electrofisiología y arritmias · civil argentina de estimulación cardíaca. tirada: 1000...

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 7 - Número 1 Enero - Abril 2014

ISSN 1851-7595

ContenidoImplante de Desfibrilador Enteramente Subcutáneo: Experiencia Inicial en un Centro EspañolEl valor del Electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el Siglo XXIHallazgos electrocardiográficos y cineangiográficos en un caso de isquemia miocárdica circunferencialAnálisis de los cambios electrocardiográficos en la isquemia circunferencial agudaTaquicardia ventricular por reentrada rama a rama: ¿existe la modulación de la rama derecha?

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorPablo ChialeDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Daniel DassoJorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)Raimundo Barbosa Barros (Brasil)Miguel Angel Arias (España)

Directores AsistentesDaniel AzaraFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

Comité ejecutivoCoordinador: Ernesto Albino

Andrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis SuárezMartín IbarrolaJavier García Niebla

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina)Carlos López José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil(Argentina)Alejandra Von Wulffen

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.)Comisión Directiva 2014 - 2015

Presidente: Dr. Claudio De ZuloagaVice Presidente: Dr. Julio D. PastoriSecretario: Dr. Rodolfo SansaloneTesorero: Dr. Luis Medesani

Vocales titulares1º: Dr. José M. Moltedo2º: Dr. Alejandro Cueto3º: Dr. Santiago Rivera

Vocales suplentes1º: Dr. Jorge Scaglione2º: Dr. Carlos Perona3º: Dr. Rosmiro Javier Fernandez

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4811-5618 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Latingrafica SRL

Volumen 7, Número 1 - Enero - Abril 2014/

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

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Contenido

Implante de Desfibrilador Enteramente Subcutáneo: Experiencia Inicial en un Centro Español

Miguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol, Finn Akerström, Luis Rodríguez-Padial ...............................................................................2

Entirely Subcutaneous Cardiac Defibrillator Implant: Initial Experience in a Single Spanish Centre

Miguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol, Finn Akerström, Luis Rodríguez-Padial ...............................................................................8

El valor del Electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el Siglo XXI

Andrés Ricardo Pérez-Riera M.D. Ph.D.; Frank G. Yanowitz, MD ....................................................................................................................13

Hallazgos electrocardiográficos y cineangiográficos en un caso de isquemia miocárdica circunferencial

Raimundo Barbosa-Barros M.D..; Dra. Lucia de Sousa Belém ........................................................................................................................41

Análisis de los cambios electrocardiográficos en la isquemia circunferencial aguda

Samuel Sclarovsky ..............................................................................................................................................................................................44

Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama: ¿existe la modulación de la rama derecha?

Daniel Dasso .......................................................................................................................................................................................................46

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - [email protected]

Sumario Analítico

Artículo original Implante de Desfibrilador Enteramente Subcutáneo:Experiencia Inicial en un Centro Español Miguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol, Finn Akerström, Luis Rodríguez-PadialEn este artículo, Arias y colaboradores describen su experiencia inicial con la implantación de un cardidesfibrilador subcutáneo. En los tres pacientes que se presentan la implantación no presentó inconvenientes y la fibrilación ventricular fuen reconocida y tratada con eficacia por el dispositivo. En la discusión los autores señalan en que casos esta nueva herramienta puede ser aconsejable, así como sus limitaciones e inconvenientes.

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Sección Arritmias en Clínica MédicaArtículo de opinión

El valor del Electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el Siglo XXIAndrés Ricardo Pérez-Riera ; Frank G. Yanowitz En este artículo de actualización Perez Riera y Yanowitz revalorizan la utilidad diagnóstica de este simple, barato y centenario método de diagnóstico, recorriendo desde los síndromes coronarios agudos hasta las canalopatías y los trastornos del medio interno. Es una excelente puesta al día que los lectores sabrán apreciar, para refrescar conocimientos y adquirir algunos nuevos.

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Presentación de caso clínico

Hallazgos electrocardiográficos y cineangiográficos en un caso de isquemia miocárdica circunferencialRaimundo Barbosa-Barros; Lucia de Sousa BelémBarbosa Barros y de Sousa Belém presentan un caso de sindrome coronario agudo con isquemia circunferencial, su evolucion electrocardiografica y los resultados de la cinecoronariografia. Este sindrome coronario agudo debe originar la sospecha de que constituye, por los hallazgos clinicos y electrocardiograficos, un cuadro de extrema urgencia que requiere un abordaje invasivo inmediato.

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Sección Diagnóstico Electrocardiográfi-co de las Arritmias

Análisis de los cambios electrocardiográficos en la isquemia circunferencial agudaSamuel SclarovskyEn este comentario editorial referido al caso anterior Sclarovsky provee datos acerca de la importancia y la manera de sospechar del diagnóstico realizado, con aportes de gran interés, basados en su gran experiencia sobre el tema.

61

Presentación de caso clínico

Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama:¿existe la modulación de la rama derecha?Daniel DassoEn esta comunicación de un caso de taquicardia ventricular por reentrada rama a rama sometido a ablación por radiofrecuencia de la rama derecha, Dasso describe un hallazgo excepcional: prolongación del intervalo H-V con abreviación en igual medida del complejo QRS, lo cual . sugirio que el BRI no era completo y que el daño inferido a la rama derecha tampoco lo fue. Sobre la base de este caso realiza una actualización del tema que aborda desde la epidemiología y fisiopatología de esta arritmia hasta su manejo terapéutico..

65

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

Volumen 6 - Número 2

EDITORIAL

Estimados colegas:

Para quienes participamos en la gestación de Electrofisiología y Arritmias y trabajamos de manera ardua para sustentar su publicación, aun en períodos difíciles de transición institucional, es motivo de orgullo y satisfacción ofrecer a nuestros lectores el número 1 del volumen VII. Hoy podemos decir que la continuidad de nuestra revista está asegurada y sólo será motivo de preocupación permanente acrecentar el nivel científico alcanzado, que no ha sido menor, y lograr extender su difusión a toda Latinoamérica.En lo personal, he cumplido 4 años como Director Asociado y 3 años como Director General de nuestra revista tratando de impulsar su crecimiento y de que constituyera un ámbito apto para que todos quienes lo desearan pudieran exponer sus trabajos, dar a conocer sus ideas, revisar y actualizar temas, publicar casuística de interés, etc., lo cual sin dudas contribuyó a cumplimentar nuestra obligación de aprendizaje y actualización permanentes. Ha pasado suficiente tiempo y creo que como en cualquier emprendimiento se impone una renovación vivificante, que aporte nuevas ideas y explore otros rumbos en la búsqueda de cumplir con los objetivos delineados al iniciar este proyecto e incluso superarlos. Es así que por consenso del Directorio de la revista y la Comisión Directiva de la SADEC se ha resuelto designar como Director General a partir de 2015 al Dr. Daniel Dasso, a quien acompañará un cuerpo editorial que seguramente tendrá su renovación acorde con la impronta que el nuevo Director imprima a nuestra revista. El Dr. Marcelo V. Elizari y yo estaremos apoyando muy de cerca la gestión de Daniel, en calidad de Directores Eméritos, y no dudo que otro tanto ocurrirá con el nuevo Cuerpo Editorial. Daniel fue uno de los impulsores fundamentales para la creación de Electrofisiología y Arritmias y durante todos estos años ha seguido con mucha atención su evolución, aportando consejos de gran utilidad y artículos muy interesantes y que generaron comentarios elogiosos de nuestros colegas. No tengo dudas acerca de que su gestión será impecable y “de puertas abiertas” y por ello invito a todos los colegas que lo deseen a acercarse a él y aportar sus inquietudes y conocimientos, sin ninguna restricción.

Los saludo a todos muy cordialmente y espero no haber defraudado las expectativas de nuestros lectores y haber cumplido de manera cabal con mi función.

Prof Dr. Pablo A. ChialeDirector

2 Electrofisiología y Arritmias, Vol 7 N° 1 / Enero - Abril 2014

Introducción

El beneficio del desfibrilador automático implantable (DAI) en la prevención primaria y secundaria de la muerte sú-bita cardíaca en determinados subgrupos de población de alto riesgo ha quedado demostrado en numerosos ensayos clínicos multicéntricos internacionales en las dos últimas décadas, y sus resultados han derivado en diversas indica-ciones de DAI recogidas en las guías de práctica clínica de las sociedades científicas internacionales más relevantes1. La necesidad de implantar cables transvenosos para que el DAI pueda no sólo detectar adecuadamente el ritmo cardía-

co, sino aplicar de forma eficaz sus formas de tratamiento programables, representa la fundamental limitación de estos dispositivos, ya que se asocian con complicaciones no infrecuentes tanto en el momento del implante como durante el seguimiento de los pacientes. Así, al aumentar la supervivencia de los pacientes portadores de DAI, el riesgo a largo plazo de infección de los dispositivos y de disfun-ción de los catéteres-electrodo se convierten en problemas de gran relevancia. Aproximadamente una quinta parte de los pacientes que llevan un DAI tienen una disfunción de esos elementos a los 10 años desde el implante2, con los riesgos inherentes a tales problemas, incluyendo necesidad de revisiones quirúrgicas, infecciones, terapias inapropia-das e incluso aumento de la mortalidad relacionada con ta-les procesos. Es en este contexto donde surgió la necesidad de desarrollar sistemas de desfibrilación implantables que no necesiten cables endovenosos. Se ha desarrollado así un sistema de desfibrilación completamente subcutáneo cuyos primeros resultados clínicos fueron informados en el año

Implante de Desfibrilador Enteramente Subcutáneo: Experiencia Inicial en un Centro EspañolMiguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol, Finn Akerström, Luis Rodríguez-Padial

Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

RESUMENObjetivos. Para evitar los problemas clínicos asociados a los cables endocavitarios en portadores de un desfibrilador automático implantable, se ha desarrollado un sistema de desfibrilación enteramente subcutáneo, de reciente introducción en España. En este trabajo se presenta la experiencia inicial en un centro español, la más amplia hasta la fecha en nuestro país.

Material y Métodos. Informamos la experiencia inicial en un centro español, con amplia experiencia en el implante de desfibri-ladores convencionales, en el implante de desfibriladores enteramente subcutáneos, aportando datos de las pruebas de inducción y desfibrilación y del seguimiento inicial de los pacientes.

Resultados. En tres pacientes con riesgo de presentar arritmias ventriculares malignas no susceptibles de tratamiento mediante estimulación antitaquicardia, sin necesidad de estimulación permanente, se implantó un sistema de desfibrilación enteramente subcutáneo. No se produjeron complicaciones peri-implante, ni en el seguimiento inicial, y la inducción de fibrilación ventricular, su reconocimiento y la desfibrilación fueron exitosas y sin complicaciones.

Conclusiones. El desfibrilador subcutáneo se perfila como una opción eficaz y segura en determinados grupos de pacientes con indicación de desfibrilador automático. La experiencia inicial en nuestro centro en el implante y eficacia en la desfibrilación de las arritmias inducidas ha sido muy favorable.

Palabras clave: desfibrilador subcutáneo; muerte súbita; arritmias malignas; fibrilación ventricular

ABSTRACTObjetives. An entirely subcutaneous cardiac defibrillator that has been developed in order to avoid the endovascular leads-related clinical problems in patients implanted with cardiac defibrillators, was recently introduced in Spain. In the present work the initial experience with that new system in a single Spanish centre is reported, being the largest one to date in Spain.

Material and Methods. We report the initial experience implanting the entirely subcutaneous defibrillator in a Spanish center with extensive experience with conventional defibrillators, providing data on implant, induction and defibrillation tests and initial follow-up of patients.

Results. In three patients at risk for malignant ventricular arrhythmias, not prone to be treated by antitachycardia pacing and without need of permanent pacing, an entirely subcutaneous defibrillation was successfully implanted. There were no complications neither during implant nor initial follow-up, and the induction of ventricular fibrillation and defibrillation at implant was successful and free of any complications.

Conclusions. The entirely subcutaneous defibrillator is emerging as an effective and safe option in selected groups of patients re-quiring a cardiac defibrillator. The initial experience at our center in the implant and defibrillation efficacy of induced arrhythmias has been very favorable

Correspondencia: Dr. Miguel Ángel AriasUnidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiolo-gía. Hospital Virgen de la Salud, Avenida de Barber 30, 45004, Toledo Email: [email protected]

Recibido: 13/10/2013 Aceptado: 05/11/2013

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2014; 7: 2-7

3Electrofisiología y Arritmias, Vol 7 N° 1 / Enero - Abril 2014

Implante de desfibrilador enteramente subcutáneo: experiencia inicial en un centro español

20103 y que en septiembre de 2012 recibió la aprobación por parte de la FDA norteamericana para su uso clínico en determinados subgrupos de pacientes. En España, el siste-ma de DAI subcutáneo no se ha introducido en el mercado hasta muy recientemente, y la experiencia en nuestro medio es muy escasa. El objetivo de este trabajo es el de informar acerca de la experiencia inicial, en un centro español con amplia experiencia en implante de dispositivos cardíacos electrónicos convencionales, en el implante del DAI ente-ramente subcutáneo.

Material y métodos

PacientesEn tres pacientes consecutivos con indicación de implante de DAI por presentar riesgo de sufrir arritmias ventricula-res malignas, sin necesidad de estimulación permanente y que por las características de su cardiopatía no eran a priori subsidiarios de beneficiarse de la estimulación antitaquicar-dia de los DAI, por ser bajo el riesgo de presentar arritmias uniformes sostenidas de repetición, fueron seleccionados para implantarles un DAI enteramente subcutáneo en nues-tro centro.Las características generales de los tres pacientes se resu-men en la Tabla 1. Son 3 pacientes jóvenes sin historia de taquicardias ventriculares uniformes sostenidas, con ritmo sinusal estable y sin trastornos orgánicos del sistema de con-ducción especifico cardíaco. En todos los casos se comenta-

ron con paciente y familiares las ventajas e inconvenientes de esta nueva forma de terapia y la menor experiencia con ésta, dando su conformidad oral y escrita.

Sistema de desfibrilación enteramente subcutáneo y cribado electrocardiográfico pre-implante

Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3

Edad (años) 23 16 19

Sexo Varón Varón Varón

Talla (cm) 163 167 175

Peso (Kg) 58 66 64

Enfermedad Cardíaca Síndrome de BrugadaMiocardiopatía no filiable con historia familiar de

muerte súbitaSíndrome de Brugada

Función Ventricular Conservada Ligeramente deprimida Conservada

Tipo de Indicación Prevención Primaria Prevención Primaria Prevención Primaria

Ritmo Sinusal Sinusal Sinusal

Historia previa de arritmias supraventriculares No No No

Tabla 1. Características generales de los pacientes.

Figura 1. Generador y clable del sistema


El DAI-S es un sistema formado por un generador (S-ICD®, SQ-RX 1010, Boston Scientific) con un peso de 145 gramos y una longevidad estimada de 5 años (Figura 1), que entrega choques de alta energía de 80 julios (y una energía programable inferior también durante la prueba de induc-ción de fibrilación ventricular en el implante, para asegurar un margen de seguridad mínimo durante el seguimiento) y hasta 30 segundos de estimulación postchoque usando un corriente transtorácica bifásica de 200 miliamperios, y por un cable (Q Trak 3010, Boston Scientific) para detección y desfibrilación con una bobina de desfibrilación de 8 cm co-locada entre los dos electrodos de sensado del cable, que se coloca paralelo al esternón en el tejido celular subcutáneo. El ritmo cardíaco es detectado mediante la señal obteni-da con uno de los tres vectores posibles al utilizar los dos electrodos del cable y la carcasa del generador (electrodo proximal-carcasa, electrodo distal-carcasa, y electrodo distal-electrodo proximal).Para asegurar una detección adecuada tras el implante, se debe realizar un análisis pre-implante de la morfología de los complejos QRS y las ondas T. Para ello se evaluó la idoneidad electrocardiográfica de los pacientes para el implante del dispositivo, utilizando una regleta con perfi-les impresos (Figura 2). Se realizó un electrocardiograma con tres derivaciones, colocando los electrodos en las po-siciones teóricas donde irían los electrodos del cable y el generador, y que corresponden por ello a los tres vectores de detección posibles que realiza el dispositivo (Figura 3): 1) electrodo proximal-carcasa (derivación III, que equivale al denominado vector primario de desfibrilación); 2) elec-trodo distal-carcasa (derivación II, que equivale al llamado vector secundario de desfibrilación); y 3) electrodo distal-electrodo proximal (derivación I, que corresponde al vector alternativo de desfibrilación)), y se lo registró a 5, 10 y 20 mm/mV, tanto en decúbito supino como en bipedestación. Se colocaron los tres electrodos en la posición donde se alojaría el generador (línea axilar media), electrodo de de-tección (región paraxifoidea izquierda), y electrodo distal (14 cm craneal al previo (Figura 4)). Si al menos una de las tres derivaciones es apta, el paciente es considerado idóneo. Se considera como apta una derivación, si tanto en decúbito como bipedestación, alineando la línea de base del electro-cardiograma con la de la regleta, los complejos QRS y la onda T no exceden alguno de los perfiles de la regleta, con al menos uno de los extremos del QRS contenido entre una línea discontinua de puntos que existe en cada extremo de dicho perfil impreso (Figura 5). En caso de que sólo una de-

rivación sea apropiada, es recomendable repetir el registro electrocardiográfico durante el esfuerzo y comprobar que la derivación apta en reposo también es apta en el registro durante esfuerzo.

Implante del Sistema

Los implantes se realizaron con los pacientes en decúbito supino, ubicando el miembro superior izquierdo en án-gulo cercano a los 90 grados respecto del eje mayor del tórax. Se realizó una amplia bolsa subcutánea para alojar el generador en el nivel de la línea axilar media sobre la sexta costilla. A continuación se realizaron dos pequeñas incisiones paraesternales izquierdas en el sitio de la apó-fisis xifoides y de la unión manubrio-cuerpo esternal. Se realizó una tunelización inicial desde la incisión donde se ubicaría el electrodo proximal (la del apéndice xifoides) hasta la bolsa, mediante una herramienta de tunelización específica en cuyo extremo distal, una vez la punta de la herramienta accede a la bolsa, se fija la punta del cable de desfibrilación. Retirando la herramienta hacia el punto de inserción xifoideo se consiguió tunelizar el cable, dejando el extremo proximal en la bolsa para conectar al generador. Luego se tunelizó entre ambas incisiones paraesternales y

Figura 2. Regleta transparente con perfiles impresos para el cribado electrocardiográfico de idoneidad del paciente para el implante de un DAI subcutáneo.

Figura 3. Posición de los electrodos para la realización del electrocar-diograma de tres derivaciones, situados en las posiciones teóricas de ubicación de los electrodos distal y proximal del cable y el generador del dispositivo.

Miguel A. Arias y col.



se avanzó la punta del cable con la herramienta hasta que ésta apareció en la incisión manubrio-esternal, retirando la herramienta y fijando el electrodo distal con un protector al músculo. Se fijó del mismo modo el electrodo proximal, se cerraron ambas incisiones, se conectó el generador al extre-mo proximal y se cerró la herida mediante técnica habitual para el implante de dispositivos subclaviculares. Una vez emplazado el sistema se realizó una prueba de inducción de fibrilación ventricular para valorar las funciones de detec-ción y desfibrilación del sistema. Para ello, la inducción se realizó mediante corriente a 50 Hz desde el mismo dispo-sitivo, programándose una zona de choques por encima de 170 latidos por minuto, con uno inicial del DAI subcutáneo programado en 65 J, y en caso de fallar ésta en la reversión a ritmo sinusal, se aplicaría una descarga de alta energía con un desfibrilador externo.

