elservier hipertension endocraneal

Neurologa. 2010;25(Supl 1):3-10

0213-4853X/$ - see front matter 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

www.elsevier.es/neurologia

ISSN: 0213-4853

Volumen 25

Extraordinario 1

Octubre 2010

Publicacin

Oficial de la

Sociedad Espaola

de Neurologa

Catstrofes neurolgicasEditores invitados: D. Ezpeleta y J. Bautista Lorite

Catstrofes, calamidades y desventuras en la prctica neurolgica D. Ezpeleta y J. Bautista Lorite

Enfermedades neurolgicas catastrficas

Hipertensin intracraneal aguda F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muoz y B. Anciones

Encefalitis agudas J.C. Garca-Monc

Trombosis aguda de la arteria basilar J.F. Arenillas Lara

Catstrofes en trastornos del movimiento A. Mnguez-Castellanos

Catstrofes neurolgicas por enfermedades desmielinizantes J.M. Garca Domnguez y J. Guzmn de Villoria Lebiedziejewski

Enfermedades neuromusculares catastrficas J.L. Muoz Blanco

Cefaleas catastrficas D. Ezpeleta

Catstrofes neurolgicas iatrgenas

Catstrofes neurolgicas por desconocimiento y retraso diagnsticoR. Alberca

Catstrofes derivadas de las tcnicas complementarias de diagnstico neurolgico M. Arias Gmez

Neurocatstrofes farmacolgicas C. Tabernero Garca

Catstrofes neurolgicas en el paciente quirrgico C. Tejero Juste

NeurologaSuplementos

NEUROLOGAwww.elsevier.es/nrl

CATSTROFES NEUROLGICAS

Hipertensin intracraneal aguda

F. Gilo Arrojo*, A. Herrera Muoz y B. Anciones

Departamento de Neurologa, Sanatorio Nuestra Seora del Rosario-Hospital de La Zarzuela, Madrid, Espaa

PALABRAS CLAVEHipertensin intracraneal aguda;Diagnstico;Tratamiento

ResumenLa hipertensin intracraneal aguda es un sndrome con mltiples etiologas cuyo diagns-tico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida del paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. La instauracin de este sndrome se debe al aumento de los volmenes y, a su vez, de las presiones de los contenidos in-tracraneales, bien por aumento de los componentes fi siolgicos, que son la sangre, el lquido cefalorraqudeo y el parnquima cerebral, bien por la aparicin de un volumen agregado en forma de masa. El edema cerebral subyacente en esta patologa puede ser de varios tipos: citotxico, vasognico, intersticial o hidrosttico. El aumento de la pre-sin intracraneal condiciona la disminucin de la presin de perfusin cerebral, lo que genera un crculo vicioso, debido a la isquemia cerebral resultante, que aumenta progre-sivamente el volumen sanguneo cerebral, por disminucin de las resistencias, y que acaba por seguir aumentando asimismo la presin intracraneal. En funcin de la etiologa se realizar el tratamiento, que requerir generalmente de una mezcla de actuaciones mdicas y quirrgicas. El manejo del paciente suele llevarse a cabo en unidades de neu-rocrticos, y precisa de una monitorizacin de la presin intracraneal para la supervisin del tratamiento. Ser tambin determinante, para la viabilidad del paciente, la correc-cin de todas las alteraciones de la homeostasis. 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

* Autor para correspondencia.Correo electrnico: [email protected] (F. Gilo Arrojo).

KEYWORDSAcute intracranial hypertension;Diagnosis;Treatment

Acute intracranial hypertension

AbstractAcute intracranial hypertension is a syndrome with multiple etiologies. Diagnosis and treatment must be performed urgently to save the patients life and prevent the development of signifi cant disabilities. The appearance of this syndrome is due to

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4 F. Gilo Arrojo et al

Introduccin

La hipertensin intracraneal aguda es la condicin derivada de la elevacin de la presin del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de compensacin del organismo, y cuya evolucin natural sin un tratamiento adecuado y rpi-do deviene en daos cerebrales irreversibles. Generalmen-te se manifi esta por cefalea, alteracin del nivel de con-ciencia y dfi cits neurolgicos focales. Mltiples situaciones pueden desencadenar este sndrome, y segn el tipo de edema cerebral generado requerir una terapia determina-da. La monitorizacin de la presin intracraneal (PIC) re-quiere generalmente de instrumentacin invasiva, y se rea-liza en unidades de neurocrticos. Adems, en el manejo de estos pacientes es necesaria la intervencin en todas las alteraciones sistmicas concomitantes, cuya correcta ho-meostasis va a infl uir positivamente en la prevencin de complicaciones.

