EMBRIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

Carlos A. Gonzales MedinaCátedra de Embriología y Genética -UNMSM

ADIECSLima-Perú

DESARROLLO DEL APARATO GASTRO INTESTINAL

De donde? Endodermo (epitelio-glándulas)

Ectodermo Bucal-estomodeo - MBF-41/2 sem.

Anal-proctodeo-MC-7sem.

Mesod-Esplácnico (Componente muscular y peritoneal

de la pared del intestino)

Cuando? 4ta Semana

Mecanismos: 1. Diferenciación 2. Inducción 3. Muerte Celular

División del I. Primitivo

a) I. Anterior →

b) I. Medio →

Desde la boca hasta Comienzo del S.V

P. Craneal

P. Caudal

Boca Faringe

Esófago Estómago Duodeno 1a 1/2 2a

Porción que se comunica con el S.V. a través del Cond. Onfalomesentérico

- 2da MitadDuad. - Yeyuno, ileón - Apéndice, ciego - Colon ascend. - 1/3 colon trans.

c) I. Caudal →

Del borde caudal de salida del S.V. hasta la memb. Cloacal

- 2/3 del C.T. -Colon Descend. -Sigmoides -Alantoides -Recto Pelviano -Parte alta del canal anal. -Parte del S.U.G.

Interacción recíproca entre el endodermo (epitelio) del tubo digestivo y el mesodermo esplácnico que lo rodea.

La expresión de SHH en el endodermo del tubo digestivo establece una expresión superpuesta del código HOX.

DESARROLLO DE LA PORCION POSTERIORDEL I. ANTERIOR

1. ESOFAGO: Se extiende desde el punto de origen del divertículo respiratorio hasta el borde dorsal del septum transverso.

❇El músculo estriado (2/3 sup.) de la parte alta: ArcosFaringeos caudales (IV, V, VI).

❇El músculo liso (1/3int.): Mesénquima esplácnico circundante.

Epitelio y glándulas:Endodermo

2. ESTÓMAGO: Aparece como dilatación fusiforme parte caudal del I. A. (4a - 5a semana)

Aumento de tamaño

Se ensancha en sentidoventro dorsal

El borde dorsal crece más que el borde ventral y produce la curvatura mayor.

Entra en rotaciónde 90° (reloj) alrededor de su eje longitudinal. Efectos de esta rotación.

1.- C. < hacia derecha2.- C. > hacia izq.3.- Lado izq. → sup. ventral4.- Lado der. → sup. dorsal

Hacia la 6º semana, aparece la herniación umbilical fisiológica, la cual es la migración del I.M hacia el cordón umbilical.

Desarrollo del Intestino Medio

La porción craneal del asa del I.M forma las asas del intestino delgado La porción caudal formará el primordio del ciego y del apéndice.

ROTACION DEL ASALa masa intestinal experimenta una

rotación compleja en el sentido antihorario, visto de frente. El eje teórico está representado por la arteria mesentérica superior y el canal vitelino.

El asa vitelina primitivaestá dirigida, en el plano sagital, por el eje de la arteria mesentérica superior, donde nacen hacia abajo las ramas cólicas, para el segmento postvitelino, y hacia arriba, las ramas yeyunoileales, para el segmento previtelino. En su vértice, el conducto vitelino.

Rotación hasta 90°:Las ramas cólicas están a la izquierda; las ramas ileales, a la derecha.El estómago se sitúa en el plano frontal. La dilatación del ciego aparece en el segmento postvitelino.

Rotación hasta 180Las ramas cólicas están ahora por debajo de las ramas yeyunoileales. El ciego se encuentra debajo del hígado. El segmento previtelino forma las asas yeyunoileales. El segmento postvitelino forma el íleon terminal y una parte del territorio cólico.

Disposición definitiva. La rotación ha terminado. El

ciego desciende en la fosa ilíaca derecha por simple

alargamiento. El apéndice es un vestigio del desarrollo

incompleto del ciego.El duodeno está totalmente

unido.

INTESTINO CAUDAL

Termina como saco ciego del endodermo que esta en contacto con una depresión ectodérmica superficial proctodeo. La porción dilatada se llama cloaca (end)

En el espacio entre alantoides e IC se invagina un tabique de mesénquima en el endodermo.

Este tabique se denomina T. urorrectal y la parte anterior de la cloaca se convierte en vejiga primitiva y seno urogenital y la parte posterior de la cloaca forma el conducto anorrectal.

Al alcanzar la membrana cloacal el tabique se fusiona con ella y forma el futuro periné.