ResultadosRespecto al cribado electrocardiográfico previo al implan-te, en los pacientes 1 y 3 fueron óptimas dos de las deri-vaciones y en el paciente 2 sólo una de ellas, por lo que se recomendó por parte del fabricante que se realizara el mis-mo análisis pero registrando el electrocardiograma durante cargas intensas de ejercicio (recomendable que sea próxima a la frecuencia cardíaca submáxima), dando un resultado favorable para la derivación que fue apta en reposo.Los implantes se realizaron con anestesia general por tratarse de los primeros de nuestro grupo y no estar fami-

liarizados con la técnica, requiriendo asistencia técnica externa. En los tres casos se realizó el implante por dos electrofisiólogos (operador y ayudante) con amplia expe-riencia en implante de dispositivos convencionales. Sólo en el primer caso, además, bajo la supervisión de un operador con amplia experiencia en implantes de DAI subcutáneos. No se usó fluoroscopía durante los implantes, si bien antes de iniciarse la intervención se la empleó para determinar las marcas anatómicas ideales, ya con el paciente en decú-bito supino y utilizando un modelo de sistema no estéril. Se siguió sin incidencias la técnica de implante descrita con antelación en la sección de métodos. Los implantes cursa-ron sin incidencias y se obtuvo una señal limpia en el dispo-sitivo en todos los casos (Figura 6B). En los tres pacientes, el dispositivo seleccionó de forma automática que el mejor vector de detección fue el primario (paciente 1) y el secun-dario (pacientes 2 y 3). Se indujo fibrilación ventricular, mediante un único intento con corriente de 50Hz durante 2 segundos, que fue adecuadamente detectada y revertida a ritmo sinusal con un choque único de 80 J en los tres casos, sin incidencias (Figura 6C). El tiempo desde la inducción a la terapia y el valor de impedancia de descarga para los pacientes 1, 2 y 3 fue de 13,4, 16,5 y 13,5 segundos, y de 61, 51 y 61 ohmios, respectivamente. En los tres pacientes se programó una zona de choques desde 240 latidos por mi-nuto. El post-operatorio transcurrió favorablemente, siendo dados de alta al día siguiente, previa realización de una ra-diografía de tórax que no evidenció complicaciones, salvo ligero enfisema subcutáneo en los pacientes 1 y 3 (Figura 6A). En un seguimiento medio de 45 días post-implante, no se han registrado complicaciones, no ha habido eventos en el dispositivo, la detección e impedancia de los cables ha sido adecuada y los pacientes permanecieron asintomáticos y con las heridas quirúrgicas en perfecto estado.

Discusión

El desarrollo del DAI-S representa una importante innova-ción tecnológica que, comparado con los DAI convencio-nales, evita los problemas potenciales tanto peri-procedi-miento como a largo plazo relacionados con la necesidad de tener accesos vasculares e implantar cables transvenosos. Varios estudios clínicos iniciales han informado una limi-

Figura 4. Derivaciones aptas en el paciente 1, observándose que tanto en decúbito como en reposo, uno de los perfiles se adecua a los requisitos preestablecidos, en este caso en dos derivaciones.

Figura 5. Imagen de la herramienta de tunelización.


Miguel A. Arias y col.

tada tasa de complicaciones relacionadas con el implante, y aunque hasta la fecha no existen estudios aleatorizados comparativos entre el DAI-S y los DAI convencionales, las datos disponibles hasta la fecha apoyan que el DAI-S es un dispositivo muy eficaz para detectar, discriminar y terminar arritmias ventriculares malignas4. El estudio IDE es el estu-dio multicéntrico más amplio publicado hasta la fecha5. En él se analizaron los datos de 314 pacientes con indicación habitual de DAI en los que se implantó un DAI-S y tuvieron un seguimiento medio de 11 meses. En ese grupo, la tasa de pacientes libres de complicaciones a los 180 días fue de 99%, y de los 899 episodios de arritmias malignas genera-das en las pruebas de inducción, 897 fueron adecuadamente detectados y desfibrilados. Durante el seguimiento, la tasa de choques inapropiados fue de 13,1%, y se produjeron 119 episodios de arritmias malignas espontáneas en 21 pacien-tes, con una eficacia del primer choque de 92,1%, sin mor-talidad asociada a ninguno de los episodios ni necesidad de choques externos para terminar alguno de los episodios5.El hecho de que el implante se realice siguiendo marcas anatómicas también obvia la necesidad de utilizar fluo-roscopía, con los beneficios subsecuentes para paciente y operadores. Algunos autores han evaluado simplificar el procedimiento obviando la incisión de la unión manubioes-ternal para minimizar complicaciones quirúrgicas6.Debido a la característica de detección del dispositivo me-diante un vector entre los dos electrodos o uno de ellos y la carcasa, la programación debe seleccionar aquel vector que evite de forma más adecuada el doble conteo del QRS o la sobredetección de la onda T, eventos que pueden ocasionar terapias inapropiadas del DAI-S. En un intento de evitar

esos problemas en algunos pacientes, se requiere un cribado electrocardiográfico pre-implante. Olde Nordkamp y cola-boradores7 , en una serie de 230 pacientes candidatos a un DAI-S a los que realizaron el cribado electrocardiográfico previo, observaron que en 7,3% de ellos no fue adecuado, y que variables como el sobrepeso importante, la miocardio-patía hipertrófica, un QRS prolongado o una relación R/T menor de 3, en la derivación electrocardiográfica con la onda T más alta del electrocardiograma de 12 derivaciones, resultaron variables independientes para que el cribado no fuese aceptable.Una de las principales limitaciones del DAI-S es su inca-pacidad para proporcionar estimulación permanente, por lo que no es indicado en pacientes que la requieren, incluyendo a los candidatos a resincronización cardíaca, o en quienes presenten taquicardias ventriculares uniformes repetidas que puedan beneficiarse de la estimulación antitaquicardia. Por el contrario, resulta una alternativa atractiva en pacien-tes con accesos vasculares difíciles o nulos, con alto riesgo de infección (pacientes en hemodiálisis o con infecciones de dispositivos previas) o en jóvenes con diversas formas de cardiopatía congénita, miocardiopatías ó canalopatías, en los que la probabilidad de problemas relacionados con los cables serán altas debido al número elevado de años que van a llevar un DAI. En este contexto, el síndrome de Brugada, como fue el caso de dos de nuestros pacientes, se perfila como una patología ideal debido a la ausencia habitual de necesidad de estimulación, la edad no avanzada de los pacientes y la ausencia de arritmias espontáneas tratables mediante estimulación antitaquicardia.8

Por tanto, el DAI-S es una realidad cuyas indicaciones,

Figura 6. A: Radiografía de tórax post-implante; B: Arriba, señal del dispositivo programada; debajo, electrocardiograma de superficie de la derivación equivalente; C: Prueba de inducción y desfibrilación registrada con el monitor-desfibrilador externo.



beneficios reales y verdadero potencial habrá de dilucidarse en los próximos años fruto principalmente de los datos pro-venientes de estudios multicéntricos en marcha9,10, así como de la implementación de mejoras técnicas adicionales en los dispositivos.

Conclusión

El DAI enteramente subcutáneo se perfila como una opción eficaz y segura en determinados grupos de pacientes con indicación de DAI. Así, la experiencia inicial en nuestro centro en el implante y eficacia en la desfibrilación de las arritmias inducidas ha sido muy favorable.

Agradecimientos

Nuestro agradecimiento a Carlos Briz y Alexis Herrera, de Boston Scientific en España, por su magnífico soporte técnico.

Bibliografía1. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guide-lines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report

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IntroductionThe benefit of the implantable cardioverter defibrillator (ICD) for primary and secondary prevention of sudden car-diac death in certain high risk subgroups has been demons-trated in several international clinical multicenter trials in the lasts two decades, deriving its results to diverse indica-tions of ICD included in the clinical guides of the most re-levant international scientific societies. The need to implant transvenous leads in order to detect the cardiac rhythm and apply effective programmable treatments represents the fundamental limitation of these devices, considering they are associated to frequent complications during the implant procedure and follow-up. Thus, increasing the survival of ICD patients, the long-term risk of infection of devices and dysfunction of leads becomes a problem of great relevance. Approximately one fifth of patients with an ICD have a dys-function of these elements after 10 years from the implant, with the inherent risks in such problems, including the need of surgical revisions, infections, inappropriate therapies and even increased mortality related with such processes. It is in this context that appeared the need to develop an implanta-ble defibrillation system that does not require transvenous leads.Thus, a completely subcutaneous defibrillation system was developed; the first clinical results were reported in 2011 and in September 2012 received the approval by the U.S. FDA for clinical use in certain subgroups of patients. In Spain, the subcutaneous ICD system has not been introdu-ced in the market until very recently and our experience is very limited. The aim of this paper is to report the initial

experience with the entirely subcutaneous ICD implant in a Spanish center with extensive experience in conventional implanted devices.

Material and methods

PatientsThree consecutive patients with indication for ICD implan-tation due to risk of malignant ventricular arrhythmias, without the need for permanent pacing and characteristics of the disease not a priori subsidiary to benefit from the ICD antitachycardia pacing(low risk of presenting sustained uniformed arrhythmias) ere selected in order to implant an entirely subcutaneous ICD in our center. The general cha-racteristics of the three patients are summarized in Table 1. They were three young patients with no history of uniform sustained ventricular tachycardia, stable sinus rhythm and without organic disorders of the specific cardiac conduc-tion system. The advantages and disadvantages of this new form of therapy were discussed with all patients and their families; they gave an oral and written consent to undergo the procedure.

Entirely subcutaneous defibrillation system and electro-cardiographic screening pre-implantThe S-ICD is a system consisting of a generator (S-ICD®, SQ-RX 1010, Boston Scientific) with a weight of 145 grams and estimated 5-year life longevity (Figure 1), which de-livers high-energy shocks of 80 Joules (a lower energy is programmable during test of ventricular fibrillation induc-tion during the implant, to ensure minimum safety margin to follow-up) and up to 30 seconds of post-shock pacing using a transthoracic biphasic current of 200 miliamperes. For detection and defibrillation it has a lead (Q Trak 3010, Boston Scientific) with a 8 cm coil between the two sensing electrodes, that is placed parallel to the sternum in the sub-cutaneous tissue. The heart rate is detected by the signal obtained with one of the three possible vectors using the

Entirely Subcutaneous Cardiac Defibrillator Implant: Initial Experience in a Single Spanish CentreMiguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol, Finn Akerström, Luis Rodríguez-Padial

Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

SUMMARYObjectives. A new system of automatic defibrillation completely subcutaneous, which has recently been introduced in Spain, was developed in order to avoid the clinical issues associated to intracavitary leads in patients with transvenous implanted defibrillators (ICD). The work of the Spanish center with the widest experience up-to-date is presented.

Material and Methods. We expose the initial experience in a Spanish center, which has a large experience with conventional ICD implants, with completely subcutaneous defibrillators, providing data of induction test, defibrillation and initial patients follow-up.

Results. tytyt completely subcutaneous defibrillation system was implanted in three patients with risk of presenting malignant ventricular arrhythmias, no susceptible of treatment through antitachycardia pacing, without the need of permanent pacing. There were no complications peri-implant or during initial follow-up. Induction of ventricular fibrillation; detection and defibrillation were successful without significant complications.

Conclusions. The subcutaneous defibrillator is going to be defined as an effective and safety option in a certain group of patients with an indication of ICD. The initial experience in our center during the implant and the efficacy of defibrillation in the induced arrhythmias is very favorable.

Key words: subcutaneous defibrillator; sudden death; malignant arrhythmias; ventricular fibrillation

Correspondence to: Dr. Miguel Ángel AriasUnidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiolo-gía. Hospital Virgen de la Salud, Avenida de Barber 30, 45004, Toledo Email: [email protected]


ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2014; 7: 8-12


Entirely subcutaneous cardiac defibrillator implant: initial experience in a single spanish centre

two electrodes of the lead and the generator can (proximal electrode – can, distal electrode – can and distal electrode – proximal electrode).To ensure proper detection after implantation, a pre-im-plant morphology analysis of QRS complexes and T waves should be performed. This electrocardiographic suitability of patients was evaluated with a strip of printed profiles (Figure 2). A three-lead electrocardiogram was performed by placing the electrodes on the theoretical positions where the sensing electrode and the generator would eventually be, and therefore corresponding to the three vectors which make the possible detection (Figure 3): 1) Proximal electro-de – can (lead III, equivalent to primary vector); 2) Distal electrode – can (lead II, equivalent to secondary vector), and 3) distal electrode – proximal electrode (Lead I, which corresponds to the alternative vector). It was recorded at 5, 10 and 20 mm/mV, both in supine and standing position. The three electrodes are placed at the position where the fu-ture generator (mid-axillary line), detection electrode (para-xifoid left region) and distal electrode (14 cm cranial to the prior (Fig. 4)) would be. If at least one of the three leads is suitable, the patient is considered suitable for the S-ICD im-plant. One lead is considered suitable if in both supine and standing position, aligning baseline electrocardiogram with the strip, the QRS complex and the T wave do not exceed any of the profiles of the screening tool, with at least one peak of the QRS end content in between a dashed dotted line that exists at each end of the printed profile (Figure 5). If only one lead is appropriate, it is recommended to repeat

the ECG recording during exercise and check that this lead

is also suitable during the exercise test.

Implant system

The implants were performed with patients in supine posi-

Patient 1 Patient 2 Patient 3

Age (years) 23 16 19

Sex Male Male Male

Height (cm) 163 167 175

Weight (Kg) 58 66 64

Cardiac disease Brugada Syndrome Undetermined with a relative with SCD Brugada Syndrome

Ventricular Function Preserved Slightly depressed Preserved

Indication Primary Prevention Primary Prevention Primary Prevention

Rhythm Sinus Rhythm Sinus Rhythm Sinus Rhythm

Previous supraventricular arrhythmias No No No

Table 1. General patient characteristics.

Figure 1. Generator and system lead.


tion, the left upper limb was situated at an angle of approxi-mately 90 degrees to the long axis of the thorax. A wide-subcutaneous pocket was made to place the device in the vicinity of the mid-axillary line upon the sixth rib. Then, two-small left parasternal incisions at the site of the xiphoid process and at the manubrium-sternal junction were perfor-med. An initial tunneling was performed from the incision where the proximal electrode would be located (xiphoid process) to the pocket, by means of a specific insertion tool whose distal tip is tied to the defibrillation electrode, once emerged at the device pocket. The lead was tunneled by pu-lling back the tool towards the xiphoid incision, leaving the proximal end in the pocket in order to be connected to the generator. Next, both parasternal incisions and the lead s tip were connected with the tunneling tool until it emerged at the manubrium-sternal incision, removing the tool and anchoring the distal electrode to the fascia. The proximal electrode was secured with a suture sleeve. Incisions were closed, the generator was connected to the proximal end and the wound was closed using standard procedures for the implantation of subclavian devices. Once the system was placed an induction of ventricular fibrillation testing was performed to evaluate detection and defibrillation functions of the system. In order to do that, induction was performed with 50 Hz stimulation from the lead, one shock zone abo-ve 170 beats per minute programmed, and an initial shock from the subcutaneous ICD set at 65 J. In case of being unsuccessful, a high energy shock from the external defi-brillator would have been applied.

Results

Regarding the pre-implantation screening electrocardio-gram, two ECG leads were optimal for patients 1 and 3. For patient 2, only one of them was useful, thus it was suggested by the manufacturer to perform the same analysis recor-ding the electrocardiogram during intense exercise loads (recommended to be close to the submaximal heart rate), providing a favorable outcome for the lead fitted at resting.Implants were performed under general anesthesia because they were the first ones in our group and we were unfa-miliar with the technique, requiring external technical as-sistance. In all three cases, implant was performed by two electrophysiologists (operator and assistant) with extensive experience in conventional implant devices. In addition, only in the first case, under the supervision of an operator with extensive experience in subcutaneous ICD implants.

No fluoroscopy was used for implants, but before beginning the procedure it was used to determine the ideal anatomic landmarks, already with the patient supine and using a non-sterile system. The implantation technique described thoroughly in the methods section was followed unevent-ful. Implants were performed without incidents and a clear signal was obtained within the device in all cases (Figure 6). The device did an automatically set up in all patients, choosing the primary configuration as the best sensing vec-tor (patient 1) and secondary configuration (patient 2 and 3). Ventricular fibrillation was induced in a single attempt with 50 Hz current for 2 seconds, which was properly detected and reverted to sinus rhythm with a single shock of 65 J in all three cases (Figure 7). Time for induction therapy and value of shock impedance for patients 1, 2 and 3 was 3,4, 16,5 and 13,5 seconds, and 61, 51 and 61 ohms, respectively. A 240 beats per minute single shock zone was program-med in all three patients. The postoperative course was favorable, being discharged the next day, after performing a thorax x-ray that showed no complications, except slight subcutaneous emphysema in patients 1 and 3 (Figure 8). At a mean follow-up of 45 days post-implant, no complications were observed, lead sensing and impedance were adequate and patients remained asymptomatic with surgical wounds

Figure 2. Transparent ruler with printed profiles used for the screening process that selects which patients are suitable for an S-ICD implant.

Figure 3. Electrode position in order to perform the three lead ECG, placed in the theoretical position of the ICD can, distal and proximal electrodes.

Miguel A. Arias et col.


Entirely subcutaneous cardiac defibrillator implant: initial experience in a single spanish centre

in perfect conditions.

DiscussionThe development of S-ICD represents a major technological innovation that, compared with conventional ICD, avoids potential issues, both periprocedural and long term, related to the need for having vascular access and to implant trans-venous leads. Several early clinical studies have reported a limited rate of complications related to the implant, and although up-to-date there are no randomized-comparative trials between the S-ICD and the conventional ICD, cu-rrently available data supports the S-ICD as a very effec-tive device for detecting, discriminating and terminating malignant ventricular arrhythmias4. The IDE trial is the largest multicenter study published to date5. Data of 314 patients was analyzed with standard indication for ICD in which an S-ICD was implanted and a mean follow-up of 11 months took place. In this group, patients’ rate free of com-plications after 180 days was 99%, and of 899 episodes of malignant arrhythmias generated in the induction tests, 897 were properly detected and defibrillated. During follow-up, the rate of inappropriate shocks was 13,1%, and there were 119 episodes of spontaneous malignant arrhythmias in 21 patients, with a 92,1% effectiveness of the first shock, none of the episodes were associated to mortality and no external shocks were needed to terminate any of the episodes5.The fact that the implant is performed following anatomical landmarks also obviates the need to use fluoroscopy, with

subsequent benefits for both patient and operators. Some authors have evaluated simplifying the procedure, obviating the incision of the manubrium-sternal junction to minimize surgical complications6.The device’s detection feature uses a vector among the two electrodes or each one of them to can. The vector that more adequately avoids double counting of QRS or T-wave over-sensing should be programmed, avoiding events that can cause inappropriate therapies of the S-ICD. In an attempt to avoid these problems in some patients, a pre-implant screening electrocardiogram is required. Olde Nordkamp et al7, in a series of 230 patients candidates for S-ICD who completed the previous screening, found that it was inap-propriate in 7,3% of them, and some variables such as major overweight, hypertrophic cardiomyopathy, prolonged QRS or a R/T ratio less than 3 in the electrocardiographic lead with the highest T wave in the 12-lead electrocardiogram, were independent variables for the screening to be unac-ceptable.One of the main limitations of S-ICD is its inability to pro-vide permanent pacing, thus it is not indicated for patients who require it, including candidates for cardiac resynchro-nization therapy, or those who present uniform ventricular tachycardia repeatedly qualifying for the antitachycardia pacing. On the other hand, it is an attractive alternative for patients with difficult vascular access or null, with high risk of infection (patients on hemodialysis or with previous infected devices) or youths with various forms of conge-nital heart disease, cardiomyopathy, or channelopathies, in which the likelihood of problems related with electrodes will be high due to the elevated number of years that an ICD will be carried. In this context, Brugada syndrome, as was the case in two of our patients, is emerging as an ideal pathology due to the usual lack of need for pacing, patients’ not advanced age and the absence of treatable spontaneous arrhythmias by antitachycardia pacing8.Therefore, indications, real benefits and true potential of S-ICD will be clarified in the coming years mainly as a re-sult of data from current multicenter studies9, 10 as well as implementing additional technical improvements in these devices.

