electroencefalografía clínica para los anestesiólogos ......hace casi 80 años, gibbs et al....

Copyright © 2015, la Sociedad Americana de Anestesiología, Inc. Wolters Kluwer Health, Inc. La reproducción no autorizada de este artículo está prohibida.

Anestesiología, V 123 • No 4 937 de octubre de el año 2015

El electroencefalograma y el cerebro Vigilancia

bajo anestesia general

Hace casi 80 años, Gibbs et al. demostraron que los cambios sistemática se Hace casi 80 años, Gibbs et al. demostraron que los cambios sistemática se Hace casi 80 años, Gibbs et al. demostraron que los cambios sistemática se

producen en el electroencefalograma y el nivel de excitación paciente con dosis

crecientes de éter o pentobarbital. Indicaron que “una aplicación práctica de estas

observaciones podría ser el uso de electroencefalograma como una medida de la

profundidad de la anestesia.” 1 Varios estudios posteriores informaron acerca de la profundidad de la anestesia.” 1 Varios estudios posteriores informaron acerca de la profundidad de la anestesia.” 1 Varios estudios posteriores informaron acerca de la

relación entre la actividad electroencefalograma y los estados de comportamiento

de la anestesia general. 2-6 Faulconer 7 mostró en 1949 que una progresión regular de la anestesia general. 2-6 Faulconer 7 mostró en 1949 que una progresión regular de la anestesia general. 2-6 Faulconer 7 mostró en 1949 que una progresión regular de la anestesia general. 2-6 Faulconer 7 mostró en 1949 que una progresión regular de la anestesia general. 2-6 Faulconer 7 mostró en 1949 que una progresión regular

de los patrones de electroencefalograma correlacionada con la concentración de

éter en la sangre arterial. Bart et al. y Findeiss et al. utilizado el Trum-la SPEC- éter en la sangre arterial. Bart et al. y Findeiss et al. utilizado el Trum-la SPEC- éter en la sangre arterial. Bart et al. y Findeiss et al. utilizado el Trum-la SPEC- éter en la sangre arterial. Bart et al. y Findeiss et al. utilizado el Trum-la SPEC- éter en la sangre arterial. Bart et al. y Findeiss et al. utilizado el Trum-la SPEC-

descomposición de la señal de electroencefalograma en el poder en sus

componentes de frecuencia-para mostrar que el electroencefalograma se

organizó en oscilaciones distintas a frecuencias particulares bajo anestesia

general. 8,9 Bickford general. 8,9 Bickford general. 8,9 Bickford

et al. 10 introducido la matriz espectral comprimido o espectrograma para mostrar la et al. 10 introducido la matriz espectral comprimido o espectrograma para mostrar la et al. 10 introducido la matriz espectral comprimido o espectrograma para mostrar la

actividad electroencefalograma de anestesiados

los pacientes en el tiempo como una trama tridimensional (potencia por frecuencia vs. hora).los pacientes en el tiempo como una trama tridimensional (potencia por frecuencia vs. hora).los pacientes en el tiempo como una trama tridimensional (potencia por frecuencia vs. hora).

11 Fleming y Smith 12 ideado la densidad- modulada o la densidad de matriz espectral, la 11 Fleming y Smith 12 ideado la densidad- modulada o la densidad de matriz espectral, la 11 Fleming y Smith 12 ideado la densidad- modulada o la densidad de matriz espectral, la 11 Fleming y Smith 12 ideado la densidad- modulada o la densidad de matriz espectral, la

trama de dos dimensiones del espectrograma, para el mismo propósito. 13 Exacción 14 más trama de dos dimensiones del espectrograma, para el mismo propósito. 13 Exacción 14 más trama de dos dimensiones del espectrograma, para el mismo propósito. 13 Exacción 14 más trama de dos dimensiones del espectrograma, para el mismo propósito. 13 Exacción 14 más trama de dos dimensiones del espectrograma, para el mismo propósito. 13 Exacción 14 más

tarde sugerí el uso de múltiples características electroencefalograma para rastrear

efectos anestésicos. A pesar de más documentación de las relaciones system-ATIC

entre dosis de anestesia, los patrones de electroencefalograma, y los niveles de

excitación de los pacientes, 4,15-20 el uso del electroencefalograma cessed unpro- y el excitación de los pacientes, 4,15-20 el uso del electroencefalograma cessed unpro- y el excitación de los pacientes, 4,15-20 el uso del electroencefalograma cessed unpro- y el

espectrograma para supervisar los estados del cerebro bajo anestesia general y

sedación nunca se convirtió en una práctica estándar en anestesiología.

En cambio, desde los años 1990, la profundidad de la anestesia se ha rastreado

utilizando índices calculados a partir de la electroencefalograma y se muestra en los

dispositivos de vigilancia cerebro. 21-25 Los índices se han desarrollado mediante la dispositivos de vigilancia cerebro. 21-25 Los índices se han desarrollado mediante la dispositivos de vigilancia cerebro. 21-25 Los índices se han desarrollado mediante la

grabación de forma simultánea el electroencefalograma y las respuestas de

comportamiento a diversos agentes anestésicos en cohortes de pacientes. 26 Algunos de comportamiento a diversos agentes anestésicos en cohortes de pacientes. 26 Algunos de comportamiento a diversos agentes anestésicos en cohortes de pacientes. 26 Algunos de

los índices se han derivado mediante el uso de métodos de regresión para relacionar

características electroencefalograma seleccionados para las respuestas ioral

conductistas. 26-29 Un índice ha sido construido por conductistas. 26-29 Un índice ha sido construido por conductistas. 26-29 Un índice ha sido construido por

Copyright © 2015, la Sociedad Americana de Anestesiología, Inc. Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. Anesthesiology 2015; 123: 937-60Copyright © 2015, la Sociedad Americana de Anestesiología, Inc. Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. Anesthesiology 2015; 123: 937-60

En este artículo se ofrece en “Este mes en Anestesiología,” página 1A. Dres. Purdon y Brown han resumido algunos de estos trabajos en el sitio Web www.anesthesiaEEG.com

y han dado varios seminarios sobre este tema en varios lugares durante la última 2 años.

Presentado para su publicación el 8 de abril de 2013. Aceptado para su publicación el 18 de mayo de 2015. Desde el Departamento de Anestesia, Cuidados Críticos y Medicina del Dolor, Hospital

General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, y el Departamento de Anestesia, Escuela de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts ( PLP); Departamento de Anestesia, Cuidados Críticos y

Medicina del Dolor, Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts (AS,

KJP); y el Departamento de Anestesia, Cuidados Críticos y Medicina del Dolor, Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts; Departamento de Anestesia, Escuela de Medicina

de Harvard, Boston, Massachusetts; Instituto de Ingeniería Médica y Ciencia y la Universidad de Harvard en Massachusetts Institute of Technology, Programa de Tecnología y Ciencias de la

Salud; y el Departamento de Cerebro y Ciencias Cognitivas, Instituto de Tecnología de Massachusetts, Cambridge, Massachusetts (ENB).

David S. Warner, MD, Editor

Electroencefalografía clínica para los anestesiólogos

Parte I: Antecedentes y básicos Firmas

Patrick L. Purdon, Ph.D., Aaron Sampson, BS, Kara J. Pavone, BS, Emery N. Brown, MD, Ph.D.

RESUMEN

Los índices basados en electroencefalograma ampliamente utilizados para el seguimiento de la profundidad de la anestesia supone que el mismo valor de índice define el mismo

nivel de inconsciencia para todos los anestésicos. En contraste, se muestra que diferentes anestésicos actúan a diferentes dianas moleculares y circuitos neuronales para producir

estados del cerebro distintas que son fácilmente visibles en el electroencefalograma. Se presenta una revisión de dos partes para educar a los anestesiólogos en el uso del

electroencefalograma no procesada y su gramo espectrometría de realizar un seguimiento de los estados cerebrales de los pacientes que reciben cuidados de anestesia. Aquí, en

la parte I, se revisa la biofísica de la electroencefalograma y la neurofisiología de las firmas de electroencefalograma de tres anestésicos intravenosos: propofol, dexmedetomidina

y la ketamina, y cuatro anestésicos inhalados: sevoflurano, isoflurano, desflurano, y óxido nitroso. Más tarde, en la segunda parte, se discute el manejo del paciente utilizando

estas firmas electroencefalograma. El uso de estas firmas electroencefalograma sugiere un paradigma basado neurofisiológica para la supervisión del estado del cerebro de los

pacientes que reciben cuidados de anestesia.

( UNA( UNA( UNA nesthesiology nesthesiology nesthesiology 2015; 123: 937-60) 2015; 123: 937-60) 2015; 123: 937-60)

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Descargar de: http://anesthesiology.pubs.asahq.org/pdfaccess.ashx?url=/data/journals/jasa/934470/ en 03/21/2017

http://www.anesthesiaEEG.com


Anesthesiology 2015; 123: 937-60 938 purdon et al.purdon et al.

Electroencefalografía para los anestesiólogos

usando métodos clasificador para derivar una serie continua de excitación lev- els van

desde despierto a profunda pérdida del conocimiento a partir de grabaciones de

electroencefalograma categorizados visualmente. 30,31electroencefalograma categorizados visualmente. 30,31

Otro índice ha sido construido por relacionar la entropía del electroencefalograma

señal de su grado de Trastorno de las respuestas conductuales de los pacientes. 32,33señal de su grado de Trastorno de las respuestas conductuales de los pacientes. 32,33

Los índices se calculan a partir del electroencefalograma casi en tiempo real y se

muestran en el monitor de la profundidad de la anestesia como valores escalados

de 0 a 100, con valores bajos indicando una mayor profundidad de la anestesia.

Los algoritmos utilizados en muchos de los monitores actuales de profundidad de

la anestesia para calcular los índices son propietarios.

A pesar de que los índices basados en el electroencefalograma han estado en

uso durante aproximadamente 20 años, hay varias razones por las que no forman

parte de la práctica de la anestesiología estándar. En primer lugar, el uso de índices

basados en electroencefalograma no asegura que la conciencia bajo anestesia

general puede ventilarse pre-. 34,35 En segundo lugar, estos índices, los cuales Se han general puede ventilarse pre-. 34,35 En segundo lugar, estos índices, los cuales Se han general puede ventilarse pre-. 34,35 En segundo lugar, estos índices, los cuales Se han

desarrollado a partir de cohortes de pacientes adultos, son menos fiables en

poblaciones pediátricas. 36,37 En tercer lugar, debido a que los índices no se relacionan poblaciones pediátricas. 36,37 En tercer lugar, debido a que los índices no se relacionan poblaciones pediátricas. 36,37 En tercer lugar, debido a que los índices no se relacionan

directamente con la neurofisiología de cómo un anestésico específico ejerce sus

efectos en el cerebro, no pueden dar una imagen precisa de las respuestas del

cerebro a las drogas. Por último, los indi- ces suponen que el mismo valor del índice

refleja el mismo nivel de inconsciencia para todos los anestésicos. Esta suposición se

basa en la observación de que varios anestésicos, agentes venosos y inhalados tanto

intra, finalmente inducen desaceleración en las oscilaciones electroencefalograma a

dosis más altas. 1,4,22 Las oscilaciones lentas se asumen para indicar un más profundo dosis más altas. 1,4,22 Las oscilaciones lentas se asumen para indicar un más profundo dosis más altas. 1,4,22 Las oscilaciones lentas se asumen para indicar un más profundo

estado de anestesia general. Dos anestésicos cuyas respuestas cefalograma

electroencefalograma con frecuencia que el médico dude lecturas de índice son

ketamina 38,39 y óxido nitroso. 40-42ketamina 38,39 y óxido nitroso. 40-42ketamina 38,39 y óxido nitroso. 40-42ketamina 38,39 y óxido nitroso. 40-42

Estos agentes se asocian comúnmente con oscilaciones encefalograma más rápido

electro- que tienden a aumentar el valor de los índices a dosis clínicamente

aceptados. los valores de índice más altas causan preocupación en cuanto a si los

pacientes son inconscientes. En el otro extremo, la dexmedetomidina puede producir

profundas oscilaciones lentas del electroencefalograma 43 y bajo índice Val- ues profundas oscilaciones lentas del electroencefalograma 43 y bajo índice Val- ues profundas oscilaciones lentas del electroencefalograma 43 y bajo índice Val- ues

consistentes con el paciente siendo profundamente descontrolada scious. Sin

embargo, el paciente puede ser despertado fácilmente de lo que es un estado de

sedación en lugar de inconsciencia. 43,44sedación en lugar de inconsciencia. 43,44

Estas ambigüedades en el uso de índices basados en electroencefalograma para

definir estados cerebrales bajo anestesia general y sedación surgen debido a diferentes

anestésicos actúan a diferentes dianas moleculares y circuitos neuronales para crear

diferentes estados de excitación alterado 45,46 y, como veremos, diferentes firmas diferentes estados de excitación alterado 45,46 y, como veremos, diferentes firmas diferentes estados de excitación alterado 45,46 y, como veremos, diferentes firmas

cefalograma electroencefalograma. 43,47 Las firmas son fácilmente visibles como las cefalograma electroencefalograma. 43,47 Las firmas son fácilmente visibles como las cefalograma electroencefalograma. 43,47 Las firmas son fácilmente visibles como las

oscilaciones en el electroencefalograma no procesada y su espectrograma. Nos

relacionamos estas oscilaciones a las acciones de los anestésicos a dianas moleculares

específicas en los circuitos neuronales específicos.

Por lo tanto, se propone un nuevo enfoque para la monitorización cerebral de

pacientes que reciben anestesia general o sedación: Tren anesthesiologists para

reconocer e interpretar estados cerebrales inducidas por anestésicos definidos por

neurofisiológica específica de drogas

firmas observables en el electroencefalograma sin procesar y el espectrograma. El

nuevo concepto de definir el estado anestésico mediante el uso de firmas

electroencefalograma medicamentos específicos que se relacionan con mecanismos

de circuitos moleculares y neurales de la acción anestésica permitiría

anestesiólogos para hacer evaluaciones más detalladas y precisas que las basadas

en índices basados en el electroencefalograma. Los beneficios potenciales de usar

el electroencefalograma no procesado para controlar los estados anestésicos se han

declarado recientemente. 48,49 monitores de alquiler cerebrales mentos muestran el declarado recientemente. 48,49 monitores de alquiler cerebrales mentos muestran el declarado recientemente. 48,49 monitores de alquiler cerebrales mentos muestran el

electroencefalograma sin procesar y el espectrograma. 22,31,50electroencefalograma sin procesar y el espectrograma. 22,31,50

Para definir estados anestésicos en términos de firmas troencephalogram

elec- específicos del fármaco que se refieren a mecanismos de circuitos

moleculares y neurales de la acción anestésica, sintetizamos diferentes fuentes y

niveles de información: (1) Pruebas de ioral tamiento formal, junto con cualquiera

de los dos electro- humano simultánea encefalograma grabaciones o registros

intracraneales humanos durante la administración de anestesia; (2)

observaciones clínicas del comportamiento junto con grabaciones

electroencefalograma simultáneas durante la administración de anestesia; (3) la

neurofisiología y la farmacología molecular de cómo los thetics anes- actúan a

dianas moleculares específicas en circuitos específicos; (4) la neurofisiología de

estados alterados de la excitación como la no sueño REM, coma (inducido,

patológica, o la hipotermia inducida), alucinaciones y excitación paradójica; (5)

analiza tiempo-frecuencia de las grabaciones de alta densidad

electroencefalograma; y (6) mathemat- modelado ica de las acciones anestésicas

en los circuitos neuronales.

Presentamos este nuevo paradigma de la educación en dos partes. Aquí, en

la parte I, se revisa la neurofisiología básica del electroencefalograma y la

neurofisiología y las firmas de electroencefalograma de tres anestésicos

intravenosos: el propofol, la dexmedetomidina y la ketamina, y cuatro

anestésicos inhalados: sevoflurano, isoflurano, desflurano, y nitroso óxido. Nos

explicamos, cuando sea posible, de cómo los ics anesthet- actúan en receptores

específicos en los circuitos neuronales específicos para producir las firmas

observadas electroencefalograma. En parte

II, se discute cómo el conocimiento de las diferentes firmas alogram electroenceph-

puede ser utilizado en el tratamiento del paciente.

El Electroencefalograma: Una ventana a oscilatoria

Unidos del cerebro

los potenciales de acción coordinada, o picos, transmitidos y recibidos por las neuronas,

son uno de los mecanismos fundamentales a través del cual se intercambia la

información en el cerebro y el sistema nervioso central (fig. 1A). 51,52 Rematar neuronal información en el cerebro y el sistema nervioso central (fig. 1A). 51,52 Rematar neuronal información en el cerebro y el sistema nervioso central (fig. 1A). 51,52 Rematar neuronal

actividad genera potenciales eléctricos extracelulares, 53 compuesto principalmente de actividad genera potenciales eléctricos extracelulares, 53 compuesto principalmente de actividad genera potenciales eléctricos extracelulares, 53 compuesto principalmente de

potenciales postsinápticos y hiperpolarización de la membrana neuronal (fig. 1A). 53,54 Estos potenciales postsinápticos y hiperpolarización de la membrana neuronal (fig. 1A). 53,54 Estos potenciales postsinápticos y hiperpolarización de la membrana neuronal (fig. 1A). 53,54 Estos

potenciales extracelulares se denominan potenciales de campo locales como a

menudo. Las poblaciones de neuronas a menudo muestran un rápido aumento

oscilatoria y potenciales de campo locales oscilatorios que se cree que desempeñan un

papel primordial en la coordinación y la modulación de la comunicación dentro y entre

los circuitos neuronales. 52 los potenciales de campo locales producidos en los circuitos neuronales. 52 los potenciales de campo locales producidos en los circuitos neuronales. 52 los potenciales de campo locales producidos en




EDUCACIÓN

la corteza se puede medir en el cuero cabelludo como el alogram electroenceph- (fig.