Regulación molecular

del desarrollo

del páncreas

PDX (gen de caja homeótica pancreático y duodenal 1) es un gen maestro

El FGF y la activina (miembro de la familia TGF-β) producidos por la notocorda reprimen la expresión de SHH en el endodermo del tubo digestivo destinado a formar el páncreas.

PAX 4 y 6 especifica el linaje celular endocrino de modo que las células que expresan ambos genes pasan a ser células “β”, “δ” y “γ” mientras que aquellas que expresan solo PAX 6 se convierten en células α (glucagón).

YEMA P. DORSAL

Aparece 1°, más grande.

La mayor parte del páncrea se forma de esta.

Parte proximal suele persistir como cond.panc. accessorio o de Santorini.

Parte superior de la cabeza, cuello, cuerpo y cola.

YEMA P. VENTRAL

Cerca de la entrada del colédoco en duodeno.

Cuando el duodeno rota hacia la derecha la yema ventral es tranport. hacia atrás con el duod. y se localiza en el meso duodenal

Parte inf. de cabeza y proceso uncinado

PANCREAS

Las yemas se fusionan

Cond. Principal: Wirsung

Cond. de la yema ventral y de la parte distal del cond. (de la yema dorsal)

Al principio del periodo fetal se comienza a desarrollar acinos

C. Langerhans (3er mes), 20 semana, insulina y glucagón.

Regulación molecular de la inducción hepática

• Todo el endodermo del IA tiene potencial para expresar genes específicos del hígado y para especializarse en tejido hepático.

• Esta expresión es bloqueada por factores producidos por tejidos adyacentes, como el ectodermo, el mesodermo no cardíaco y particularmente la notocorda, mediante la secreción de FGF todos estos inhibidores son bloqueados.

• Como consecuencia, se especifica el campo hepático y comienza el desarrollo del hígado.

• Las células del campo hepático se diferencian en linajes de hepatocitos y células biliares regulados por HNF3 y 4 (factores de transcripción nuclear de hepatocitos).

HIGADO Y VIAS BILIARES.- Mitad de la tercera semana.Se origina como yema sólida en la parte más caudal del I.A.

Se extiende hacia el tabique tranverso, sitio en el que aumente de tamaño con rapidez y se divide en dos partes:

PARTE CRANEAL PORCIÓN CAUDAL

Primordio del Hígado

Cordones HepáticosSinusoides HepáticosCon A y V vitelinicas

El tejido fibroso yhematopoyético y celulas de Küpffer (mes. Esplácnicodel s.eptum transverso)

Pequeña que entraexp. para formarV. Biliar i su tallo

C. Cístico

Luego aparece elcolédoco queconecta al c. c,c. hepático con elduodeno

Crece y llena lacavidad abdominal

Actividad Hem delh. Se iniciadurante la 6ta

semana y persistehasta el 7mo mes.

Se forma pigmentobiliares y entran enel duodeno y dan asu contenido(meconio)Color verde oscuro(12 a 16 semanas)

HIGADO Y VIAS BILIARES.- Mitad de la tercera semana.Se origina como yema sólida en la parte más caudal del I.A.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

I. POR DEFECTO

1. Atresia esofágica ---- polihidramnios2. Estenosis esofágica3. Estenosis pilórica4. Agenesia (ano rectal, anal) con fistula5. Atresia rectal6. Estenosis anal

II. POR ALTERACIONES DE LA PARED ABDOMINAL

1. Onfalocele (tapizado por amnios y peritoneo)2. Hernia umbilical (tej. Subcutaneo y piel en la linea alba)

III. POR EXCESO

1. Duplicación del asa intestinal

IV. FALTA DE ROTACIÓN

1. Falta de rotación del asa intestinal

V. POR PERSISTENCIA ANORMAL DE ELEMENTOS EMBRIONARIOS

1. Divertículo de Meckel ---- 2 a 4%2. Ano imperforado

VI. ANOMALIAS HISTOLÓGICAS

1. Distonía aganglionar (megacolon congénito o S, de Hirschprung)

Malformaciones Congénitas

Atresia Esofágica Falta de recanalización

del esófago durante la 8º semana.

Resulta de la desviación del tabique traqueoesofágico.

Estenosis Esofágica Estrechamiento de la

luz esofágica, suele deberse a una recanalización incompleta.

Estenosis Duodenal Oclusión parcial de la luz del

duodeno. Recanalización incompleta

/Vacuolización defectuosa.

Atresia Duodenal Oclusión completa de la luz del

duodeno. Produce polihidramnios.

¿Cuál es la clave?

EXITOS!!

carlitosxix@hotmail.com