Fisiopatologa

El contenido intracraneal est formado por 3 elementos: el parnquima, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR). El parnquima ocupa un volumen de 1.100 ml, y el LCR y la sangre, de 150 ml cada uno. La aparicin de hipertensin intracraneal se basa en un problema continente/contenido. En el adulto, el crneo y la duramadre son estructuras rgi-das, que van a impedir la expansin necesaria de los vol-menes intracraneales en condiciones patolgicas. Sin em-bargo, en el recin nacido, la presencia de fontanelas permite una mayor distensin de los mismos. Al cerrarse estas fontanelas, se conforma la cavidad craneal, converti-da en un estuche rgido, que nos protege de traumatismos leves-moderados, pero que por contra se convierte en un factor propatolgico en caso de necesidad de aumento del contenido intracraneal, como ocurre en los traumatismos craneoenceflicos (TCE) severos, o en los postoperatorios neuroquirrgicos.

El desarrollo de hipertensin intracraneal se rige por la doctrina de Monro-Kelly, segn la cual el aumento de cual-quiera de los 3 volmenes intracraneales debe ser compen-

sado por la disminucin del resto. De no ser as, aparece la hipertensin intracraneal1.

La PIC es la que ejercen sobre la duramadre los elemen-tos intracraneales. Su rango de normalidad se sita por debajo de 10 mmHg, equivalente a 200 mm de agua. Ele-vaciones puntuales de la PIC, como puede ser por un golpe de tos, no constituyen hipertensin intracraneal. Es la ele-vacin mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg, lo que se considera hipertensin intracra-neal, causante de lesin neuronal. Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30 y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo.

La complianza (o distensibilidad) de los tejidos y su in-versa, la elastancia, estn involucradas en la adaptabilidad del organismo a los cambios que se producen en la hiper-tensin intracraneal. La elastancia hace referencia a los cambios de presin que se generan en funcin de los cam-bios de volumen. Es una medida de la rigidez intracra-neal, y se representa con una curva de carcter exponen-cial, de tal modo que en situaciones de baja elastancia, aumentos considerables de volumen apenas elevan la PIC, pero en situaciones de alta elastancia, pequeos cambios de volumen disparan las cifras de PIC.

Determinadas medidas teraputicas, como agentes os-mticos o esteroides, pueden modifi car el perfi l de la curva de elastancia. Por el contrario, la complianza hace referen-cia a los cambios de volumen, que se generan por un cambio de presin dado. Es una medida de la fl exibilidad cere-bral2.

El organismo posee unos mecanismos de compensacin para tratar de minimizar el dao cerebral. Entre ellos des-taca la vasoconstriccin arteriolar. Las arteriolas son las arterias de menor dimetro, y van a ser las encargadas del mecanismo de autorregulacin vascular cerebral, dado que presentan una elevada resistencia y capacidad para vaso-constreirse y vasodilatarse. Otros mtodos consisten en la derivacin del LCR hacia los senos venosos, el espacio suba-racnoideo y las regiones espinales, o la propia dilatacin de los senos venosos.

La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la presin intracra-

increased volumes and in turn the pressure of the intracranial contents, either through an increase in the physiological components (blood, cerebrospinal fl uid and brain parenchyma), or through the appearance of a volume in the form of added mass. The underlying brain edema in this condition may be of several types: cytotoxic, vasogenic, interstitial, or hydrostatic. Increased intracranial pressure decreases cerebral perfusion pressure, creating a vicious cycle because of the resulting cerebral ischemia, which progressively increases cerebral blood volume by decreasing resistance and further increases intracranial pressure. Treatment depends on the etiology and will generally require medical and surgical care. Patient management is usually carried out in neurocritical units and involves intracranial pressure monitoring to guide treatment. Correction of all hemostasis disorders is also crucial to patient survival. 2010 Sociedad Espaola de Neurologa. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.