1B).

La organización de las neuronas piramidales de la corteza favorece la

producción de grandes potenciales de campo locales debido a las dendritas de las

neuronas piramidales corren paralelas entre sí y perpendiculares a la superficie

cortical (fig. 1C). Este etría geom- crea una antena de transmisión biofísico que

genera grandes corrientes extracelulares cuyo potencial se puede medir a través

del cráneo y el cuero cabelludo como el electroencefalograma. 53,55,56del cráneo y el cuero cabelludo como el electroencefalograma. 53,55,56

regiones subcorticales, tales como el tálamo (fig. 1D), producen potenciales mucho

más pequeñas que son más difíciles de detectar en

el cuero cabelludo debido a que el campo eléctrico disminuye en fuerza como el

cuadrado de la distancia de su fuente. 56 Sin embargo, porque las estructuras corticales y cuadrado de la distancia de su fuente. 56 Sin embargo, porque las estructuras corticales y cuadrado de la distancia de su fuente. 56 Sin embargo, porque las estructuras corticales y

subcorticales son ricamente interconectado, los patrones cuero cabelludo

electroencefalograma reflejan los estados de ambas estructuras corticales y

subcorticales. 57 Por lo tanto, el electroencefalograma proporciona una ventana a estados subcorticales. 57 Por lo tanto, el electroencefalograma proporciona una ventana a estados subcorticales. 57 Por lo tanto, el electroencefalograma proporciona una ventana a estados

oscilatorios del cerebro.

Un cuerpo creciente de evidencia sugiere que anesthet- ics inducen

oscilaciones que alteran o interrumpen las oscilaciones producidas por el

cerebro durante la información normal de Processing. 19,20,57-63 Estas oscilaciones cerebro durante la información normal de Processing. 19,20,57-63 Estas oscilaciones cerebro durante la información normal de Processing. 19,20,57-63 Estas oscilaciones

de anestesia inducida se lectura ily visible en el electroencefalograma.

Figura 1. Los orígenes neurofisiológicos del electroencefalograma. ( UNA) Rematar neuronal oscilatorios corrientes eléctricas actividad extracelular inducida y potenciales son Figura 1. Los orígenes neurofisiológicos del electroencefalograma. ( UNA) Rematar neuronal oscilatorios corrientes eléctricas actividad extracelular inducida y potenciales son Figura 1. Los orígenes neurofisiológicos del electroencefalograma. ( UNA) Rematar neuronal oscilatorios corrientes eléctricas actividad extracelular inducida y potenciales son Figura 1. Los orígenes neurofisiológicos del electroencefalograma. ( UNA) Rematar neuronal oscilatorios corrientes eléctricas actividad extracelular inducida y potenciales son

dos de las formas en que la información se transmite, modulada, y controlada en el sistema nervioso central. ( SEGUNDO) La geometría de las neuronas en la corteza dos de las formas en que la información se transmite, modulada, y controlada en el sistema nervioso central. ( SEGUNDO) La geometría de las neuronas en la corteza dos de las formas en que la información se transmite, modulada, y controlada en el sistema nervioso central. ( SEGUNDO) La geometría de las neuronas en la corteza

favorece la producción de grandes corrientes extracelulares y potenciales. ( DO) El electroencefalograma registrados en el cuero cabelludo es una medida continua de los favorece la producción de grandes corrientes extracelulares y potenciales. ( DO) El electroencefalograma registrados en el cuero cabelludo es una medida continua de los favorece la producción de grandes corrientes extracelulares y potenciales. ( DO) El electroencefalograma registrados en el cuero cabelludo es una medida continua de los

potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región potenciales eléctricos producidos en la corteza. ( RE) Debido a que la corteza ( naranja región) es altamente interconectada con regiones subcorticales, tales como el tálamo ( región

amarillo), y los principales centros de excitación en el cerebro anterior basal, el hipotálamo, mesencéfalo, pons y, profundos cambios en la actividad neural en estas áreas amarillo), y los principales centros de excitación en el cerebro anterior basal, el hipotálamo, mesencéfalo, pons y, profundos cambios en la actividad neural en estas áreas

pueden resultar en cambios importantes en el electroencefalograma cuero cabelludo. UNA se reproduce, con autorización, de Hughes y Crunelli: Talámicas mecanismos de pueden resultar en cambios importantes en el electroencefalograma cuero cabelludo. UNA se reproduce, con autorización, de Hughes y Crunelli: Talámicas mecanismos de pueden resultar en cambios importantes en el electroencefalograma cuero cabelludo. UNA se reproduce, con autorización, de Hughes y Crunelli: Talámicas mecanismos de

ritmos alfa electroencefalograma y sus implicaciones patológicas.

neurocientífico, 2005; 11: 357-72. segundo se reproduce, con autorización, de Rampil: Un cebador para el procesamiento de señal de electroencefalograma en anestesia. UNA NesTHesiologyneurocientífico, 2005; 11: 357-72. segundo se reproduce, con autorización, de Rampil: Un cebador para el procesamiento de señal de electroencefalograma en anestesia. UNA NesTHesiologyneurocientífico, 2005; 11: 357-72. segundo se reproduce, con autorización, de Rampil: Un cebador para el procesamiento de señal de electroencefalograma en anestesia. UNA NesTHesiologyneurocientífico, 2005; 11: 357-72. segundo se reproduce, con autorización, de Rampil: Un cebador para el procesamiento de señal de electroencefalograma en anestesia. UNA NesTHesiologyneurocientífico, 2005; 11: 357-72. segundo se reproduce, con autorización, de Rampil: Un cebador para el procesamiento de señal de electroencefalograma en anestesia. UNA NesTHesiology

1998; 89: 980-1002.





Análisis de los datos

Para mostrar los registros de electroencefalograma no procesados y sus

espectrogramas calculados con los mismos métodos en las pantallas comparables,

hemos tomado ejemplos de casos de pacientes que reciben anestesia general y

sedación en nuestra institución. Estos datos se registran siguiendo un protocolo

aprobado por el Comité de Investigación Humana del Hospital General de

Massachusetts para construir una base de datos de cefalograma

electroencefalograma de las grabaciones de los pacientes que recibieron anes- sia

general y sedación. Los electroencefalogramas se registraron utilizando el monitor

SEDLine (Masimo Corporation, EE.UU.). La matriz de electrodos SEDLine registra

aproximadamente en las posiciones Fp1, Fp2, F7, F8 y, con la referencia de

aproximadamente 1 cm por encima de Fpz y el suelo al Fpz. Requerimos imped-

ANCES menos de 5k Ω en cada canal. Nuestros análisis utilizan Fp1 ya que los ANCES menos de 5k Ω en cada canal. Nuestros análisis utilizan Fp1 ya que los ANCES menos de 5k Ω en cada canal. Nuestros análisis utilizan Fp1 ya que los

resultados fueron idénticos para FP1 y FP2. También se incluyen los análisis de

registros intracraneales humanos 60 y grabaciones de electroencefalograma de alta registros intracraneales humanos 60 y grabaciones de electroencefalograma de alta registros intracraneales humanos 60 y grabaciones de electroencefalograma de alta

densidad 20 a partir de estudios anteriores.densidad 20 a partir de estudios anteriores.densidad 20 a partir de estudios anteriores.

Los espectrogramas se calcularon utilizando el método multitaper 64,65 a partir de Los espectrogramas se calcularon utilizando el método multitaper 64,65 a partir de Los espectrogramas se calcularon utilizando el método multitaper 64,65 a partir de

los Nals sig- electroencefalograma sin procesar registrados a una frecuencia de

muestreo de 250 Hz. espectros individuales se calcularon en 3-s ventanas con 0,5-s

superposición entre ventanas adyacentes. Multitaper estimaciones espectrales

tienen cerca de óptimas propiedades estadísticas 64,65 que sustan- cialmente mejorar tienen cerca de óptimas propiedades estadísticas 64,65 que sustan- cialmente mejorar tienen cerca de óptimas propiedades estadísticas 64,65 que sustan- cialmente mejorar

la claridad de las características espectrales. En la actualidad, no hay monitor

muestra electroencefalograma actuales multitaper espectros o espectrogramas.

Presentamos multitaper espectros en esta revisión para mostrar las firmas de

electroencefalograma de diferentes fármacos anestésicos con la mayor claridad.

Medidas de dominio temporal y espectral de los del cerebro

sedante y anestésico Unidos

Muchos de los cambios que se producen en el cerebro con los cambios en los estados

anestésicos se puede observar fácilmente en las grabaciones no procesados elec-

troencephalogram (fig. 2). Diferentes estados de comportamiento y neurofisiológicos

inducidos por los anestésicos están asociados con diferentes formas de onda del

electroencefalograma. Por ejemplo, la figura 2 muestra el electroencefalograma del

mismo paciente en diferentes estados de la sedación con propofol inducida y

inconsciencia. 20,65 Estos incluyen el estado de vigilia (fig. 2A), la excitación paradójica inconsciencia. 20,65 Estos incluyen el estado de vigilia (fig. 2A), la excitación paradójica inconsciencia. 20,65 Estos incluyen el estado de vigilia (fig. 2A), la excitación paradójica

(fig. 2B), un estado sedante (fig. 2C), el estado anestésico lento y oscilación alfa (fig.

2D), el estado lenta oscilación anestésico (fig . 2E), la supresión de ráfaga (fig. 2F), y el

estado tric isoelec- (fig. 2G). Visualización y análisis del electroencefalograma no

procesada es una forma de análisis de dominio de tiempo. 64,65procesada es una forma de análisis de dominio de tiempo. 64,65

Este enfoque se utiliza comúnmente en la medicina del sueño y la investigación del

sueño para definir los estados de sueño 66 y también en epileptología a caracterizar las sueño para definir los estados de sueño 66 y también en epileptología a caracterizar las sueño para definir los estados de sueño 66 y también en epileptología a caracterizar las

estados convulsivos. 67estados convulsivos. 67

La lectura de las frecuencias y amplitudes de electroencefalograma

cessed unpro- en tiempo real en el quirófano es un reto. Si se conocen

las frecuencias de las componentes oscilatorias, entonces sería posible

diseñar filtros específicos para extraer estos componentes (fig. 3, A y B).

La solución más práctica e informativa es llevar a cabo una

análisis espectral mediante el cálculo del espectro (fig. 3C) y el

espectrograma (figs. 3D y 3E). 64,65,69espectrograma (figs. 3D y 3E). 64,65,69

Para un segmento dado de datos electroencefalograma, el espectro (fig. 3C)

proporciona una descomposición del segmento en sus componentes de frecuencia

generalmente calculadas por métodos de Fourier. 64,65 La ventaja del espectro es que generalmente calculadas por métodos de Fourier. 64,65 La ventaja del espectro es que generalmente calculadas por métodos de Fourier. 64,65 La ventaja del espectro es que

muestra la descomposición de frecuencia del segmento de electroencefalograma para

todas las frecuencias en un rango dado (fig. 3C) mediante el trazado de la frecuencia

en el eje x y la potencia en el eje y. La potencia se representa comúnmente en

decibelios, definida como 10 veces el logaritmo en base 10 de la amplitud al cuadrado

de una componente de frecuencia electroencefalograma dado. poder Electroenceph-

alogram puede diferir en varios órdenes de magnitud a través de frecuencias.

Tomando logaritmos hace que sea más fácil de visualizar en las mismas frecuencias

escala cuyos poderes difieren en varios órdenes de magnitud. El espectro de un

segmento de datos dado es por lo tanto una parcela de potencia (10 log 10 ( amplitud) 2) por segmento de datos dado es por lo tanto una parcela de potencia (10 log 10 ( amplitud) 2) por segmento de datos dado es por lo tanto una parcela de potencia (10 log 10 ( amplitud) 2) por segmento de datos dado es por lo tanto una parcela de potencia (10 log 10 ( amplitud) 2) por segmento de datos dado es por lo tanto una parcela de potencia (10 log 10 ( amplitud) 2) por

frecuencia.

Las bandas de frecuencia del espectro se nombran siguiendo una convención

generalmente aceptada (tabla 1). Los cambios en el poder en estas bandas se pueden

utilizar para realizar un seguimiento de los cambios en los estados téticas anes- del

cerebro. En la señal mostrada en la figura 3A, la oscilación de baja frecuencia tiene un

período de aproximadamente 1 ciclo por segundo o 1 Hz (tabla 1, la oscilación lento),

mientras que el período de la oscilación más rápida es aproximadamente a 10 Hz (tabla

1, alfa oscilación). El espectro (fig. 3C) también muestra que esta señal tiene potencia

en el rango delta (1 a 4 Hz) y poco o ningún poder más allá de 12 Hz.

Además de estas bandas de frecuencia convencionales, otras dos características

espectrales son comúnmente reportados en cefalograma electroencefalograma

análisis en anestesiología: la frecuencia mediana (figura 3C, curva inferior blanco.) Y

la frecuencia del límite espectral (figura 3C, curva blanca superior.). La frecuencia

mediana es la frecuencia que divide la potencia en el espectro en media 70,71mediana es la frecuencia que divide la potencia en el espectro en media 70,71

(Fig. 3C), mientras que la frecuencia límite espectral es la frecuencia por debajo del cual

se encuentra el 95% de la potencia espectral. 71 En otras palabras, en el rango de se encuentra el 95% de la potencia espectral. 71 En otras palabras, en el rango de se encuentra el 95% de la potencia espectral. 71 En otras palabras, en el rango de

frecuencias que utilizamos en nuestros análisis de 0,1 a 30 Hz, la mitad de la potencia

en el espectro está por debajo de la mediana y el 95% de la potencia está por debajo

del límite espectral. En la figura 3C, la frecuencia media y la frecuencia límite espectral

son 3,4 y 15,9 Hz, respectivamente, donde el rango de frecuencia es

0,1 a 30 Hz. La frecuencia mediana y el borde espectral se muestran en los monitores

comerciales y son útiles clínicamente para el seguimiento de si el poder espectrograma

se está desplazando a bajar frecuencias (inferior frecuencia mediana y el borde

espectral) o más alto (mayor frecuencia mediana y el borde espectral). Como veremos,

las interpretaciones de estos cambios son dependientes anestesia.

El espectro muestra el contenido de energía por frecuencia por sólo un único

segmento de datos electroencefalograma. El uso del espectro en

electroencefalograma analiza durante la atención anestesia requiere calcular en

segmentos de datos sucesivos. Suc- cálculo cesiva del espectro a través

contiguos, a menudo se superponen, los segmentos de datos se denomina el

espectrograma 64,65espectrograma 64,65

(Fig. 3D y 3E). El espectrograma hace posible Desven- juego cómo las oscilaciones

en el cambio electroencefalograma en el tiempo, con cambios en la dosificación de

los anestésicos y / o la intensidad de los estímulos de excitación a la reflexión. El

espectrograma es una




EDUCACIÓN

estructura tridimensional (fig. 3D). Sin embargo, se representa en dos dimensiones

mediante la colocación de tiempo en el eje x, la frecuencia en el eje y, y la potencia a

través de la codificación de color en el eje z (fig. 3E). Como se discutió anteriormente,

esta parcela de dos dimensiones del espectrograma

que se denomina la matriz espectral densidad (fig. 3E), 12,13 mientras que el gráfico que se denomina la matriz espectral densidad (fig. 3E), 12,13 mientras que el gráfico que se denomina la matriz espectral densidad (fig. 3E), 12,13 mientras que el gráfico

tridimensional del espectrograma se denomina la matriz espectral prensado com- (fig.

3D). 10,22 Le mostramos el espectrograma como una matriz de densidad espectral y se 3D). 10,22 Le mostramos el espectrograma como una matriz de densidad espectral y se 3D). 10,22 Le mostramos el espectrograma como una matriz de densidad espectral y se

refieren a él como el espectrograma.

