editor: editorial de la universidad de granada d.l. · 1. edad de los participantes en el estudio...

Editor: Editorial de la Universidad de GranadaAutor: Markus Peter HurniD.L.: GR. 3050-2009ISBN: 978-84-692-5090-7

3

Agradecimientos.

Amisdirectores,profesoresyamigoselDr.D.JuanF.GodoyGarcíaylaDra.Dª.

DéboraGodoy Izquierdo,quemehanapoyadoymotivadoen la elaboracióndeeste

trabajoymehanechadounamanomuyimportanteensurealización.

A la Asociación de Parkinson de Granada, a sus representantes, que me

apoyaron en todasmis necesidades y, sobre todo, amis compañeras y compañeros

afectadosporlaEnfermedaddeParkinson,quehicieronestainvestigaciónposible.

AlaAsociacióndeEsclerosisMúltipledeGranadayalaAsociacióndeVecinos

delRealejodeGranada,susrepresentantesymiembros,quemerecibieronconmucho

afectoyseofrecieronalasentrevistas.

Amisamigos,elDr.D.RafaelGonzálezMaldonado,queeslarazónporlaque

vinieraaGranada,yelDr.D.JuanMuñozTortosa,quemehamotivadoapermanecer,

yatodosmisamigosyamigas,quenosólomehanapoyadomoralmentesinoquehan

mostrado mucha comprensión hacia mi retraimiento social realizando esta Tesis

Doctoral.

Granada,eldía20dejuniode2009

5

ÍNDICE

PRESENTACIÓN .......................................................................................................... 9

1.INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 131.1. LaEnfermedaddeParkinsonidiopática. .................................................................15

1.1.1. Lasintomatologíaprincipal:laenfermedadmotora. ................................................... 151.1.1.1. Laobservaciónsistemática:laparálisisagitans. .................................................... 151.1.1.2. Epidemiologíacompleja:lacimadeliceberg......................................................... 171.1.1.3. Algunasobservacionespocoortodoxas................................................................. 18

1.1.1.3.1. ElextrañocasodelDr.Parkinson................................................................... 181.1.1.3.2. Elprototipoorgánicodeladeficienciaderecompensa. ................................ 191.1.1.3.3. Laneurosisdeconversiónylavergüenzaenlasexposicionespúblicas. ....... 21

1.1.2. Completandolasintomatología:lostrastornosnomotores. ....................................... 231.1.2.1. Lasdisfuncionescognitivasyconductuales. .......................................................... 231.1.2.2. Lasfuncionesejecutivasyelfreezing. ................................................................... 241.1.2.3. Lasdisfuncionesautonómicasyelsistemacardiovascular. .................................. 26

1.1.3. BúsquedadelascausasdelaEnfermedaddeParkinson. ............................................ 281.1.3.1. Etiología:causaprimariadesconocida................................................................... 281.1.3.2. Lacausamultifactorial:enfermedadosíndromedeParkinson. ........................... 301.1.3.3. Lasecuenciapatogénica. ....................................................................................... 331.1.3.4. Unenfoquediferente:nuevasimplicacionesdeviejasconcepciones................... 34

1.1.3.4.1. ElcerebrotriunoylaTeoriaPolivagal............................................................ 341.1.3.4.2. Lasemociones:disociaciónentrelaexprienciapsicológicaymotriz............. 361.1.3.4.3. Fenómenoscontradictorios. .......................................................................... 371.1.3.4.4. Elsistemainmunitarioylaregulaciónvagaldelatasacardíaca.................... 39

1.1.3.5. Elsistemapropioceptivo........................................................................................ 391.1.3.6. LaEnfermedaddeParkinson:¿untrastornoautonómico?. .................................. 411.1.3.7. Elprocesomórbidocomplejo. ............................................................................... 42

1.2. LahipótesisdeltraumaemocionalenlaEnfermedaddeParkinson. ......................461.2.1. Laexperienciatraumáticaemocionalyladisociación(1ªfase). ................................... 46