Conclusion

Figure 4. Successful screening leads for patient 1, confirming that in both supine and seated positions, one of the profiles accomplishes the requisites.

Figure 5. Image of the tunneling tool.


The entirely subcutaneous ICD is emerging as an effective and safe option in selected groups of patients with indica-tion for ICD. The initial experience at our center in the im-plant and the defibrillation efficacy of induced arrhythmias has been very favorable.

Acknowledgements

Our acknowledgement to Carlos Briz and Alexis Herrera, from Boston Scientific, Spain, for their outstanding techni-cal support.

References1. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guide-lines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Asso-ciation Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2013;61:e6-75.2. Kleemann T, Becker T, Doenges K et al. Annual rate of transvenous defibrillation lead defects in implantable cardioverter-defibrillators over a period of >10 years. Circulation. 2007;115:2474-2480.

3. Bardy GH, Smith WM, Hood MA et al. An entirely subcutaneous im-plantable cardioverter-defibrillator. N Engl J Med 2010;363:36-44.4. Akerström F, Arias MA, Pachón M, Puchol A, Jiménez-López J. Sub-cutaneous implantable defibrillator: State-of-the art 2013. World J Car-diol. 2013;5:347-354.5. Weiss R, Knight BP, Gold MR et al. Safety and efficacy of a tota-lly subcutaneous implantable-cardioverter defibrillator. Circulation. 2013;128:944-953.6. Knops RE, Olde Nordkamp LR, de Groot JR, Wilde AA. Two-incision technique for implantation of the subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm. 2013;10:1240-1243.7. Olde Nordkamp LR, Warnaars JL, Kooiman KM et al.. Which Pa-tients Are Not Suitable for a Subcutaneous ICD: Incidence and Predictors of Failed QRS-T-Wave Morphology Screening. J Cardiovasc Electrophy-siol. 2013. doi: 10.1111/jce.12343. [Epub ahead of print]8. De Maria E, Cappelli S, Cappato R. Shock efficacy of the entirely subcutaneous defibrillator for termination of spontaneous ventricular fi-brillation in Brugada syndrome. Heart Rhythm. 2013;10:1807-1809.9. Pedersen SS, Lambiase P, Boersma LV, et al. Evaluation oF FactORs ImpacTing CLinical Outcome and Cost EffectiveneSS of the S-ICD: design and rationale of the EFFORTLESS S-ICD Registry. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:574-579.10. Olde Nordkamp LR, Knops RE, Bardy GH, et al. Rationale and de-sign of the PRAETORIAN trial: a Prospective, RAndomizEd comparison of subcuTaneOus and tRansvenous ImplANtable cardioverter- defibrilla-tor therapy. Am Heart J. 2012;163:753-760.e2.

Figura 6. A: Post-implant thorax X-ray; B: Above, programmed ICD signal; below, equivalent surface ECG of the same lead; C: Induction test and defibrillation registered with an external defibrillator.

Miguel A. Arias et col.


Introducción

Hasta la década de 1970 existía un trípode básico en la evaluación clínica cardiológica: la clínica (interrogatorio/examen físico), el electrocardiograma (ECG) y el estudio radiológico de tórax. Desde esa década y el comienzo de la siguiente, ese trípode básico cambió de manera paulatina hacia el interrogatorio y examen físico, el ECG y el eco-cardiograma transtorácico. Este último método sustituyó a la radiografía de tórax a pesar de no proveer información sobre el estado de los pulmones.Los principales escenarios clínicos donde el ECG es insus-tituible o es considerado la principal herramienta comple-mentaria en la elaboración del diagnóstico, el pronóstico y/o como determinante de la conducta terapéutica son:

1. La toma de decisiones en cuanto al Síndrome Coro-nario Agudo (SCA);

2. Como predictor de respuesta en la Terapia de Resin-cronización Cardíaca (TRC);

3. El diagnóstico y pronóstico de las principales cana-lopatías o enfermedades eléctricas primarias sin cardiopa-tia estructural aparente: síndrome de Brugada, síndrome de intervalo QT prolongado hereditario, síndrome de intervalo QT breve hereditario y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica;

4. La caracterización diagnóstica de las arritmias;5. El diagnóstico de la miocardiopatía/displasia arrit-

mogénica del ventrículo derecho;6. El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica;7. El rastreo clínico-epidemiológico de la miocarditis

chagásica crónica;8. La evaluación del síncope, como nivel A en las

recomendaciones de la “American College of Emergency Physicians” (ACEP) Clinical Policy on Syncope1

1. El valor del ECG en la toma de decisiones en el Sín-drome Coronario AgudoEl ECG, asociado al interrogatorio y el examen físico, es un método fundamental en la evaluación de pacientes con dolor torácico. El método fue y sigue siendo la primera herramienta complementaria para la evaluación de la isque-

El valor del Electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el Siglo XXIAndrés Ricardo Pérez-Riera M.D. Ph.D1.; Frank G. Yanowitz, MD2

1. Sector de Electro-vectocardiografía de la Disciplina de Cardiología de la Facultad de Medicina del ABC – Fundação do ABC - Santo André – São Paulo – Brasil.2. University of Utah College of Medicine

RESUMENEl electrocardiograma (ECG) es un método complementario centenario empleado en el diagnóstico clínico cardiológico que hasta la actualidad es la herramienta fundamental en muchos escenarios como en la toma de decisiones en la sala de emergencia en cuanto al síndrome coronario agudo, como pronosticador de la respuesta en la terapia de resincronización cardíaca, en el diagnóstico y pronóstico de las canalopatías hereditarias sin cardiopatía estructural aparente como el síndrome de Brugada, el síndrome del QT largo congénito, el síndrome del QT corto congénito, la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica y el síndrome de repolarización precoz.

El método es imprescindible en el diagnóstico y caracterización de las arritmias, en el diagnóstico de la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, en la cardiomiopatía hipertrófica y en el rastreo epidemiológico de la miocarditis chagásica crónica, entidad endémica en América Latina.

El ECG es considerado como nivel de evidencia A en la evaluación del síncope. Es de gran ayuda como auxiliar diagnóstico en las alteraciones eletrolíticas, en la hipotermia, y en el efecto e intoxicación por drogas. Puede ser importante en el diagnóstico del enfisema, embolia pulmonar aguda y en las pericardiopatías.

Junto a los datos clínicos, el ECG es un auxiliar importante en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas. Finalmente, el ECG puede, con variable facilidad, reconocer artificios debidos a problemas técnicos.

ABSTRACTElectrocardiogram (ECG) is a century-old supplementary method used in clinical-cardiological diagnosis, that until nowadays is still a gold-standard tool in many scenarios, as in decision making in the emergency room in acute coronary syndrome, as predictor of cardiac resynchronization therapy response, in the diagnosis and prognosis of inherited channelopathies without apparent struc-tural heart disease, such as Brugada syndrome, congenital long QT syndrome, congenital short QT syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia and early repolarization syndrome. The method is essential in the diagnosis and characterization of arrhythmias, in the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy /dysplasia, hypertrophic cardiomyopathy and in the epidemiological screening of chronic chagasic myocarditis, an endemic entity in Latin America. The ECG is considered as level of evidence A in the evaluation of syncope. It is a great help as a diagnostic ancillary tool in electrolytic alterations, in hypothermia, and in the effects and intoxication by drugs. It could be significant in the diagnosis of emphysema, acute pulmonary embolism, and in pericardiopathies. Along with the clinical data, ECG is a significant ancillary tool in the diagnosis of congenital heart diseases. Finally, ECG may recognize artifacts subsequent to technical problems.

Correspondencia: Andrés Ricardo Pérez-Riera. M.D. Ph. D.Rua Sebastião Afonso 885 CEP: 04417-100 - Jardim Miriam - São Paulo Brazil. Email: [email protected]


ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓNRev Electro y Arritmias

2014; 7: 13-40


Andrés Ricardo Pérez-Riera, Frank G. Yanowitz

mia miocárdica y a pesar de varios cambios de paradigma en el manejo del SCA, orienta para la toma de decisiones terapéuticas y la estratificación pronóstica. Dada su dispo-nibilidad universal, simplicidad y superioridad comprobada respecto de la angiografía, es considerado el estándar de platino (“the platinum standard”) para evaluar la adecua-ción de la perfusión miocárdica en el SCA.La expresión SCA es un término “paraguas”, empleado para situaciones en las cuales el flujo de sangre provisto al músculo cardíaco se interrumpe de manera súbita, e incluye al infarto agudo del miocárdio (IAM) con o sin elevación del segmento ST y a la angina inestable.El ECG es normal en 95% de los pacientes que se presentan en la sala de emergencia con dolor torácico y la incidencia del SCA en este contexto abarca a alrededor del 5% de los casos. La Figura 1 muestra las principales y posibles cau-sas cardíacas y no cardíacas de dolor torácico en la sala de emergencia y el escaso, pero importante, porcentaje del SCA. La sensibilidad del primer ECG realizado en el mo-mento de la admisión es de apenas 50% para detectar la pre-sencia del SCA cuando se emplea sólo el criterio de eleva-ción del segmento ST “ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI)”. Actualmente, teniendo como guía el ECG, los pacientes con SCA son divididos en dos grupos de acuerdo a que presenten elevación del segmento ST (STEMI-ACS) o no (NSTEMI-ACS). Los primeros son definidos por la presencia nueva o presumida de elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas:≥0,2 mV (o 2 mm) en V1, V2 y V3 y > 0,1 mV( o 1 mm) en otras derivaciones, o

por la aparición de bloqueo avanzado de la rama izquierda antes inexistente o la depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (el antiguamente denominado infarto dorsal). Estos pacientes tienen oclusión de las arterias coronarias epicárdicas y requieren inmediata terapia de reperfusión2. La Figura 2 muestra un algoritmo de conducta en el SCA.Sobre la base de las determinaciones seriadas de los bio-marcadores, los pacientes portadores de SCA sin elevación del segmento ST se clasifican en: angina inestable o IAM sin elevación del ST (NSTEMI ACS). De los pacientes co-ronarios admitidos en la sala de emergencia por SCA, 12% presenta elevación del segmento ST (STEMI ACS), 30% son IAM sin elevación del segmento ST y 58% corresponde a angina inestable3.Los pacientes con SCA cuyos ECGs presentan depresión del segmento ST y elevación concomitante del segmento ST en aVR poseen lesiones coronarias de alto riesgo con mayor número de muertes cardiovasculares hospitalarias y en un año de seguimiento. Este patrón ECG debe tenerse siempre en cuenta para la estratificación del riesgo y el tratamiento de los pacientes con SCA4.La sensibilidad del ECG en la sala de emergencia aumen-ta de 70% a 90% si agregamos la depresión del ST y/o alteraciones isquémicas de la onda T. Por último, la sen-sibilidad del ECG alcanza el 95% si realizamos trazados ECG seriados con intervalos de 3-4 horas en las primeras 12 horas de la admisión. Además, la grabación de un ECG continuo en un ambiente de cuidados coronarios, incluyen-

Figura 1. Principales posibles causas cardíacas y no cardíacas de dolor torácico en la sala de emergencia. El síndrome coronario agudo repre-senta apenas 5% de los casos.


El valor del electrocardiograma para el diagnóstico cardiológico en el siglo xxi

do la comparación de ECGs con y sin dolor, aumenta la información obtenida en la presentación del paciente5. El ECG no sólo ayuda a establecer el diagnóstico de IAM, también proporciona información valiosa sobre la pared comprometida, el éxito o el fracaso de la reperfusión, y el

pronóstico. La mayoría de los pacientes con STEMI tiene depresión concomitante del segmento ST en derivaciones recíprocas, que parece asociarse con aumento del riesgo6. El ECG proporciona información adicional valiosa sobre la integridad de la microcirculación. Una resolución completa

Figura 2. Clasificación inicial eletrocardiográfica del síndrome coronario agudo en los dos principales grupos con (STEMI) y sin elevación (NSTEMI) del segmento ST. El primero cuando se registra elevación del segmento ST > 2 mm in V1, V2 o V3 o > 1 mm en otras derivaciones, o una imagen nueva de bloqueo completo de rama izquierda o la imagen recíproca del infarto dorsal en V1-V2. En este caso, la conducta será el empleo de trombolítico o la angioplastía primaria coronaria.

Figura 3. Los tres electrodos utilizados y su localización en la terapia de resincronización cardíaca.


de los desniveles del segmento ST es un marcador simple y robusto de la existencia de buena perfusión microvascular7.Cura y colaboradores8 evaluaron a 1.764 pacientes de ma-nera aleatoria de acuerdo a la resolución de la elevación del segmento ST después de la terapia de reperfusión para una dosis completa de reteplase o media dosis de retepla-se y abciximab. Los pacientes con mayor resolución de la elevación del ST (70% a los 60 minutos) tuvieron una tasa de mortalidad de 2,1% en 30 días; en tanto que quienes tuvieron resolución del ST en un porcentaje menor (entre 30-70%) presentaron mayor mortalidad (5,2%), y en los que el segmento ST no se modificó a los 60 minutos, la tasa

de mortalidad ascendió a 5,5%. Por último, los pacientes que empeoraron la elevación del segmento ST tuvieron una mortalidad mayor (8,1%).La elevación persistente del segmento ST es un marcador más sensible de microcirculación comprometida que cual-quier otro método de imagen9. Son factores que predis-ponen a la elevación del segmento ST persistente: la edad avanzada, la presión arterial sistólica baja en la admisión y el tiempo prolongado hasta la reperfusión 10.Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación del Segmento ST (NSTEMI ACS).El ECG en la presentación del NSTEMI no sólo ayuda a di-

Figura 4. Arriba: ejemplo de onda P de duración aumentada en II (> 110 mseg). En la parte inferior, la manera correcta de realizar la compara-ción tanto de la duración como del voltaje.

Figura 5. Onda P normal en V1 (LA1) e imagen con componente final negativo lento (LA2). Este componente final negativo lento posee un área mayor que la de una unidad Ashman, esto es 1 cuadrado pequeño, señalando sobrecarga auricular izquierda o trastorno de conducción intraau-ricular.




ferenciarlo del IAM, si no que la naturaleza de los cambios del segmento ST ofrece importantes claves diagnósticas y pronósticas. Savonitto y colaboradores11 estudiaron 12.142 pacientes portadores de SCA del estudio GUSTO-IIb, que se dividieron en 4 grupos: Grupo 1.- Con inversión de la onda T (22%), que mostraron en mayor medida arterias co-ronarias normales (19%) y menor tasa de mortalidad a los 30 días y 180 días; Grupo 2.- Con elevación del segmento ST (28%); Grupo 3.- Con depresión del segmento ST (35%); y Grupo 4.- Con elevación y depresión del segmento ST (15%). Este grupo presentó mayor mortalidad a los 30 días

y a los seis meses (9,1%) y mayor probabilidad de lesión de los 3 vasos (36%).Kaul y colaboradores12, en el seguimiento de seis meses de 959 pacientes con SCA incorporados en un subestudio del ensayo GUSTO, demostraron el valor complementario de la depresión cuantitativa del segmento ST y del nivel de troponina.Datos retrospectivos del estudio FRISC-II (revasculariza-ción rápida durante inestabilidad en la enfermedad arterial coronaria) demostraron que el beneficio de la revascula-rización precoz es proporcional al grado de desnivel del

Figura 6. Se observan los límites en el BCRI en las precordiales derechas e izquierdas y el punto correcto que debería considerarse como fin del complejo QRS (punto J). El método de la tangente es el adecuado para medir la duración del QRS.

Figura 7. Patrón de Brugada tipo 1: elevación del punto J y del segmento ST ≥2 mm, de convexidad superior (A) (“coved type” o rectilíneo oblí-cuo descendente) (B) seguido por onda T negativa en las precordiales derechas (V1-V2 o de V1 hasta V3) y/o precordiales derechas altas V1H, V2H y V3H. El patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 es necesario para el diagnóstico.


segmento ST. Así, hubo una reducción a la mitad del riesgo de muerte e IAM entre quienes tuvieron desniveles menores del segmento ST. Esta asociación fue independiente de la edad, el sexo y el nivel de troponina T13.La depresión del segmento ST vaticina una evolución desfa-vorable en los SCA sin elevación del segmento ST, pero los datos sobre el valor pronóstico adicional de las inversiones de la onda T en el ECG de admisión son contradictorios. Un estudio reciente reveló que la inversión de las ondas T se asocia con otros factores clínicos de riesgo elevado; sin em-bargo, no es un predictor independiente de pobre evolución a corto y largo plazo en término de mortalidad en el SCA sin elevación del segmento ST14.Una placa coronaria inestable es la causa más común del SCA, que puede manifestarse como angina inestable con segmento ST elevado o IAM con ST elevado, pero también como paro cardíaco súbito debido a taquiarritmias indu-cidas por la isquemia. La mortalidad por SCA disminuyó significativamente en los últimos años y es factible que esta tendencia continúe con base en el progreso terapéutico de los nuevos agentes antiplaquetarios, como prasugrel, tica-grelor y cangrelor.