Figura 2. firmas electroencefalograma no procesados de la sedación y la inconsciencia propofol inducida. ( UNA) ojos despiertos patrón electroencefalograma abierta. ( SEGUNDO)Figura 2. firmas electroencefalograma no procesados de la sedación y la inconsciencia propofol inducida. ( UNA) ojos despiertos patrón electroencefalograma abierta. ( SEGUNDO)Figura 2. firmas electroencefalograma no procesados de la sedación y la inconsciencia propofol inducida. ( UNA) ojos despiertos patrón electroencefalograma abierta. ( SEGUNDO)Figura 2. firmas electroencefalograma no procesados de la sedación y la inconsciencia propofol inducida. ( UNA) ojos despiertos patrón electroencefalograma abierta. ( SEGUNDO)Figura 2. firmas electroencefalograma no procesados de la sedación y la inconsciencia propofol inducida. ( UNA) ojos despiertos patrón electroencefalograma abierta. ( SEGUNDO)

excitación paradójica. ( DO) Alfa y beta oscilaciones comúnmente observados durante la sedación propofol inducida (Fig. 5). ( RE) lento-delta y oscilaciones alfa ven excitación paradójica. ( DO) Alfa y beta oscilaciones comúnmente observados durante la sedación propofol inducida (Fig. 5). ( RE) lento-delta y oscilaciones alfa ven excitación paradójica. ( DO) Alfa y beta oscilaciones comúnmente observados durante la sedación propofol inducida (Fig. 5). ( RE) lento-delta y oscilaciones alfa ven excitación paradójica. ( DO) Alfa y beta oscilaciones comúnmente observados durante la sedación propofol inducida (Fig. 5). ( RE) lento-delta y oscilaciones alfa ven excitación paradójica. ( DO) Alfa y beta oscilaciones comúnmente observados durante la sedación propofol inducida (Fig. 5). ( RE) lento-delta y oscilaciones alfa ven

comúnmente durante la inconsciencia. ( MI) oscilaciones lentas comúnmente observados durante la inconsciencia durante la inducción con propofol (Fig. 6) y la sedación comúnmente durante la inconsciencia. ( MI) oscilaciones lentas comúnmente observados durante la inconsciencia durante la inducción con propofol (Fig. 6) y la sedación comúnmente durante la inconsciencia. ( MI) oscilaciones lentas comúnmente observados durante la inconsciencia durante la inducción con propofol (Fig. 6) y la sedación

con dexmedetomidina (fig. 11) y con el óxido nitroso (Fig. 13). ( F) supresión de la explosión, un estado de profunda inactivación cerebro inducida por anestésicos con dexmedetomidina (fig. 11) y con el óxido nitroso (Fig. 13). ( F) supresión de la explosión, un estado de profunda inactivación cerebro inducida por anestésicos con dexmedetomidina (fig. 11) y con el óxido nitroso (Fig. 13). ( F) supresión de la explosión, un estado de profunda inactivación cerebro inducida por anestésicos

producen comúnmente en pacientes de edad avanzada, 68 coma inducida por anestésicos, y la hipotermia profunda (fig. 6, B y D). ( SOL) patrón electroencefalograma producen comúnmente en pacientes de edad avanzada, 68 coma inducida por anestésicos, y la hipotermia profunda (fig. 6, B y D). ( SOL) patrón electroencefalograma producen comúnmente en pacientes de edad avanzada, 68 coma inducida por anestésicos, y la hipotermia profunda (fig. 6, B y D). ( SOL) patrón electroencefalograma producen comúnmente en pacientes de edad avanzada, 68 coma inducida por anestésicos, y la hipotermia profunda (fig. 6, B y D). ( SOL) patrón electroencefalograma producen comúnmente en pacientes de edad avanzada, 68 coma inducida por anestésicos, y la hipotermia profunda (fig. 6, B y D). ( SOL) patrón electroencefalograma

isoeléctrico observa comúnmente en coma inducida por anestésicos y profunda hipotermia. Con la excepción del estado isoeléctrico, las amplitudes de las firmas de

electroencefalograma de los estados anestesiados son más grandes que las amplitudes de la electroencefalograma en el estado despierto por un factor de 5 a 20. Todos

los registros de electroencefalograma son del mismo sujeto. Reproducido, con autorización, de Brown et al. Capítulo 50 en Anestesia de Miller, 8ª edición, 2014.los registros de electroencefalograma son del mismo sujeto. Reproducido, con autorización, de Brown et al. Capítulo 50 en Anestesia de Miller, 8ª edición, 2014.los registros de electroencefalograma son del mismo sujeto. Reproducido, con autorización, de Brown et al. Capítulo 50 en Anestesia de Miller, 8ª edición, 2014.los registros de electroencefalograma son del mismo sujeto. Reproducido, con autorización, de Brown et al. Capítulo 50 en Anestesia de Miller, 8ª edición, 2014.los registros de electroencefalograma son del mismo sujeto. Reproducido, con autorización, de Brown et al. Capítulo 50 en Anestesia de Miller, 8ª edición, 2014.





Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el Fig. 3. La construcción del espectrograma. ( UNA) A 10-s electroencefalograma (EEG) traza registra en la inconsciencia propofol inducida. ( SEGUNDO) La traza en el

electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de electroencefalograma UNA se filtró en sus dos oscilaciones principales: la curva azul, un alfa (de 8 a 12 Hz) de oscilación, y la curva verde, un lento (0,1 a 1 Hz) de

oscilación. ( DO) El espectro proporciona una descomposición del electroencefalograma en UNA en energía por frecuencia para todas las frecuencias en un intervalo oscilación. ( DO) El espectro proporciona una descomposición del electroencefalograma en UNA en energía por frecuencia para todas las frecuencias en un intervalo oscilación. ( DO) El espectro proporciona una descomposición del electroencefalograma en UNA en energía por frecuencia para todas las frecuencias en un intervalo oscilación. ( DO) El espectro proporciona una descomposición del electroencefalograma en UNA en energía por frecuencia para todas las frecuencias en un intervalo oscilación. ( DO) El espectro proporciona una descomposición del electroencefalograma en UNA en energía por frecuencia para todas las frecuencias en un intervalo

especificado. El rango de aquí es de 0,1 a 30 Hz. Potencia a una frecuencia dada se define en decibelios como las 10 veces el logaritmo en base 10 de la amplitud al

cuadrado. los línea horizontal verde subraya la banda de frecuencia delta lento y la línea horizontal azul subraya la banda de frecuencia alfa usado para calcular las señales cuadrado. los línea horizontal verde subraya la banda de frecuencia delta lento y la línea horizontal azul subraya la banda de frecuencia alfa usado para calcular las señales cuadrado. los línea horizontal verde subraya la banda de frecuencia delta lento y la línea horizontal azul subraya la banda de frecuencia alfa usado para calcular las señales cuadrado. los línea horizontal verde subraya la banda de frecuencia delta lento y la línea horizontal azul subraya la banda de frecuencia alfa usado para calcular las señales cuadrado. los línea horizontal verde subraya la banda de frecuencia delta lento y la línea horizontal azul subraya la banda de frecuencia alfa usado para calcular las señales

filtradas en SEGUNDO. La frecuencia mediana, 3,4 Hz ( línea vertical discontinua), es la frecuencia que divide la potencia en el espectro de la mitad. La frecuencia límite filtradas en SEGUNDO. La frecuencia mediana, 3,4 Hz ( línea vertical discontinua), es la frecuencia que divide la potencia en el espectro de la mitad. La frecuencia límite filtradas en SEGUNDO. La frecuencia mediana, 3,4 Hz ( línea vertical discontinua), es la frecuencia que divide la potencia en el espectro de la mitad. La frecuencia límite filtradas en SEGUNDO. La frecuencia mediana, 3,4 Hz ( línea vertical discontinua), es la frecuencia que divide la potencia en el espectro de la mitad. La frecuencia límite filtradas en SEGUNDO. La frecuencia mediana, 3,4 Hz ( línea vertical discontinua), es la frecuencia que divide la potencia en el espectro de la mitad. La frecuencia límite

espectral, 15,9 Hz ( línea vertical continua), es la frecuencia de tal manera que 95% de la potencia en el espectro está por debajo de este valor. ( RE) El (3D) espectrograma espectral, 15,9 Hz ( línea vertical continua), es la frecuencia de tal manera que 95% de la potencia en el espectro está por debajo de este valor. ( RE) El (3D) espectrograma espectral, 15,9 Hz ( línea vertical continua), es la frecuencia de tal manera que 95% de la potencia en el espectro está por debajo de este valor. ( RE) El (3D) espectrograma espectral, 15,9 Hz ( línea vertical continua), es la frecuencia de tal manera que 95% de la potencia en el espectro está por debajo de este valor. ( RE) El (3D) espectrograma espectral, 15,9 Hz ( línea vertical continua), es la frecuencia de tal manera que 95% de la potencia en el espectro está por debajo de este valor. ( RE) El (3D) espectrograma

tridimensional (comprimido matriz espectral) muestra los espectros sucesivos computado en una grabación electroencefalograma de 32 min de un paciente anestesiado

con propofol.




EDUCACIÓN

Análisis espectrales que sea más fácil de visualizar contenido de materias

frecuencia, especialmente oscilaciones, y para detectar cambios sutiles en la estructura

de la frecuencia. Sin embargo, es importante conocer tanto el dominio del tiempo y las

representaciones espectrales de un determinado comporta- estado ioral o

neurofisiológico inducida por un anestésico. Se presenta tanto en nuestras discusiones

en las siguientes secciones para los anestésicos intravenosos e inhalados comúnmente

utilizados.

Neurofisiología y Electrofisiología Clínica de los

anestésicos intravenosos seleccionados

Se revisa la neurofarmacología y electrofisiología clínica del propofol, la

dexmedetomidina y la ketamina. Para cada anestésico, se discute el

supuesto mecanismo a través del cual sus acciones a dianas moleculares

específicas en los circuitos neuronales específicos producen las firmas

electroencefalograma y los cambios de comportamiento asociados con su

estado anestésico.

Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada Fig. 4. mecanismos neurofisiológicos de las acciones de propofol en el cerebro. Mejora de propofol γ- aminobutírico tipo receptor de ácido A (GABA UNA)- inhibición mediada

en la corteza, tálamo, y el tronco cerebral. se muestran son tres sitios principales de acción: conexiones postsinápticos entre las interneuronas inhibidoras y neuronas

piramidales excitatorios en la corteza; las neuronas GABAérgicas en el núcleo reticular talámico (TRN) del tálamo; y las conexiones postsinápticos entre GABAérgicas y

galanergic (gal) proyecciones de la zona preóptica (POA) del hipotálamo y los núcleos monoaminérgicos, que son el núcleo tuberomamilar (TMN) que libera histamina

(His), el locus ceruleus (LC) que libera norepinefrina (Ne), el rafe dorsal (DR) que libera la serotonina (5HT); el gris periacqueductal ventral (vPAg) que libera la dopamina

(DA); y los núcleos colinérgicos que son el cerebro anterior basal (BF), pedunculopontino tegmental (PPT) núcleo, y el núcleo lateral tegmental dorsal (LDT) que la

liberación de acetilcolina (ACh). También se muestra el hipotálamo lateral (LH) que libera la orexina. Adaptado, con autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia

general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011; 34: 601-28. Las adaptaciones son a su vez las obras general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011; 34: 601-28. Las adaptaciones son a su vez las obras general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011; 34: 601-28. Las adaptaciones son a su vez las obras

protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original y del

propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.

Fig. 3. ( Continuará). cada espectro se calcula sobre a-s 3 intervalo y espectros Fig. 3. ( Continuará). cada espectro se calcula sobre a-s 3 intervalo y espectros Fig. 3. ( Continuará). cada espectro se calcula sobre a-s 3 intervalo y espectros Fig. 3. ( Continuará). cada espectro se calcula sobre a-s 3 intervalo y espectros

adyacentes tienen 0,5 s de solapamiento. los curva de negroadyacentes tienen 0,5 s de solapamiento. los curva de negro

en minutos 24 es el espectro en C. (E) El espectrograma de re trazado en dos en minutos 24 es el espectro en C. (E) El espectrograma de re trazado en dos en minutos 24 es el espectro en C. (E) El espectrograma de re trazado en dos en minutos 24 es el espectro en C. (E) El espectrograma de re trazado en dos en minutos 24 es el espectro en C. (E) El espectrograma de re trazado en dos

dimensiones (la densidad de la matriz espectral). los curva vertical negro es el dimensiones (la densidad de la matriz espectral). los curva vertical negro es el dimensiones (la densidad de la matriz espectral). los curva vertical negro es el

espectro en RE. los curva inferior blanco es la evolución temporal de la frecuencia espectro en RE. los curva inferior blanco es la evolución temporal de la frecuencia espectro en RE. los curva inferior blanco es la evolución temporal de la frecuencia espectro en RE. los curva inferior blanco es la evolución temporal de la frecuencia espectro en RE. los curva inferior blanco es la evolución temporal de la frecuencia

mediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mimediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mimediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mimediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mimediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mimediana y la curva blanca superior es el curso temporal del límite espectral. UNA - mi

fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía

clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo

Profesional Continuo. 69Profesional Continuo. 69

Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de

publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del propietario de los

derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la

traducción o adaptación.

Tabla 1. Bandas de Frecuencia espectralesTabla 1. Bandas de Frecuencia espectrales

Nombre

Rango de frecuencia (Hertz,

ciclos por segundo)

lento <1

Delta 1-4

theta 5-8

Alfa 9-12

Beta 13-25

gama 26-80





Molecular y de circuitos neuronales Mecanismos de Propofol

Propofol, el agente anestésico más ampliamente administrada, se utiliza como un

agente de inducción para la sedación y mantenimiento de la anestesia general. Bajas

dosis de propofol es frecuentemente adminis- cados cualquiera de bolos como

pequeños o por infusión para cirugías y procedimientos de diagnóstico que requieren

sólo sedación.

El mecanismo molecular de propofol ha sido bien terísticas terizado.

Propofol se une postsináptico para γ- aminobutírico tipo ácido A (GABA UNA) receptores Propofol se une postsináptico para γ- aminobutírico tipo ácido A (GABA UNA) receptores Propofol se une postsináptico para γ- aminobutírico tipo ácido A (GABA UNA) receptores Propofol se une postsináptico para γ- aminobutírico tipo ácido A (GABA UNA) receptores Propofol se une postsináptico para γ- aminobutírico tipo ácido A (GABA UNA) receptores

donde induce una corriente de cloruro hacia el interior que hiperpolariza las

neuronas postsinápticas lo que conduce a la inhibición. 72,73 Debido a que el neuronas postsinápticas lo que conduce a la inhibición. 72,73 Debido a que el neuronas postsinápticas lo que conduce a la inhibición. 72,73 Debido a que el

fármaco es de lípidos interneuronas inhibidoras solubles y GABAérgicas son

ampliamente distri- buido en toda la corteza, tálamo, tronco encefálico y médula

espinal, propofol induce cambios en la excitación a través de sus acciones en

múltiples sitios (fig. 4). En la corteza, propofol induce la inhibición mediante la

mejora de la inhibición mediada por GABA de neuronas piramidales. 73 Propofol mejora de la inhibición mediada por GABA de neuronas piramidales. 73 Propofol mejora de la inhibición mediada por GABA de neuronas piramidales. 73 Propofol

disminuye entradas excitadoras de la mus thala- a la corteza mediante la mejora

de la inhibición GABAérgica en el núcleo reticular talámico, una red que

proporciona el control inhibitorio importante de la producción talámica a la

corteza. Debido a que el tálamo y la corteza son altamente interconectada, los

efectos del conservador inhibiciones de propofol conducen no a la inactivación

de estos circuitos, sino más bien a las oscilaciones de la beta (figs. 2C y 5) y

alfa (Figs. 2D, 6 y 7) varía. Propofol también potencia la inhibición en el tronco

cerebral en las proyecciones GABAérgicas desde el área preóptica del

hipotálamo a la colinérgico, monoaminérgico, y centros de excitación

orexinérgicas (fig. 4). La disminución de las entradas excitadoras desde el

tálamo y el tronco del encéfalo hacia la corteza mejora la hiperpolarización de

las neuronas piramidales corticales, 20,60,75las neuronas piramidales corticales, 20,60,75

Las firmas Electroencefalograma de propofol sedación y

paradójica de excitación son oscilaciones beta-gamma

Los patrones de electroencefalograma visto durante la sedación se organizan,

oscilaciones regulares beta-gamma (figs. 2C y 5) y las oscilaciones lento-delta

(fig. 5). Las amplitudes de estos

oscilaciones son más grandes que las de las oscilaciones gamma observados en el

electroencefalograma despierto (fig. 2A). Cuando la anestesia general ha sido

mantenido por una infusión de propofol, un patrón de oscilación beta similar es visible

en los pacientes después ción extuba- ya que se encuentran en silencio antes de la

transferencia a la unidad de cuidados postanestésicos. Una oscilación beta también se

observa durante ción excita- paradójico (fig. 2B), el estado de euforia o disforia con los

movimientos, que puede ocurrir cuando los pacientes son sedados. El estado se

denomina paradójico porque una dosis de propofol pretende resultados sedar en

excitación. Dos mecanismos se han propuesto para explicar la excitación paradójica

inducida por propofol. Uno de ellos implica GABA A1- mediada por la inhibición de las inducida por propofol. Uno de ellos implica GABA A1- mediada por la inhibición de las inducida por propofol. Uno de ellos implica GABA A1- mediada por la inhibición de las

entradas inhibitorias del globo pálido al tálamo que conduce a un aumento de las

entradas excitadoras desde el tálamo a la corteza. 46 Este mecanismo es también el uno entradas excitadoras desde el tálamo a la corteza. 46 Este mecanismo es también el uno entradas excitadoras desde el tálamo a la corteza. 46 Este mecanismo es también el uno

a través del cual se postula el zolpidem sedante para inducir la excitación en pacientes

mínimamente conscientes. 76mínimamente conscientes. 76

El segundo mecanismo, establecida en estudios de simulación, posi- tulates que bajas

dosis de propofol induce el bloqueo transitorio de las corrientes de potasio lentas en las

neuronas corticales. 76neuronas corticales. 76

El Electroencefalograma Firmas de Propofol oscilaciones

Slow-delta en la inducción

Los patrones de electroencefalograma observadas durante la

anestesia general fol propues- dependen críticamente de varios

factores, el más importante de los cuales es la velocidad de

administración del fármaco. Cuando propofol se administra como

un bolo para la inducción de la anestesia general, los cambios de

electroencefalograma dentro de 10 a 30 s de un patrón despierto

con alta frecuencia, gamma de baja amplitud y oscilaciones beta

(fig. 2A) a patrones de alta amplitud lento y delta oscilaciones (fig.