1.2.1.1. Eltraumaemocional. ............................................................................................. 461.2.1.2. Eltraumaemocionalrelacional. ............................................................................ 491.2.1.3. Ladisociación. ........................................................................................................ 51

1.2.1.3.1. Ladisociaciónyelsistemadopaminérgico. ................................................... 511.2.1.3.2. Ladisociaciónestructural............................................................................... 521.2.1.3.3. LadisociaciónenlaEnfermedaddeParkinson. ............................................. 541.2.1.3.4. Indefensiónaprendida. .................................................................................. 57

1.2.1.4. Elestréspostraumático. ........................................................................................ 581.2.1.5. ¿Neurosisdeconversiónotrastornodisociativo?. ................................................ 591.2.1.6. Eldesarrollodelcerebroysusdéficit. ................................................................... 60

1.2.1.6.1. Laregulacióndelosafectosyelcrecimientofisiológico. .............................. 601.2.1.6.2. Losdéficitfuncionales.................................................................................... 611.2.1.6.3. Lacompetenciasocialolavergüenza. ........................................................... 63

1.2.2. Lafasesubclínica:ladeficienciadeimpulsosyelestrés(2ªfase)................................. 641.2.2.1. Laanalgesíaylafaltaderecompensa.................................................................... 641.2.2.2. Elsíndromededeficienciaderecompensa. .......................................................... 66

1.2.2.2.1. Elestrésoxidativo. ......................................................................................... 661.2.2.2.2. Laestimulacióncompensatoriaartificialexterna. ......................................... 68

1.2.3. Lafaseclínica:desequilibrioneuroquímicoyneurotoxicidad(3ªfase). ....................... 691.2.3.1. Elestrésposttraumáticoenmascarado. ................................................................ 691.2.3.2. Lahomeostasisylasemociones. ........................................................................... 701.2.3.3. Lasemocionesdisociadascomosíntomas............................................................. 72

1.2.3.3.1. Lasemocionesylainmovilidad...................................................................... 72

6

1.2.3.3.2. LasemocionesenlaEnfermedaddeParkinson. ............................................ 731.3. LaEnfermedaddeParkinson:¿unmecanismoprotectorcrónico?. ........................75

1.3.1. Laexperienciatraumática,elestrésyelreflejodeprotección. .................................... 751.3.2. Laproteccióninadecuadacomosíntoma. .................................................................... 76

1.3.2.1. Laorientacióncrónica............................................................................................ 761.3.2.2. Ladefensainadecuada. ......................................................................................... 771.3.2.3. Atenciónoemoción. .............................................................................................. 781.3.2.4. Lasemocionesnegativasylosreflejoscondicionados. ......................................... 79

1.3.3. Atenciónymotivación. ................................................................................................. 801.3.4. Elconflicto. ................................................................................................................... 821.3.5. LossíntomasdeParkinsoncomosíntomasdedisociaciónpostraumática. .................. 84

1.3.5.1. Lacongelacióncomoexpresióntípicadelainmovilidad. ...................................... 841.3.5.2. Laestimulaciónexternayelefectoplacebo.......................................................... 851.3.5.3. ProtecciónycongelaciónenlaEnfermedaddeParkinson. ................................... 87

2. ESTUDIOEMPÍRICO........................................................................................... 912.1. Objetivosehipótesis. ...............................................................................................93

2.1.1. Objetivos........................................................................................................................ 932.1.2. Hipótesis. ....................................................................................................................... 95

2.2. Metodología.............................................................................................................962.2.1. Participantesygrupos. .................................................................................................. 962.2.2. Medidas. ...................................................................................................................... 1012.2.3. Procedimiento. ............................................................................................................ 1042.2.4. Diseñoyanálisisestadísticos. ...................................................................................... 106

2.3. Resultados..............................................................................................................1082.3.1. Análisisdescriptivos..................................................................................................... 1082.3.2. Análisisdecorrelaciones. ............................................................................................ 1102.3.3. Análisisinferenciales. .................................................................................................. 111