2. Valor del ECG como predictor de respuesta en la Te-rapia de Resincronización CardíacaLa terapia de resincronización cardíaca (TRC) es un trata-miento eficaz para pacientes seleccionados con trastornos de la conducción intraventricular e insuficiencia cardíaca congestiva inducida por la desincronización electrome-cánica ventricular y sin respuesta adecuada a la terapia farmacológica apropiada en dosis plena. El método utiliza un marcapasos con electrodo biventricular -TRC-MP que puede asociarse al cardiodesfibrilador automático implan-table (TRC-D.) Un tercer catéter-electrodo se emplaza en la aurícula derecha. La Figura 3 muestra los tres catéteres-electrodo utilizados y su ubicación para la TRC. Cuando se la utiliza en combinación con la terapia farmacológica, la TRC mejora los síntomas y la función sistólica ventricular y restaura la secuencia normal de activación y contracción ventricular. Ensayos clínicos aleatorizados y controlados

demostraron que la TRC tiene una serie de efectos clínicos benéficos: mejora la función y la estructura cardíaca, la ca-lidad de vida, la clase funcional NYHA y la capacidad para el ejercicio, a la vez que reduce el número de hospitaliza-ciones por insuficiencia cardíaca, la tasa de mortalidad por falla de bomba progresiva, la morbilidad y mortalidad en pacientes con FEVI ≤ 35% y puede ocasionar remodelado inverso en casos seleccionados15. Aproximadamente dos de cada tres pacientes que reciben TRC presentan una mejoría significativa de los síntomas. La TRC es eficaz en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada y grave y aun en pre-sencia de falla de bomba leve.La insuficiencia cardíaca afecta a más de 23 millones de personas en todo el mundo y su tratamiento constituye un gran desafío. Cerca de 2 millones de nuevos casos de la población general europea (todas las edades) tienen insu-ficiencia cardíaca crónica.16-18 El ECG es de momento una herramienta diagnóstica considerada “patrón oro” para predecir la respuesta a la TRC. Los predictores eletrocar-diográficos de buena o excelente respuesta a TRC son la presencia de ritmo sinusal, la onda P de duración ≤110 ms, el intervalo PR nativo prolongado, la duración del QRS ≥ 150 mseg, la imagen característica de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) con empastamiento en el medio del complejo QRS en 2 o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL, e intervalo RS-V1 ≥ 45 ms.I) Ritmo sinusalUn meta-análisis de 1.164 pacientes de cinco estudios mos-tró que pacientes en fibrilación auricular (FA) tuvieron una mejora significativa luego de la TRC, asociada al aumento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI); sin embargo, esta mejora funcional fue menor a la de los pacientes en ritmo sinusal19. Algunos estudios han sugerido resultado positivo en pacientes en FA20-22.II) Onda P de duración normal en la derivación II y sin compo-nente final lento y profundo en V1.La demora en la conducción interauricular se caracteriza por la duración prolongada de la onda P, con muescas en la derivación II y un componente final lento y profundo en

Figura 8. Correlación ECG/VCG que muestra las diferencias entre el bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo y el bloqueo divisional superior de la rama derecha. Las principales diferencias son las seguientes: dirección del vector de los 10 mseg iniciales, QRS en I y aVL, relación SII/SIII, localización del atraso final, y voltaje de la R final de aVR.




la derivación V1. Un atraso significativo en la conducción interauricular puede determinar que la contracción de la aurícula izquierda se produzca durante la sístole del ventrí-culo izquierdo, comprometiendo el resultado de la TRC. En tales casos, la sincronización aurículo-ventricular podría conseguirse mediante la implantación del catéter-electrodo auricular en el tabique interauricular23. La figura 4 mues-tra un ejemplo de onda P de duración aumentada en II y la forma adecuada y erronea, respectivamente, de realizar la medición tanto de la duración como de la amplitud.La figura 5 muestra una onda P normal en V1 y otra onda P con patrón de sobrecarga auricular izquierda y/o trastorno de conducción interauricular.

III) Presencia de intervalo PR nativo prolongadoPara garantizar casi 100% de estimulación biventricular en la TRC, el intervalo A-V programado debe ser más breve que el intervalo PR nativo. Cuando el intervalo PR nativo es menor, puede interrumpirse el llenado ventricular iz-quierdo, resultando en una respuesta de calidad inferior a la TRC. La presencia de un intervalo PR nativo prolongado permite la programación más fisiológica del intervalo A-V. El análisis de subgrupos de pacientes del estudio COMPA-NION mostró que con un intervalo PR nativo prolongado se obtiene mejor respuesta que cuando el intervalo PR es normal24.

IV) Duración del QRSUn QRS prolongado ≥ 120 mseg fue el parámetro más uti-lizado en los estudios para identificar a los candidatos ele-gibles para la TRC25,26. A pesar de la aparente simplicidad y razonable reproducibilidad, la medición precisa de QRS constituye un desafio clínico por ser dependiente del opera-dor. La principal fuente de error parece ser la identificación del inicio y el fin del complejo QRS. Cuando el inicio y el fin del complejo QRS son isoeléctricos, la duración real del QRS puede ser subestimada. Otras posibles fuentes de error incluyen fluctuación de la linea de base y la contaminación

del complejo QRS por las alteraciones de la repolarización. La figura 6 muestra los límites en el BCRI en las precordia-les derechas e izquierdas y el punto que debe ser considera-do como final del complejo QRS.Las mediciones de computadora pueden proveer valores más precisos y de mayor reproductibilidad en trazadso ele-trocardiográficos de buena calidad27.De 25.171 pacientes con edad de 74,6 ± 12años (39,9% mujeres) procedentes del registro Sueco28 de insuficiencia cardíaca, los elementos vaticinadores más robustos de seve-ridad de la ICC fueron: duración del QRS ≥ 120 megs, edad avanzada, sexo masculino, miocardiopatía dilatada, mayor tiempo de duración de la ICC, baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI).Más de 27% de los pacientes con ICC y complejos QRS de duración <120 mseg muestran asincronía mecánica en el ecocardiograma Doppler tisular, y en este escenario parece existir un aumento de la mortalidad29,30. Escasos estudios no aleatorizados sugieren un resultado benéfico de la TRC en este grupo de pacientes31; sin embargo, el estudio Rethin Q no mostró ningún beneficio en 172 pacientes con com-plejos QRS “estrechos”, <130 mseg, y asincronía mecánica asignados a TRC con respecto al grupo de control. En un seguimiento de seis meses, no se observó diferencia en el consumo de oxígeno máximo, en la caminata de 6 minutos, en la ergoespirometría o prueba de esfuerzo cardiopulmo-nar, en el remodelado reverso del ventrículo izquierdo y en el puntaje de calidad de vida32.Strauss et al33 propusieron nuevos criterios “estrictos” para el diagnóstico de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), que se probaron con simulaciones de diferentes combinaciones de hipertrofia o dilatación ventricular iz-quierda con BIRI y BCRI.Los criterios de ECG clásicos o convencionales para BCRI tuvieron escasa especificidad (48%) en presencia de hiper-trofia o dilatación del ventrículo izquierdo. Por contrario, los nuevos criterios electrocardiográficos estrictos para

Figura 9. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT1: ondas T amplias y de base ancha son responsables de la prolonga-ción del intervalo QT.


BCRI tuvieron 100% de especificidad, cuando los criterios de BCRI convencionales tuvieron 100% de sensibilidad pero apenas 48% de especificidad. El empleo de los criterios diagnósticos estrictos de BCRI puede mejorar la especifici-dad diagnóstica del BCRI. Los autores identificaron más adecuadamente los candidatos apropiados para la TRC.Los nuevos criterios estrictos para el diagnóstico del BCRI incluyen: duración del QRS ≥ 140 mseg (hombres) o 130 mseg (mujeres), QS o rS en V1 y V2 y presencia de entalles en el medio del QRS en ≥ 2 derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL.Las guías de práctica más recientes ACCF / AHA / HRS dan como indicación clase I para TRC a los pacientes sinto-máticos pese al uso de fármacos adecuados en dosis plena, en ritmo sinusal, con BCRI, QRSd ≥ 150ms y FEVI ≤ 35%34.Son indicadores de buena respuesta a la TRC: el sexo feme-nino, la etiología no isquémica, el ritmo sinusal, la duración de la onda P ≤110 mseg, el intervalo PR nativo prolonga-do, la imagen de BCRI con duración del QRS ≥ 150ms, el empasamiento en el medio del QRS en dos o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL, y el intervalo RS-V1 ≥ 45 ms35.La presencia de fragmentación del complejo QRS ancho (fwQRS) posee sensibilidad de 93% y especificidad de 90%, respectivamente, para localizar el segmento con asincronía.Son elementos que vaticinan una respuesta pobre a la TRC: el sexo masculino, el BCRD o el trastorno de conducción intraventricular inespecífico, el complejo QRS estrecho, la presencia de comorbilidades, como insuficiencia renal crónica (depuración de creatinina < 30ml/min/m2), enfer-medad pulmonar obstrutiva crónica, anemia, hipertensión pulmonar, enfermedad arterial coronaria, cardiomegalia significativa (++++), FEVI previa ≤ 23% ,clase funcional previa IV NYHA36, la isquemia miocárdica con infarto de miocardio agudo previo,37 el diámetro de fin de diástole del ventrículo izquierdo ≥75mm (ventrículos con dilatación y

remodelado muy severos), la insuficiencia mitral severa, las cicatrices en el área del implante del electrodo (altos um-brales) o grandes cicatrices que afecten >50% del ventrículo izquierdo, la programación inadecuada de los intervalos A-V y V-V (evaluado por el Doppler mitral la optimación del intervalo A-V muestra separación de las ondas E/A).

3. El valor del ECG en el diagnóstico y pronóstico de las principales canalopatías o enfermedades eléctricas pri-marias “sin cardiopatía estructural aparente”

El síndrome de BrugadaPara el diagnóstico de esta canalopatía es necesaria la pre-sencia en el ECG del fenotipo electrocardiográfico conocido como patrón de Brugada tipo 1, consistente en elevación del punto J y del segmento ST ≥2 mm, de convexidad superior (“coved type”) o rectilíneo oblícuo descendente seguido por onda T negativa en las precordiales derechas (V1-V2 o de V1 hasta V3) y/o precordiales derechas altas V1H, V2H y V3H. La figura 7 ilustra el patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1.Observación: La presencia de onda T negativa de V1 a V3 no es necesaria para el diagnóstico en presencia de un segmen-to ST del tipo “coved type”38. Es importante tener en cuenta que el patrón electrocardiográfico de tipo1, por sí solo, no es suficiente para diagnosticar el síndrome; es necesaria la presencia de las manifestaciones clínicas (eventos sincopa-les o paro cardíaco recuperado) y la ausencia de cardiopatía estructural, coronariopatía o anomalías electrolíticas.Otros elementos eletrocardiográficos frecuentes en el sín-drome de Brugada son:1. Discreta prolongación de la onda P en portadores de la mutación en el gen SCN5A. Smits y Col39 observaron que pacientes con síndrome de Brugada con mutación compro-bada (alededor de 20% de los casos) poseen intervalos PR o PQ y HV en el electrograma intracavitario (intervalo entre la espícula hisiana y el inicio de la activación ventricular)

Figura 10. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT2; ondas T bífidas y con distancia entre ambos ápices < 150 mseg.




más prolongados que quienes presentan el síndrome pero sin la mutación.2. Bloqueo AV de primer grado, presente en aproximada-mente 50% de los casos. Un intervalo PR de 210 mseg y un intervalo HV de 60 mseg parecen vaticinar la presencia de la mutación del gen SCN5A. Además, luego de la inyección de los bloqueadores del canal del sodio, los portadores de la mutación presentan intervalo PR y complejo QRS con mayor duración.3. Desvío extremo del eje eléctrico del complejo QRS hacia los cuadrantes superiores; en 9,5% de los casos se observa un desvío extremo del AQRS hacia el cuadrante su-perior izquierdo según un estudio prospectivo realizado en 105 trabajadores de la ciudad de Tokio. De esa cohorte, 20 pacientes presentaron fibrilación ventricular, 18 pacientes presentaron síncopes y 67 pacientes eran asintomáticos40. La presencia de desvío del eje del QRS hacia la izquierda y arriba (AQRS a -30º) sugiere la asociación con bloqueo del fascículo antero-superior izquierdo, aunque un análi-sis detallado de la morfología del QRS en el plano frontal puede revelar, ocasionalmente, que se trata de un bloqueo fascicular superior de la rama derecha41. La figura 8 muestra las principales diferencias entre ambos trastornos dromo-tropos.4. Duración del complejo QRS discretamente aumenta-da. La duración media se estimó en 110 mseg (+/-2 ms) a 130 mseg42. La media del complejo QRS en V

2 fue de 115+/-

26 mseg en pacientes sintomáticos versus 104+/-19 mseg en pacientes asintomáticos (p<0,001).5. Fragmentación del complejo QRS. Morita y col43 de-mostraron que la fQRS es un marcador de la presencia de un sustrato propicio para el surgimiento de la fibrilación ventricular espontánea en el síndrome de Brugada y un predictor de eventos. Además, la fQRS fue más frecuente en los pacientes portadores de la mutación SCN5A que en

quienes no la presentaron (33% vs 5%).6. Onda R final prominente en aVR. Este hallazgo es una señal predictora de arritmias44.7. Mayor duración del intervalo Tpico-Tfinal (Tpe) “Tpeak-Tend (Tp-e) interval”. La prolongación del Tpe para valores ≥ 120 mseg se asocia con una tasa mayor de eventos en pacientes con síndrome de Bugada45. El intervalo Tpe y la relación Tpe/QT se vincularon a inducibilidad de TV/FV; esta relación es un nuevo marcador de arritmogeni-cidad en el síndrome de Brugada, pero se requieren nuevos estudios en poblaciones más numerosas para confirmar su valor46.8. Arritmias supraventriculares y ventriculares.En el síndrome de Brugada se observa mayor tendencia a padecer de arritmias tanto supraventriculares como ven-triculares. Alrededor de 20% a 25% de los pacientes de-sarrollan arritmias supraventriculares porque el sustrato arritmogénico no está limitado a los ventrículos. En la des-cripción inicial de los hermanos Brugada47 se mencionó a la FA temporaria y varios autores han señalado la presencia de arritmias supraventriculares48,49. La arritmia supraven-tricular más frecuente es la FA paroxística. Los médicos deberían prestar atención a la presencia de FA paroxística en pacientes jóvenes del sexo masculino con historia de sín-cope, en particular si existe la imagen electrocardiográfica de Brugada tipo 1 o 250.En los pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfi-briladores implantables unicamerales, las arritmias supra-ventriculares pueden ocasionar descargas inapropriadas del dispositivo51. Las arritmias ventriculares son predominan-temente episodios de TV multiforme muy rápidas (de 260 a 352 latidos por minuto), con la primera extrasístole ven-tricular que exhibe un intervalo de acoplamiento muy breve (388+/-28 mseg) y por lo general presentan extrasístoles con imagen idéntica a la que inicia la arritmia amenazante para

Figura 11. ECG de 12 derivaciones con el típico patrón de la variante LQT3: prolongación del intervalo QT a costa de un segmento ST de mayor duración con aparición tardía de la onda T.


la vida52.

Los síndromes de intervalo QT prolongado hereditario (LQTS)A pesar de que se conocen más de 13 genotipos, las varian-tes LQT1 (≈ 60%), LQT2 (35%) y LQT3 (1%) constituyen más del 96% de todos los casos.

LQT1La variante LQT1 afecta al canal de salida lenta de potasio I

ks (“delayed rectifier potassium current”) por mutación en

el brazo corto del cromosoma 11 (mutación: 11p15.5.)53. El ECG muestra un intervalo QT prolongado por la presencia de una onda T de base larga y amplia. La figura 9 muestra un ECG típico de esta variante. Además, la variante se ca-racteriza por la prolongación paradójica del intervalo QTc

durante la infusión de bajas dosis de epinefrina. Ackerman y col54 demostraron que las formas ocultas de esta varian-te (6% de los casos) se exteriorizan durante la infusión de epinefrina por prolongación del intervalo QTc, en tanto los pacientes portadores de las variantes LQT2 y LQT3 tienden a acortar el intervalo QTc.Deflagradores (“triggers”): las arritmias ventriculares ame-nazantes para la vida son desencadenadas por el ejercicio, en especial la natación. En general cualquier estímulo sim-pático (estrés físico o psíquico) prolonga el intervalo QT y puede generar arritmias fatales con mayor frecuencia que en las variantes LQT2 o LQT3. Los pacientes portadores de la mutación transmembrana son los más afectados que quienes tienen la mutación en el sitio C-terminal, si se tiene en cuenta los criterios del ECG y la tasa de eventos cardía-

Figura 12. Ejemplo típico de un síndrome del intervalo QT breve hereditario. Se observan los intervalos QT/QTc extremamente breves (302/315 mseg, respectivamente) y las ondas T son de gran voltaje y base estrecha.

Figura 13. ECG perteneciente a una mujer blanca de 20 años con historia de síncopes recurrentes de causa desconocida, luego de ejercicios físicos o estrés emocional. Nótese el desvío alternante latido a latido del eje eléctrico del QRS de –60º a +120º. Se observa patrón de BCRD y BCRI alternante.




cos, paro cardíaco abortado y muerte súbita, mayor en los primeros55. En esta variante, la estimulación β adrenérgica aumenta la dispersión transmural del miocardio ventricular ya que abrevia más el potencial de acción en las células epicárdicas y endocárdicas que en las células mediomiocár-dicas (células M), que poseen naturalmente una corriente I

ks más débil. Las arritmias ventriculares en los pacientes

con la variante LQT1 predominan durante el ejercicio (62%) y en apenas 3% de los casos ocurren durante el sueño o el reposo. Noventa y nueve por ciento de los pacientes con eventos arrítmicos durante la natación pertenecen a la variante LQT156. En consecuencia, quienes son portadores

del síndrome LQT1 tienen vedada la práctica de actividades atléticas.

LQT2Esta variante se debe a una mutación en el cromosoma 7q35-36, que afecta al gen (HERG) (“human ether-a-go-go gene”) que provee el código para el poro del canal de sali-da rápida tardía de potasio I

kr. En esta variante los eventos

arrítmicos son generados por ruidos. El ECG se caracteriza por un intervalo QT prolongado con onda T de baja ampli-tud, bífida (T1-T2), con intervalo T1-T2 < 150 mseg (figura 10).

Figura 14. Ejemplo típico de cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Ritmo sinusal, BCRD, enpastamiento terminal localizado en el punto J (onda EPSILON). Esta onda es ostensible de V1 a V3 y en las derivaciones del plano frontal. Se observa inversión de la onda T en V1 a V3 característico de de esta patología.

Figura 15. ECG típico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Existe sobrecarga de las cámaras izquierdas con patrón de sobrecarga sistó-lica de la repolarización ventricular; las ondas T están invertidas de V2 a V6 y en DI, DII y aVL, y con tendencia a la simetría en las derivaciones intermediarias (V2 a V4).


LQT3Se considera la imagen en espejo del síndrome de Bruga-da57. El intervalo QT está prolongado como consecuencia de la mayor duración del segmento ST y la aparición tardía de la onda T, consecuencia de la entrada tardía de sodio durante la fase 2 del potencial de acción, correspondiente al segmento ST del ECG de superfície. El gen afectado es el SCN5A, y la mutación se encuentra en el cromosoma 3. En esta variante, más de 60% de los eventos arrítmicos ocurren durante el sueño o el reposo nocturno58. El número de esos eventos es menor que en las variantes LQT1 y LQT2, pero la letalidad de cada evento es mayor. El sexo masculino posee mayor riesgo.Principales características eletrocardiográficas de la va-riante LQT3:

– Frecuencia cardíaca: tendencia a bradicardia en relación con la edad y en algunos casos, disminución de la frecuencia cardíaca durante los esfuerzos. Cuando la fre-cuencia cardíaca aumenta, el intervalo QT se abrevia más en la variante LQT3 que en las variantes LQT1 y LQT2. Cuando se constata que los episodios taquiarrítmicos ma-lignos son pausa-dependientes o bradicardia-dependientes, se preconiza la implantación de un marcapasos a frecuen-cias entre 70 y 90 latidos por minuto, con un algoritmo (rate smoothing) que aumenta temporariamente la frecuencia ante la presencia de extrasístoles espontáneas, disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 18% de la frecuencia basal, pausas relacionadas con cambios en el T-U y pausas recurrentes que inducen torsades de pointes. El algoritmo “rate smoothing” parece ser una buena herramienta para la prevención de las torsades de pointes en la variante LQT359.

– Segmento ST: prolongación significativa de este segmento, con aparición tardía de la onda T. La mutación

delta KPQ ocasiona el ingreso persistente a la célula de so-dio durante la fase 2 con reapertura tardía, lo que explica la prolongación del intervalo QT.

– Intervalo QT: acostumbra ser más largo que en las variantes LQT1 y LQT2 y tiene una dependencia significa-tiva de la frecuencia cardíaca.

– Onda U: puede ser prominente como consecuencia de la repolarización más prolongada en las células M. Au-menta en la bradicardia y en las pausas y puede presentar polaridad alternante.

– Dispersión del intervalo QT: está incrementada60 y constituye un marcador de riesgo para la aparición de arritmias61.La figura 11 muestra un típico ejemplo de la variante LQT3.