2E). Las oscilaciones-delta lento y delta aparecen en el

espectrograma como aumento de potencia entre 0,1 y 5 Hz (fig. 6,

A y B, entre los minutos 0 y 5) y en el dominio del tiempo como de

alta amplitud oscilaciones (fig. 6C, minutos 5.5, y la fig. 6D,

minutos 7.1). 43minutos 7.1). 43

Fig. 5. espectrograma y el dominio de compás de la sedación con propofol inducida. ( UNA) espectrograma muestra oscilaciones lento-delta (0,1 a 4 Hz) y alfa-beta (de 8 a 22 Hz) Fig. 5. espectrograma y el dominio de compás de la sedación con propofol inducida. ( UNA) espectrograma muestra oscilaciones lento-delta (0,1 a 4 Hz) y alfa-beta (de 8 a 22 Hz) Fig. 5. espectrograma y el dominio de compás de la sedación con propofol inducida. ( UNA) espectrograma muestra oscilaciones lento-delta (0,1 a 4 Hz) y alfa-beta (de 8 a 22 Hz) Fig. 5. espectrograma y el dominio de compás de la sedación con propofol inducida. ( UNA) espectrograma muestra oscilaciones lento-delta (0,1 a 4 Hz) y alfa-beta (de 8 a 22 Hz)

oscilaciones en un sujeto voluntario que reciben una infusión de propofol para lograr y mantener una concentración objetivo en la biofase de 2 μ g / ml, a partir de tiempo 0. 20 El oscilaciones en un sujeto voluntario que reciben una infusión de propofol para lograr y mantener una concentración objetivo en la biofase de 2 μ g / ml, a partir de tiempo 0. 20 El oscilaciones en un sujeto voluntario que reciben una infusión de propofol para lograr y mantener una concentración objetivo en la biofase de 2 μ g / ml, a partir de tiempo 0. 20 El oscilaciones en un sujeto voluntario que reciben una infusión de propofol para lograr y mantener una concentración objetivo en la biofase de 2 μ g / ml, a partir de tiempo 0. 20 El oscilaciones en un sujeto voluntario que reciben una infusión de propofol para lograr y mantener una concentración objetivo en la biofase de 2 μ g / ml, a partir de tiempo 0. 20 El

sujeto estaba respondiendo correctamente a la verbal, pero no hacer clic estímulos auditivos tren entregado cada 4 s para todo el 16 minutos, lo que sugiere que ella se estaba

sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma sedado. 20 los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma

grabado en los minutos 6 del espectrograma en A.grabado en los minutos 6 del espectrograma en A.




EDUCACIÓN

La aparición de oscilaciones lentas y delta (. Las figuras 2 y 6, C y D) en

cuestión de segundos de la administración de fol propues- para la inducción de la

anestesia general coincide con la pérdida de la capacidad de respuesta, la

pérdida de la oculocefálico reflejo, apnea, y atonía. 46,74 Estas firmas pérdida de la oculocefálico reflejo, apnea, y atonía. 46,74 Estas firmas pérdida de la oculocefálico reflejo, apnea, y atonía. 46,74 Estas firmas

electroencefalograma y los signos clínicos son consistentes con una acción rápida

de la anes- tético en el tronco cerebral. Después de la administración en bolo,

propofol alcanza rápidamente las sinapsis inhibidoras GABAérgicas emanando

desde el área preóptica del hipotálamo en los grandes centros de excitación en el

tronco cerebral y el hipotálamo (fig. 4). Acción de la anestesia en estas sinapsis

inhibe las entradas de excitación excitatorios desde el tronco cerebral,

favoreciendo la hiperpolarización de la corteza, la aparición de lento-delta

oscilaciones en el electroencefalograma con pérdida del conocimiento (LOC). 20,60,75oscilaciones en el electroencefalograma con pérdida del conocimiento (LOC). 20,60,75

Pérdida del reflejo oculocefálico es consistente con la anestesia actuando en

núcleos de los nervios craneales

III, IV, y VI en el mesencéfalo y protuberancia. 46,74 La apnea es más probable debido a la III, IV, y VI en el mesencéfalo y protuberancia. 46,74 La apnea es más probable debido a la III, IV, y VI en el mesencéfalo y protuberancia. 46,74 La apnea es más probable debido a la

inhibición de la droga de los centros respiratorios ventral y dorsal en la médula y puente

de Varolio, 76 mientras que el componente del tronco cerebral de atonía es más probable de Varolio, 76 mientras que el componente del tronco cerebral de atonía es más probable de Varolio, 76 mientras que el componente del tronco cerebral de atonía es más probable

debido a ción inhibiciones de la pontina y los núcleos reticulares medulares. 46debido a ción inhibiciones de la pontina y los núcleos reticulares medulares. 46

La administración de un bolo de propofol adicional, ya sea antes o

después de la intubación, puede resultar en ment Realce de la lenta

oscilación o la conversión de la lenta oscilación en la supresión de ráfaga

(fig. 6B, minutos 7 a

14, y la fig. 6D, minutos 11,5). supresión de ráfaga es un estado

Fig. 6. espectrograma y hora firmas electroencefalograma dominio de dos pacientes que recibieron propofol para la inducción y mantenimiento de la inconsciencia. ( UNA) Alta Fig. 6. espectrograma y hora firmas electroencefalograma dominio de dos pacientes que recibieron propofol para la inducción y mantenimiento de la inconsciencia. ( UNA) Alta Fig. 6. espectrograma y hora firmas electroencefalograma dominio de dos pacientes que recibieron propofol para la inducción y mantenimiento de la inconsciencia. ( UNA) Alta Fig. 6. espectrograma y hora firmas electroencefalograma dominio de dos pacientes que recibieron propofol para la inducción y mantenimiento de la inconsciencia. ( UNA) Alta

potencia lento-delta después del bolo de propofol 200-mg en minutos 3 (flecha verde) es evidente entre los minutos 3 y 5. Las transiciones electroencefalograma a robustos

oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias oscilaciones lento-delta y alfa mantenidas por una infusión de propofol en 100 μ g kg -1 min -1. los curvas de blancos inferiores y superiores son la mediana y las frecuencias

límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Después de dosis en bolo de propofol (flechas verdes), las transiciones de electroencefalograma del paciente entre tres límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Después de dosis en bolo de propofol (flechas verdes), las transiciones de electroencefalograma del paciente entre tres límite espectral, respectivamente. ( SEGUNDO) Después de dosis en bolo de propofol (flechas verdes), las transiciones de electroencefalograma del paciente entre tres

estados diferentes: oscilaciones lentas (minutos 5 a 8) después del bolo de propofol 100-mg en minutos 3; supresión de ráfaga (minuto 8 a 17) después de dos bolos de

propofol 50 mg adicionales; y lento-delta y alfa oscilaciones de minutos 17 a 25. A partir de los minutos

24, los alfa banda de potencia disminuye y amplía a la banda beta. La energía de oscilación lenta delta disminuye después de minutos

24. La disipación de la lento-delta y alfa potencia oscilación como emerge el paciente da la apariencia de una abertura de la cremallera. ( DO) Diez segundos 24. La disipación de la lento-delta y alfa potencia oscilación como emerge el paciente da la apariencia de una abertura de la cremallera. ( DO) Diez segundos 24. La disipación de la lento-delta y alfa potencia oscilación como emerge el paciente da la apariencia de una abertura de la cremallera. ( DO) Diez segundos

electroencefalograma trazas registradas en el minuto 5,5 (oscilaciones lento-delta) y el minuto 24 (oscilaciones lentas-delta y alfa) del espectrograma en A. (D) Diez electroencefalograma trazas registradas en el minuto 5,5 (oscilaciones lento-delta) y el minuto 24 (oscilaciones lentas-delta y alfa) del espectrograma en A. (D) Diez electroencefalograma trazas registradas en el minuto 5,5 (oscilaciones lento-delta) y el minuto 24 (oscilaciones lentas-delta y alfa) del espectrograma en A. (D) Diez

segundos trazas electroencefalograma que muestran oscilaciones lentas en minutos

7,1, de supresión de explosión en el minuto 11,5, y lento-delta y alfa oscilaciones en minutos 17 para el espectrograma en B. Un - re fueron adaptados, con autorización, de 7,1, de supresión de explosión en el minuto 11,5, y lento-delta y alfa oscilaciones en minutos 17 para el espectrograma en B. Un - re fueron adaptados, con autorización, de 7,1, de supresión de explosión en el minuto 11,5, y lento-delta y alfa oscilaciones en minutos 17 para el espectrograma en B. Un - re fueron adaptados, con autorización, de 7,1, de supresión de explosión en el minuto 11,5, y lento-delta y alfa oscilaciones en minutos 17 para el espectrograma en B. Un - re fueron adaptados, con autorización, de 7,1, de supresión de explosión en el minuto 11,5, y lento-delta y alfa oscilaciones en minutos 17 para el espectrograma en B. Un - re fueron adaptados, con autorización, de

Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a

su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la

obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.





de inactivación cerebro inconsciencia y profunda en la que el

electroencefalograma muestra períodos de actividad eléctrica que alternan

con períodos de isoelectricity o silencio eléctrico. En el espectrograma,

aparece la supresión de ráfaga

como líneas verticales en el espectrograma (fig. 6B, minutos 7 a

14). Cuando propofol se administra como un bolo de inducción, los pacientes, en

particular los pacientes de edad avanzada, puede entrar estallar pression SUP- en

cuestión de segundos. 68cuestión de segundos. 68

Fig. 7. caracterización espacio-temporal de alfa electroencefalograma y oscilaciones lentas observadas durante la inducción y recuperación de la inconsciencia propofol Fig. 7. caracterización espacio-temporal de alfa electroencefalograma y oscilaciones lentas observadas durante la inducción y recuperación de la inconsciencia propofol

inducida. ( UNA) en el sujeto voluntario despierto con los ojos cerrados, las oscilaciones alfa espacialmente coherente se observan sobre el área occipital. Las oscilaciones alfa inducida. ( UNA) en el sujeto voluntario despierto con los ojos cerrados, las oscilaciones alfa espacialmente coherente se observan sobre el área occipital. Las oscilaciones alfa inducida. ( UNA) en el sujeto voluntario despierto con los ojos cerrados, las oscilaciones alfa espacialmente coherente se observan sobre el área occipital. Las oscilaciones alfa

se desplazan hacia la parte delantera de la cabeza con pérdida de conciencia (LOC), donde se intensifican y se convierten espacialmente coherente durante la inconsciencia.

Las oscilaciones alfa disipan en sentido anterior y regresan a la zona occipital durante el retorno de la conciencia (ROC) en el que reintensify y son espacialmente coherente en

el estado despierto ojos cerrados. ( SEGUNDO) Durante la conciencia, existe una comunicación de banda ancha entre el tálamo y la corteza frontal con beta y la actividad el estado despierto ojos cerrados. ( SEGUNDO) Durante la conciencia, existe una comunicación de banda ancha entre el tálamo y la corteza frontal con beta y la actividad el estado despierto ojos cerrados. ( SEGUNDO) Durante la conciencia, existe una comunicación de banda ancha entre el tálamo y la corteza frontal con beta y la actividad

gamma en el electroencefalograma. Los estudios de modelos sugieren que durante la inconsciencia propofol inducida por las oscilaciones alfa espacialmente coherente son

ritmos altamente estructurados en circuitos tálamo. 57 ( DO) oscilaciones lentas registraron 30 s después de la inducción de bolo de la anestesia general con propofol de ritmos altamente estructurados en circuitos tálamo. 57 ( DO) oscilaciones lentas registraron 30 s después de la inducción de bolo de la anestesia general con propofol de ritmos altamente estructurados en circuitos tálamo. 57 ( DO) oscilaciones lentas registraron 30 s después de la inducción de bolo de la anestesia general con propofol de ritmos altamente estructurados en circuitos tálamo. 57 ( DO) oscilaciones lentas registraron 30 s después de la inducción de bolo de la anestesia general con propofol de

electrodos de rejilla implantados en un paciente con epilepsia. Las oscilaciones lentas en las inmediaciones (de electrodos rojo y puntos verdes) están en fase ( rojo y verde electrodos de rejilla implantados en un paciente con epilepsia. Las oscilaciones lentas en las inmediaciones (de electrodos rojo y puntos verdes) están en fase ( rojo y verde electrodos de rejilla implantados en un paciente con epilepsia. Las oscilaciones lentas en las inmediaciones (de electrodos rojo y puntos verdes) están en fase ( rojo y verde electrodos de rejilla implantados en un paciente con epilepsia. Las oscilaciones lentas en las inmediaciones (de electrodos rojo y puntos verdes) están en fase ( rojo y verde

rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las rastros), mientras que la lenta oscilación registró en un electrodo de 2 cm de distancia ( punto azul) está fuera de fase ( trazo azul) con los de las otras dos ubicaciones. Las

neuronas única espiga ( histogramas) en una ventana de tiempo limitado rige por la fase de las oscilaciones lentas locales. Estas oscilaciones lentas son un marcador de la neuronas única espiga ( histogramas) en una ventana de tiempo limitado rige por la fase de las oscilaciones lentas locales. Estas oscilaciones lentas son un marcador de la neuronas única espiga ( histogramas) en una ventana de tiempo limitado rige por la fase de las oscilaciones lentas locales. Estas oscilaciones lentas son un marcador de la

fragmentación intracortical con propofol como la comunicación a través de la actividad spiking se restringe a las áreas locales. Las oscilaciones alfa espacialmente coherente y

la interrupción de la actividad spiking neural asociada con la lenta oscilaciones son probablemente dos de los mecanismos mediante los cuales propofol induce la

inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci inconsciencia. UNA está adaptado, con autorización, de Purdon et al: electroencefalograma firmas de pérdida y recuperación de la conciencia de propofol. Proc Natl Acad Sci

USA A

2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc 2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc 2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc 2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc 2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc 2013; 110: e1142-51; y do está adaptado, con autorización, de lewis et al. fragmentación rápida de las redes neuronales en el inicio de la inconsciencia propofol inducida. Proc

Natl Acad Sci EE.UU. 2012; 109: e3377-86. Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha Natl Acad Sci EE.UU. 2012; 109: e3377-86. Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha

obtenido autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.




EDUCACIÓN

Como los efectos de las dosis en bolo de propofol retroceden, el

electroencefalograma evoluciona en patrones lento-delta oscilación y alfa

oscilación (fig. 6A, minuto 7 y fig. 6B, minuto 15). El tiempo de transición de

las lentas oscilaciones o supresión estallar en patrones de oscilación y de

oscilación alfa lentos combinados depende de cómo profunda fue el efecto

de la dosis en bolo. Incluso si no se administra propofol adicional después

del primer bolo, puede tardar varios minutos para que la transición se

produzca. El paciente se muestra en la figura 6A recibió una segunda dosis

en bolo de 50 mg en minutos 5. Una infusión de propofol se inició a una tasa

de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta de 100 μ g kg -1 min -1. Sus oscilaciones lento-delta no evolucionaron en los-delta

lento y alfa oscilaciones hasta UTE min- 7. En contraste, el paciente se

muestra en la figura 6B se mantuvo en un estado de supresión de ráfaga de

minutos 7 a 14 después de que sus dos dosis en bolo de propofol . Después

de la segunda dosis de bolo, no recibió propofol adicional u otros ics

anesthet- y la transición en lento-delta y oscilaciones alfa (fig. 6B, minutos 15

a 20, y fig. 6D, minuto 17). Si después de las dosis de bolo, el propofol se

administra como una infusión para mantener la anestesia general, el

electroencefalograma del paciente continuará mostrando la lenta-delta y alfa

oscil- patrones lación en el plano quirúrgico (fig. 6A, minutos 9 a

26, y la fig. 6C, minuto 24).

Lento-delta y alfa oscilaciones son marcadores de

inconsciencia inducida por propofol

La mayoría de los monitores de la función cerebral utilizados en el registro de

anestesiología sólo unos pocos canales de electroencefalograma desde la parte

frontal de la cabeza. Un paciente despierto con los ojos cerrados y un conjunto

completo de electrodos de electroencefalograma cuero cabelludo mostrará las

conocidas oscilaciones alfa ojos cerrados en las áreas Tal occipi- (fig. 7A, la línea de

base despierto). 79 Concomitante con la transición a la LOC y la aparición de las base despierto). 79 Concomitante con la transición a la LOC y la aparición de las base despierto). 79 Concomitante con la transición a la LOC y la aparición de las

oscilaciones lentas y alfa es el fenómeno de anteriorización, en el que la potencia en

las bandas alfa y beta de los turnos de electroencefalograma de la zona occipital a la

parte delantera de la cabeza (fig. 7A, LOC y pérdida del conocimiento). 15,19,20parte delantera de la cabeza (fig. 7A, LOC y pérdida del conocimiento). 15,19,20

Aunque LOC debido a propofol tiene un fuerte efecto tronco cerebral, el

mantenimiento de la inconsciencia implica el tronco cerebral y otros centros

cerebrales. Estudios de inconsciencia propofol inducida utilizando una alta densidad

(64 derivaciones) electroencefalograma han demostrado que las oscilaciones alfa

son altamente coherente a través del frente de la cabeza durante la inconsciencia

(7A fig., Pérdida de conocimiento). 19,20 Una explicación para esta coherencia es que (7A fig., Pérdida de conocimiento). 19,20 Una explicación para esta coherencia es que (7A fig., Pérdida de conocimiento). 19,20 Una explicación para esta coherencia es que

el propofol se podría inducir una oscilación alfa dentro de los circuitos que unen el

tálamo y la corteza tal fron- (fig. 7B). 57 Por el contrario, las oscilaciones lentas no son tálamo y la corteza tal fron- (fig. 7B). 57 Por el contrario, las oscilaciones lentas no son tálamo y la corteza tal fron- (fig. 7B). 57 Por el contrario, las oscilaciones lentas no son

coherentes. 19,20 Estudios de pacientes con electrodos de intracraneales también coherentes. 19,20 Estudios de pacientes con electrodos de intracraneales también coherentes. 19,20 Estudios de pacientes con electrodos de intracraneales también

muestran que las oscilaciones lentas inducidas por la administración en bolo de

propofol no son coherentes a través de la corteza (Fig. 7C) y sirven como un

marcador de fase limitado spiking actividad en la corteza (fig. 7C). 60 Postulamos marcador de fase limitado spiking actividad en la corteza (fig. 7C). 60 Postulamos marcador de fase limitado spiking actividad en la corteza (fig. 7C). 60 Postulamos

que las oscilaciones coherentes alfa cidos altamente orga- más probable es que

impiden las comunicaciones normales entre el tálamo y la corteza, mientras

las oscilaciones lentas incoherentes representan un impedimento para las

comunicaciones intracorticales normales. 20,57,60,80 Juntos, estos dos mecanismos comunicaciones intracorticales normales. 20,57,60,80 Juntos, estos dos mecanismos comunicaciones intracorticales normales. 20,57,60,80 Juntos, estos dos mecanismos

probablemente contribuyen a que el paciente inconsciente cuando las

oscilaciones lentas y alfa son ible vis en el espectrograma de pacientes que

recibieron propofol. Estas oscilaciones altamente coherentes alfa, oscilaciones

lentas incoherentes, y anteriorización más ciertamente contribuyen a la pérdida

de conectividad efectiva frontal-parietal 80-82 que también se asocia con LOC de conectividad efectiva frontal-parietal 80-82 que también se asocia con LOC de conectividad efectiva frontal-parietal 80-82 que también se asocia con LOC

propofol inducida.