2.3.3.1. AnálisisrelacionadosconlaEREP. ....................................................................... 1112.3.3.2. AnálisisrelacionadosconelSL............................................................................. 117

2.3.4. Otrosresultados. ......................................................................................................... 1212.3.4.1. Experienciastraumáticasenlainfancia. .............................................................. 1212.3.4.2. Experienciastraumáticasalolargodelavida. .................................................... 1252.3.4.3. Algunoscasosclínicos .......................................................................................... 126

2.4. Discusión,conclusionesyperspectivasfuturas. ....................................................1292.4.1. Discusión...................................................................................................................... 129

2.4.1.1. EltraumaemocionalenlaEnfermedaddeParkinson ......................................... 1292.4.1.2. ElestréspostraumáticoenlaEnfermedaddeParkinson .................................... 1322.4.1.3. Observacionesparticulares.................................................................................. 133

2.4.1.3.1. Eltraumaemocionalcomofactoretiológicoylasmedidasdelestudio ...... 1332.4.1.3.2. Lasexperienciastraumáticasylaintensidaddesuvivencia........................ 1362.4.1.3.3. Elapegoinsegurocomovulnerabilidadalaenfermedadengeneral .......... 1392.4.1.3.4. Ladisociacióncrónicacomoafrontamientoinadecuado............................. 1412.4.1.3.5. LadisociacióncomonúcleodelaenfermedaddeParkinson. ..................... 1422.4.1.3.6. Ladeficienciadeimpulsosylaestimulacióncompensatoria....................... 1432.4.1.3.7. Elestréspostraumáticoenmascaradocomoestimulacióncompensatoria. 1432.4.1.3.8. Laalteracióndisociativacomodesencadenantedelafaseclínica. ............. 144

2.4.1.4. LaenfermedaddeParkinsoncomomecanismodedefensa. .............................. 1452.4.2. Conclusiones. ............................................................................................................... 1462.4.3. Limitacionesdelestudioyperspectivasfuturas. ......................................................... 148

3.REFERENCIAS ..................................................................................................... 153

4. ANEXOS .......................................................................................................... 1694.1.Protocolodeconsentimiento ....................................................................................1704.2.EscalaRetrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(EREP),versión58 .................172

7

4.3.EscalaRetrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(EREP),versión42 .................1744.4.ElcuestionariodeSantLuke(SL)desíntomasdeestréspostraumático...................176

ÍNDICEDEILUSTRACIONESIlustración1.ElensayofamosodeJamesParkinson. ....................................................16Ilustración2.DesarrollohipotéticodelaEnfermedaddeParkinson.............................43Ilustración3.Diferenciasindividualesenelpatróndelarespuesta..............................81Ilustración4.Activaciónsimpáticaalmismotiempoquelaactivaciónparasimpática .83