El síndrome de intervalo QT breve hereditario.En esta rara canalopatía las características del ECG son decisivas para el diagnóstico.Intervalos QT/QTc constantemente muy breves: ≤330 mseg, con excepción de las variantes 4 y 5 dependientes del calcio. Cuando se emplea para la medición la fórmula de Bazett, a un valor <370 mseg se le asigna 1 punto, a un valor <350 mseg, 2 puntos, y a un valor <330 mseg, 3 puntos. El intervalo desde el punto J hasta el ápice de la onda T < 120 mseg tiene para esta escala un valor de 1 punto62.Segmento ST: es de duración mínima o ausente.Onda T: son de gran voltaje y base estrecha semejantes a las ondas T de la hiperpotasemia. Nosotros observamos en el caso de la familia de América Latina y en algunos casos de la literatura, que la onda T puede ser del tipo minus-plus o negativa-positiva, signo que proponemos denominar “minus-plus T wave signal”.Patrón de repolarización precoz: se lo observó en 65% de

Figura 16. Ejemplo típico de ECG en la miocardiopatía chagásica crónica. La onda P es de difícil visualización, señalando intensa fibrosis del tejido atrial. BCRD: complejo trifásico tipo rsr’ de V1 a V3, onda r de aVR larga y onda S en V5 y V6. HBA: manifestado por extremo desvío del SAQRS en el cuadrante superior izquierdo, en torno de –75º, con qR en DI y aVL, rS en las derivaciones inferiores con onda S en V5 y V6. Extra-sístoles ventriculares polimórficas pareadas. El trazado muestra la tríada clásica: BCRD + HBA+ extrasistolia ventricular multiforme.




los casos de síndrome de intervalo QT breve hereditario y su presencia se asocia con eventos arrítmicos63.Respuesta del intervalo QT a los aumentos de la fre-cuencia cardíaca: con la taquicardia se observa discreta reducción del intervalo QT.Intervalo Tp-e: cuando es > 94 mseg en el hombre y > 92 mseg en la mujer, medido en la derivación V5 indica dispersión transmural de la repolarización ventricular, he-cho frecuente en las canalopatías, incluído este síndrome, y su presencia constituye un factor arritmogénico64. Para la medición adecuada de este intervalo deben utilizarse las derivaciones II, V2 y V5 y ajustar por edad, sexo, y el pro-ducto voltaje/duración de Cornell65.Onda U: Posible presencia de ondas U prominentes.Fibrilación atrial paroxística: son frecuentes los episo-dios de esta arritmia.La figura 12 muestra un típico ejemplo del síndrome de in-tervalo QT breve.

Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgicaEsta canalopatía hereditaria autosómica dominante (por mutación en gen que provee el código para el receptor de la rianodina RyR2), recesiva (por mutación en el gen de la calsequestrina 2 (CASQ2)) o esporádica, se caracteriza por la presencia de arritmias provocadas por el estrés psicofí-sico o el aumento de la frecuencia cardíaca por ejercicio, o emociones o infusión de catecolaminas66.La frecuencia cardíaca basal muestra tendencia a la bradi-cardia en los portadores de la mutación; por ende, puede ha-ber disfunción del nódulo sinusal y AV, con incremento en

la tendencia a padecer de FA, aleteo auricular, paro sinusal y el cuadro completo de la denominada “enfermedad del nódulo sinusal”67. El intervalo QTc es normal en el reposo68.La alternancia de la onda U se ha observado luego de la estimulación por marcapasos a 160 latidos por minuto, du-rante la fase de recuperación en la ergometría y luego de la pausa generada por parada sinusal. Las precordiales V3 a V5 son las derivaciones donde se observa con mayor nitidez la alternancia de la onda U69.Los eventos sincopales o la muerte súbita pueden ser con-secuencia de TV polimórfica o TV bidireccional inducidas por el ejercicio, estrés emocional o infusión de isoprotere-nol. Su manifestación electrocardiográfica es el cambio sú-bito en la dirección del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal (de -60 º a +120 º) en forma alternante, latido a latido. En las derivaciones precordiales pueden observarse patrones de BCRI y BCRD alternantes. Estos eventos son siempre adrenérgico-mediados70.La figura 13 muestra un ejemplo típico de TV bidireccio-nal en una paciente joven portadora de la TV polimórfica catecolaminérgica. La taquicardia ventricular bidireccio-nal es una arritmia rara, que también puede hallarse en la intoxicación digitálica (la más frecuente), en el síndrome de QT prolongado variante 7, conocida como “ síndrome de Andersen-Tawil” (ATS), por mutación en el gen KCNJ2 (presente en ≈ 60% de los casos.), que codifica la subunidad alfa del canal de potasio l Kir2.1, en la intoxicación por aconitina presente en un brebaje de té chino “herbal aconi-tine poisoning”71 y otras causas más raras con cardiopatía estructural.

Figura 17. Los dos patrones eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda: sistólica de Cabrera (“stress pattern”) y diastólica o de volumen. El primero se caracteriza por alteración secundaria de la repolarización ventricular en DI, aVL, V5 y V6: segmento ST infradesnivelado convexo hacia arriba y ondas T invertidas de ramas asimétricas con la porción descendente lenta y la ascendente rápida. Ausencia de onda Q en V5 y V6. Ángulo QRS/T > 100º. El patrón diastólico muestra el vector de los 20 mseg iniciales del complejo QRS dirigido hacia adelante y a derecha, con frecuencia de magnitud aumentada, y ondas Q profundas y limpias de breve duración de V4 a V6 con aumento en el tiempo de activación ventricular. Las ondas T no opuestas al complejo QRS (concordantes).


En el grupo pediátrico, la concomitancia de TV polimórfi-ca y TV bidireccional se observa en 21% de los casos.La tasa de inducción de esta arritmia es de 100% con el ejercicio, de 75% con la infusión de catecolaminas y de 0% con el estudio electrofisiológico programado. No existen potenciales tardíos en el ECG de alta resolución.El foco generador de las arritmias ventriculares se locali-za en 50% de los casos en la vía de salida del ventrículo derecho72 y otro foco importante se ubica en el sistema de His-Purkinje73.

4. Valor del ECG en la caracterización diagnóstica de las arritmiasSin sombra de dudas, el ECG es el “patrón oro” para la ca-racterización de las arritmias, sean supraventriculares, de la unión AV o ventriculares. El diagnóstico de cada una de ellas sería imposible sin el ECG o las metodologías deriva-das, como el ECG de Holter y el grabador de eventos.

5. Valor del ECG en el diagnóstico de la miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho.Esta peculiar miocardiopatía hereditaria autosómica do-minante o recesiva se caracteriza por la degeneración fi-broadiposa de la pared libre del ventrículo derecho, en el así llamado “triángulo de la displasia”. La entidad es la primera causa de muerte entre atletas jóvenes (<35 años) en Europa y es endémica en la región de Véneto y en la isla griega de Naxos, donde se observa la forma recesiva de la enfermedad.El ECG común o modificado con la técnica de Fontaine es un recurso esencial para el diagnóstico y el pronóstico. La evaluación del pedigree junto a los métodos de diag-nóstico de consenso que son la combinación de ECG, ECG de Holter, ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca (RMC) y biopsia del miocardio permite el diagnóstico. La detección precoz, la selección familiar y la estratificación del riesgo son los pilares de la evaluación diagnóstica74. La evaluación del pedigree junto con el ECG y el ECG de Holter permiten la estratificación del riesgo en pacientes portadores de la entidad y con mutaciones desmosomales75. Los principales elementos diagnósticos que provee el ECG son:

– Presencia de ondas Epsilon (ε): (30%) son poten-ciales tardíos de baja amplitud y breve duración, próximos del punto J. Su presencia se considera un signo mayor de la enfermedad.

– Relación duración V1+ V2+ V3 / V4+ V5+ V6

≥ 1,276. – Duración del QRS de V1 a V2 > 110 mseg en ausen-

cia de BRD: bloqueo parietal. – Prolongación de la rampa ascendente de la onda S de

V1 a V3, en ausencia de BRD con distancia del nadir de S hasta la línea isoeléctrica >55 mseg.

– Bajo voltaje de los complejos QRS en los casos más avanzados.

– Elevación del segmento ST presente en 25% de los casos.

– Ondas T invertidas en las precordiales derechas en mayores de 12 años sin BRD.

– Tendencia a la presencia de TV uniforme con imagen de BCRI, que puede confundirse con la TV idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho. Recientemente se ha propuesto un sistema de puntuación para diferenciar estas dos entidades. Así, durante el ritmo sinusal, a la presencia

de ondas T invertidas de V1 a V3 se le asignan 3 puntos, a la duración del complejo QRS ≥ 120 mseg en la derivación I se le asignan 2 puntos y a la presencia de empastamientos en los complejos QRS se otorga un punto. Una puntuación ≥ 5 permite diferenciar ambas entidades con 84% de sen-sibilidad y 100% de especificidad, con un valor predictivo positivo de 100% y negativo de 91%77.En la cardiomiopatía/displasia arritmogénica del ventrícu-lo derecho, un ECG normal es considerado reconfortante. Sin embargo, algunos pacientes portadores de la entidad presentan arritmias ventriculares con ECG normal. Aun-que la mayoría de los pacientes con arritmias presentan ECG anormal, un ECG inespecífico o normal no excluye el diagnóstico. Por tanto, el médico debe estar alerta para no depender de modo exclusivo del ECG y determinar el riesgo de arritmia con una evaluación clínica completa78.La figura 14 muestra un ECG típico de esta enfermedad.

6. Valor del ECG en el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica.La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad heterogénea compleja, heredo-familiar (60%) o esporádica (40%), autosómica poligénica dominante en la mayoría de los casos, con alto grado de penetrancia, ocasionada por mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero y caracterizada por hipertrofia miocárdica “bizarra” con desorganización sarcomeral y en ausencia de cualquier estímulo identificable que la justifique, como hipertensión arterial, valvulopatía, o cardiopatía congénita.El ECG se encuentra alterado en 93% de los casos, sean sin-tomáticos como asintomáticos. Por la elevada prevalencia de las alteraciones electrocardiográficas, en todo paciente

Figura 18. Típicas ondas T “picudas”y de base estrecha de la hiper-potasemia leve.




con un ECG que presenta criterios de sobrecarga ventricu-lar izquierda en ausencia de causa evidente debería sospe-charse la MCH aun siendo asintomático y normal el examen físico, como sucede en las variantes no obstructivas79. Es importante destacar que las anomalías electrocardiográfi-cas son más comunes en los pacientes con MCH manifiesta y son más precoces y más sensibles que el aumento del es-pesor de la pared del ventrículo izquierdo detectado por el ecocardiograma80.Son hallazgos comunes en el ECG de la MCH: la hipertrofia ventricular izquierda por criterios de voltaje, las alteracio-nes de la repolarización, la prolongación del complejo QRS, las imágenes de pseudoinfarto y el empastamiento en la porción inicial de la rampa ascendente de la onda R, imi-tando a ondas delta.

Importancia del electrocardiograma en el rastreo pre-partici-pativo de los candidatos a la práctica deportiva competitiva en atletas jóvenes (< 35 años).En la región de Padua-Véneto, Italia, donde el rastreo pre-participativo (“screnning”) de atletas competitivos incluye siempre, además del interrogatorio y el examen físico, al ECG, de una población de 33.735 jóvenes candidatos a rea-lizar deportes de competición (<35 años), se verificó que la MCH era una causa rara de muerte súbita cardíaca (apenas 2%). Este hecho señala que el ECG identificó previamente, por lo menos en parte, y descalificó a gran parte de los can-didatos a atletas competitivos jóvenes portadores de MCH. En 18 años de seguimiento de los atletas considerados ap-tos para la práctica deportiva competitiva ocurrieron 269 muertes súbitas con gran predominio del sexo masculino, siendo la causa más frecuente la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (22,4%) seguida por la arterioesclerosis coronaria (18.4%) y el origen anómalo de las arterias coro-narias (12,2%), en tanto la MCH aportó apenas 2%81. Estos resultados fueron confirmados en un artículo ulterior82. Se comprobó que la incidencia de muerte súbita en jóvenes

atletas competitivos de la región de Véneto, Italia, declinó de manera sustancial desde la introducción del ECG en el rastreo pre-participativo sistemático, y que esta menor mor-talidad debe atribuírse a la disminución de la muerte súbita por MCH. A pesar de que la Sociedad Europea de Cardiolo-gía (ESC)83 y el Comité Olímpico Internacional (COI)http://multimedia.olympic.org/pdf/en_report_886.pdf aconsejan la inclusión del ECG en la evaluación precompe-titiva, las últimas recomendaciones (2007) de la American Heart Association y el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo, respaldadas por el American College of Cardiology, respecto de la evaluación precompetitiva de atletas, son contrarias a aquella recomendación84. Según estas autoridades, la evaluación previa de atletas compe-titivos por el ECG no se justifica a menos que la historia y/o el examen físico señalen la necesidad de una evaluación cardiovascular más amplia. Esta posición se ha mantenido a pesar de que diversas fuentes de datos científicos sustentan una drástica disminución de la mortalidad atribuída a la inclusión sistemática del ECG en el rastreo82. Ésta es una estrategia que salva vidas y previene la muerte súbita al identificar la MCH y otras cardiopatías congénitas y gené-ticas presentes en atletas jóvenes, además de poseer buena relación costo-beneficio85. Compartimos la interpretación de Myerburg y colaboradores86 de que la American Heart Association y el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo deberían reconsiderar la recomendación de 2007 sobre la no inclusión rutinaria del ECG84 teniendo en cuenta las evidencias científicas dispomibles.La figura 15 muestra un ECG típico de MCH.

7. Valor para el rastreo clínico epidemiológico de la mio-cardiopatía chagásica crónica.La presencia de un patrón electrocardiográfico caracte-rizado por bloqueo completo de rama derecha, bloqueo fascicular o divisional anterosuperior de la rama izquierda y extrasístoles ventriculares polimórficas en un hombre de

Figura 19. ECG característico de la hiperpotasemia severa. Ausencia de onda P, ritmo sino-ventricular, 57 latidos por minuto, imagen de severo trastorno de conducción intra-ventricular (QRSd: 240 mseg) que remeda un bloqueo completo de rama izquierda. Ondas T de polaridad concor-dante con el QRS de V3 a V6. Convergencia del QRS con la onda T diseñando una onda sinusoidal difásica (“smooth diphasic” “sine curve”)


mediana edad procedente de área endémica, sugiere fuerte-mente la miocardiopatía chagásica crónica (Figura 16).

8. Valor para la evaluación del síncope.En los pacientes con síncope, el ECG es recomendado (nivel A) en las guías del “American College of Emergency Physi-cians” (ACEP) Clinical Policy on Syncope87. El síncope es un factor de riesgo para la muerte súbita cardíaca en muchas condiciones con y sin cardiopatía estructural. Las princi-pales enfermedades estructurales con potencialidad para la muerte súbita cardíaca son: la enfermedad coronaria, la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho, la miocardiopatía di-latada y, en América Latina, la miocarditis chagásica cróni-ca. Otra condición en la cual el ECG es de gran ayuda es el síndrome de pre-excitación ventricular tipo Wolff-Parkin-son-White, así como en las canalopatías hereditarias o en-fermedades eléctricas primarias sin cardiopatía estructural aparente como el síndrome de Brugada, el síndrome de in-tervalo QT prolongado congénito, el síndrome de intervalo QT breve congénito y la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. Estudios recientes han sugerido que los pacientes con elevación del punto J o patrón de repolariza-ción precoz están expuestos a un riesgo elevado de muerte súbita. El significado clínico de la repolarización precoz en un paciente con síncope es desconocido y debe ser objeto de futuros estudios. El ECG en pacientes con síncope debe ser examinado cuidadosamente buscando señales de estas enfermedades cardíacas88.

Valor del ECG en las sobrecargas ventriculares.

El ECG es de utilidad limitada para el diagnóstico de las so-brecargas ventriculares; aunque su especificidad es elevada, posee menor sensibilidad que el ecocardiograma.El ECG distingue 2 tipos básicos de sobrecarga ventricular izquierda: concéntrica, sistólica o hipertrófica y excéntri-ca, diastólica o de volumen. La figura 17 muestra los dos patrones eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular izquierda.Los criterios eletrocardiográficos para el diagnóstico de sobrecarga ventricular izquierda pueden agruparse en cinco grupos principales:

1. Criterios basados sobre el aumento del voltaje del complejo QRS. Aquí se destaca el criterio de Sokolow-Lyon para las derivaciones precordiales: onda S de V1 + R de V5 ≥ 35 mm o 3,5 mV en adultos mayores de 30 años, > 40 mm o 4 mV entre 20 y 30 años (Sokolow-Rapaport), > 60 mm entre 16 y 20 años y > a 65 mm entre 11 y 16 años. Tiene sensibilidad de 25% y especificidad de 95%. También el índice de Cornell o criterio de Casale: onda R de aVL + onda S de V3 >28 mm en hombres o > 20 mm en mujeres indica sobrecarga ventricular izquierda (considera los pla-nos frontal y precordial).

2. Criterio basado sobre el aumento discreto en la dura-ción del complejo QRS a costa de una demora en el tiempo de aparición del vértice de la onda R: “R peak time” en las derivaciones que enfrentan al ventrículo izquierdo, tiempo inicial de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular, para valores ≥ 50 mseg en V5-V6

3. Apertura del ángulo QRS/T próximo a los 180º: es la

Figura 20. ECG típico de hipopotasemia. Disociación AV isorrítmica, frecuencia cardíaca: 42 latidos por minuto, BIRD, total fusión de las ondas T con las ondas U, intervalo QT (U) prolongado: 620 mseg, intervalo QTc (U): 521 mseg. La hipopotasemia se manifiesta por infradesnivel gradual del segmento ST, > 0,5 mm en DII o de V1 a V3, disminución de la amplitud de la onda T (onda T plana), eventual inversión de la onda T, onda U prominente, prolongación del intervalo QTc.




sobrecarga sistólica de Cabrera4. Tendencia al desvío del eje eléctrico del QRS (SA-

QRS) hacia atrás, arriba y a la izquierda.5. Criterios indirectos: aumento en la duración y pro-

fundidad del componente final de la onda P en V1, presen-cia de bloqueo incompleto o completo de rama izquierda, ondas q profundas y de duración < 40 mseg en las deri-vaciones inferiores, morfología de ventrículo izquierdo en múltiples derivaciones, entalles o complejos en “M” en las derivaciones I y aVL o V3 y V4, ausencia de crecimiento de la onda r en V1 a V3, con aumento súbito en V4, ondas U negativas en precordiales izquierdas, ausencia de ondas q en las precordiales izquierdas, y patrón de pseudoinfarto anterior.Finalmente, existen sistemas de puntaje que tienen en cuenta diversos criterios, como el de Romhilt-Estes89, el de Peruggia90, el producto voltaje-duración de Cornell (91,92), el así denominado “Cornell/strain index”93, y los criterios de Framingham94.

El valor del ECG en el reconocimiento de alteraciones electrolíticas

HiperpotasemiaEsta alteración electrolítica deprime el dromotropismo y concomitantemente acelera la repolarización, conduciendo a la aparición de ondas T “picudas” de base estrecha, apla-namiento y aun ausencia de las ondas P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento difuso del complejo QRS y hasta fusión del complejo QRS con la onda T, generando una onda sinusoidal.Las alteraciones electrocardiográfias son progresivas y de-penden de la severidad de la hiperpotasemia:

– Hiperpotasemia discreta (potasio sérico entre 5 y

5,5 mEq/L). Las ondas T se tornan altas, de base estrecha y puntiagudas (“Eiffel tower T-waves” o “T en tienda en el desierto”). La figura 18 muestra las típicas ondas T de la hiperpotasemia leve.