Hipertensin intracraneal aguda 5

neal: PPC = PAM PIC. Segn aumentan los volmenes in-tracraneales patolgicos, disminuye la capacidad para man-tener la PIC dentro de los lmites normales, lo que conlleva una disminucin de la PPC. Cualquier cambio en la PIC oca-siona un cambio en la PPC, y, consecuentemente, en el fl u-jo sanguneo cerebral (FSC), en el metabolismo cerebral y en la viabilidad cerebral3.

Hay varios tipos de edema cerebral, de distinto mecanis-mo patognico en funcin del agente etiolgico. El edema citotxico est causado por un fallo en las bombas de ener-ga, y es de carcter intracelular. Lo vemos, por ejemplo, en las intoxicaciones. El edema vasognico se produce por la trasudacin o la exudacin de lquido desde la sangre al resto del encfalo, debido a alteraciones en la vasculatura cerebral. Predomina en la sustancia blanca y puede asociar-se a un dao de la barrera hematoenceflica, con el aumen-to subsiguiente de la permeabilidad capilar. Se observa en tumores, infecciones o en la encefalopata hipertensiva. El edema intersticial se genera por una difi cultad para la cir-culacin y la reabsorcin del LCR, y se asocia a hidrocefalia. Desde el punto de vista fi siopatolgico, se asemeja al linfe-dema, por obstruccin en este caso de los canales de dre-naje del LCR. Por ltimo, el edema hidrosttico se produce como consecuencia de la presencia en la sangre de sustan-cias osmticamente activas, como la glucosa, el sodio o los productos de la dilisis.

En la hipertensin intracraneal aguda grave, una vez rebasados los mecanismos de compensacin del organis-mo, el aumento progresivo de los volmenes intracra-neales conduce a la aparicin de herniaciones4. stas pro-gresan a travs de las estructuras rgidas de la cavidad craneal. A travs de la hoz, en la cisura interhemisfrica, penetran las herniaciones subfalcinas, que son general-mente las herniaciones mejor toleradas por el enfermo. El descenso global del encfalo a travs del tentorio ocasio-na la herniacin central transtentorial, la cual se mani-fi esta clnicamente por deterioro rostrocaudal, con dismi-nucin progresiva del nivel de conciencia. A travs del tentorio, se produce tambin la herniacin uncal tempo-ral transtentorial lateral, que va a ocasionar la compre-sin del tronco cerebral, y se asocia a un pronstico omi-noso si se deja a su evolucin natural. Las amgdalas cerebelosas pueden herniarse a travs del agujero occipi-tal, generando dao bulbar que tambin compromete la vida del paciente.

Etiologa

Las causas que pueden conducir a la aparicin de hiperten-sin intracraneal aguda van a ser aquellas que aumenten desproporcionadamente cualquiera de los 3 volmenes in-tracraneales, o por la aparicin de un volumen agregado en forma de masa5-8 (tabla 1). Algunas etiologas tendrn un mecanismo mixto, de tal modo que producen hipertensin intracraneal por aumento de ms de uno de los volmenes, como en el caso de la encefalopata hipertensiva, en la que aumenta el volumen intravascular, y posteriormente la sali-da de lquido al parnquima conduce al aumento de este segundo elemento en forma de edema vasognico (fi gs. 1 y 2).

Manifestaciones clnicas

El sndrome de hipertensin intracraneal aguda se mani-fi esta generalmente con cefalea, disminucin del nivel de conciencia y dfi cits neurolgicos focales. En funcin de la etiologa encontraremos datos ms particulares, como la fi ebre y los signos menngeos en las meningitis, o la asterixis en la encefalopata heptica. En la exploracin podemos ver alteraciones del patrn respiratorio, en forma de respi-racin de Cheine-Stokes, un patrn de hiperventilacin cen-tral, o la respiracin atxica de Biot. De gran utilidad ser el examen de las pupilas, para evaluar la alteracin del tronco cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva con-tralateral a la hemiparesia ser sugestiva de herniacin un-cal transtentorial. A pesar de que el enfermo est con bajo nivel de conciencia, se pueden evaluar otros pares cranea-les, observando, por ejemplo, si se producen asimetras fa-ciales indicativas de paresia facial con la estimulacin do-lorosa. El examen de los diferentes refl ejos ser una herramienta bsica en el paciente con bajo nivel de con-ciencia. Los refl ejos oculomotores, nauseoso y cutaneo-plantar formarn parte del examen bsico. El tono de las extremidades permitir valorar la presencia de una paresia. Las elevaciones de la presin arterial, junto con bradicardia y las alteraciones respiratorias, conforman la trada de Cus-hing de la hipertensin intracraneal.