Firmas de electroencefalograma Aparición de Propofol

anestesia general

Cuando se interrumpe la infusión de propofol, y se permite al paciente a emerger,

las oscilaciones lentas y alfa dis- disiparse y se sustituyen gradualmente por beta y

gamma oscilaciones de mayor frecuencia que tienen amplitudes más bajas (fig.

6A, minutos 25 a 30, y fig. 6B, minutos 23 a 27). 20 En el espectrograma, este 6A, minutos 25 a 30, y fig. 6B, minutos 23 a 27). 20 En el espectrograma, este 6A, minutos 25 a 30, y fig. 6B, minutos 23 a 27). 20 En el espectrograma, este

cambio gradual a beta y gamma oscilaciones de mayor frecuencia aparece como

una “abertura de la cremallera” patrón (fig. 6A, minutos 25 a 30, y la Fig. 6B,

minutos 23 a 27). La disminución de la amplitud se muestra por el cambio en el

espectro de rojo a amarillo. En el cefalograma electroencefalograma sin procesar,

este cambio está marcado por un aumento gradual en la frecuencia y la

disminución de la amplitud de las oscilaciones. Al mismo tiempo, existe la

disipación de potencia en las bandas lentas y delta, que aparece en el dominio del

tiempo como ING aplanamiento del electroencefalograma sin procesar. También

hay reversión de anteriorización con la emergencia (fig. 7A, el retorno de la

conciencia y aparición despierto) con la pérdida de las oscilaciones frontal alfa

coherentes y retorno de las oscilaciones occipital alfa coherentes. 20 El retorno de la coherentes y retorno de las oscilaciones occipital alfa coherentes. 20 El retorno de la coherentes y retorno de las oscilaciones occipital alfa coherentes. 20 El retorno de la

potencia de alta frecuencia en el electroencefalograma es consistente con el

retorno de la actividad cortical normal y indirectamente con el retorno de la

actividad del tálamo y el tronco cerebral normal. devuelve la función del tronco

cerebral en un caudal aproximado (médula y puente de Varolio inferiores) a (pons

superiores y mesencéfalo) rostrales manera. 46,74 Respiración y náuseas son superiores y mesencéfalo) rostrales manera. 46,74 Respiración y náuseas son superiores y mesencéfalo) rostrales manera. 46,74 Respiración y náuseas son

controlados en la médula y puente de Varolio más bajos, mientras que los reflejos

corneales y oculocefálicos son controlados en el puente superior y el cerebro

medio. 46,74 El retorno del vástago de cerebros, tálamo, y la actividad cortical es medio. 46,74 El retorno del vástago de cerebros, tálamo, y la actividad cortical es medio. 46,74 El retorno del vástago de cerebros, tálamo, y la actividad cortical es

necesario para restaurar el estado de vigilia.

Supresión de estallido y médicamente coma inducido

Cuando se administran en una dosis suficientemente alta, varios ics anesthet-,

incluyendo propofol, los barbitúricos y las drogas éter inhalados, inducen la

supresión de ráfaga (Figs. 2F y 6, B y

D, minutos 11,5, fig. 8, A y B). 83-86 supresión de la explosión es inducida por la D, minutos 11,5, fig. 8, A y B). 83-86 supresión de la explosión es inducida por la D, minutos 11,5, fig. 8, A y B). 83-86 supresión de la explosión es inducida por la

hipotermia para cirugías requieren arresto circulatorio total de 87 y mediante la hipotermia para cirugías requieren arresto circulatorio total de 87 y mediante la hipotermia para cirugías requieren arresto circulatorio total de 87 y mediante la

administración de anestésicos en la unidad de cuidados intensivos para la protección

cerebral para tratar la hipertensión intracraneal o para tratar el estado epiléptico. 86,88-90cerebral para tratar la hipertensión intracraneal o para tratar el estado epiléptico. 86,88-90

Este último estado se denomina un coma inducido. Si el paciente está en la

supresión de ráfaga, entonces, a medida que aumenta la dosis de la anestesia, la

duración de los períodos de supresión entre las ráfagas aumenta. La dosis se puede

aumentar hasta el punto en el cual





el electroencefalograma es isoeléctrico (fig. 2G). Dentro de las ráfagas, el

electroencefalograma puede, en algunos casos, mantener la dinámica del cerebro que

estaban presentes antes del inicio de la supresión de la explosión. 85,91,92 Por ejemplo, si estaban presentes antes del inicio de la supresión de la explosión. 85,91,92 Por ejemplo, si estaban presentes antes del inicio de la supresión de la explosión. 85,91,92 Por ejemplo, si

el paciente está en un estado de oscilaciones lentas y alfa antes de pression la ráfaga

SUP-, a continuación, el mismo patrón está presente dentro de las ráfagas (Figs. 6B y

8A). Además de la anestesia general profunda, la supresión de ráfaga se observa

también en otras condiciones de pro- inactivación cerebro encontrado incluyendo coma 93también en otras condiciones de pro- inactivación cerebro encontrado incluyendo coma 93

y en los niños con el desarrollo del cerebro significativamente comprometida. 94 La y en los niños con el desarrollo del cerebro significativamente comprometida. 94 La y en los niños con el desarrollo del cerebro significativamente comprometida. 94 La

observación de que múltiples mecanismos diferentes inducen la supresión de ráfaga

son consistentes con un mecanismo metabólico nal neuro- recientemente propuesta de

supresión de explosión. 85 aumentos transitorios y las disminuciones en el calcio supresión de explosión. 85 aumentos transitorios y las disminuciones en el calcio supresión de explosión. 85 aumentos transitorios y las disminuciones en el calcio

extracelular, lo que lleva a disfacilitation sináptica, también podrían desempeñar un

papel en la determinación de la duración de supresión. 84papel en la determinación de la duración de supresión. 84

La relación de relación de supresión de ráfaga o supresión es una medida de

dominio de tiempo utilizado para rastrear cuantitativamente el nivel de supresión de

ráfaga. La relación de supresión de ráfaga es un número entre 0 y 1, que mide la

fracción de tiempo en un intervalo de tiempo dado que el electroencefalograma se

presiona SUP-. 95,96 La relación de supresión de ráfaga aparece en algunos monitores presiona SUP-. 95,96 La relación de supresión de ráfaga aparece en algunos monitores presiona SUP-. 95,96 La relación de supresión de ráfaga aparece en algunos monitores

función cerebral y es una de las medidas utilizadas en índices basados en el

electroencefalograma para evaluar la profundidad de la anestesia. 97,98 Un refinamiento electroencefalograma para evaluar la profundidad de la anestesia. 97,98 Un refinamiento electroencefalograma para evaluar la profundidad de la anestesia. 97,98 Un refinamiento

de la relación de supresión de ráfaga, denomina la probabilidad de supresión de

explosión, ha sido recientemente desarrollado (fig. 8C). 100 La probabilidad de supresión explosión, ha sido recientemente desarrollado (fig. 8C). 100 La probabilidad de supresión explosión, ha sido recientemente desarrollado (fig. 8C). 100 La probabilidad de supresión

de ráfaga es una

medida de la probabilidad instantánea del cerebro estar en un estado de supresión que

se puede calcular de manera fiable utilizando métodos de espacio de estado y se utiliza

para realizar un seguimiento de supresión de explosión en tiempo real y para

implementar los sistemas de control para el coma médica. 99,100 Una probabilidad de implementar los sistemas de control para el coma médica. 99,100 Una probabilidad de implementar los sistemas de control para el coma médica. 99,100 Una probabilidad de

supresión de explosión de 0,5 significa una

0,5 probabilidad de ser suprimido, mientras que una probabilidad supre- sión de

ráfaga de 0,75 significa una probabilidad 0,75 de ser suprimida.

La ketamina

Mecanismos de circuitos neurales de ketamina

La ketamina, un complemento de anestésico y un analgésico, actúa

principalmente mediante la unión a NORTE- metilo- RE- aspartato (NMDA) principalmente mediante la unión a NORTE- metilo- RE- aspartato (NMDA) principalmente mediante la unión a NORTE- metilo- RE- aspartato (NMDA) principalmente mediante la unión a NORTE- metilo- RE- aspartato (NMDA) principalmente mediante la unión a NORTE- metilo- RE- aspartato (NMDA)

receptores en el cerebro y la médula espinal. 45 La ketamina es un bloqueador del receptores en el cerebro y la médula espinal. 45 La ketamina es un bloqueador del receptores en el cerebro y la médula espinal. 45 La ketamina es un bloqueador del

canal de modo que para ser eficaz, los canales tienen que estar abiertos. 101 Debido canal de modo que para ser eficaz, los canales tienen que estar abiertos. 101 Debido canal de modo que para ser eficaz, los canales tienen que estar abiertos. 101 Debido

a que en general, los canales en las interneuronas inhibidoras son más activos

que los de las neuronas piramidales, la ketamina en dosis bajas a moderadas

tiene su efecto primario sobre las interneuronas inhibidoras (fig. 9A). 102103 Por tiene su efecto primario sobre las interneuronas inhibidoras (fig. 9A). 102103 Por tiene su efecto primario sobre las interneuronas inhibidoras (fig. 9A). 102103 Por

entradas ING Block a las interneuronas inhibidoras, la ketamina permite neuronas

excitadoras aguas abajo a convertirse desinhibido o más activo. 45,46 Es por esto excitadoras aguas abajo a convertirse desinhibido o más activo. 45,46 Es por esto excitadoras aguas abajo a convertirse desinhibido o más activo. 45,46 Es por esto

que el metabolismo cerebral aumenta con dosis bajas de ketamina. Las

alucinaciones, estados disociativos, euforia, y disforia son comunes con ketamina

baja dosis porque las regiones del cerebro, tales como la corteza, campus hippo-,

y la amígdala, siguen comunicarse pero

Fig. 8. Caracterización de supresión estallar. ( UNA) El espectrograma en la figura 6B de minutos 4 a 20. supresión de ráfaga en los espectáculos espectrograma como períodos Fig. 8. Caracterización de supresión estallar. ( UNA) El espectrograma en la figura 6B de minutos 4 a 20. supresión de ráfaga en los espectáculos espectrograma como períodos Fig. 8. Caracterización de supresión estallar. ( UNA) El espectrograma en la figura 6B de minutos 4 a 20. supresión de ráfaga en los espectáculos espectrograma como períodos Fig. 8. Caracterización de supresión estallar. ( UNA) El espectrograma en la figura 6B de minutos 4 a 20. supresión de ráfaga en los espectáculos espectrograma como períodos Fig. 8. Caracterización de supresión estallar. ( UNA) El espectrograma en la figura 6B de minutos 4 a 20. supresión de ráfaga en los espectáculos espectrograma como períodos

de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión de azul ( actividad isoeléctrico) intercalados con períodos de rojo-amarillo ( lento-delta y oscilaciones alfa). los línea roja horizontal muestra el período principal de supresión

estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales estallar. ( SEGUNDO) grabaciones electroencefalograma no elaborados correspondientes a la espectrograma en A. los líneas rojas horizontales a ± 5 μ V son los umbrales

que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una que separan eventos de ráfaga (amplitud ≥ 5 μ V) a partir de eventos de supresión (amplitud <5 μ V). ( DO) La probabilidad de supresión de ráfaga proporciona una

estimación de la probabilidad instantánea del electroencefalograma siendo suprimida. 98 Aunque es evidente en el espectrograma y en el electroencefalograma sin procesar estimación de la probabilidad instantánea del electroencefalograma siendo suprimida. 98 Aunque es evidente en el espectrograma y en el electroencefalograma sin procesar estimación de la probabilidad instantánea del electroencefalograma siendo suprimida. 98 Aunque es evidente en el espectrograma y en el electroencefalograma sin procesar

que el período de supresión de explosión fuerte se extiende desde minuto 8 a 16, en el análisis de ráfaga supresión de probabilidad muestra que no desaparece

completamente hasta el minuto 17.




EDUCACIÓN

con menos de modulación y control por parte de rons interneuronas inhibidoras. La

información se procesa sin una coordinación adecuada en el espacio y el tiempo. 45,46 Los información se procesa sin una coordinación adecuada en el espacio y el tiempo. 45,46 Los información se procesa sin una coordinación adecuada en el espacio y el tiempo. 45,46 Los

efectos alucinatorios probable se han mejorado por la interrupción de la

neurotransmisión dopaminérgica

en la corteza prefrontal debido en parte a un aumento de la actividad del glutamato en

los receptores de glutamato no-NMDA. 104 La analgesia es debido en parte a la acción de los receptores de glutamato no-NMDA. 104 La analgesia es debido en parte a la acción de los receptores de glutamato no-NMDA. 104 La analgesia es debido en parte a la acción de

la ketamina en receptores de NMDA de glutamato en el ganglio de la raíz dorsal, la

primera sinapsis de la

Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores Fig. 9. Neurofisiología y firmas electroencefalograma de ketamina. ( UNA) A dosis bajas, bloques ketamina preferentemente la acciones del glutamato NORTE- metilo- RE- receptores

de aspartato en γ- ácido (GABA) interneuronas aminobutírico Ergic inhibitorios en la corteza y sitios subcorticales, tales como el tálamo, el hipocampo y el sistema límbico. El de aspartato en γ- ácido (GABA) interneuronas aminobutírico Ergic inhibitorios en la corteza y sitios subcorticales, tales como el tálamo, el hipocampo y el sistema límbico. El de aspartato en γ- ácido (GABA) interneuronas aminobutírico Ergic inhibitorios en la corteza y sitios subcorticales, tales como el tálamo, el hipocampo y el sistema límbico. El

efecto antinociceptivo de la ketamina es debido en parte a su bloqueo de la liberación de glutamato de las aferentes periférica neuronas (PAF) en los ganglios de la raíz

dorsal (DRG) en sus sinapsis a las neuronas de proyección (PN) en la médula espinal. ( SEGUNDO) espectrograma que muestra las oscilaciones beta-gamma en el dorsal (DRG) en sus sinapsis a las neuronas de proyección (PN) en la médula espinal. ( SEGUNDO) espectrograma que muestra las oscilaciones beta-gamma en el dorsal (DRG) en sus sinapsis a las neuronas de proyección (PN) en la médula espinal. ( SEGUNDO) espectrograma que muestra las oscilaciones beta-gamma en el

electroencefalograma de una mujer de 61 años de edad, que recibieron ketamina administrada en 30 mg y 20 mg de dosis (flechas verdes) para un cambio de vendaje de

vacío. El bloqueo de la acción inhibitoria de las interneuronas en los circuitos corticales y subcorticales ayuda a explicar por qué la ketamina produce oscilaciones beta

como su firma electroencefalograma. ( DO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 5 desde el espectrograma en B. Un se reproduce, con como su firma electroencefalograma. ( DO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 5 desde el espectrograma en B. Un se reproduce, con como su firma electroencefalograma. ( DO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 5 desde el espectrograma en B. Un se reproduce, con como su firma electroencefalograma. ( DO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 5 desde el espectrograma en B. Un se reproduce, con como su firma electroencefalograma. ( DO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 5 desde el espectrograma en B. Un se reproduce, con

autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci. 2011; 324: autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci. 2011; 324: autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci. 2011; 324:

601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud 601-28. segundo y do fueron adaptados de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), con autorización, de la oficina de Socios de Salud

Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido

autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.





vía del dolor en la médula espinal, donde el glutamato es el neurotransmisor mary

pri- (fig. 9A). 101 A medida que aumenta la dosis de ketamina, los receptores de pri- (fig. 9A). 101 A medida que aumenta la dosis de ketamina, los receptores de pri- (fig. 9A). 101 A medida que aumenta la dosis de ketamina, los receptores de

NMDA en las neuronas matergic gluta- excitatorios también se bloquean y se

pierde la conciencia.