– Hiperpotasemia moderada (potasio sérico entre 5,5 y 6,5 mEq/L). Las ondas P se ensanchan y aplanan y se asocian con bloqueo AV de primer grado. Las ondas R diminuyen de voltaje, los complejos QRS se ensanchan y el segmento ST puede estar descendido o elevado (“acute injury” o “dialyzable injury current”) y simular la imagen electrocardiográfica de Brugada (fenocopia de Brugada).

– Hiperpotasemia severa (potasio plasmático ≥ 6,5 mEq/L). Los complejos QRS son muy anchos y distorsio-nados, indicando una alteración de la conducción intra-ventricular inespecífica, el intervalo QT se prolonga y son frecuentes las extrasístoles ventriculares (figura 19).

– Hiperpotasemia extrema (potasio sérico ≥7,6 mEq/L). Se caracteriza por desaparición de las ondas P (ritmo sinoventricular), frecuentes latidos de escape, pseu-dofibrilación auricular y complejos QRS extremadamente anchos y bizarros. El ensanchamiento difuso de los com-plejos QRS, recuerda por un lado al BRI, por otro, al BRD asociado con bloqueos divisionales anterosuperior o pos-teroinferior, por desvìos extremos del SAQRS en el plano frontal a izquierda o a derecha. La prolongación del com-plejo QRS se diferencia de los bloqueos de rama genuinos porque en éstos, el retardo es final (BCRD) o mediofinal (BCRI), en tanto en la hiperpotasemia es siempre global o difuso (trastorno de conducción inespecífico).En la fase tardía, se describe la eventual convergencia del complejo QRS con la onda T, que conduce a una onda sinus-oidal difásica, con prolongación concomitante del intervalo QT95.

Figura 21. ECG típico de hipocalcemia: intervalo QT prolongado (480 mseg) a expensas del segmento ST. La asociación de intervalo QT prolon-gado con onda T relativamente estrecha e invertida (DI, DII, aVL, y de V5-V6) es muy sugestiva de hipocalcemia. El paciente padecía de pancrea-titis aguda con hipocalcemia secundaria (calcemia:< 8mg/dl).


Es pertinente reiterar que puede observarse depresión o elevación del segmento ST, conocida como “corriente de lesión dializable” que puede simular el patrón de infarto agudo del miocardio o el síndrome de Brugada96. Los casos que simulan infarto agudo anteroseptal muestran ausencia de onda R de V1 a V4 asociado a elevación del segmento ST del tipo corriente de lesión sub-epicárdica97.Con concentraciones de potasio sérico entre 12 y 14 mEq/L surge taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asis-tolia.

HipopotasemiaEn presencia de esta anomalía electrolítica el ECG muestra una relación T/U ≤ 1 en II y/o V3, gradual depresión del seg-mento ST > 0,5 mm en II o de V1 a V3, disminución de la amplitud de la onda T y su eventual inversión, prolongación del intervalo QTc y, onda U prominente.Resumiendo, los hallazgos electrocardiográficos asociados con hipopotasemia incluyen: prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST, ondas T aplanadas o inverti-das y ondas U prominentes, que pueden superponerse con las ondas T y prolongar el intervalo QT. Estos cambios se deben a prolongación de la repolarización en las fibras de Purkinje98. La figura 20 muestra un ECG típico de hipopo-tasemia.

HipocalcemiaEn este trastorno electrolítico se observa la prolongación del intervalo QT a expensas de la mayor duración del seg-mento ST como consecuencia del aumento en la duración de la fase 2. La medición del segmento ST puede ser difícil cuando está desnivelado o la onda T es bifásica99. La figura 21 muestra un ECG típico de hipocalcemiaLa duración de la onda T no suele afectarse en la hipocal-cemia, pero se la observa menos “picuda” y algunas veces

plana o hasta invertida en derivaciones en las que debería ser positiva. Hipocalcemias extremas pueden ocasionar bradicardia sinusal y bloqueo sinoauricular 2:1 intermiten-te, o bloqueo AV completo y fibrilación ventricular, espe-cialmente en niños. Curiosamente, la hipocalcemia, a pesar de prolongar el intervalo QT es muy raro que se acompañe con torsade de pointes100, a diferencia de la variante 3 del síndrome de intervalo QT prolongado, el cual es la imagen en espejo del síndrome de Brugada. La explicación para este aparente contrasentido se encuentra en el hecho de que en la hipocalcemia no ocurre dispersión transmural de la repolarización ventricular. Por otra parte, la hipocalcemia moderada posee un efecto supresor de arritmias tanto su-praventriculares como ventriculares.

HipercalcemiaEn la hipercalcemia se observa una abreviación del seg-mento ST que rara vez se asocia con la presencia de onda J localizada en el final del complejo QRS. Además de la abre-viación del intervalo QTc, se describe un cambio similar en los intervalos Q-oTc (intervalo desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la onda T corregido para la frecuencia cardíaca) y Q-aT (intervalo entre el inicio del QRS hasta el vértice de la onda T cuyo valor < 270 mseg es diagnóstico).La hipercalcemia severa puede simular el patrón electrocar-diográfico del infarto agudo de miocárdio101. La figura 22 muestra un ECG típico de hipercalcemia.

Valor del ECG en la hipotermiaEl ECG es un importante auxiliar diagnóstico en presencia de hipotermia. En esta condición, la temperatura corporal central (rectal, esofágica o timpánica) es ≤350C (950 F). Las características del ECG de un paciente hipotérmico inclu-yen bradicardia sinusal, fibrilación auricular (presente en 50% de los casos) y prolongación de los intervalos PR, QT

Figura 22. ECG en la hipercalcemia. Los intervalos QTc (346 mseg), Q-oTc y Q-aT están abreviados, con segmento ST casi inexistente, de modo que la onda T sigue inmediatamente al complejo QRS. El trazado pertenece a un adolescente de 16 años con osteosarcoma e hipercalcemia (calcio sérico ionizado elevado: 3,5 mEq/l; normal: 2,2 a 2,7 mEq/l).




y QTc. Son comunes las arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares.El elemento eletrocardiográfico característico de la hipoter-mia es la aparición de la onda J, definida como toda onda o deflexión extra de inscripción lenta que se observa en pocas condiciones y se localiza entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST, en el sitio correspondiente al punto J. Por ser una onda y no un punto afecta también la porción inicial del segmento ST ocasionando en éste una elevación de convexidad superior motivo por el cual se la denominó también potencial de lesión, signo de la giba o

joroba de camello y por asemejarse en su aspecto a la onda delta de la pre-excitación ventricular también se la deno-minó onda delta tardía. Es muy difundido el empleo del epónimo “onda de Osborn”, el cual es injusto, toda vez que Tomaszewski102 fue quien la describió por primera vez. Cin-co años después, el alemán Grosse-Brockhoff la identificó en experimentación103. La descripción de Osborn sucedió en 1953, quince años más tarde104. Es por cierto irónico que textos conceptuados de Cardiología denominan a la onda “de Osborne” adicionando la vocal al verdadero nombre del autor105.

Figura 23. ECG típico de hipotermia. Se observa bradicardia sinusal (30 latidos por minuto), onda J prominente, muy visible en las derivaciones inferiores y DI así como en todas las precordiales. Pseudo BCRD determinado por la onda J, que no forma parte del complejo QRS

Figura 24. Modificaciones electrocardiográficas principales del efecto digitálico: intervalo PR prolongado, segmento ST abreviado y de conca-vidad superior (“en cuchara”) por acortamiento de las fases 2 y 3 del potencial de acción (PA); intervalos QT y QTc abreviados (principal causa de intervalo QT breve adquirido); aplanamiento de la onda T con aguzamiento de su porción terminal en 10% de los casos. Eventual inversión simétrica de la onda T (Onda T pseudo-isquémica); y onda U prominente.


La onda J, si bien es muy característica de la hipotermia, no es patognomónica, porque puede observarse en condi-ciones de normotermia106, como en lesiones cerebrales107, hipercalcemia extrema108 y el síndrome de repolarización precoz (109,110).La onda J se debe a diferencias en la densidad de canales Ito (Fase 1) en el espesor del miocardio ventricular. Estos canales de salida inicial de potasio son muy abundantes en el epicardio y escasos o ausentes en el endocardio. Este he-cho justifica que la Fase 1 del potencial de acción epicárdico muestre un entalle conocido como “nocht”, ausente en las células del endocardio.La onda J se localiza en el punto donde finaliza el complejo QRS (onda δ tardía) ocupando la parte inicial del segmento ST, que corresponde a las fases 1 y 2 del potencial de acción monofásico111. Siempre positiva y prominente en las deriva-ciones que registran la actividad del ventrículo izquierdo, V5 y V6, y eventualmente, en particular en corazones en posición vertical, en las derivaciones de la pared inferior112. La onda J de la hipotermia es más ostensible en las deri-vaciones inferiores y en las precordiales izquierdas V

5 y

V6113 y su amplitud guarda relación con la severidad de la

hipotermia: cuanto menor la temperatura central mayor el voltaje en la onda J. En ciertos casos, adquiere gran voltaje de convexidad superior, mimetizando la fase aguda del in-farto de miocardio, que revierte con la normalización de la temperatura central114.La figura 23 muestra un ECG típico de hipotermia.

Valor del ECG en la detección de tratamiento o intoxica-ciones por drogas.El ECG puede ser una herramienta valiosa para la detección del uso de ciertos fármacos y la intoxicación por drogas.

DigitalEl ejemplo típico es el llamado efecto digitálico, caracte-rizado por prolongación del intervalo PR, abreviación del segmento ST con convexidad inferior (“en cuchara”) por acortamiento de las fases 2 y 3 del potencial de acción, acortamiento del intervalo QT y QTc (principal causa de intervalo QT breve adquirido), aplanamiento de la onda T con aguzamiento de su porción terminal (en 10% de los ca-sos). Son poco frecuentes la inversión simétrica de la onda T (onda T pseudo-isquémica) y la onda U prominente. Ni-veles tóxicos de digoxinemia predisponen para la aparición de diversas arritmias y los síntomas y signos de toxicidad digitálica. Las taquiarritmias auriculares, con algún grado de bloqueo aurículoventricular asociado, por ej. taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1, y las extrasístoles ventricula-res frecuentes que se observan en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden deberse al efecto de la digital. Debido al estrecho margen terapéutico de la digoxina y a la marcada variabilidad individual de la sensibilidad para sus efectos tóxicos, la digoxinemia puede no ser un indicador confiable de toxicidad. En la terapia para la toxicidad por digoxina es importante mantener de los niveles séricos de potasio ≥ 4 mEq /L, tratar con eficacia la insuficiencia car-

Figura 25. Modificaciones electrocardiográficas principales de la impregnación por amiodarona. El intervalo QT está prolongado (520 mseg) y el intervalo QT + U mide 716 mseg. Las ondas T y U son dificiles de diferenciar. Se observa un entalle entre el fin de la onda T en inicio de la onda U.




díaca descompensada o la isquemia miocárdica evidente, adecuar niveles séricos de magnesio y el estado ácido-base, administrar antiarrítmicos (difenilhidantoína) e incluso la electroestimulación ventricular temporaria si hay bloqueo AV. La disponibilidad de fragmentos de anticuerpos anti-digoxina provee una rápida acción de antídoto con elevada especificidad y seguridad115.La intoxicación digitálica da lugar a una miríada de arrit-mias: bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueos (sinoa-

uricular, AV) con diferentes grados de severidad, aunque predomina el de primer grado nodal AV (por deterioro de la propagación y prolongación del período refractario en el nódulo AV), disociación AV (supresión del marcapasos dominante con escape pasivo de un foco de la unión o por incremento del automatismo de un marcapaso subsidiario, o aun por disociación dentro del propio nódulo AV), taqui-cardia auricular con conducción AV variable (predomina la relación A:V 2:1; la más común y casi patognomónica es

Figura 26. Comunicación interauricular tipo ostium secudum. Imagen de sobrecarga diastólica del ventrículo derecho con complejo QRS tetrafá-sico tipo rsR’s’ en V1 y R=S de V2 a V6. Onda S empastada en las derivaciones precordiales izquierdas y onda R’ empastada en aVR. Intervalo PR levemente prolongado (220 mseg).

Figura 27. Comunicación interauricular de tipo ostium primum. Bloqueo AV de 1er grado; sobrecarga biventricular, bloqueo de rama derecha y bloqueo divisional anterosuperior izquierdo.


la de aparición súbita, durante la terapia digitálica en pa-cientes tratados por fibrilación auricular116, de taquicardia no paroxística de la unión AV con frecuente disociación isorrítmica, extrasístoles aisladas o bigeminadas, taquicar-dia ventricular fascicular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia bidireccional o bifascicular117, aleteo ventricular y FV lenta.La figura 24 muestra las principales modificaciones electro-cardiográficas del efecto digitálico.AmiodaronaEste fármaco causa bradicardia sinusal atropino e isopro-terenol-resistente por disminución directa del automatismo sinusal, no mediada por bloqueo de los receptores β adre-nérgico (si bien existe un antagonismo no competitivo de estos receptores) o por efecto colinérgico. Duante el trata-

miento por via oral, la reducción de la frecuencia sinusal es del orden de 20-30%. En la administración endovenosa rápida puede observarse taquicardia refleja por caída de la presión arterial. Eventualmente, ocasiona bloqueo sinoauri-cular o paro sinusal.La amiodarona puede mejorar los parámetros de variabi-lidad del RR (HRV) en los pacientes pos-IAM118 y puede ocasionar bradicardia o taquicardia en los casos de distiroi-dismos secundarios al uso de la droga (presente en 10-20% de los casos)119.Cuando es administrada por vía intravenosa rápida (2%) puede deteriorar la insuficienia cardíaca. Administrada en bolo endovenoso es bastante segura y más eficaz que la digoxina para el control de la frecuencia cardíaca y conver-sión al ritmo sinusal, en pacientes con fibrilación auricular

Figura 28. ECG típico de comunicación interventricular con sobrecarga biventricular en un lactante de 5 meses. De V1 a V3 los complejos QRS muestran imagen RS con onda T invertida, indicando sobrecarga del ventrículo derecho. V5 y V6 exhiben una imagen qRs señalando la sobre-carga diastólica del ventrículo izquierdo.

Figura 29. ECG en un niño de 4 años con atresia tricúspide. Sobrecarga auricular derecha: ostensible en V2 y con entalle en la rampa as-cendente de la onda P. Sobrecarga ventricular izquierda: onda S profunda en V1 y R de voltaje aumentado en V5. En V6 remeda un bloqueo incompleto de rama izquierda. Bloqueo de la división anterosuperior izquierda: SAQRS con extremo desvío hacia el cuadrante superior izquierdo y rotación anti-hororia en el plano frontal; qR en DI y aVL, rS en las derivaciones inferiores.




con respuesta ventricular elevada.Está contraindicada en presencia de disfunción del nódulo sinusal y de frecuencias cardíacas < 50 latidos por minu-to120.El intervalo PR se prolonga en aproximadamente 1/5 de los casos, sobre todo cuando se emplean dosis elevadas121.El intervalo QRS puede prolongarse, en particular a fre-cuencias elevadas por bloqueo de los canales del sodio parcialmente inactivados. Este es el motivo por el que el eletrocardiograma de alta resolución (ECG-AR) no puede utilizarse en pacientes tratados con amiodarona, porque el

fármaco puede prolongar el QRS filtrado y hacer aparecer potenciales tardíos en pacientes con ECG-AR previamente normales.Un hallazgo característico es la prolongación, el aplana-miento y la bimodulación de la onda T que se manifiestan aproximadamente al cuarto día de iniciar el tratamiento por via oral y persisten durante tres semanas después de inte-rrumpir el tratamiento122.Los intervalos QT y QTc muestran una evidente y constante prolongación123 que alcanza su máximo apenas 10 semanas después de iniciado el tratamiento124. A pesar de prolongar

Figura 29. ECG en un niño de 4 años con atresia tricúspide. Sobrecarga auricular derecha: ostensible en V2 y con entalle en la rampa as-cendente de la onda P. Sobrecarga ventricular izquierda: onda S profunda en V1 y R de voltaje aumentado en V5. En V6 remeda un bloqueo incompleto de rama izquierda. Bloqueo de la división anterosuperior izquierda: SAQRS con extremo desvío hacia el cuadrante superior izquierdo y rotación anti-hororia en el plano frontal; qR en DI y aVL, rS en las derivaciones inferiores.

Figura 30. Anomalía de Ebstein. Onda P de gran voltaje de V1 a V4 y en las derivaciones inferiores: ondas P “Himaláyicas”; SÂP -15º; bloqueo AV de 1º grado; complejos QRS anchos con BRD de bajo voltaje y onda q embrionaria inicial en V1.


el intervalo QT, raramente desencadena Torsade de Pointes, porque diminuye la dispersión transmural en la pared ven-tricular por su efecto desigual en las células del epi, endo y célula M. La onda U puede ser prominente (> 1,5mm).La figura 25 muestra las principales modificaciones electro-cardiográficas de la impregnación por amiodarona.

Valor del ECG como orientador inicial en las cardiopatías

congénitas junto al interrogatorio y el examen físico.El ECG puede ser de gran utilidad en la orientación inicial junto a la clínica. Un impulso del ventrículo derecho tumul-tuoso, breve, con desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico 3/6 + en foco pulmonar y ECG con imagen de BIRD o BCRD sugiere comunicación interauricular de tipo ostium secundum (CIA-OS). El pa-

Figura 31. ECG típico de origen anómalo de la arteria coronaria izquierda. Necrosis y lesión subepicárdica en pared anterolateral (V3 a V6) y lateral alta (DI y aVL). Característico patrón QR en DI y aVL (presente en más de 80% de los casos en esta entidad.)