Pruebas complementarias

Neuroimagen

La prueba diagnstica ms empleada es la tomografa com-putarizada craneal, que, en caso necesario, si hay dudas diagnsticas, se complementar con la resonancia magnti-ca craneal.

Examen de LCR

La puncin lumbar podr realizarse en aquellos pacientes sin lesiones con efecto masa. En aquellos con edema cere-bral importante, con borramiento de cisternas, a pesar de la ausencia de masas, debe evitarse si se sospecha que pue-de ocasionar el desarrollo de herniaciones.

Sistemas de monitorizacin

Sensores de PIC

La nica manera de determinar la PIC es midindola. En fun-cin de esto, existen varios sistemas de monitorizacin, to-dos los cuales son cruentos. Se usan sensores de fi bra ptica que se colocan en el hemisferio ms afectado. Permiten la determinacin de la PIC y, secundariamente, conociendo la PAM, se obtiene la PPC. Los dinteles de tratamiento de la PIC se sitan entre los 20 y los 15 mmHg en el caso de lesiones temporales. Los sistemas consisten en un catter que se im-planta en una regin concreta intracraneal, y va conectado a un medidor de presin. El patrn de oro se consigue con el catter intraventricular, que adems sirve como herramien-



Tabla 1 Etiologa de la hipertensin intracraneal en funcin del volumen intracraneal aumentado

Parnquima LCR Volumen agregado (masa) Mixto

Sangre y parnquima LCR y parnquima

Ictus isqumico Hidrocefalia TumoresHiponatremia Quiste aracnoideo Abscesos Malformaciones

arteriovenosasTumores con

obstruccin del fl ujo de LCR

Encefalopata hipxica Papiloma de plexos coroideos

Hematoma subdural Encefalopata hipertensiva

Sndrome de Reye Malfunciones de shunts de LCR

Hematoma epidural Sndrome de encefalopata posterior

Encefalopata heptica Contusin hemorrgica Traumatismo craneoenceflico

Hemorragia intracerebral Trombosis venosa cerebral

Neumoencfalo Hemorragia subaracnoidea

MeningitisEncefalitisIntoxicacionesHipertensin abdominalEdema de altitud

Figura 1 Encefalopata hipertensiva. Hipertensin intracra-neal por aumento del volumen mixto (sangre y parnquima).

Figura 2 Hipertensin intracraneal por aumento del volumen parenquimatoso debido a edema citotxico por hipoxia secun-daria a intoxicacin.



ta teraputica. El problema que acarrea es el riesgo de in-fecciones que se disparan a partir del quinto da de implan-tacin. En ocasiones, por imposibilidad de acceder al ventrculo debido al efecto masa de la lesin etiolgica, se procede a implantar sensores de PIC en el espacio epidural, subdural o a nivel intraparenquimatoso; en este ltimo se determina la presin tisular de oxgeno. La presin que re-cogen estos sistemas alternativos no es tan fi able como la registrada a travs del sistema intraventricular. Otras com-plicaciones de estas tcnicas son las hemorragias locales. Las ondas de presin intracraneal que pueden aparecer en el registro sern: a) las ondas A de Lundberg, que son ondas con valores de PIC superiores a 50 mmHg, de duracin supe-rior a 5 min (plateau), y que asocian una disminucin de la PPC en espejo; se relacionan con alteraciones del tono vaso-motor y pueden condicionar alteraciones hipxico-isqumi-cas globales; b) las ondas B de Lundberg registran aumentos de PIC entre 10 y 30 mmHg cada 1-2 min, en forma de tre-nes de ondas B, sin plateau, relacionadas con alteraciones de la complianza cerebral, no son dainas en s mismas; c) las ondas C de Lundberg carecen de valor patolgico.

Las indicaciones para la monitorizacin de la PIC vienen recogidas en la tabla 2.