El Electroencefalograma Firmas de ketamina sedación son

Beta y Gamma Oscilaciones

Teniendo en cuenta la preferencia de ketamina para los receptores de NMDA en

las interneuronas inhibidoras, cuyos resultados en aumento de la tasa

metabólica cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, y alucinaciones inhibición, 105-107 no metabólica cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, y alucinaciones inhibición, 105-107 no metabólica cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, y alucinaciones inhibición, 105-107 no

es de extrañar que la ketamina se asocia con un patrón de

electroencefalograma activo. Cuando la ketamina se administra solo en dosis

baja, el electroencefalograma muestra oscilaciones rápidas (fig. 9, B y C) en el

alto beta, gama baja gamma entre 25 y 32 Hz. El beta-gamma oscil- mento no

comenzó hasta 2 min después de la dosis inicial de ketamina. En comparación

con propofol y dexmedetomidina (discutido en la sección El

electroencefalograma Firmas de Dex- medetomidina oscilaciones Slow-delta y

Husillos), la oscilación lenta ketamina es menos regular (fig. 9C). El 61-años de

edad cuyo espectrograma se muestra en la figura 9B sedación y analgesia

requerido para el cambio de un vacío aderezo sobre un sitio paniculectomía. En

el minuto 0, ella recibió un bolo de 50 mg de ketamina en dos dosis de 30 y 20

mg, 2 min de diferencia. El cambio de vendaje comenzó en el minuto 10. Cinco

minutos después de la administración de la dosis de ketamina de 20 mg, la con-

paciente tinued respirar espontáneamente y no respondía a órdenes verbales y

la estimulación nociceptiva del procedimiento. Aunque las oscilaciones beta y

gamma sólo duraron 27 min, el efecto sedante de ser que no responde a las

órdenes verbales persistió durante varios minutos después de que las

oscilaciones gamma beta habían desaparecido.

La dexmedetomidina

La dexmedetomidina se utiliza como un sedante en la unidad de cuidados intensivos y

como sedante y complemento de anestésico en la sala de operaciones. En

comparación con propofol, los pacientes son fácilmente excitables cuando sedados con

dexmedetomidina, con mínima o ninguna depresión respiratoria. A diferencia de

propofol y las benzodiacepinas, dexmedetomidina no puede también ser utilizado

como un agente hipnótico.

Mecanismos de circuitos neuronales de la dexmedetomidina

La dexmedetomidina altera la excitación principalmente a través de sus acciones en

presináptica α 2 receptores adrenérgicos sobre las neuronas que se proyectan desde el presináptica α 2 receptores adrenérgicos sobre las neuronas que se proyectan desde el presináptica α 2 receptores adrenérgicos sobre las neuronas que se proyectan desde el presináptica α 2 receptores adrenérgicos sobre las neuronas que se proyectan desde el

locus ceruleus. La unión de cenar a la dexmedetomi- α 2 receptores hiperpolariza locus locus ceruleus. La unión de cenar a la dexmedetomi- α 2 receptores hiperpolariza locus locus ceruleus. La unión de cenar a la dexmedetomi- α 2 receptores hiperpolariza locus locus ceruleus. La unión de cenar a la dexmedetomi- α 2 receptores hiperpolariza locus

coeruleus rons neu- decrecientes la liberación de norepinefrina. 108-110 Los efectos sobre coeruleus rons neu- decrecientes la liberación de norepinefrina. 108-110 Los efectos sobre coeruleus rons neu- decrecientes la liberación de norepinefrina. 108-110 Los efectos sobre

el comportamiento de la dexmedetomidina son consistentes con este mecanismo de

acción propuesto. 111 Hiperpolarización de locus ceruleus neuronas resulta en la pérdida acción propuesto. 111 Hiperpolarización de locus ceruleus neuronas resulta en la pérdida acción propuesto. 111 Hiperpolarización de locus ceruleus neuronas resulta en la pérdida

de entradas inhibitorias para el área preóptica del hipotálamo (fig. 10A). El área

preóptica envía GABAérgicas y las proyecciones inhibidoras galanergic a los

principales centros despertares en el mesencéfalo, protuberancia y hypothal- Amus

(fig. 10A). 45,46,112 Por lo tanto, la pérdida de las entradas inhibitorias de los resultados (fig. 10A). 45,46,112 Por lo tanto, la pérdida de las entradas inhibitorias de los resultados (fig. 10A). 45,46,112 Por lo tanto, la pérdida de las entradas inhibitorias de los resultados

locus cerúleo en sedación debido a la activación

de estas vías inhibidoras de la zona preóptica a los centros de excitación. La

activación de las entradas inhibidoras de la zona óptica pre- se postula a ser un

componente esencial de cómo sueño de movimientos oculares nonrapid se inicia. 113114componente esencial de cómo sueño de movimientos oculares nonrapid se inicia. 113114

Sedación por dexmedetomidina es aún mayor debido a la obstrucción de la

liberación presináptica de norepinefrina, lo que lleva a la pérdida de entradas

excitadoras del locus ceruleus al cerebro basal Las extremidades anteriores, el

núcleo intralaminar del tálamo y la corteza 115núcleo intralaminar del tálamo y la corteza 115

y la disminución de la conectividad talamocortical. 116y la disminución de la conectividad talamocortical. 116

El Electroencefalograma Firmas de dexmedetomidina

oscilaciones Slow-delta y Husillos

La relación entre las acciones de la dexmedetomidina en la zona óptica pre y el inicio

de nonrapid sueño de movimientos oculares es importante tener en cuenta, ya que

ayuda a explicar las similitudes en los patrones electroencefalográficos entre este

anestésico y los observados en nonrapid sueño de movimientos oculares. Dexme-

detomidina se administra como una infusión de dosis baja induce un nivel de

sedación en la que el paciente responde a la estimulación auditiva o táctil mínima. El

electroencefalograma muestra una combinación de oscilaciones lento-delta con

husillos, que son de 9 a 15 oscilaciones Hz que se producen en ráfagas que duran de

1 a 2 s (Figs. 10B y 11, A y B). 43,44 En el dominio de la frecuencia, los husillos 1 a 2 s (Figs. 10B y 11, A y B). 43,44 En el dominio de la frecuencia, los husillos 1 a 2 s (Figs. 10B y 11, A y B). 43,44 En el dominio de la frecuencia, los husillos

detomidina dexme- aparecen como rayas en la alta alfa y beta bandas bajas entre 9

a 15 Hz (fig. 11A). Los husillos ocurrir en un rango de frecuencia similar a las

oscilaciones alfa observados con propofol, pero tienen mucho menos energía que las

oscilaciones alfa (Figs. 6, A y B). 43 Debido a que las escalas de color en los oscilaciones alfa (Figs. 6, A y B). 43 Debido a que las escalas de color en los oscilaciones alfa (Figs. 6, A y B). 43 Debido a que las escalas de color en los

espectrogramas en las figuras 6, A y B, y 11A son los mismos, las parcelas

proporcionan una comparación informativa de las amplitudes de las oscilaciones alfa

propofol y los husillos dexmedetomine. Los husillos midine dexmedeto- se parecen

mucho a los ejes que definen la etapa II nonrapid sueño de movimientos oculares. 43,44mucho a los ejes que definen la etapa II nonrapid sueño de movimientos oculares. 43,44

Las oscilaciones-lentas delta son evidentes en el gramo espectrometría como

potencia de 0 a 4 Hz (fig. 11A). El 44-yr-edad, paciente de sexo femenino de 59

kg, cuyo espectrograma y el dominio del tiempo trazas se muestra en las figuras

11, A y B, recibido a / infusión de carga kg 1 g de dexmedetomidina durante 10

min, seguida por un dexmedetomidina mantenimiento infusión de 0,65

μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la μ g kg -1 h -1 tasa -a en el intermedio al extremo alto de la gama-para sedante la

creación de un antebrazo izquierdo fístula nous arteriove- para la diálisis.

Durante la cirugía, el paciente fue sedado, lo que significa que ella respondió

a las preguntas verbales del anestesista y se movió en respuesta a la

estimulación nociceptiva de la cirugía.

Cuando se aumenta la velocidad de la infusión de dexmedetomidina, husillos

desaparecen y la amplitud de las oscilaciones delta lenta aumenta la (fig. 11, C y D).

Este patrón electroencefalograma de oscilaciones lento-delta se asemeja

estrechamente el movimiento del ojo nonrapid etapa de sueño III o el sueño de onda

lenta. 66 Las oscilaciones lento-delta aparecen de nuevo tan intensa potencia en la lenta. 66 Las oscilaciones lento-delta aparecen de nuevo tan intensa potencia en la lenta. 66 Las oscilaciones lento-delta aparecen de nuevo tan intensa potencia en la

banda de oscilación lenta (fig. 11C). La potencia en la banda de oscilación lenta

para la dosis más alta de la dexmedetomidina (fig. 11C) es considerablemente más

fuerte que las lentas oscilaciones




EDUCACIÓN

para la dosis más baja de dexmedetomine (fig. 11A). El gramo espectro- es la de un

48-yr-de edad del paciente, de 65 kg que recibieron dexmedetomidina como una

infusión de carga de 1 μ g / kg durante 10 min y una infusión de mantenimiento de 0,85 μ g infusión de carga de 1 μ g / kg durante 10 min y una infusión de mantenimiento de 0,85 μ g infusión de carga de 1 μ g / kg durante 10 min y una infusión de mantenimiento de 0,85 μ g infusión de carga de 1 μ g / kg durante 10 min y una infusión de mantenimiento de 0,85 μ g infusión de carga de 1 μ g / kg durante 10 min y una infusión de mantenimiento de 0,85 μ g

kg -1 h -1 para la colocación de una fístula arteriovenosa antebrazo izquierdo. La intensa kg -1 h -1 para la colocación de una fístula arteriovenosa antebrazo izquierdo. La intensa kg -1 h -1 para la colocación de una fístula arteriovenosa antebrazo izquierdo. La intensa kg -1 h -1 para la colocación de una fístula arteriovenosa antebrazo izquierdo. La intensa kg -1 h -1 para la colocación de una fístula arteriovenosa antebrazo izquierdo. La intensa

oscilación lenta-delta persistió durante la duración del procedimiento. Duran- te la

cirugía, el paciente fue sedado, lo que significa que ella estaba

que no responde a las preguntas verbales del anestesista y se movió, pero en

respuesta a los cambios en el nivel de estimulación nociceptiva del

procedimiento.

oscilaciones Propofol frontal alfa (fig. 7A), husillos midine

dexmedeto- 45 ( higo. 11, A y B), y husos de sueño 117dexmedeto- 45 ( higo. 11, A y B), y husos de sueño 117dexmedeto- 45 ( higo. 11, A y B), y husos de sueño 117dexmedeto- 45 ( higo. 11, A y B), y husos de sueño 117

son todos pensado para ser generada por mecanismos de bucle

talamocorticales (Figs. 7B y 10B). Aunque el propofol

Fig. 10. Neurofisiología de la dexmedetomidina (dex). ( UNA) La dexmedetomidina actúa presinápticamente para bloquear la liberación de norepinefrina (NE) de las neuronas Fig. 10. Neurofisiología de la dexmedetomidina (dex). ( UNA) La dexmedetomidina actúa presinápticamente para bloquear la liberación de norepinefrina (NE) de las neuronas Fig. 10. Neurofisiología de la dexmedetomidina (dex). ( UNA) La dexmedetomidina actúa presinápticamente para bloquear la liberación de norepinefrina (NE) de las neuronas Fig. 10. Neurofisiología de la dexmedetomidina (dex). ( UNA) La dexmedetomidina actúa presinápticamente para bloquear la liberación de norepinefrina (NE) de las neuronas

que se proyectan desde el locus coeruleus (LC) para el cerebro anterior basal (BF), el área preóptica (POA) del hipotálamo, y el núcleo intralaminar (ILN) del tálamo y la

corteza. El bloqueo de la liberación de Ne en el PoA conduce a la activación de su inhibidor γ- ácido aminobutírico (GABA) érgicas y galanergic (gal) proyecciones a rafe corteza. El bloqueo de la liberación de Ne en el PoA conduce a la activación de su inhibidor γ- ácido aminobutírico (GABA) érgicas y galanergic (gal) proyecciones a rafe corteza. El bloqueo de la liberación de Ne en el PoA conduce a la activación de su inhibidor γ- ácido aminobutírico (GABA) érgicas y galanergic (gal) proyecciones a rafe

dorsal (DR) que libera la serotonina (5HT), el núcleo tuberomamilar (TMN) que libera histamina (His), la LC, la ventral sustancia gris periacueductal (PAG) que libera la

dopamina, el núcleo lateral tegmental dorsal (LDT), y el núcleo de la tegmental pedunculopontino (PPT) que la liberación de acetilcolina (ACh). Estas acciones conducen a

una menor excitación por la inhibición de los centros de excitación. ( SEGUNDO) Ten-segundo segmento electroencefalograma que muestra los husillos, intermitentes 9 a 15 una menor excitación por la inhibición de los centros de excitación. ( SEGUNDO) Ten-segundo segmento electroencefalograma que muestra los husillos, intermitentes 9 a 15 una menor excitación por la inhibición de los centros de excitación. ( SEGUNDO) Ten-segundo segmento electroencefalograma que muestra los husillos, intermitentes 9 a 15

oscilaciones Hz ( subrayada en rojo), característica de la sedación de dexmedetomidina. ( DO) Los husillos están muy probablemente producidos por oscilaciones oscilaciones Hz ( subrayada en rojo), característica de la sedación de dexmedetomidina. ( DO) Los husillos están muy probablemente producidos por oscilaciones oscilaciones Hz ( subrayada en rojo), característica de la sedación de dexmedetomidina. ( DO) Los husillos están muy probablemente producidos por oscilaciones oscilaciones Hz ( subrayada en rojo), característica de la sedación de dexmedetomidina. ( DO) Los husillos están muy probablemente producidos por oscilaciones oscilaciones Hz ( subrayada en rojo), característica de la sedación de dexmedetomidina. ( DO) Los husillos están muy probablemente producidos por oscilaciones

intermitentes entre la corteza (región naranja) y el tálamo ( región verde claro). DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente periférica; PN = neurona de proyección. UNA está intermitentes entre la corteza (región naranja) y el tálamo ( región verde claro). DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente periférica; PN = neurona de proyección. UNA está intermitentes entre la corteza (región naranja) y el tálamo ( región verde claro). DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente periférica; PN = neurona de proyección. UNA está intermitentes entre la corteza (región naranja) y el tálamo ( región verde claro). DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente periférica; PN = neurona de proyección. UNA está intermitentes entre la corteza (región naranja) y el tálamo ( región verde claro). DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente periférica; PN = neurona de proyección. UNA está

adaptado, con autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011; adaptado, con autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011; adaptado, con autorización, de Brown, Purdon, y Van Dort: anestesia general y estados alterados de la excitación: A análisis de sistemas neurociencia. Annu Rev Neurosci 2011;

34: 601-28. Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del

propietario de los derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación. DRG ganglios = raíz dorsal; PAF = aferente

periférica; PN = neurona de proyección.





oscilaciones alfa frontales son altamente coherente y continua en el tiempo, 19,20,57 los oscilaciones alfa frontales son altamente coherente y continua en el tiempo, 19,20,57 los oscilaciones alfa frontales son altamente coherente y continua en el tiempo, 19,20,57 los

husos de sueño y dexmedetomidina son breves y episódica. 43 husos de sueño son husos de sueño y dexmedetomidina son breves y episódica. 43 husos de sueño son husos de sueño y dexmedetomidina son breves y episódica. 43 husos de sueño son

un marcador de movimiento de los ojos nonrapid sueño etapa II, que es un estado

de inconsciencia que es menos profundo que el ojo nonrapid etapa movimiento III o

el sueño de onda lenta. 66 husillos dexmedetomidina son consistentes con un ligero el sueño de onda lenta. 66 husillos dexmedetomidina son consistentes con un ligero el sueño de onda lenta. 66 husillos dexmedetomidina son consistentes con un ligero

estado de sedación. 43estado de sedación. 43

Propofol inducida oscilaciones lentas probable de resultados de entradas

excitadoras disminuido a la corteza debido a GABA de propofol UNA- centros mediadas excitadoras disminuido a la corteza debido a GABA de propofol UNA- centros mediadas excitadoras disminuido a la corteza debido a GABA de propofol UNA- centros mediadas

inhibición de excitación en el mesencéfalo, protuberancia y el hipotálamo (Fig. 4).

probable resultado Dexmedetomine inducida oscilaciones lentas de la disminución

de las entradas excitadoras a la corteza debido a ción disinhibi- de dexmedetomidina

de los circuitos inhibitorios que emanan de la zona preóptica del hipotálamo a los

centros de excitación a lo largo con una disminución de adrenérgicamente mediada

entradas excitadoras para el cerebro anterior basal, la núcleo intralaminar del

tálamo, y a la corteza directamente (fig. 10A). oscilaciones lentas de compuerta

breves períodos de Propofol inducida de la actividad neuronal (fig. 7B). 60breves períodos de Propofol inducida de la actividad neuronal (fig. 7B). 60