ÍNDICEDETABLASTabla1.Edaddelosparticipantesenelestudioempírico..........................................................97Tabla2.AñosdeevolucióndelaenfermedadenlosgruposParkinsonyEsclerosis. .................98Tabla3.Datossociodemográficosrelevantesdelosgruposparticipantes. ...............................98Tabla4.Resultadosdescriptivosdelosgruposenlasmedidas. ...............................................108Tabla5.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoParkinson(N=30). ...................110Tabla6.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoSanos(N=30)...........................110Tabla7.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoEsclerosis(N=30).....................111Tabla8.ANOVAscorrespondientesalasescalasdelaEREP. ...................................................112Tabla9.DiferenciasgruposParkinsonySanosenlaEREP........................................................113Tabla10.DiferenciasgruposParkinsonyEsclerosisenlaEREP. ..............................................114Tabla11.NúmeroderespuestaspositivasenlaEREP..............................................................116Tabla12.ANOVAscorrespondientesalasescalasdelSL..........................................................118Tabla13.DiferenciasentrelosgruposParkinsonySanosenelSL. ..........................................119Tabla14.Númeroderespuestaspositivas. ..............................................................................120Tabla15.Experienciastraumáticasenlainfanciayalolargodelavida. .................................122Tabla16.Experienciastraumáticasenlainfanciayalolargodelavida.EREPAyB. ..............122Tabla17.Sucesosposiblementetraumáticospreviosaliniciodelaenfermedad....................125ÍNDICEDEFIGURASFigura1.RepresentacióngráficadelosdatossociodemográficosdelostresGrupos. ............100Figura2.Representacióngráficadelaspuntuacionesmediasenlosgrupos. ..........................109Figura3.RepresentacióngráficadelasdiferenciasenlaspuntuacionesmediasdelaEREP. ..114Figura4.RepresentacióngráficadeotraperspectivadelasdiferenciasdelaEREP. ...............115Figura5.Representacióngráficadelnúmeroderespuestaspositivas.EREP. ..........................115Figura6.RepresentacióngráficadelasdiferenciasenlaspuntuacionesmediasdelSL. .........119Figura7.representacióngráficadeotraperspectivadelaspuntuacionesenelSL. ................120Figura8.Representacióngráficadelnúmeroderespuestaspositivas.SL................................121Figura9.Representacióngráficadelnúmerodeparticipantes.EscalasAyB.EREP. ...............123Figura10.Representacióngráficadelaintensidad.EscalasAyB.EREP. .................................124

9

PRESENTACIÓN

Esta Tesis Doctoral es el resultado de años de (auto)observación, estudio de la

literaturamédicaypsicológicaydeun sufrimientoqueavecesera tan insoportable

comomotivador. Pero sin el sufrimiento, lamotivaciónde investigar este asuntono

habríaexistido,y,enausenciadelaexperienciapropiadelaEnfermedaddeParkinson,

lasconclusionesqueofrecemosenestaspáginasnoseríanposibles.

ElobjetivoprincipaldeestaTesisDoctoraleseldeexponerlosdiferentesele‐

mentosdelaenfermedadquesehandescritoenlaliteraturauobservadodurantecasi

dosdécadaseinvestigar‐ypermitirtambiénaotrosconocer‐laposibilidaddeuncua‐

drohomogéneonuevodelaenfermedadosisepuededescifrarunaposiblecausacon‐

jugando los diferentes elementos de funciones biológicas, psicológicas, sociales y

ecológicas,añadiendodescubrimientosnuevosyabordándolosdemanerapocoorto‐

doxa.

Elorganismohumanoesalgomuycomplejoynoseconoceaúnsu funciona‐

mientoconjunto.La investigaciónbiomédicadescubrecontinuamentenuevasfuncio‐

nesdesistemasyaconocidosydesarrollanuevasconcepcionesquepuedencambiarel

entendimientodelfuncionamientodelorganismoy,eventualmente,puededarnuevas

einteresantesrespuestas.

Hoyestácientíficamentedemostradoquelostraumasemocionalesexperimen‐

tadosenlosdosprimerosañosdelavidaysobretodolostraumasrelacionalesvividos

muy precozmente en la vida infantil pueden producir un fallo en el sistema dopa‐

minérgico(Schore,2003),bajarelumbraldelestrés(Schore,2001a)ycausartrastor‐

nos psicológicos y neurológicos (Cantón‐Duarte y Cortés‐Arboleda, 2000; Schore,

2001a,2003).

Eltraumaemocionalprecozpuedejugarunpapel importanteeneldesarrollo

de condiciones idóneas para producir la Enfermedad de Parkinson y, comomínimo,

10

predispone al cerebro para que siguientes traumas en el curso de la vida u otros

factores, procesos y reflejos psicológicos, experiencias emocionales o efectos

ambientales, una vulnerabilidad biológica o una predisposición genética, puedan

desarrollar suefecto.El trabajoempírico realizadoenestaTesisDoctoralapoyaesta

hipótesis,aunqueaúnnoesbasesuficienteparaestablecerunarelacióncausalentre

eltraumaemocionalylaEnfermedaddeParkinson.