Figura 32. ECG en la dextrocardia. Vector SAP dirigido de izquierda a derecha, de arriba hacia abajo, apuntando a +120°, hecho que origina onda P negativa en aVL y DI, positiva en DIII y aVF y variable en DII y aVR. Se observa progresión reversa de la onda R en las precordiales.




trón trifásico en V1 de tipo RSR` como elemento de rastreo para la detección de CIA-OS es de poco valor. En niños mayores, la ausencia del patrón trifásico hace improbable el diagnóstico de CIA-OS125. La figura 26 muestra un típico ECG de CIA-OS.En la CIA-OS, un empastamiento próximo al ápex de la onda R en las derivaciones inferiores se conoce como “crochetage” o “notch”; cuando está presente en las tres derivaciones inferiores, se correlaciona con la severidad del cortocircuito126.Un niño con o sin síndrome de Down, frémito y soplo sistólico de insuficiencia mitral, soplo eyectivo en el foco pulmonar y segundo ruido cardíaco desdoblado amplio y fijo, e imagen ECG de BRD con desvío extremo del eje a la izquierda y sobrecarga biventricular es muy sugestiva de comunicación interauricular de tipo ostium primum (CIA-OP) por defecto del cojin endocárdico. El desvío extremo del AQRS hacia la izquierda no obedece a verdadero blo-queo divisional anterosuperior izquierdo. Él es causado por la activación precoz de la región posterobasal del ventrículo izquierdo, consecuencia de una división posteroinferior izquierda corta127. La figura 27 muestra un típico ECG de CIA-OP.La auscultación de un soplo sistólico en el mesocardio asociado a isodifasismo amplio en las derivaciones precor-diales intermediarias (Signo de Katz-Wachtel128 de sobre-carga biventricular) sugieren comunicación interventricular (Figura 28).Un lactante cianótico hipoxémico, con eventual “ojo de gato” (pupila no circular) asociado con signos de sobre-carga auricular derecha (“P de Gamboa” o P de voltaje aumentado extremo)129 más intervalo PR relativamente breve, de pseudo pre-excitación130, sobrecarga ventricular izquierda diastólica y desvío extremo del eje del QRS hacia la izquierda es fuertemente sugestiva de atresia tricúspide. Esta es la tercera en frecuencia de las cardiopatías congéni-tas cianóticas (131,132). La tendencia al intervalo PR corto y el desvío extremo del eje eléctrico a izquierda obedece al nacimiento precoz de la rama izquierda asociado a una rama derecha larga133. La figura 29 muestra un típico ECG de atresia tricúspide.La presencia de una onda P gigante, asociada a un patrón de bloqueo de rama derecha bizarro, de complejos QRS

pequeños con onda q inicial o preexcitación ventricular es altamente sugestiva de enfermedad de Ebstein134. La despo-larización demorada y prolongada en el ventrículo derecho es común en pacientes con esta anomalía. La duración del QRS es un marcador del agrandamiento y disfunción del ventrículo derecho. La presencia de un QRS fragmentado se asocia con mayor volumen del ventrículo derecho. Un ECG de superfície preservado en una anomalía de Ebstein iden-tifica a un subgrupo de pacientes con anormalidades mor-fológicas y funcionales leves y un mejor perfil clínico135. La megaaurícula derecha predispone para la aparición de FA paroxística136. La figura 30 ilustra el ECG de una anomalía de Ebstein.La presencia de una onda Q de duración > 40 mseg en niños en la pared apical o lateral orienta hacia el diagnóstico de origen anómalo de una arteria coronaria137 (Figura 31).La onda P negativa en I y positiva en aVR, con onda Q pro-funda en I y aVL, complejos QRS progresivamente menores de V1 a V6 (ausencia de progresión precordial) señalan dex-trocardia (Figura 32).La independencia de las ondas P y los complejos QRS, con QRS estrechos de frecuencia cardíaca lenta sugieren bloqueo AV completo congénito, como en el ejemplo de la figura 33.

El ECG puede ser de valor en el reconocimiento de los artificios técnicosLa descarga a tierra inapropiada de la instalación eléctrica puede generar interferencia eléctrica manifestada por osci-laciones en la línea de base y lo mismo puede ocurrir si la limpieza de la piel es inadecuada138. El súbito movimien-to de los miembros durante la realización del ECG puede ocasionar irregularidades intempestivas en la línea de base, hecho frecuente en niños y en pacientes neurológicos con movimientos involuntarios.En presencia de temblor muscular parkinsoniano, el regis-tro del ECG puede simular una taquicardia ventricular139, una taquicardia ventricular polimórfica140, o un aleteo au-ricular141.El cambio accidental de ubicación de los electrodos de los miembros simula dextrocardia en las derivaciones del plano frontal pero la progresión del complejo QRS en las deriva-ciones precordial es normal.

Figura 33. Bloqueo AV completo congénito en un joven de 21 años. Frecuencia auricular: 81 latidos por minuto; complejos QRS de duración normal; intervalo QT: 604 mseg; intervalo QTc: 528 mseg, ondas T amplias probablemente normales para la edad. Disociación AV total.


Otra eventualidad que puede generar errores diagnósticos es la colocación incorrecta de los electrodos precordiales (caso de técnico daltónico que puede cambiar V1 (rojo) por V3 (verde) o colocación en nivel superior o inferior142.Finalmente, la utilización de gel conductor en faja (gran electrodo precordial) puede ocasionar un registro de traza-do igual de V1 a V6143.

Limitaciones del métodoPese a las innumerables posibilidades diagnósticas que provee el ECG, puede llegar a ser un “arma peligrosa” si confiamos demasiado en un ECG normal y descuidamos el contexto clínico. Es importante tener en cuenta que un ECG normal no aleja la presencia de coronariopatía severa y no significa la presencia de un “seguro de vida”. Existen infartos sin la presencia de onda Q (infartos no Q) y sin las alteraciones de la repolarización ventricular.Es muy importante tener en cuenta la baja sensibilidad del método en el diagnóstico de las sobrecargas ventriculares, y que existen falsos positivos y falsos negativos.En la liberación para práctica deportiva un ECG normal no significa ausencia de riesgo. Sin interrogatorio y examen físico meticuloso no puede haber autorización incluso si el ECG es normal.Debemos tener siempre en cuenta que el ECG está influen-ciado por el sexo, el peso, la raza, el tipo constitucional, las deformidades torácicas (pectus excavatus, espaldas rectas, mastectomizadas), la gigantomastía, la práctica deportiva competitiva, la hipotermia, la hiperventilación, la inyección de glucosa, la ingestión de alcohol, etc;Es fundamental estar atento a la presencia de artificios como temblor, Parkinson, niños menores, cambio acciden-tal de electrodos, mala estandardización (amortiguación), velocidad del papel inadecuada etc.

ConclusiónEn todos los casos la interpretación del ECG debe tener en cuenta el contexto clínico, como cualquier otro método complementario, y debe ser interpretado por un médico experto.El método es decisivo para el diagnóstico en varios esce-narios clínicos, para el diseño de estrategias diagnósticas y terapéuticas ulteriores, y constituye un elemento para esta-blecer el pronóstico.

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Descripción del caso

Se trata de un paciente de sexo masculino de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial no controlada, que ingresó a la sala de emergencias con síntomas de síndrome coronario agudo típico (dolor retroesternal opresivo), ini-

Hallazgos electrocardiográficos y cineangiográficos en un caso de isquemia miocárdica circunferencialRaimundo Barbosa-Barros M.D.1.; Dra. Lucia de Sousa Belém2

1. Centro Coronariano Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes Fortaleza-Ceará-BRAZIL2. Servicio de Emergencia del Hospital de Messejana Dr.Carlos Alberto Studart Gomes

Correspondencia: Raimundo Barbosa-Barros M.D.Médico Cardiólogo. FESCCentro Coronariano Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto StudartGomes Fortaleza-Ceará-BRAZIL.Email: [email protected]: 20/10/2013 Aceptado: 15/11/2013

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2014; 7: 41-43

Figura 1. Electrocardiograma de ingreso

Sección Arritmias en Clínica MédicaDirector responsable: Dr. Martín Ibarrola

En este número se presenta un caso de síndrome coronario agudo con isquemia circunferencial comunicado por el Dr. Barbosa Barros y la Dra. Souza Belém, su evolución electrocardiográfica y los resultados de la cinecoronariografía. Lo que motiva su publicación en nuestra Sección no es la presencia de arritmias con características particulares, sino la visión del cardiólogo que asiste un síndrome coronario agudo y sospecha de que éste constituye, por los hallazgos clínicos y electrocardiográficos, un cuadro de extrema urgencia que requiere un abordaje invasivo inmediato. Ello está claramente expresado en el artículo ulterior del Dr. Samuel Sclarosvky, quien realiza el análisis electrocardiográfico del caso aportan-do su vasta experiencia en investigación de fenómenos isquémicos y proveyendo una guía para sospechar de esta situación tan especial y sus implicaciones para la toma de decisiones.

Dr. Martín Ibarrola


ciándose terapia antitrombótica. En el examen físico se halló ingurgitación yugular +/4, frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto y presión arterial de 110/60 mm de Hg. Ruidos cardíacos rítmicos; sin soplos. Pulmones con buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados.La Figura 1 muestra el electrocardiograma en el momento de la admisión, con taquicardia sinusal de 100 latidos por minuto y signos de agrandamiento auricular izquierdo. El AQRS tiene dirección normal y se advierte infradesnivel del segmento ST descendente V2 a V6 (máximo en V4 y V5:1,5 mm) y en las derivaciones I, II y aVL, con onda T negativa en éstas y en V4-V6. El segmento ST está elevado en aVR (1 mm) y también, ligeramente en la derivación III. A las 9 horas desde el ingreso sufrió un deterioro he-modinámico súbito con insuficiencia respiratoria (edema agudo de pulmón) e hipotensión arterial, que requirió in-tubación orotraqueal y el empleo de fármacos inotrópicos y vasoactivos. En ese momento se obtuvo el ECG que ilustra la Figura 2 y que muestra una clara acentuación de las ano-

malías observadas en el momento de la admisión, entre las que hay que enfatizar el comportamiento del segmento ST, que ahora exhibe una elevación ostensible en la derivación III y también en aVF. El registro de las derivaciones V3R y V4R muestra un claro supradesnivel del segmento ST, expresión del compromiso del ventrículo derecho en el área isquémica.Se lo deriva de urgencia al laboratorio de hemodinamia con cuadro clínico inestable y los cambios progresivos en el electrocardiograma que evidenciaban una isquemia cir-cunferencial. El paciente presentó una asistolia cardiaca irreversible, sin respuesta a fármacos ni marcapasos transitorio (actividad eléctrica sin pulso) inmediatamente después de la cineco-ronariografía, antes de intentar la angioplastia de la arteria coronaria derecha. En la cinecoronariografía se observó obstrucción total del tronco de arteria coronaria izquierda y obstrucción de la arteria coronaria derecha (Figuras 3 y 4, respectivamente).

Figura 2. Electrocardiograma a las 9 horas, paciente con inestabilidad hemodinámica y registro de las derivaciones V3R, V4R, V7, V8 y V9.

Raimundo Barbosa-Barros, Lucia de Sousa Belém


Hallazgos electrocardiográficos y cineangiográficos en un caso de isquemia miocárdica circunferencial

Figura 3. Cinecoronariografía oclusión total de arteria coronaria derecha. Catéter de marcapasos en ventrículo derecho

Figura 4. Cinecoronariografía se observa oclusión del tronco de la arteria coronaria izquierda.


Siguiendo la línea que he aprendido en el Pabellón Inchaus-pe, centro cardiológico del Hospital Ramos Mejía, por el legendario maestro Mauricio B. Rosenbaum y el académico profesor Marcelo V. Elizari (aunque yo soy mayor que Mar-celo, en la década de 1960 fue mi maestro y amigo), trataré de describir de qué manera debe analizarse un electrocar-diograma (ECG) en procesos agudos isquémicos, después de 40 años de investigar sobre el tema.Puedo referir que este centenario método es capaz de su-ministrar datos sofisticados en isquemias agudas, como anatomía coronaria, hemodinamia intracavitaria izquierda, electrofisiología básica, y comprender los procesos bioquí-micos que ocurren en la pared del miocardio afectada por la isquemia y en las paredes distantes. Ello permite una orientación terapéutica rápida y adecuada para aplicar en cada caso individual.El caso presentado por el Dr. Raimundo Barbosa Barros de Brasil que discutiré reúne todos los elementos que sustentan lo afirmado en el párrafo precedente.Un concepto de trascendencia insoslayable es que tal vez es el único infarto de la pared inferior en el que es necesario el tratamiento de emergencia. ¿Por qué? Esto está dado porque se trata de las únicas oclusiones de la coronaria derecha que desarrollan edema de pulmón intratable y no responden al tratamiento clásico de esta condición.El primer signo lo observamos en la derivación III, que muestra una elevación del segmento ST con onda T positi-va. Este hallazgo es el único que expresa en este ECG una isquemia transmural en la cara inferior. Obviamente contra-dice los criterios clásicos (como dicen los norteamericanos: “against the rules”). Siempre que encontremos una sola derivación involucrada en las derivaciones de los segmen-tos inferiores, nos indica que la arteria coronaria derecha es muy corta y no irriga la cara que está por encima de la inferior, que se expresa en las derivaciones II y aVF. La depresión del segmento ST y la onda T negativa en aVL y I son cambios recíprocos (remodelación fisiológica que acompaña siempre a una elevación del segmento ST en la derivación III). Hemos demostrado (2) que en un episodio isquémico agudo por oclusión de la coronaria derecha, la depresión del segmento ST en aVL es más sensible y espe-cífica que el supradesnivel del segmento ST en III.La elevación del segmento ST con onda T positiva en aVR expresa los potenciales intracavitarios de V5, es decir de la punta izquierda cardíaca. Al registrarse una depresión el segmento ST y onda T negativa en V5, sea en isquemias agudas (como lo es en el caso presentado) o crónicas, en sobrecargas sistólicas, se observara un ST elevado con T positiva en AVR.El segmento ST deprimido con la punta de la onda T ne-gativa en V4, V5 y V6 indica una isquemia subendocárdica

circunferencial. Este fenómeno de isquemia aguda sugiere una obstrucción de la coronaria izquierda central o equi-valente a ella (obstrucción crítica o total de la descendente anterior y circunfleja).Por lo descripto hasta ahora, podemos decir que el ECG revela una anatomía coronaria de alto riesgo, ya que una obstrucción súbita de una arteria coronaria derecha corta y distal en presencia de una obstrucción severa de la coro-naria izquierda central o equivalentes tendrá consecuencias devastadoras.Los pacientes que llegan a los servicios de emergencia con este escenario, donde la isquemia en el territorio de la coronaria derecha se expresa con cambios de isquemia subendocárdica en territorio de la coronaria izquierda, ha-cen sospechar de una arteria coronaria derecha de trayecto corto, y lesión severa u oclusión crónica en territorio de la coronaria izquierda. Estos casos de arteria coronaria dere-cha culpable, en mi experiencia, no llegan a la asistencia, ya que fallecen muy probablemente de manera súbita.Esta información es de importancia crítica, porque el he-modinamista debería abrir directamente la arteria corona-ria derecha, ya que las otras dos suelen tener obstrucción crónica probablemente calcificada. Luego de reperfundir el territorio de la coronaria derecha por angioplastia, la hemo-dinamia se restituye de inmediato.En casos similares al descripto por Raimundo Barbosa Ba-rros, la hemodinamia se encuentra determinada por las obs-trucciones del árbol coronario izquierdo. Paradójicamente, es de crucial importancia restablecer la circulación de la coronaria derecha, con el fin de conservar el equilibrio de la hemodinamia de la coronaria izquierda. Al disminuir sú-bitamente la circulación subendocárdica por obstrucción de los vasos izquierdos, la presión diastólica final aumenta de manera brusca desviando la curva presión/volumen hacia la izquierda y arriba.La biología molecular de este fenómeno se debe a que la is-quemia subendocárdica produce una pérdida inmediata de hidrogeniones y, por lo tanto, un descenso del pH. La acidez intersticial induce acumulación de calcio. A esto se agrega la falta de fosfatos de alta energía, que no se producen en la mitocondria por falta de ácidos grasos, azúcares y oxígeno, que deben fosforilar al SERCA 2, que libera el calcio de los sarcómeros durante la diástole. Por lo tanto, el miocito queda paralizado en sístole. Este fenómeno biológico pro-duce una alteración severa de la relajación diastólica y una presión intracavitaria muy elevada, que en casos severos llevan al edema de pulmón intratable.La máxima expresión electrocardiográfica de este fenómeno hemodinámico y metabólico se observa en V4 y V5. Estas dos derivaciones expresan la unión entre el septo izquierdo inferior y el ápex.

Análisis de los cambios electrocardiográficos en la isquemia circunferencial agudaSamuel Sclarovsky

Emmeritus Professor Tel Aviv University. IsraelEx Jefe de Cardiología Hospital Rabin Medical Center. IsraelJefe del Servicio de Transmisión Electrónica de Electrocardiogramas y registros de Holter. Assuta Medical Center. Tel Aviv. Israel

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2014; 7: 44-45


Análisis de los cambios electrocardiográficos en la isquemia circunferencial aguda

Para los términos de nuestro análisis, la depresión del segmento ST y la onda T invertida son de importancia ma-yúscula. En el aumento de la presión de fin de diástole, los receptores de potasio, dependientes de la presión y codifica-dos en TREK, que existen nada más que en el endocardio, son activados por el potasio. Esta concentración de potasio abrevia el potencial de acción subendocárdico, pero no el del epicardio, que responde únicamente a receptores de po-tasio dependientes del ATP. La finalidad de este fenómeno electrofisiológico/metabólico es evitar la entrada de calcio y así disminuir la contracción y por ende la necesidad de oxígeno, en un intento por prolongar la viabilidad de los miocitos del endocardio. Debido a este fenómeno se invier-te el gradiente del potencial de acción y se crea un vector de epicardio hacia endocardio que se expresa por segmento ST deprimido y onda T invertida.El infradesnivel del segmento ST en V2 y V3, con onda T positiva es de gran interés. Indica un fenómeno electrofisio-lógico diferente al anterior en el septo inferior y la punta. Señala que el septo medio (V3) y el septo alto (V2), expre-san isquemia subendocárdica regional ubicada en el borde de la isquemia subendocárdica circunferencial de la punta cardíaca.Mi análisis describe los porqué me referí a un caso gra-

ve con asistencia en emergencia. Dos tipos diferentes de segmento ST elevado, uno por isquemia por la oclusión de la coronaria derecha corta, y otros dos por cambios recí-procos. De modo que en estas circunstancias reconocemos tres tipos de segmento ST deprimido, uno recíproco, un segundo por isquemia subendocárdica circunferencial en la punta cardiaca, y un tercero que sugiere isquemia septal formando el borde de la isquemia circunferencial.

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IntroducciónLa taquicardia ventricular por reentrada de rama a rama (TVR-R) es una variedad de taquicardia ventricular unifor-me que se induce en 6% a 7% de los pacientes sometidos a una prueba de vulnerabilidad ventricular1-3. A diferencia de las taquicardias ventriculares intramiocárdicas, en la TVR-R el sistema de His-Purkinje participa en el circuito de reentrada. En tal sentido, la ablación por radiofrecuencia (RF) de la rama derecha o, en ocasiones, de la rama izquier-da, constituye una alternativa terapéutica curativ4,5.La mayoría de las veces (más de 90% de los casos) los pa-cientes presentan cardiopatía estructural y, con frecuencia, algún grado bloqueo de la rama izquierda (BRI)1-4. En ellos, la ablación por RF de la rama derecha implica un riesgo de bloqueo auriculoventricular (AV) infrahisiano y la ne-cesidad consecuente de la implantación perentoria de un marcapaso definitivo.Cuando se practica la ablación por RF de la rama derecha, podría inferirse el riesgo potencial de bloqueo AV, al me-nos en teoría, analizando el grado del BRI. Sin embargo la posibilidad de definir “a priori” por el electrocardiograma (ECG), la presencia o no de conducción anterógrada rema-nente en la rama izquierda es por cierto difícil ya que un BRI con complejos QRS ≥ 120 mseg no indica con certeza que la conducción esté totalmente interrumpida. Por otra parte, la ablación por RF de la rama izquierda es técnica-mente más complicada (ver más adelante).En este artículo describimos la ablación parcial (¿modula-ción?) por RF de la rama derecha con abolición de la TV-R-R y preservación de la conducción ventricular anterógrada por ambas ramas.

