanismo de acción es reducir las re-sistencias vasculares periféricas sin hacer quedisminuya el FSC, FSR y FS coronario. Es unfármaco seguro y efectivo, especialmente enpacientes con cardiopatía isquémica. Se puedeutilizar en bolos intravenosos comenzando con20 mg y repitiendo dosis de 20 a 80 mg con unintervalo de 10 minutos hasta lograr el efectodeseado. Asimismo se puede usar en perfusión


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continua, se inicia con una dosis de 1-2 mg/mi-nuto y titulando la dosis en función del efectohipotensor deseado.

Nicardipino. Es un calcioantagonista dihidro-piridínico con una formulación para su uso in-travenoso dado que es más soluble en agua que el nifedipino. Su inicio de acción está entrelos 5 y los 15 minutos y tiene una duración de4 a 6 horas. Se usa en infusión continua y sudosis es independiente del peso del paciente.Se comienza con 5 mg/hora aumentando la in-fusión 2,5 mg/hora cada 5 minutos (con un má-ximo de 15 mg/hora) hasta llegar a la reduc-ción de la TA deseada. Su principal limitaciónes su vida media tan larga, esto hace necesariauna titulación continua, por monitorización noinvasiva, de su efecto.

Nitroprusiato sódico. Es un agente hipoten-sor muy potente, tiene un inicio de acción desegundos, una duración de 1-2 minutos y unavida media plasmática de 3-4 minutos. Se utili-za en infusión continua; una vez suspendida seretorna, en pocos minutos, a las cifras de TApretratamiento. Tiene varios efectos adversosimportantes: aumenta la presión intracraneal;en pacientes con enfermedad coronaria produ-ce una reducción significativa del flujo sanguí-neo regional, de hecho se ha visto, en ensayosclínicos controlados, que el nitroprusiato admi-nistrado en las primeras horas del IAM produce un aumento de la mortalidad, y también produ-ce citotoxicidad por peroxidación lipídica, so-bre todo a nivel del oído, sistema nervioso cen-tral (SNC) e hígado. Teniendo en cuenta estosefectos secundarios, este fármaco sólo deberíautilizarse cuando no se disponga de otros delos de uso por vía intravenosa, y sólo en aque-llos pacientes con función renal y hepáticaconservada. La duración del tratamiento tieneque ser lo más corta posible. La infusión no de-be superar la dosis de 2 µg/kg/minuto. La hidro-xicobalamina se ha mostrado segura y efectivacomo fármaco para prevenir la citotoxicidadasociado al uso del nitroprusiato. Durante suinfusión es necesaria una monitorización inva-siva de la TA y por tanto su uso no está justifi-cado en los servicios de urgencias.

Nitroglicerina. Este fármaco desempeña unpapel importante en los pacientes con isquemiamiocárdica y con edema agudo de pulmón(EAP). Es un potente venodilatador. Reduce laTA por disminución de la precarga y del gastocardíaco. Su inicio de acción es a los 1-2 minu-tos, con una duración de 3-10 minutos. La do-sis recomendada es de 5-100 µg/minuto, ajus-tando en función del efecto obtenido.

Fentolamina. Es un bloqueante betaadrenérgicoque se usa en las crisis hipertensivas inducidas porcatecolaminas (por ejemplo, feocromocitoma). Seusa por vía intravenosa en bolos de 1 a 5 mg. Su efecto es inmediato y tiene una duración entre 1 y 15 minutos. Puede causar taquiarritmias y ángor.

Urapidil. Es un nuevo antagonista selectivo al-faadrenérgico. Produce una vasodilatación pe-riférica sin taquicardia reactiva ya que antago-niza los receptores centrales serotoninérgicos.Se usa por vía intravenosa a dosis de 25 mg,aumentándola hasta los 100 mg en intervalosde 5 minutos. Hay varios estudios realizadostanto a nivel hospitalario en hipertensión perio-peratoria como a nivel prehospitalario que ava-lan su eficacia y seguridad en su uso para el tra-tamiento de las emergencias hipertensivas27, 28.

Fenoldopam. Es un nuevo medicamento an-tihipertensivo por vía parenteral que todavía noestá comercializado en nuestro país, pero cuyouso está aprobado en otros países para su empleoen hipertensión en el seno de la cirugía y en lascrisis hipertensivas29. Es un agonista dopami-nérgico con una potente acción vasodilatadora,sobre todo a nivel renal. El inicio de acción esa los 5 minutos con una máxima respuesta alos 15 minutos y una duración de acción de30-60 minutos. Es un fármaco con muy pocosefectos secundarios. La dosis hay que indivi-dualizarla en función del peso y ajustarla enfunción del efecto deseado. La dosis inicial re-comendada es de 0,1µg/kg/minuto. En estudiosque lo comparan con el nitroprusiato ha de-mostrado una eficacia similar, pero con un me-nor número de efectos secundarios29. Su efectoa nivel renal mejora el flujo sanguíneo, la ex-creción de sodio y el aclaramiento de creatini-na. Esto hace que sea el fármaco de elecciónen aquellos pacientes con crisis hipertensivas yfracaso renal. Su principal contraindicación sonlos pacientes con glaucoma.

Criterios de ingreso en las crisishipertensivasCualquiera de las patologías que se asocian alas emergencias hipertensivas precisan un in-greso hospitalario. En los casos en los que esnecesaria la monitorización invasiva de la TAeste ingreso tiene que ser en una Unidad deCuidados Intensivos. El tratamiento en el ingre-so depende del tipo de emergencia de que setrate y ya se ha comentado en cada uno de losapartados anteriores.Las urgencias hipertensivas no requieren ingre-so, a no ser que se sospeche una hipertensiónsecundaria. Esta sospecha se hará en gente jo-ven que no se sabía hipertensa y con alguna le-


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sión de los órganos diana: alteración en la fun-ción renal, hipertrofia ventricular izquierda(HVI) en el ECG, retinopatía avanzada (gra-dos III-IV de Keith-Wegener). Las urgencias hipertensivas precisan un ajusteen el tratamiento en el caso de que ya lo estu-viesen realizando, y remitirlos a control en sucentro de salud o en la Unidad de Hiperten-sión. Si no están diagnosticados de HTA hayque enviarlos a su centro de salud para hacer eldiagnóstico siguiendo las recomendaciones in-ternacionales y tomar las decisiones terapéuti-cas según la estratificación del riesgo cardio-vascular.

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emergencia hipertensiva

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