Psicológicamente, losefectosmás importantesdel traumaemocionalsonque

el niño traumatizado disocia (disociación peritraumática) y desarrolla indefensión y

falta de motivación (Levine, 1997; van der Kolk, 1998) si no hay suficiente

compensación por el/la cuidador/a. Además, desarrolla una sensación de ser falso,

malo o no deseado o de nomerecer vivir (Schore, 1994). Fisiológicamente, el niño

responde sin posibilidad demodulación de sus afectos con un reflejo de protección

innato (sobresalto, orientación, defensa, inhibición) que se convierte en crónico

(Schore,2001a)silaexperienciatraumáticanoacaba.Elresultadoseráunadeficiencia

motivacional,emocionalycognitiva,miedoyvergüenza,indefensión,rigidezmentaly

muscular (Scaer, 2001a, 2001b). Para evitar la inmovilidad el individuo disocia más

(disociaciónpostraumática).Elefectodeladisociaciónesanalgesiadelassensaciones

y emociones. Por falta de estimulación interna (motivación emocional) busca la

estimulaciónexternaparacompensareldéficitde impulsos internos.Laestimulación

artificial externa viene en forma sobre todo de estrés, aunque también de

dependencia de sustancias (endógenas), adicción al trabajo, al deporte, al sexo, la

ludopatía,etc.

Enestacadenadeacontecimientossonmuy importantes losprocesosycam‐

biosneuroquímicos. Lashormonasdelestrésy laadrenalinadel sistemamaternoya

puedenafectarelsistemanerviosodelfetoyhacerlovulnerablealesionesposteriores

(Beinder,2007;Coleman,2005;Schore,2001a).Losopiáceosendógenosalterandirec‐

tamenteoatravésdeotrossistemaslosreceptoresdopaminérgicosoreducensusen‐

sibilidad (Hallett yBrotchie, 2007;Marti,Mela, Fantin, Zucchini, Brown,Wittaetal.,

2005; Samadi, Bédard y Rouillard, 2006; Schore, 2003). La hipoestimulación dopa‐

11

minérgicaqueresultaestácompensadaporunaumentoexcesivodelasíntesisdedo‐

paminaprovocadapor estrés (ver Charney, 2004; Schore, 2003; Smith, Castro y Zig‐

mond, 2002). La estimulación interna (sensaciones, emociones) y externa (sentidos)

quedabloqueadaporlaanalgesiaproducidaporopiáceosendógenos(Peterson,Maier

y Seligman, 1993; Schore, 2001a). Otros sistemas y neurotransmisores están involu‐

cradosyresultaundesequilibrioneuroquímicoyneurotoxicidad(Schore,2003).

Éste es el escenario en que una enfermedad neurológica compleja como la

Enfermedad de Parkinson puede desarrollarse (Sung, Ji, Seong y Onyou, 2005). Sin

embargo,es importantemencionarquenieltraumaemocionalniningúnotrofactor

que encontramos relevante en el proceso mórbido parkinsoniano parece lo

suficientemente idóneo como para poder causar el cuadro clínico completo de la

EnfermedaddeParkinson,nisiquieraeldéficitdedopamina(JenneryOlanow,2006).

Faltaunacombinacióndeciertosfactoresenunsistemamuycomplejoparateneresta

consecuencia.