En contraste, el sueño oscilaciones de onda lenta se asocian con

breves interrupciones en la actividad neuronal. 118 Del mismo modo, las dos oscilaciones breves interrupciones en la actividad neuronal. 118 Del mismo modo, las dos oscilaciones breves interrupciones en la actividad neuronal. 118 Del mismo modo, las dos oscilaciones

lentas y husos bajo dexmedetomidina son más pequeños que sus homólogos en virtud

de propofol, lo que puede reflejar un nivel más bajo de la interrupción de la actividad

neuronal en virtud de la dexmedetomidina en comparación con propofol. 43 En neuronal en virtud de la dexmedetomidina en comparación con propofol. 43 En neuronal en virtud de la dexmedetomidina en comparación con propofol. 43 En

consecuencia, las actividades corticales y thalamocortical es probable que se

inhibieron más profundamente bajo propofol inducida por inconsciencia ness

comparación con cualquiera de sueño de onda lenta o dexmedeto- sedación midine

inducida. Esta diferencia en la actividad cortical y talamocortical sugiere por qué los

pacientes se puede despertar de su sueño y la sedación inducida por la

dexmedetomidina, pero no desde la inconsciencia inducido por propofol. 43,60dexmedetomidina, pero no desde la inconsciencia inducido por propofol. 43,60

Electrofisiología Clínica de los anestésicos

inhalados

Mecanismos neurofisiológicos de inhalados de anestésico Acción

Los principales inhalado anestésicos son los derivados de éter de sevoflurano,

isoflurano y desflurano. Los agentes inhalados son

Fig. 11. espectrogramas y firmas electroencefalograma dominio de tiempo de la sedación por dexmedetomidina. ( UNA) espectrograma del electroencefalograma de un Fig. 11. espectrogramas y firmas electroencefalograma dominio de tiempo de la sedación por dexmedetomidina. ( UNA) espectrograma del electroencefalograma de un Fig. 11. espectrogramas y firmas electroencefalograma dominio de tiempo de la sedación por dexmedetomidina. ( UNA) espectrograma del electroencefalograma de un Fig. 11. espectrogramas y firmas electroencefalograma dominio de tiempo de la sedación por dexmedetomidina. ( UNA) espectrograma del electroencefalograma de un

paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y paciente de 59 kg de recibir un 0,65 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. El espectrograma muestra husillos (de 9 a 15 oscilaciones Hz) y

oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados oscilaciones lento-delta. ( SEGUNDO) Ten-segunda traza electroencefalograma grabado en los minutos 60 desde el espectrograma en UNA husillos (enfatizando subrayados

rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda rojos). (DO) espectrograma del electroencefalograma de un paciente de 65 kg de recibir un 0,85 μ g kg -1 h -1 infusión de dexmedetomidina para mantener la sedación. ( RE) Ten-segunda

traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización, traza electroencefalograma grabado en los minutos 40 desde el espectrograma en do que muestra las oscilaciones lentas-delta. UNA - re fueron adaptados, con autorización,

de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a

su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la

obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.




EDUCACIÓN

anestésicos totales en que pueden mantener todas las características fisiológicas y

de comportamiento requeridas de Thesia anes- general sin adyuvante. En la

práctica, los anestésicos inhalados rara vez se utilizan solos, pero más

comúnmente en conjunción con fármacos intravenosos, óxido nitroso, y relajantes

musculares para proporcionar anestesia general equilibrada, lo que maximiza los

efectos deseados y reducir al mínimo los efectos secundarios. Los agentes

inhalados son conocidos para crear sus efectos Cal conductuales y physiologi-

través de la unión a múltiples objetivos en el cerebro y sistema nervioso central

incluyendo la unión a GABA UNAincluyendo la unión a GABA UNA

receptores y la mejora de la inhibición GABAérgica; bloqueo de los canales de potasio

de dos poros y canales de nucleótidos cíclicos de hiperpolarización-activado; y el

bloqueo de la liberación de glutamato mediante la unión a receptores de NMDA. 72 Estudios bloqueo de la liberación de glutamato mediante la unión a receptores de NMDA. 72 Estudios bloqueo de la liberación de glutamato mediante la unión a receptores de NMDA. 72 Estudios

de la concentración alveolar mínima (MAC) han demostrado que los efectos relajantes

musculares de los anestésicos inhalados son el resultado de la acción directa a uno o

más de estos receptores y canales en la médula espinal. 119 Este mecanismo también más de estos receptores y canales en la médula espinal. 119 Este mecanismo también más de estos receptores y canales en la médula espinal. 119 Este mecanismo también

es consistente con la observación de que la médula espinal potenciales motores

evocados son difíciles de grabar en los pacientes que recibieron las concentraciones

anestésicas de un anestésico éter. 120anestésicas de un anestésico éter. 120

Gibbs et al. 1 mostró que el electroencefalograma de pacientes que Gibbs et al. 1 mostró que el electroencefalograma de pacientes que Gibbs et al. 1 mostró que el electroencefalograma de pacientes que Gibbs et al. 1 mostró que el electroencefalograma de pacientes que

reciben espectáculo éter oscilaciones lento-delta y oscilaciones alfa en

niveles quirúrgicos de anestesia general. Cuando sevoflurano se administra

a ciones sub-MAC concentración para alcanzar niveles quirúrgicos de

anestesia general, el electroencefalograma muestra oscilaciones lento-delta

y oscilaciones alfa coherentes similares a las de propofol. 47y oscilaciones alfa coherentes similares a las de propofol. 47

Esta observación sugiere que para el sevoflurano, como para fol propues-, la inhibición

GABAérgica mejorada puede ser su mecanismo de acción dominante. 47 Sin embargo, a GABAérgica mejorada puede ser su mecanismo de acción dominante. 47 Sin embargo, a GABAérgica mejorada puede ser su mecanismo de acción dominante. 47 Sin embargo, a

diferencia de propofol, Rane sevoflu- también muestra una pequeña oscilación theta

coherente, 47 lo que puede reflejar una de sus mecanismos no GABAérgicas.coherente, 47 lo que puede reflejar una de sus mecanismos no GABAérgicas.coherente, 47 lo que puede reflejar una de sus mecanismos no GABAérgicas.

El Electroencefalograma Firmas de sevoflurano, isoflurano,

desflurano y son alfa, Slow-delta, y las oscilaciones theta

A concentraciones sub-MAC, el sevoflurano muestra una fuerte alfa y

oscilaciones lento-delta (Fig. 12, A-D) que se parecen mucho a los de propofol

(fig. 6). A medida que la concentración de sevoflurano se incrementa a niveles

de MAC y por encima, una fuerte oscilación theta aparece la creación de un

patrón distintivo de potencia distribuida uniformemente de la lenta oscilación

intervalo hasta a través de la gama alpha (fig. 12, A y C). Esta aproxi-

madamente igual potencia de la gama de oscilación lenta a través de la gama

alpha (fig. 12, A y C) es típico durante mantenimiento con sevoflurano en o

por encima MAC. La potencia theta oscilación aparece para rellenar entre

el-delta lento y potencia alfa oscilación. Como se reduce la concentración de

sevoflurano, las oscilaciones theta disipan primero. Esto es evidente en la

figura 12A como las oscilaciones theta disipan cuando se baja la concentración

de sevoflurano. En emergencia, como en el caso de propofol (fig. 6A, minuto

27, y la Fig. 6B, minutos

25), la transición oscilaciones alfa para bajar beta amplitud y

oscilaciones gamma (12A fig., Minutos 180). Al mismo

tiempo, las oscilaciones lentas y delta se disipan. La pérdida de la potencia de

oscilación alfa y lenta-delta aparece de nuevo en el espectrograma como un patrón de

abertura de la cremallera.

El isoflurano (fig. 12, E y F) y desflurano (fig. 12, G y

H) tienen patrones similares al sevoflurano (fig. 12, C y D). A concentraciones

sub-MAC, también muestran fuerte alfa y oscilaciones lento-delta. Cuando la

concentración de isoflurano o desflurano se incrementa a niveles de MAC y

anteriores, una oscilación theta rellena entre el delta y las bandas alfa (12E

fig., Minuto 30, y la Fig. 12G, minuto 28). Como en el caso de sevoflurano,

sobre la emergencia de isoflurano y oxígeno o desflurano y anestesia de

oxígeno, hay una pérdida de la potencia theta de oscilación, seguido por la

disipación de alfa y delta de potencia de oscilación lenta, y la reaparición de la

potencia en la beta y gamma bandas (fig. 12E, minutos 78 a 80, y la fig. 12G,

minutos 85 a 90). Estas observaciones sugieren que, por analogía con

sevoflurano, mejorada ción inhibiciones GABAérgica es probablemente un

primario pero no el único mecanismo a través del cual isoflurano y desflurano

inducen a sus estados anestésicos. Esta relación entre MAC y oscilaciones

theta es útil clínicamente. La aparición de oscilaciones theta indi- cates un

más profundo estado de inconsciencia y bilidad inmovilidad para un

anestésico éter inhalado.

Al igual que con propofol, supresión de la explosión puede ser inducida por la

administración de una dosis suficientemente alta de cualquiera de los fármacos

anestésicos éter inhalados. 82,85anestésicos éter inhalados. 82,85

De alta amplitud oscilaciones lentas-delta marcar la transición a

alto flujo de óxido nitroso

El óxido nitroso se ha utilizado como un sedante y como un tético anes- desde finales

de 1800. 3121 Hoy en día, se utiliza más a menudo como un complemento de la de 1800. 3121 Hoy en día, se utiliza más a menudo como un complemento de la de 1800. 3121 Hoy en día, se utiliza más a menudo como un complemento de la

anestesia porque, a diferencia de los ics anesthet- éter, óxido nitroso no es

suficientemente potente por sí misma para produce anestesia general. Los intentos

de administrar dosis suficientes de solamente óxido nitroso para producir pre-

inconsciencia dictably causar náuseas y vómitos. 41 A diferencia de los anestésicos de inconsciencia dictably causar náuseas y vómitos. 41 A diferencia de los anestésicos de inconsciencia dictably causar náuseas y vómitos. 41 A diferencia de los anestésicos de

éter, la administración de óxido nitroso con oxígeno no se cree comúnmente para

producir oscilaciones lentas y alfa. En lugar de ello, el óxido nitroso está asociada con

beta prominente y gamma 40 oscilaciones y, posiblemente, con una disminución beta prominente y gamma 40 oscilaciones y, posiblemente, con una disminución beta prominente y gamma 40 oscilaciones y, posiblemente, con una disminución

relativa de potencia en las bandas de oscilación lenta y Delta. 41relativa de potencia en las bandas de oscilación lenta y Delta. 41

Una práctica común en nuestra institución es el uso de un anestésico éter

inhalado con oxígeno para el mantenimiento de Thesia anes- general y para

cambiar a una alta concentración de óxido nitroso con oxígeno con altas tasas de

flujo total cerca del extremo de la caja para acelerar la aparición del paciente . En

esta situación, un patrón electroencefalograma distintiva aparece con la transición

hacia el óxido nitroso (ilustrado en la fig. 13). En previsión de emergencia, un

paciente de 34 años de edad, se mantuvo en 0,5% de isoflurano y 58% de

oxígeno durante los últimos minutos de una colecistectomía roscopic lapa-. Al

minuto 82, el anestésico se cambió a 0,2% de isoflurano, óxido nitroso 75%, y

24% de oxígeno. Con el interruptor, la velocidad de flujo total se aumentó de 3 a 7

l / min. Dos minutos después de que el interruptor, la potencia en las bandas delta

y alfa lentas comienza a declinar (fig.





13A, minuto 84). Cuatro minutos después de la conmutación, una profunda oscilación

lento-delta aparece en el electroencefalograma (fig. 13A, minuto 86, y la Fig. 13B,

minuto 86). Estas oscilaciones del delta de lento dominan casi con la pérdida de todo el

poder por encima de

5 Hz durante aproximadamente 4 min (fig. 13, 86 minutos a 90, área de azul en el

espectrograma) antes de que evolucionan a las oscilaciones gamma beta que

son más comúnmente asociados con el óxido nitroso (fig. 13A, minuto 90, y la fig.

13B, minuto 90).

Fig. 12. espectrogramas y firmas electroencefalograma el dominio del tiempo de sevoflurano, isoflurano, desflurano y quirúrgicos a nivel de inconsciencia. La Fig. 12. espectrogramas y firmas electroencefalograma el dominio del tiempo de sevoflurano, isoflurano, desflurano y quirúrgicos a nivel de inconsciencia. La

concentración inspirada de los anestésicos es la trazo azul en la parte superior de cada panel. concentración inspirada de los anestésicos es la trazo azul en la parte superior de cada panel. concentración inspirada de los anestésicos es la trazo azul en la parte superior de cada panel.

flechas verdes, bajo el cada panel son dosis propofol en bolo. ( UNA) A concentraciones alveolares sub-minimal (MAC) (minutos 40 a flechas verdes, bajo el cada panel son dosis propofol en bolo. ( UNA) A concentraciones alveolares sub-minimal (MAC) (minutos 40 a flechas verdes, bajo el cada panel son dosis propofol en bolo. ( UNA) A concentraciones alveolares sub-minimal (MAC) (minutos 40 a flechas verdes, bajo el cada panel son dosis propofol en bolo. ( UNA) A concentraciones alveolares sub-minimal (MAC) (minutos 40 a

60), el espectrograma del sevoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B). A medida que aumenta la concentración de sevoflurano (minutos 100 a 120), theta (5 a 7

Hz) aparecen oscilaciones. Las oscilaciones theta disipan cuando la concentración de sevoflurano ( curva azul) se disminuye. ( SEGUNDO) Ten-segundo Hz) aparecen oscilaciones. Las oscilaciones theta disipan cuando la concentración de sevoflurano ( curva azul) se disminuye. ( SEGUNDO) Ten-segundo Hz) aparecen oscilaciones. Las oscilaciones theta disipan cuando la concentración de sevoflurano ( curva azul) se disminuye. ( SEGUNDO) Ten-segundo Hz) aparecen oscilaciones. Las oscilaciones theta disipan cuando la concentración de sevoflurano ( curva azul) se disminuye. ( SEGUNDO) Ten-segundo Hz) aparecen oscilaciones. Las oscilaciones theta disipan cuando la concentración de sevoflurano ( curva azul) se disminuye. ( SEGUNDO) Ten-segundo

electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en A. (C) El espectrograma de sevoflurano muestra alpha constante, lento, delta electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en A. (C) El espectrograma de sevoflurano muestra alpha constante, lento, delta electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en A. (C) El espectrograma de sevoflurano muestra alpha constante, lento, delta

y theta oscilaciones a una concentración constante de 3%. ( RE) Ten-segundo electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 30 del espectrograma y theta oscilaciones a una concentración constante de 3%. ( RE) Ten-segundo electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 30 del espectrograma y theta oscilaciones a una concentración constante de 3%. ( RE) Ten-segundo electroencefalograma rastro de sevoflurano grabado en los minutos 30 del espectrograma

en DO.en DO.

( MI) A concentraciones sub-MAC (minutos 16 a 26), el espectrograma de isoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B) y sub-MAC sevoflurano ( UNA). oscilaciones ( MI) A concentraciones sub-MAC (minutos 16 a 26), el espectrograma de isoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B) y sub-MAC sevoflurano ( UNA). oscilaciones ( MI) A concentraciones sub-MAC (minutos 16 a 26), el espectrograma de isoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B) y sub-MAC sevoflurano ( UNA). oscilaciones ( MI) A concentraciones sub-MAC (minutos 16 a 26), el espectrograma de isoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B) y sub-MAC sevoflurano ( UNA). oscilaciones ( MI) A concentraciones sub-MAC (minutos 16 a 26), el espectrograma de isoflurano asemeja a la de propofol (fig. 6, A y B) y sub-MAC sevoflurano ( UNA). oscilaciones

Theta fortalecen como la concentración de isoflurano aumenta hacia MAC. ( F) Ten-segundo electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del Theta fortalecen como la concentración de isoflurano aumenta hacia MAC. ( F) Ten-segundo electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del Theta fortalecen como la concentración de isoflurano aumenta hacia MAC. ( F) Ten-segundo electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del

espectrograma en P.EJ) A las concentraciones sub-MAC se muestra aquí, el espectrograma de desflurano asemeja propofol con muy baja potencia theta oscilación. ( H) Ten-segundo espectrograma en P.EJ) A las concentraciones sub-MAC se muestra aquí, el espectrograma de desflurano asemeja propofol con muy baja potencia theta oscilación. ( H) Ten-segundo espectrograma en P.EJ) A las concentraciones sub-MAC se muestra aquí, el espectrograma de desflurano asemeja propofol con muy baja potencia theta oscilación. ( H) Ten-segundo espectrograma en P.EJ) A las concentraciones sub-MAC se muestra aquí, el espectrograma de desflurano asemeja propofol con muy baja potencia theta oscilación. ( H) Ten-segundo espectrograma en P.EJ) A las concentraciones sub-MAC se muestra aquí, el espectrograma de desflurano asemeja propofol con muy baja potencia theta oscilación. ( H) Ten-segundo

electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, electroencefalograma rastro de isoflurano grabado en los minutos 40 del espectrograma en SOL. UNA, DO, MI, y sol fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown,

La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras

protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original y del

propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.




EDUCACIÓN

La aparición de las oscilaciones beta-gamma y la pérdida de las oscilaciones

lentas-delta tienen lugar de minutos 90 a 94. El paciente fue extubado en

minutos 110 (no mostrados).