Saturacin yugular de oxgeno (SjO2)

Consiste en la colocacin de un catter con un dispositivo de fi bra ptica en el bulbo de la yugular, para determinar la saturacin venosa de oxgeno. Los valores normales se si-tan entre el 55 y el 75%, considerando una situacin de isquemia cuando son < 55%, y de hiperemia si son > 75%. Permite as evaluar el consumo de oxgeno por parte del encfalo, con vistas a la eleccin del tratamiento adecua-do. Si la sangre vuelve a las yugulares poco oxigenada, es-

taremos en una situacin en la que el cerebro estar ex-hausto, con alto consumo energtico, y se benefi ciar de aumentar el FSC. En el caso opuesto, cuando el drenaje venoso conduce sangre bien oxigenada, puede ser debido a hiperemia, con lo cual se permite emplear agentes terapu-ticos con efectos vasoconstrictores, como es el caso de los barbitricos o la hiperventilacin (fi g. 3).

Presin tisular de oxgeno

Su interpretacin es anloga a la SjO2. Los valores norma-les en el parnquima son de 25-30 mmHg; si son menores de 15 mmHg, indican hipoxia tisular.

Doppler transcraneal

Permite evaluar el estado circulatorio intracraneal del enfermo, sin ser artefactado por medicaciones sedantes. Segn se eleva la PIC, se observa una disminucin de la ve-locidad, por disminucin del fl ujo cerebral, a expensas prin-cipalmente de la onda diastlica, que puede llegar a verse invertida en estadios avanzados, cuando se produce la pa-rada circulatoria cerebral. El aumento de la PIC tambin est relacionado con el aumento del ndice de pulsatilidad9. El Doppler evala a su vez el vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea, y es capaz de determinar las resistencias, medida fuera del alcance del resto de las pruebas diagns-ticas rutinarias en el estudio de estos pacientes. Detecta

Tabla 2 Indicaciones y contraindicaciones de monitorizacin de la presin intracraneal

Indicaciones Contraindicaciones

Escala de coma Glasgow < 9 Coagulopata no revertida

LOE intervenidas que requieran ventilacin mecnica, y que por tanto no se pueda evaluar su estado de conciencia

TCE moderados con lesiones intraaxiales no evacuadas que puedan aumentar de tamao

TCE moderados con lesiones extraaxiales que requieran analgesia profunda, y no se pueda pues realizar exploracin neurolgica adecuada

Ante sospecha de mala evolucin, que requiera tratamiento agresivo de la PIC

LOE: lesiones ocupantes de espacio; PIC: presin intracraneal; TCE: traumatismo craneoenceflico.

Figura 3 Catter para medicin de la saturacin yugular de oxgeno.



tambin estados de hiperemia en los que aumenta el FSC, como en el sndrome de hiperperfusin.

Electroencefalograma

Ser de utilidad sobre todo en aquellos pacientes en tra-tamiento con barbitricos, en los que se persigue el patrn de burst-suppression, en el que se combinan grupos de on-das de elevada amplitud con aplanamiento de la lnea de base. Este patrn se puede ver en otras situaciones, siendo tpico de la anestesia con barbitricos, y consiste en el re-gistro previo al aplanamiento total. El electroencefalogra-ma, a su vez, puede evidenciar la presencia de complejos peridicos lateralizados (PLED) en los pacientes con encefa-litis herptica (fi g. 4).

Tratamiento

El tratamiento va a basarse en la implantacin de medi-das generales que tratan de mantener la homeostasis sist-mica, y de diversas medidas especfi cas cuya eleccin se realizar en funcin de los valores de PPC y del agente etio-lgico responsable. Una de las causas ms frecuentes de la hipertensin intracraneal aguda son los TCE severos10,11. En ellos se distinguen 2 tipos de lesiones: las lesiones prima-rias, que son aquellas producidas inmediatamente por el propio impacto, y que comprenden catstrofes evitables en al mbito prehospitalario por campaas preventivas de se-guridad vial, seguridad en la construccin, etc., y lesiones secundarias, que son las que se producen a posteriori, si no se controla adecuadamente la situacin sistmica y la hi-pertensin intracraneal del paciente.