Se pone énfasis en que no se pretende que la Enfermedad de Parkinson

idiopáticaseapsicógena.Sinembargo,noseexcluyetampoco.Hayunacategoríade

parkinsonismo psicógeno que no tiene base fisiológica (Benaderette, Fregonara,

Apartis,Nguyen,Trocello,Remyetal.,2006;Lang,KolleryFahn,1995).Sinembargo,

en la Enfermedad de Parkinson idiopática hay una alteración neurógena: el fallo

dopaminérgico (Jenner y Olanow, 2006). Por esto, resulta necesario definir

adecuadamenteeltérmino“psicógeno”.SuponiendoqueenlabasedelaEnfermedad

deParkinsonuntraumaemocionaltieneunafunciónclaveeneldesarrollodelsistema

dopaminérgico(límbicoymotor)quepuedeserlacausadeldéficitdopaminérgicoque

esconsideradohoylacausadelaenfermedad,sepuedehablardeunacausaprimaria

psicógena (ver Schore, 2001a). Pero en realidad este trauma solo no causa la

enfermedad.Hayvariossistemasqueestáninvolucradosenunacausamultifactorialy

un proceso largo en el que, también, factores psicológicos y fisiológicos juegan un

papel. No es correcto hablar de una causa psicógena sinomás bien de una “causa

primariamultifactorial”queincluyefactorespsico‐bio‐socio‐ecológicos.

12

Lahipótesisquesepresentaaquíestábasadaenlaexperienciaylaobservación

del doctorando, en la revisión de la literatura respectiva y en el trabajo empírico

incluido en esta Tesis Doctoral. Este último se limita a establecer la base de la

hipótesis,laexistenciadeltraumaemocionalenlaEnfermedaddeParkinson.Además

aporta indicios de otros elementos de la hipótesis, como la disociación rígida y la

estimulaciónexterna.Pareceque las influenciasambientales tienenunefectocausal

eneldesarrollodeenfermedadesyqueenesteprocesoelsistemainmune,elsistema

nervioso autónomo y el sistema cardiovascular tienen una función clave en la

materializacióndelacausaconcretadelaenfermedadespecífica.

Enlaliteraturamédicasehaempezadoaconsiderarelprocesomórbidoconla

perspectivadeBraakysuscolaboradores,queproponenuncaminoeneldesarrollode

laEnfermedaddeParkinsonqueempiezaenotrossistemasdiferentesdelasustancia

negra. Ellos proponen el inicio sobre todo en el sistema nervioso parasimpático y

cardiovascularconelnúcleomotordelvagodorsalcomoprimersistemaafectadoenel

proceso, siendo éstos sistemas implicados en procesos motivacionales. También el

concepto del cerebro triuno deMacLean ha sido relacionado con la Enfermedad de

Parkinson, acercando a la Enfermedad de Parkinson la Teoría Polivagal de Stephen

Porges,quehadescubiertoqueel vago tienedos ramasyqueel sistemaautónomo

parasimpáticonosólotienefuncionesinhibidorassinotambiénactivadoras.Elestudio

empíricosobreel traumaemocionalquehemos llevadoacaboconfirma lasupuesta

experiencia de tal trauma en la Enfermedad de Parkinson. Sin embargo, el trauma

emocionalessólounfactorentrevariosypuedeserelinicioolabasedeunacadena

defactoresquehayqueestudiarparavalidarlahipótesisquevamosaexponeraquí.

El trabajo que presentamos es, en este sentido, un primer paso en una

investigación que va a ocuparnos durante los años que vienen esperando encontrar

nuevosenfoquesenelmanejodeotratamientosparaestaenfermedad.

13

1.INTRODUCCIÓN

15

1.1. LaEnfermedaddeParkinsonidiopática.

1.1.1. Lasintomatologíaprincipal:laenfermedadmotora.

1.1.1.1. Laobservaciónsistemática:laparálisisagitans.

LasobservacionesdeJamesParkinsonaparecidasenelaño1817en“AnEssayabout

the Shaking Palsy” constan como primera descripción médica (nosológica) de la

Enfermedad de Parkinson (Parkinson, 1817). Sin embargo, el Dr. Parkinson no tenía

tratamiento para esta enfermedad. No hasta que medio siglo después Leopold

Ordenstein,unalumnodelneurólogofrancésJean‐MarieCharcot(Lehmann,Hartungy

Kieseier, 2007), informó en su Tesis Doctoral del tratamiento paliativo de la

enfermedadporCharcotconbelladona(hyosciamine)yotrosalcaloidescomoterapia

anticolinérgicaporsuefectodeaumentarlaliberacióndeacetilcolina(Sourkes,1999).