Descripción del casoSe trata de un paciente masculino de 42 años de edad con antecedentes de miocardiopatía dilatada de 5 años de evo-lución, portador de un marcapaso definitivo bicameral, implantado dos años atrás en otra institución, ignorándose el motivo de esa indicación. Se internó en la Unidad Coro-naria por un episodio de síncope sin pródromos. Refirió, además, otro episodio similar dos semanas antes.En el momento de su admisión se encontraba en la clase funcional I de la NYHA, medicado con carvedilol 25 mgr/día, enalapril 10 mgr/ día, furosemida 20 mgr/ día y espiro-nolactona 25 mgr/día.Luego de reprogramar el marcapasos definitivo con la fina-

lidad de obtener detección en ambas cámaras cardíacas, el ECG en reposo mostró ritmo sinusal y BRI con complejos QRS de 185 mseg (FIGURA 1).Se practicó un ecocardiograma Doppler que reveló dilata-ción severa del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico: 88 mm; diámetro sistólico: 78 mm) con espesores parietales normales, fracción de acortamiento de 11%, hipoquinesia severa generalizada y diámetro anteroposterior de la aurí-cula izquierda de 45 mm. Dado el relato de los episodios sincopales y los hallazgos en los estudios complementarios se le practicó un estudio electrofisiológico.Bajo sedación con midazolán y fentanilo se introdujeron, por técnica de Seldinger, tres catéteres-electrodo para re-gistro y estimulación, que se ubicaron en la aurícula dere-cha alta, la región del haz de His y el ápex del ventrículo derecho.El tiempo de recuperación del nódulo sinusal fue normal y la estimulación auricular a frecuencias crecientes mostró bloqueo AV 2:1 suprahisiano al alcanzar un intervalo del ciclo de 480 mseg. El intervalo His-Ventrículo (H-V) midió 66 mseg (FIGURA 2).La estimulación ventricular programada desde el ápex del ventrículo derecho (tren de 8 latidos a intervalo del ciclo de 600 mseg y dos extraestímulos) indujo una taquicardia regular (intervalo del ciclo: 322 mseg) con imagen de BRI, disociación auricular e intervalo H-V de 83 mseg (FIGURA 3 A y B). La introducción de extraestímulos ventriculares durante la taquicardia mostró que los cambios en los inter-valos V-V se acompañaron con cambios similares en los intervalos H-H y viceversa. Este hallazgo, unido a la diso-ciación ventrículo-auricular (V-A), indicaron que se trataba de una TV R-R. Se repitió igual protocolo de estimulación para evaluar la reproducibilidad, induciéndose una taqui-cardia de características similares pero con intervalo del ciclo de 222 mseg y descompensación hemodinámica, que requirió cardioversión eléctrica inmediata (FIGURA 4). Luego se ubicó un catéter-electrodo para la ablación por RF de la rama derecha, guiado por radioscopía y por los electrogramas locales. La FIGURA 5 muestra el poten-cial en el sitio en que se liberó la energía de RF durante 60 segundos en ritmo sinusal. A los 5 segundos se advirtió un ritmo hisiano con cambios ostensibles en la imagen del complejo QRS (FIGURA 6), que se mantuvieron cuando se restableció el ritmo sinusal, durante el cual se observó una prolongación del intervalo H-V de 18 mseg, con estrecha-miento de idéntica magnitud del complejo QRS (FIGURA 7 A y B). A continuación se realizaron repetidos intentos de inducción de la arritmia sin conseguirlo, utilizando hasta tres extraestímulos, en condiciones basales y durante la in-fusión intravenosa de isoproterenol.Luego de tres años de seguimiento el paciente no repitió síncopes ni se modificó su capacidad funcional.

Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama: ¿existe la modulación de la rama derecha?Daniel Dasso

División Cardiología. Sección Electrofisiología. Hospital Juan A. Fernandez. CABA.

Correspondencia: Daniel DassoEmail: [email protected]


CASO CLÍNICO Y ARTICULO DE ACTUALIZACIÓNRev Electro y Arritmias

2014 ; 7: 46-53



Comentarios del caso y actualización del tema

Epidemiología y clínica de la TV R-RLA TV R-R es una variedad infrecuente y preocupante de taquicardia ventricular que se observa, en su inmensa mayoría, en pacientes de sexo masculino, portadores de cardiopatía estructural (miocardiopatía dilatada, enferme-dad valvular, displasia arritmogénica del ventrículo dere-cho (1-4), distrofia miotónica (6) etc.). Es de destacar que la miocardiopatía dilatada idiopática constituye el sustrato en 33% a 40% de los casos (7,8) y muy rara vez se observa en pacientes con función ventricular normal (9).Su presentación clínica es el presíncope, el síncope y el paro cardíaco recuperado en 70% de los casos (4,10) y es habitual también su coexistencia con otras variedades de taquicardia ventricular (1,11).

Fisiopatología de la TV R-REn pacientes con corazones estructuralmente sanos, los latidos ventriculares prematuros (espontáneos o artificia-les) pueden generar otro latido ventricular prematuro con imagen por lo general similar a la originada por la estimu-lación apical del ventrículo derecho, siempre precedido por un potencial del haz de His y con un intervalo H-V igual o mayor al registrado en ritmo sinusal ( 12,13). Este fenó-meno, también denominado latido recíproco o “sístole en eco” (14) representa un mecanismo reentrante en el sistema de His-Purkinje. En efecto, en el contexto de un estudio electrofisiológico, un extraestímulo liberado en el ápex del ventrículo derecho se bloquea en la rama derecha en direc-ción retrógrada, atraviesa el septum interventricular, activa en dirección retrógrada a la rama izquierda y al haz de His y luego invade anterógradamente a la rama derecha ( ahora excitable) y al miocardio ventricular. Es menos común que

el extraestímulo “gatille” un circuito inverso, generando un latido recíproco con morfología de BRD. El sistema de con-ducción intraventricular sano no presenta retraso suficiente luego del latido recíproco y ello impide que la macrorreen-trada se perpetúe. En cambio, en presencia de demoras en la propagación en las ramas, el circuito puede perpetuarse, generando una TV R-R.Es de destacar que se han descripto otras modalidades de TV R-R que involucran a las divisiones anterior y posterior de la rama izquierda, llamadas “interfasciculares” o en las fibras de Purkinje, llamadas “intrafasciculares” (10, 15,16), las cuales no forman parte en esta revisión.Un trastorno de la conducción intraventricular puede ma-nifestarse por la presencia de un bloqueo de rama, de una prolongación del intervalo H-V o de ambos. Hasta no hace demasiado tiempo se consideró que ambos hallazgos eran condición “sine qua non” para la TV R-R (1,2,7). Sin em-bargo, Yi- Gang y colaboradores (3) hallaron TV R-R en pacientes con intervalo H-V normal (aunque un trastorno de la conducción estaba siempre presente).Como se mencionó, el circuito macrorrentrante puede se-guir un recorrido inverso, ascendiendo por la rama derecha y descendiendo por la rama izquierda. Este comportamien-to puede explicarse por la asimetría de la conducción retró-grada en el sistema de His-Purkinje. En efecto, Mehdirad y colaboradores demostraron que la conducción retrógrada en el sistema de la rama izquierda es más rápida que en el lado derecho aún cuando la estimulación ventricular se realice desde el lado derecho (17).

ElectrocardiogramaEl BRI, hallazgo muy frecuente en pacientes con TV R-R presenta complejos QRS de duración ≥ 120 mseg y los criterios para el diagnóstico del BRI completo o de alto grado son los siguientes: 1) complejos QRS ≥ 140 mseg en

Figura 1. ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal. Se observa la imagen característica de bloqueo de la rama izquierda con complejos QRS muy prolongados (185 mseg). La transición brusca en la derivación V5 supone un origen “troncular” y es destacable que la onda T no es opo-nente al complejo QRS en las derivaciones precordiales izquierdas (léase el texto).


hombres o ≥ 130 mseg en mujeres; 2) imagen QS o rS en las derivaciones V1 y V2; y 3) muescas o empastamientos en la porción media del complejo QRS en dos o más de las derivaciones V1, V2, V5, V6, I, y aVL.El análisis del ECG no permite determinar con certeza si el bloqueo es completo o si existe conducción anterógrada len-ta por la rama izquierda, a menos que se den circunstancias muy especiales. Si el BRI es completo, la ablación exitosa de la rama derecha conduce de manera inevitable al bloqueo AV completo infrahisiano, que requiere la implantación perentoria de un marcapasos definitivo. Esta eventualidad ocurre entre 0% y 6% (4) y 7% a 27% (1) de los casos.Desde el punto de vista vectocardiográfico, los BRI se clasifican en tronculares, divisionales y parietales (18) de-pendiendo de la rotación horaria (troncular o divisional) o antihoraria (parietal) del bucle del complejo QRS en el pla-no horizontal. Estas características pueden “inferirse” en el ECG de 12 derivaciones.Los BRI tronculares y divisionales presentan una transición brusca del complejo QRS, por lo general en las derivacio-nes V5 o V6 y puede hallarse una onda R minúscula en las derivaciones precordiales derechas. En cambio, en los BRI parietales suele hallarse un crecimiento paulatino de las on-das R en las derivaciones precordiales derechas y complejos QRS bifásicos en las precordiales izquierdas (usualmente V5 o V6) (19). Algunos autores definen a estos últimos como BRI inespecíficos y se presentan con más frecuencia en la miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica, pero también en la hiperkalemia o en la intoxicación con fárma-cos antiarrítmicos de la clase I A o C (20). El BRI troncular es frecuente en la miocardiopatía dilatada idiopática (2) lo cual sugeriría un sustrato eléctrico más apropiado para la aparición de la TV R-R. En la bibliografía especializada, la TV R-R tiene como sustrato a la miocardiopatía dilatada en 33% (7) a 40% de los casos (8).

Nuestro paciente presentaba, antes de la ablación de la rama derecha, un BRI con las características de troncular o divi-sional congruente. Luego del intento de ablación de la rama derecha, el complejo QRS se estrechó 18 mseg a la vez que el AQRS se desvió más hacia arriba, tal vez indicativo de un hemibloqueo anterior (eje eléctrico en el plano frontal de -60 grados) con la presencia de ondas S en V5 y V6, o de un cambio en el sitio de pasaje del impulso de derecha a izquierda (más posterior) en el tabique interventricular (22). En un terreno meramente especulativo puede sugerirse que la aplicación de RF en el comienzo de la rama derecha lesionó de manera parcial a ésta, generando con ello una activación ventricular más pareja por ambas ramas y, por cercanía anatómica, también a la división anterior de la rama izquierda (22).

Electrofisiología de la TV R-RMediante la utilización de un protocolo de estimulación ventricular programada convencional(tren de 8 latidos y hasta tres extraestímulos ventriculares liberados en ápex y tracto de salida del ventrículo derecho) la TV R-R es inducida, en promedio, en 50 % de los casos, requiriéndose la variedad “ciclo corto-ciclo largo-ciclo cor-to” y la infusión de isoproterenol, cuando se sospecha de esta arritmia (miocardiopatía dilatada idiopática, presencia de BRI, taquicardia ventricular con imagen de BRI docu-mentada en un ECG ) ( 1,2,4,9). Una vez desencadenada, si la taquicardia ventricular es hemodinámicamente bien tolerada, los siguientes hallazgos corroboran el diagnóstico de TV R-R:

– disociación V-A (23) – potencial del haz de His o de la rama derecha prece-

diendo al complejo QRS. – duración del intervalo H-V en taquicardia igual o

mayor que el observado en ritmo sinusal.

Figura 2. Registro simultáneo en las derivaciones I, II, III, V2 y V6 en condiciones basales, durante el ritmo sinusal. El intervalo H-V mide 66 mseg. Abreviatura.- HIS: electrograma del haz de His.

Daniel Dasso



Figura 3. Inducción de taquicardia ventricular por reentrada rama a rama. A: Estimulación programada desde el ápex del ventrículo derecho. Luego de un tren de estimulación de 8 estímulos a un intervalo del ciclo constante de 600 mseg, la liberación de 2 extraestímulos con interva-los de acoplamiento de 340 y 30 mseg genera una taquicardia ventricular. B: el intervalo del ciclo de la taquicardia mide 320 mseg y se obser-va disociación V-A y un potencial del haz de His nítido precediendo a cada complejo QRS, con un intervalo H-V de 83 mseg. Obsérvese que los complejos QRS de la taquicardia ventricular tienen un eje eléctrico algo más hacia arriba que los del ritmo sinusal. Abreviaturas.- H: potencial del haz de His; A: electrograma auricular.


– ausencia de un potencial del haz de His o de la rama derecha durante la estimulación ventricular a igual inter-valo del ciclo de la taquicardia (descarta una taquicardia ventricular intramiocárdica con conducción intraventricu-lar retrógrada lenta (24).

– variaciones del intervalo H-H se acompañan con iguales variaciones del intervalo V-V y viceversa.

– desencadenamiento y/o encarrilamiento oculto de la taquicardia con la estimulación auricular, cuando la con-ducción anterógrada del nódulo AV lo permite (25, 26).

– intervalo posestimulación ventricular en taquicardia (desde ápex del ventrículo derecho) < 30 mseg de intervalo del ciclo de la taquicardia (27).

– imposibilidad de inducción de la TV R-R luego de la ablación exitosa de la rama derecha.El diagnóstico diferencial con la variedad infrecuente de las taquicardias antidrómicas mediadas por fibras de Mahaim derechas se realiza por los hallazgos en el ECG en ritmo sinusal y la respuesta a la estimulación auricular a frecuen-cias creciente y/o programada. En estas últimas, el ECG en ritmo sinusal es normal o presenta preexcitación mínima, con incremento paulatino de la preexcitación durante la estimulación auricular (28,29) fenómeno que no ocurre con la TV R-R.Estos hallazgos electrofisiológicos, aunque no concluyen-tes, descartarían la taquicardia ventricular intramiocárdica, la taquicardia supraventricular por aberrancia y las taqui-

cardias antidrómicas mediadas por fibras de Mahaim.Es de destacar que, en ocasiones, estas maniobras están dificultadas por motivos diversos:

– imposibilidad de registrar un potencial del haz de His o de la rama derecha estables.

– la TV R-R no es bien tolerada y, por lo tanto, no pueden realizarse maniobras de estimulación auricular y/o ventricular.

– en presencia de disociación V-A (lo más frecuente) debe realizarse infusión intravenosa de isoproterenol para poder capturar a la taquicardia estimulando la aurícula.

– en ocasiones (en el contexto de una TV R-R) la va-riación de los intervalos H-H no produce cambios similares en los intervalos V-V debido a diferencias en la velocidad de conducción anterógrada y retrógrada de ambas ramas.

– un intervalo postestimulación en taquicardia > 30 mseg puede hallarse en una taquicardia ventricular intra-miocárdica originada en la cercanía del ápex del ventrículo derecho.En otro sentido y, en concordancia con otras publicacio-nes, nuestro paciente presentaba un intervalo H-V durante la TV R-R mayor que el hallado en ritmo sinusal. Blanck y colaboradores especularon que ese aumento se debía a un empeoramiento de la conducción en la rama izquierda a frecuencias mayores a la sinusal (9). En cambio, Fisher y colaboradores (30) postularon que este fenómeno era

Figura 4: Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama con intervalo del ciclo de 240 mseg, inducida durante la infusión de isoproterenol. Obsérvese que la imagen del complejo QRS difiere de la imagen de la taquicardia inducida en condiciones basales. Abreviaturas.- como en la figura 3 B.

Daniel Dasso



Figura 5: Registro del potencial de la rama derecha. El catéter-electrodo de ablación (ABLA) se ubicó en la región del origen de la rama derecha, observándose un potencial compatible con la despolarización de esa rama a 35 mseg del comienzo del complejo QRS. En este electrograma intracavitario no se registra la actividad auricular.

Figura 6: Ablación (“modulación”) de la rama derecha. La liberación de RF en el sitio ilustrado en la Figura 5 generó al comienzo un ritmo originado en el haz de His con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje eléctrico a alrededor de -60 grados, que se mantuvo al reaparecer el ritmo sinusal (ver la Figura 7).


consecuencia de que el punto de cierre superior del circuito (“upper link”) podía producirse en un nivel cercano a la porción nodo-hisiana del nódulo AV.Por último, nuestro paciente presentó, bajo infusión de isoproterenol, una TV R-R con intervalo del ciclo marcada-mente abreviado, que originó síntomas mayores y tuvo que ser revertida por cardioversión eléctrica. El acortamiento del intervalo del ciclo ocurrió a expensas de la “acelera-ción” de la conducción retrógrada dado que el intervalo H-V era similar al de la TV R-R con buena tolerancia hemodi-námica.

Ablación de la TV R-RLa ablación por catéter de la TV R-R fue descripta por vez primera, en un sólo paciente y en forma casi simultánea por Denker y colaboradores (31), Wah y colaboradores (32) y Touboul y colaboradores (33), en el año 1986. Tres años más tarde, Langberg y colaboradores (34) utilizaron por vez primera a la RF como fuente de energía. La ablación de la rama derecha es un procedimiento sencillo dadas las características anatómicas de esta estructura delgada y localizada, entre 2 y 4 mm del endocardio del septum ventricular derecho (35).El procedimiento se considera exitoso cuando después de ablacionar la rama derecha, la TV R-R no es inducible. La ablación puede realizarse en taquicardia o en ritmo sinusal. La aplicación se considera exitosa cuando, en taquicardia, se produce la interrupción de la arritmia dentro de los 15 segundos de comenzar la liberación de energía, que se completa hasta los 90 segundos. En cambio, si se realiza en ritmo sinusal, la aplicación de RF debe generar, dentro de los 15 segundos, un BRD. En ambos casos, el éxito del procedimiento se valora por la imposibilidad de inducir la taquicardia utilizando hasta tres extraestímulos, la variante ciclo corto-ciclo-largo-ciclo corto, tanto en condiciones ba-sales como durante la infusión intravenosa de isoproterenol.En nuestro paciente llamó la atención el cambio de morfolo-

gía en el ECG, que motivó la continuación de la aplicación de energía.Como se mencionó, en pacientes portadores de BRI de alto grado la ablación de la rama derecha podría acarrear la im-plantación perentoria de un marcapaso definitivo. Por tal motivo Blank y colaboradores (5) y propusieron la ablación de la rama izquierda para evitar el riesgo de bloqueo AV competo infrahisiano. Amerita destacarse que la ablación de la rama izquierda requiere de mayor entrenamiento dado que se trata de una estructura ramificada y además, el caté-ter de ablación en el ventrículo izquierdo es más inestable (10).En nuestro caso, la abreviación del complejo QRS en 18 mseg, acompañado con una prolongación similar del inter-valo H-V, sugirió que el BRI no era completo y que el daño inferido a la rama derecha tampoco lo fue. Por lo tanto, puede argumentarse que existió un daño parcial (modula-ción) de la rama derecha lo suficientemente importante para evitar el mecanismo de reentrada y demorar la conducción anterógrada por esa rama, abreviando el complejo QRS (bloqueo bilateral congruente) a expensas de la prolonga-ción del intervalo H-V de igual magnitud.Evolución y pronósticoEl éxito de la ablación por RF de la rama derecha es cercano al 100% y la recurrencia de la TV R-R es muy baja (7,10). Como se mencionó, la aparición de un bloqueo A-V com-pleto infrahisiano conduce a la implantación perentoria de un marcapaso definitivo. Hay consenso en la implantación programada de un marcapaso definitivo cuando el intervalo H-V basal posablación es ≥ 100 mseg (36).El pronóstico del paciente depende del tipo y la magnitud de la cardiopatía estructural. En 25% de los pacientes por-tadores de TV R-R se desencadenaron taquicardias ventri-culares intramiocárdicas (4,10,36); en tales casos se sugiere el implante de un cardiodesfibrilador acompañado o no de la terapia de resincronización cardíaca.Por último, en pacientes portadores de un cardiodesfibri-

Figura 7: Registros posablación durante el ritmo sinusal. Además del cambio morfológico en el complejo QRS se observa la prolongación del intervalo H-V a 83 mseg y el estrechamiento del complejo QRS a 155 mseg.

Daniel Dasso



lador que presentan descargas apropiadas por taquicardia ventricular es conveniente realizar un estudio electrofisio-lógico con el objeto de verificar la presencia de una TV R-R y realizar una ablación por RF de la rama derecha con el objeto de disminuir la cantidad de descargas.

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Electrofisiología y Arritmias

Los trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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