Medidas generales

Incluyen el mantenimiento de la va area y la ventila-cin, el uso de un colchn antiescaras. Es rutinario el em-pleo de sedoanalgesia; para la sedacin se suele emplear midazolam, y para la analgesia, fentanilo. El paciente no ha de luchar con el respirador. A la hora de introducir una sonda nasogstrica, conviene preoxigenar al paciente. Se debe asegurar una correcta posicin del enfermo. La PPC es mxima en posicin horizontal, con lo cual una elevacin excesiva, cercana a 90, puede ocasionar hipoperfusin.

Por otro lado, en decbito supino disminuye el drenaje ve-noso, por lo que generalmente se recomienda una inclina-cin intermedia, con elevacin de la cabecera unos 15-30, sin fl exionar el cuello, ni rotar la cabeza, para facilitar el drenaje venoso yugular, y no disminuir la PPC. Se persigue tambin la optimizacin del estado hemodinmico, con el objetivo de mantener una presin arterial sistlica mnima de 90 mmHg. Si se requieren agentes vasoactivos, la nora-drenalina ser la sustancia de eleccin, aunque tambin podr emplearse la dopamina. En cuanto a la fl uidoterapia, las soluciones recomendadas son el suero salino fi siolgico e hipertnico (SSH), y deben evitarse las soluciones hipoos-molares como el suero glucosado. Se debe atender asimis-mo la correccin de la hipoxemia, la fi ebre, la anemia, la hiponatremia y la hiperglucemia.

Protocolos de actuacin

Dentro de los modelos para el manejo de la hipertensin intracraneal aguda hay 2 corrientes de tratamiento diferen-tes: un modelo norteamericano, cuyo objetivo es optimizar la PPC a travs de la elevacin de la presin arterial, y un modelo sueco, cuyos mecanismos de actuacin son opues-tos, ya que se basan en la aplicacin de agentes hipotenso-res para que, con la reduccin de la presin hidrosttica, disminuya la PIC. No hay un ensayo clnico aleatorizado que revele la superioridad de uno de estos 2 modelos, y existe controversia en torno a las preferencias de uno u otro en el manejo de la hipertensin intracraneal aguda12 (fi g. 5).

Modelo norteamericano. Trata de contrarrestar el crculo vicioso segn el cual el aumento de la PIC genera una dismi-nucin de la PPC, y con ello una disminucin de las resisten-cias vasculares cerebrales, lo cual redunda en el aumento del volumen sanguneo cerebral, y nuevamente, pues, en el aumento de la PIC. La manera de revertir este crculo vicio-so es subiendo la presin arterial con agentes vasopresores (dopamina, noradrenalina), que aumentarn la PPC, y de esta manera se activa el mecanismo de autorregulacin, que impide el aumento del volumen sanguneo cerebral por un incremento de las resistencias, y una consecuente dismi-nucin del FSC, con la disminucin fi nal de la PIC (fi g. 6). Para ser efi caz, precisa de un mecanismo de autorregula-cin intacto. Esto se puede evaluar mediante el test de adrenalina con 0,1 g/kg, que ha de inducir un aumento de la PAM y un descenso de la PIC. Este protocolo no est indi-cado en el vasoespasmo, donde lo prioritario es mantener el FSC, por encima de disminuir la PIC.

Modelo europeo (protocolo de Lund). Naci en los aos noventa en el hospital de la localidad sueca de Lund, desa-rrollado por el Dr. Olof Grande. Se basa en restaurar la fi sio-loga normal del cerebro, en vez de manipularla en exceso, preservando las fuerzas oncticas sistmicas, y empleando agentes hipotensores como los betabloqueantes y los 2-agonistas para reducir la presin hidrosttica de las arterias cerebrales, y con ello la presin arterial y el gasto cardaco. Disminuyendo el volumen vascular cerebral, y la presin transmural, disminuye la PIC. A su vez, recurren a la dihi-droergotamina para producir vasoconstriccin arteriolar precapilar y venosa que impida el almacenamiento de san-gre; de hecho, el 60% de la sangre cerebral est en las ve-

Figura 4 Patrn electroencefalogrfi co de burst-suppression en la anestesia con barbitricos.



nas. Con este agente a veces se consiguen descensos mar-cados de la PIC, que no consiguen otras terapias como el manitol.