La aparición de oscilaciones lento-delta que comúnmente observamos en el

cambio de uno de los anestésicos éter, thane halo- o propofol, a una alta

concentración (> 70%) de óxido nitroso se ha informado anteriormente. 122-124 Las concentración (> 70%) de óxido nitroso se ha informado anteriormente. 122-124 Las concentración (> 70%) de óxido nitroso se ha informado anteriormente. 122-124 Las

oscilaciones lentas-delta tienden a ser transitorios, 122-124 y las oscilaciones oscilaciones lentas-delta tienden a ser transitorios, 122-124 y las oscilaciones oscilaciones lentas-delta tienden a ser transitorios, 122-124 y las oscilaciones

beta-gamma generalmente se informan con óxido nitroso 40,41 aparecer como las beta-gamma generalmente se informan con óxido nitroso 40,41 aparecer como las beta-gamma generalmente se informan con óxido nitroso 40,41 aparecer como las

oscilaciones lentas-delta se disipan. Estos laciones oscil- lento-delta son

notablemente diferentes de las ondas lentas visto durante la inducción de

propofol (Fig. 6) y durante la sedación profunda detomidina dexme- (fig. 11D) en

que están acompañadas por una reducción sustancial en el poder espectral en

todas las frecuencias por encima de 10 Hz (fig. 13A, 86 minutos a 90). Aunque

el mecanismo de esta lenta oscilación es desconocida, una posible explicación

es el bloqueo de las entradas excitadoras mediadas por el receptor NMDA del

núcleo parabrachial y la

formación reticular pontina mediana para el cerebro anterior basal y al tálamo. 124125formación reticular pontina mediana para el cerebro anterior basal y al tálamo. 124125

Las oscilaciones beta-gamma pueden tener un mecanismo similar a la de

ketamina (fig. 9B), cuyo aumento de la actividad beta-gamma depende

críticamente de la inactivación mediada por NMDA de interneuronas

inhibidoras. 45inhibidoras. 45

Discusión

Anesthesiologists administrar seleccionan combinaciones de fármacos para crear el

estado anestésico más adecuado para el paciente y el procedimiento quirúrgico o de

diagnóstico dada. Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los efectos del

comportamiento de los ics anesthet- se deben a oscilaciones neuronales inducidas por

sus acciones a dianas moleculares específicas en los circuitos neuronales específicos.

Anesthe- oscilaciones sia inducida son de 5 a 20 veces más grande que las

oscilaciones normales del cerebro, probablemente interrumpir la comunicación normal

del cerebro (fig. 1) y son fácilmente visibles en el no procesado alogram electroenceph-

(fig. 2) y su espectrograma (fig. 3) . Por lo tanto, durante tres intravenosos ampliamente

usadas anestésicos de propofol, ketamina, y

Fig. 13. -Delta lento y beta-gamma oscilaciones asociadas con el óxido nitroso. ( UNA) Antes de la aparición, un paciente se mantuvo en 0,5% de isoflurano y 58% de Fig. 13. -Delta lento y beta-gamma oscilaciones asociadas con el óxido nitroso. ( UNA) Antes de la aparición, un paciente se mantuvo en 0,5% de isoflurano y 58% de Fig. 13. -Delta lento y beta-gamma oscilaciones asociadas con el óxido nitroso. ( UNA) Antes de la aparición, un paciente se mantuvo en 0,5% de isoflurano y 58% de Fig. 13. -Delta lento y beta-gamma oscilaciones asociadas con el óxido nitroso. ( UNA) Antes de la aparición, un paciente se mantuvo en 0,5% de isoflurano y 58% de

oxígeno. Al minuto 82, la composición de los gases anestésicos se cambió a 0,2% de isoflurano ( curva azul) en óxido nitroso 75% ( curva verde) y 24% de oxígeno. El flujo oxígeno. Al minuto 82, la composición de los gases anestésicos se cambió a 0,2% de isoflurano ( curva azul) en óxido nitroso 75% ( curva verde) y 24% de oxígeno. El flujo oxígeno. Al minuto 82, la composición de los gases anestésicos se cambió a 0,2% de isoflurano ( curva azul) en óxido nitroso 75% ( curva verde) y 24% de oxígeno. El flujo oxígeno. Al minuto 82, la composición de los gases anestésicos se cambió a 0,2% de isoflurano ( curva azul) en óxido nitroso 75% ( curva verde) y 24% de oxígeno. El flujo oxígeno. Al minuto 82, la composición de los gases anestésicos se cambió a 0,2% de isoflurano ( curva azul) en óxido nitroso 75% ( curva verde) y 24% de oxígeno. El flujo

de gas total se aumentó de 3 a 7 l / min. El alfa, theta, y el poder de oscilación lenta disminuyeron de 83 minutos a 85. En minuto 86, la potencia en el theta a bandas beta

disminuyó considerablemente ( área azul) como la potencia oscilación lenta delta aumentó. Al minuto 89, la potencia de oscilación lenta delta disminuyó y las oscilaciones disminuyó considerablemente ( área azul) como la potencia oscilación lenta delta aumentó. Al minuto 89, la potencia de oscilación lenta delta disminuyó y las oscilaciones disminuyó considerablemente ( área azul) como la potencia oscilación lenta delta aumentó. Al minuto 89, la potencia de oscilación lenta delta disminuyó y las oscilaciones

beta-gamma apareció en minutos 90. Las velocidades de flujo y concentraciones anestésicas se mantuvieron constantes entre los minutos 82 y 91. isoflurano fue

desactivado al minuto 91. ( SEGUNDO) Diez segundos trazas electroencefalograma de la oscilación-lento delta en minutos 86,7 y las oscilaciones beta-gamma a minuto desactivado al minuto 91. ( SEGUNDO) Diez segundos trazas electroencefalograma de la oscilación-lento delta en minutos 86,7 y las oscilaciones beta-gamma a minuto desactivado al minuto 91. ( SEGUNDO) Diez segundos trazas electroencefalograma de la oscilación-lento delta en minutos 86,7 y las oscilaciones beta-gamma a minuto

90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de 90,8. UNA y segundo fueron adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de

Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido Salud Desarrollo Profesional Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido

autorización tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.





dexmedetomidina-relacionamos naturalezas El electroencefalograma sig- a las

dianas moleculares y los circuitos neurales en el cerebro en el que estos fármacos

más probable acto (figs. 4-11). Para los anestésicos éter derivado inhalados, tales

como el sevoflurano, Rane isoflu-, y desflurano, se observó que, con la excepción

de las oscilaciones theta que aparecen alrededor de 1 MAC y más allá, sus patrones

de electroencefalograma durante el mantenimiento y la emergencia se parecen

mucho a los observados en propofol (fig. 12). El óxido nitroso se sabe que está

asociado con un aumento oscilaciones beta y gamma y probablemente disminuyó

oscilaciones lento-delta. Sin embargo, hemos demostrado que el óxido nitroso

duces también pro- profundas oscilaciones lento-delta durante la transición de un

anestésico inhalado éter (fig. 13).

En contraste con la supervisión del estado del cerebro en base a los índices de

electroencefalograma derivados, que asume que el mismo valor de índice define para

cualquier anestésico el mismo nivel de inconsciencia, el electroencefalograma sin

procesar y el espectrograma definen una gama más amplia de estados del cerebro. Por

lo tanto, en virtud de nuestro paradigma, su uso debería permitir una caracterización

más matizada de los estados del cerebro guiadas por los conocimientos mecánicos.

Nuestro paradigma para la supervisión del estado del cerebro difiere también de la

utilizada por neurólogos y neurofisiólogos clínicos. Estos médicos suelen utilizar

patrones electroencefalográficos sin procesar para identificar las convulsiones en la

unidad de cuidados intensivos, 67126 para caracterizar potenciales evocados, 127 para unidad de cuidados intensivos, 67126 para caracterizar potenciales evocados, 127 para unidad de cuidados intensivos, 67126 para caracterizar potenciales evocados, 127 para unidad de cuidados intensivos, 67126 para caracterizar potenciales evocados, 127 para unidad de cuidados intensivos, 67126 para caracterizar potenciales evocados, 127 para

detectar isquemia durante la monitorización neurofisiológica en la sala de operaciones, 128detectar isquemia durante la monitorización neurofisiológica en la sala de operaciones, 128

y caracterizar las etapas del sueño. 129 Su paradigma se basa en patrones de ING y caracterizar las etapas del sueño. 129 Su paradigma se basa en patrones de ING y caracterizar las etapas del sueño. 129 Su paradigma se basa en patrones de ING

identifi- en el electroencefalograma no procesada para diagnosticar la nariz

convulsiones o isquemia independientemente del anestésico. Para ello, neurofisiólogos

clínicos se preguntan con frecuencia anestesiólogos

para reducir o no utilizar ciertos anestésicos, por ejemplo, a no utilizar anestésicos éter

durante la monitorización de la médula espinal, para facilitar la detección de los

cambios clínicamente significativos en los patrones de electroencefalograma sin

procesar. 120, 130 Por lo tanto, el paradigma del neurólogo no requiere la comprensión de procesar. 120, 130 Por lo tanto, el paradigma del neurólogo no requiere la comprensión de procesar. 120, 130 Por lo tanto, el paradigma del neurólogo no requiere la comprensión de

las firmas electroencefalograma de los anestésicos.

Nuestro paradigma sintetiza la investigación de los últimos 80 años. Gibbs et al. 1 mostraron Nuestro paradigma sintetiza la investigación de los últimos 80 años. Gibbs et al. 1 mostraron Nuestro paradigma sintetiza la investigación de los últimos 80 años. Gibbs et al. 1 mostraron Nuestro paradigma sintetiza la investigación de los últimos 80 años. Gibbs et al. 1 mostraron

que bajo anestesia general, los patrones electroencefalograma cambian con el nivel

de inconsciencia. Varios investigadores demostraron que diferentes anestésicos

tienen diferentes patrones de electroencefalograma y que estos patrones eran

visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió, visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió, visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió, visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió, visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió, visibles en los espectros del electroencefalograma. 10,12-14,22 En 1959, Martin et al. 6 escribió,

“La gran pregunta, por supuesto, sigue sin respuesta; a saber, hacer los patrones

electroencefalográficos definidos en las varias sifications cla- presentados

constituyen una medida válida de la profundidad de la anestesia. Creemos que esta

pregunta sin respuesta hasta que se tome una definición precisa de 'profundidad de

la anestesia'.”Relacionar los patrones electroencefalográficos a los mecanismos no

era posible en el momento debido a la solubilidad en lípidos fue la teoría

fundamental de los mecanismos de anestésicos. El concepto de que anesthet- ics se

unen a dianas moleculares específicas no se promulgó hasta 1984, 131 y las unen a dianas moleculares específicas no se promulgó hasta 1984, 131 y las unen a dianas moleculares específicas no se promulgó hasta 1984, 131 y las

descripciones de circuitos neuronales detalladas de cómo las acciones anestésicas a

dianas moleculares específicas podrían conducir a estados alterados de la excitación

no se informaron hasta más de 25 años más tarde. 45,46 En los últimos años, se ha no se informaron hasta más de 25 años más tarde. 45,46 En los últimos años, se ha no se informaron hasta más de 25 años más tarde. 45,46 En los últimos años, se ha

aprendido más acerca de la biofísica de electroencefalograma 53 y sobre cómo los aprendido más acerca de la biofísica de electroencefalograma 53 y sobre cómo los aprendido más acerca de la biofísica de electroencefalograma 53 y sobre cómo los

estados de excitación inducida por los anestésicos alterada se relacionan con la

actividad electroencefalograma. 19,20,43,47,57,60 Por lo tanto, ahora es posible vincular a actividad electroencefalograma. 19,20,43,47,57,60 Por lo tanto, ahora es posible vincular a actividad electroencefalograma. 19,20,43,47,57,60 Por lo tanto, ahora es posible vincular a

las firmas electroencefalograma anestésico

Fig. 14. Diferentes anestésicos (propofol, sevoflurano, ketamina, y dexmedetomidina), diferentes Firmas electroencefalograma, y mecanismos de circuitos moleculares y Fig. 14. Diferentes anestésicos (propofol, sevoflurano, ketamina, y dexmedetomidina), diferentes Firmas electroencefalograma, y mecanismos de circuitos moleculares y

neurales diferentes. ( UNA) diferencias anestésico-específicas en el electroencefalograma son difíciles de discernir en formas de onda de electroencefalograma sin neurales diferentes. ( UNA) diferencias anestésico-específicas en el electroencefalograma son difíciles de discernir en formas de onda de electroencefalograma sin neurales diferentes. ( UNA) diferencias anestésico-específicas en el electroencefalograma son difíciles de discernir en formas de onda de electroencefalograma sin

procesar. ( SEGUNDO) en el espectrograma, es evidente que los diferentes anestésicos producen diferentes firmas electroencefalograma. La dinámica de las firmas procesar. ( SEGUNDO) en el espectrograma, es evidente que los diferentes anestésicos producen diferentes firmas electroencefalograma. La dinámica de las firmas procesar. ( SEGUNDO) en el espectrograma, es evidente que los diferentes anestésicos producen diferentes firmas electroencefalograma. La dinámica de las firmas

electroencefalograma pueden estar relacionados con las dianas moleculares y los circuitos neuronales en la que los anestésicos actúan para crear estados alterados de

excitación. Propofol y sevoflurano mejorar γ- ácido aminobutírico (GABA) inhibición Ergic, el sevoflurano se une a los receptores de GABA y otros objetivos moleculares, excitación. Propofol y sevoflurano mejorar γ- ácido aminobutírico (GABA) inhibición Ergic, el sevoflurano se une a los receptores de GABA y otros objetivos moleculares, excitación. Propofol y sevoflurano mejorar γ- ácido aminobutírico (GABA) inhibición Ergic, el sevoflurano se une a los receptores de GABA y otros objetivos moleculares,

bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron bloques de ketamina NORTE- metilo- RE- receptores de glutamato aspartato (NMDA), y dexmedetomidina es un agonista alfa adrenérgico presináptica. UNA y segundo fueron

adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional adaptados, con autorización, de Purdon y Brown, La electroencefalografía clínica para el anestesiólogo ( 2014), en la oficina de Socios de Salud Desarrollo Profesional

Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del Continuo. 69 Las adaptaciones son a su vez las obras protegidas por derechos de autor. con el fin de publicar esta adaptación, se ha obtenido autorización tanto del

propietario de los derechos de autor de la obra original y del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.




EDUCACIÓN

estado y las acciones de los fármacos a dianas moleculares específicas y en los

circuitos neuronales específicos (fig. 14).

Hoy en día, el electroencefalograma no elaborados y la trogram espec- se

muestran en varios monitores cerebrales. 31,50,132 se requieren análisis espectrales muestran en varios monitores cerebrales. 31,50,132 se requieren análisis espectrales muestran en varios monitores cerebrales. 31,50,132 se requieren análisis espectrales

precisos para rastrear con precisión los efectos anestésicos. Por esta razón, se calculó

utilizando nuestros espectrogramas multitaper métodos espectrales. Para una longitud

de datos dada, por métodos multita- han demostrado ser las óptimas técnicas

espectrales no paramétricos en el sentido de dar las estimaciones espectrales con la

resolución más alta y la varianza más baja. 64,65,133 Como resultado, los métodos resolución más alta y la varianza más baja. 64,65,133 Como resultado, los métodos resolución más alta y la varianza más baja. 64,65,133 Como resultado, los métodos

multitaper hacen que sea más fácil identificar las características espectrales de las

firmas-anestésicos específicos.

Para obtener la información que hemos cubierto en la parte I que son útiles en el

tratamiento de pacientes que reciben anestesia general y sedación, es importante

describir cómo los patrones cefalograma electroencefalograma cambian a medida

que diferentes fármacos se combinan porque este es el escenario más común en

anesthesiol- la práctica gía. Los efectos de las combinaciones de los anestésicos

sobre el electroencefalograma será el tema de la segunda parte. Una versión

animada de porciones de las partes I y II están disponibles en

www.AnesthesiaEEG.com. En la parte III, vamos a revisar el examen neurológico

para los anestesiólogos.

Expresiones de gratitud

Apoyado por becas DP1-OD003646 (con el Dr. Brown), DP2-OD006454

(con el Dr. Purdon), y TR01-GM104948 (con el Dr. Brown) de los Institutos

Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland, y los fondos del Departamento

de anestesia, Cuidados críticos y Medicina del Dolor, hospital general de

Massachusetts, Boston, Massachusetts.

Conflicto de intereses

Masimo, Irvine, California, ha firmado un acuerdo con el Hospital General de

Massachusetts, Boston, Massachusetts, para licenciar los algoritmos de procesamiento

de señales desarrolladas por los Dres. Brown y Purdon para el análisis del

electroencefalograma para rastrear los estados del cerebro de los pacientes que reciben

anestesia general y la sedación para la incorporación en sus monitores de la función

cerebral. Los otros autores declaran no tener conflictos de intereses.

Correspondencia

Correspondencia: Dr. Brown o el Dr. Purdon: Departamento de Anestesia,

Cuidados Críticos y Medicina del Dolor, Hospital General de

Massachusetts, 55 Fruit Street, GRB-444, Boston, Massachusetts

02114. [email protected];

[email protected]. La información sobre las reimpresiones de compra se

puede encontrar en www.anesthesiology.org o en la página de cabecera al comienzo de

este problema. UNA NESTHESIOLOGy 's artículos están hechos de libre acceso para todos los este problema. UNA NESTHESIOLOGy 's artículos están hechos de libre acceso para todos los este problema. UNA NESTHESIOLOGy 's artículos están hechos de libre acceso para todos los

lectores, para uso personal solamente, 6 meses desde la fecha de portada de la edición.

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electroencefalografía clínica para los anestesiólogos ......hace casi 80 años, gibbs et al....

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