Fue Charcot quien llamó a la enfermedad, en 1877, según su descubridor, la

EnfermedaddeParkinson(Kempster,HurwitzyLees,2007;Lees,2007).

EnlasdécadassiguienteslosinhibidoresdelaMAO(Mono‐Amino‐Oxidasa),la

apomorfina y las anfetaminas fueron propuestos como tratamiento paliativo de la

EnfermedaddeParkinson.Sinembargo,seríaalrededorde1960cuandolaL‐Dopa,un

precursor dopaminérgico, se convertiría en el tratamiento normativo de la

enfermedad. Con el efecto de la sustancia parecía que se había encontrado una

conexión causal al sistemamotor dopaminérgico, lo que intensificó la investigación

(Sourkes, 1999).Medio siglomás tardehayunavariedaddemedicación sintomática

anti‐parkinsonianayseaplicandiferentesintervencionesquirúrgicas.Sinembargo,casi

200 años después de las observaciones de James Parkinson, todavía no hay cura e,

incluso,nadiesabequéesloqueinicialosprocesosqueterminanconlapérdidadelas

neuronasdopaminérgicasenlasustancianegra,queesconsideradahoycomolacausa

primariadelaEnfermedaddeParkinsonidiopática(JenneryOlanow,2006;Marsden,

2006;Schapira,2006).

16

Ensusobservaciones,JamesParkinsonplanteabaquelospacientesmantenían

lainteligenciaylossentidosindemnes.Casimediosiglomástarde,CharcotyVulpian

(1861) señalaron que los pacientes que padecían la Enfermedad de Parkinson

presentabanunapérdidadelasfuncionesmentales.Lasinvestigacionesrealizadasen

lasúltimasdécadashanconfirmadoque los trastornoscognitivos formanpartede la

sintomatología clínica de la enfermedad (Poewe, 2008; Vera‐Cuesta, Vera‐Acosta,

Álvarez‐González,Fernández‐MaderosyCasabona‐Fernández,2006).

Casi dos siglos más tarde la ciencia médica no ha conseguido descifrar el

enigmade la EnfermedaddeParkinson.Apesardequehoynoestamos limitadosa

observar lossíntomas“porfuera”,yaquetenemosaparatosparamirarelorganismo

“por dentro” y sabemosmuchomás del funcionamiento del organismo humano, la

causadelaEnfermedaddeParkinsonesaúndesconocida.

Ilustración1.ElensayofamosodeJamesParkinson.

17

1.1.1.2. Epidemiologíacompleja:lacimadeliceberg.

LaEnfermedaddeParkinsones,segúnladoctrina,untrastornoneurológicoqueafecta

a las funciones del Sistema Nervioso Central encargadas del control y de la

coordinación del movimiento, el tono muscular y la postura. La Enfermedad de

Parkinsonesunaenfermedaddegenerativaenlaquelacapacidaddelasneuronasque

producen dopamina está afectada. La enfermedad se caracteriza por el temblor de

reposo,labradicinesiaylarigidezmuscular,quesonlossíntomascardinalesapesarde

que el temblor falta en el 30% de los afectados. Como principales síntomas se

mencionan también la inestabilidad postural y el bloqueo del movimiento, que se

conoce como el fenómeno de la congelación (freezing). Sin embargo, la “parálisis

agitans” no es sólo una enfermedad del sistema motor sino que los síntomas

muscularesomotoressonsólolacimadeliceberg(Ben‐Shlomo,1996;Langston,2006;

Lees,2007;Ruiz‐SánchezdeLeónyFernández‐Guinea,2005).