Tratamiento de primera lnea

Hiperventilacin. Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstriccin cerebral. Existe riesgo de isque-mia si la PCO2 < 30 mmHg. Para su aplicacin, precisa de un mantenimiento del mecanismo fi siolgico de reactividad al CO2, el cual se conserva ms frecuentemente que el meca-

Tratamiento etiolgico:antibiticos, drenaje

ventricular, esteroides antdotos para

las intoxicaciones

Valorar evacuacinquirrgica

Lesin difusaVolumen agregado (MASA)

Tratamientos de primera lnea:mantenimiento de la homeostasis,

hiperventilacin moderada,diurticos, suero salino hipertnico, manitol

Sospecha clnica de hipertensinintracraneal aguda

Pruebas complementarias:TC craneal, RM craneal

Lund:hipotensores:

betabloqueantes, 2-agonistas.

dihidroergotamina

Americano:agentes hipertensores:

dopamina, noradrenalina

Monitorizacin:sensor de PIC, dop TC, SjO2, EEG

Eleccin de protocolo de tratamiento

HTIC refractaria:barbitricos,

hiperventilacin forzada (PCO2 20-25 mmHg), craniectoma descompresiva

Figura 5 Algoritmo de manejo de la hipertensin intracraneal aguda. Dop TC: Doppler transcraneal; EEG: electroencefalogra-ma; HTIC: hipertensin intracraneal; PIC: presin intracraneal; RM: resonancia magntica; SjO2: saturacin yugular de oxge-no; TC: tomografa computarizada.

nismo de autorregulacin comentado arriba. Debe conside-rarse una terapia de rescate, y no una medida rutinaria.

Terapia hiperosmolar. Se emplean agentes como el mani-tol o el SSH13. Es un proceso dependiente del tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmtico, ya no acta. Requiere la integridad de la barrera hematoencef-lica, pues si est daada puede aumentar el edema cere-bral. Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del manitol, y de 360 mOsm/l en el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular aguda.

Tratamiento de segunda lnea

Hiperventilacin forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida puntual para ganar tiempo ante una herniacin inminente, ya que esas cifras de PCO2 mantenidas asocian un riesgo muy elevado de is-quemia cerebral.

Coma barbitrico. Los barbitricos producen disminucin del FSC, y tambin depresin miocrdica, por lo que preci-san de una estabilidad hemodinmica previa. Disminuyen el consumo cerebral de oxgeno y actan tambien como sca-vengers de radicales libres. Sus efectos se monitorizan con EEG.

Craniectoma descompresiva. Puede realizarse uni o bila-teralmente en pacientes jvenes con refl ejos de tronco pre-servados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes cuyo cuadro de hipertensin intracra-neal pueda benefi ciarse de esta terapia.

Tamponadores. Son agentes buffers para restaurar el pH.

Esteroides. Se usan en edema asociado a abscesos y tu-mores, no en el ictus, ni en el TCE.

Indometacina. Aumenta la vasoconstriccin arteriolar por inhibicin de metabolitos del cido araquidnico.

Hipotermia.

Terapias especfi cas

Destaca el uso del nimodipino en la hemorragia subarac-noidea, la fi brinlisis intraventricular en hemorragias ven-triculares con hidrocefalia asociada14,15, los tratamientos endovasculares que se emplean para la embolizacin de malformaciones arteriovenosas16, o en el tratamiento en trombosis de senos venosos refractarias al tratamiento an-ticoagulante17. A su vez, hoy en da existen tratamientos experimentales, como el pptido atrial natriurtico intra-

A

PIC PPC

RVCVSC

B

PIC PPC

RVCVSC

Figura 6 A: Crculo vicioso del aumento de la PIC. B: Rever-sin del crculo vicioso con el aumento de la presin arterial media. PIC: presin intracraneal; PPC: presin de perfusin ce-rebral; RVC: resistencias vasculares cerebrales; VSC: volumen sanguneo cerebral.



ventricular18 y la solucin salina hipertnica de hidroxietilo intravenosa19.

Confl icto de intereses

Este trabajo no ha sido publicado previamente, ni presenta-do en ninguna reunin o congreso, salvo en la Reunin de la Sociedad Espaola de Neurologa de 2008, ni recibe fi nan-ciacin pblica o privada.

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