Hay otros síntomas como las disfunciones autonómicas, déficit cognitivos y

alteraciones conductuales que a menudo molestan en la vida diaria más que la

incapacidadmotora.Ladepresiónestápresenteenel40‐70%deloscasosyel70%de

los pacientes desarrollan también un trastorno de ansiedad (Richard, Frank,

McDermott,Wang,Justus,LaDonnaetal.,2004;Stein,Heuser,JuncosyUhde,1990).

La ansiedad fóbica se ha propuesto como un factor de riesgo (Weisskopf, Chen,

Schwarzschild, Kawachi y Ascherio, 2003). El repertorio de síntomas o trastornos

adicionales posibles es muy largo y incluye disfunciones en funciones ejecutivas,

demencia, pérdida de memoria, apatía, disfunción sexual o del sueño, disfunción

sensorial, dolor, pérdida de olor, hipofonía o afonía, insomnio y salivación extrema,

entreotros(Vera‐Cuestaetal.,2006).

LaEnfermedaddeParkinsonesunaenfermedadcrónicayprogresivaperono

seconocenlascausasqueponenenmarchalosprocesosquealfinalproduceneloca‐

sodelascélulasdopaminérgicasenlasustancianegra.Sesuelesugerirqueeselresul‐

tadodemúltiplesfactoresincluyendotantolapredisposicióngenéticacomolainfluen‐

18

ciadetoxinasmedioambientales (Samadietal.,2006)queafectanelcomplejomito‐

condrial de la neurona. Además, se observa que los pacientes de la Enfermedad de

Parkinsoninformanmásamenudodeuntraumacraneal(Bhatt,Desai,Mankodi,Elias

y Wadia, 2000; Bower, Maraganore, Peterson, McDonnell, Ahlskog y Rocca, 2003;

Goldman,Tanner,Oakes,Bhudhikanok,GuptayLangston,2006;Stern,1991).Basán‐

doseenlaobservacióndequeelestrésaumentaladisponibilidadextracelulardedo‐

paminayotrostrasmisoresenelestriado,quepuedenvolverseneurotóxicos,Smithy

colaboradores (2002) propusieron que el trauma (emocional y craneal) y el estrés

podrían ser factores relevantes en la pérdidadeneuronas dopaminérgicas en la En‐

fermedaddeParkinson(Smithetal.,2002).

LaprevalenciadelaEnfermedaddeParkinsonesalta,afectandoal0.1a0.25%

delapoblaciónenEEUUyEuropa,tantoahombrescomoamujeres.Laenfermedadse

manifiesta clínicamente en general alrededor o después de los 60 años

(Campenhausen, Bornschein, Wick, Bötzel, Sampaio et al., 2005; McInerney‐Leo,

Gwinn‐Hardy y Nussbaum, 2004; Schrag y Schott, 2006), con más del 70% de las

personasdiagnosticadasdeParkinsonsuperandolos65añosdeedad.Sinembargo,no

es una enfermedad exclusiva de personas de edad avanzada, ya que el 30% de los

diagnosticadosesmenorde65años(DeLauyBreteler,2006).Laprevalenciadeinicio

antesde los40añossesitúaentreel10y18%detodos loscasosde laenfermedad

(Chacón, Dinca‐Avarvarei, Acosta, Pastor‐Cruz, Burguera‐Hernandez et al., 2007). La

evoluciónpuedesermuylentaenalgunospacientesyenotrospuedeevolucionarmás

rápidamente. No es una enfermedad fatal, lo que significa que el afectado no va a

falleceracausadelParkinson.

1.1.1.3. Algunasobservacionespocoortodoxas.

1.1.1.3.1. ElextrañocasodelDr.Parkinson.

CientoochentaañosdespuésdequeJamesParkinsonpublicarasusobservaciones,el

neurólogo Rafael GonzálezMaldonado escribió un libro con elmismo título de este

apartado y describió –observando la enfermedad de sus pacientes demanera poco

19

tradicional–unaenfermedadcompleja,consíntomasvariados,algunosmuyraros,algo

psicológicamente (emocionalmente)muy influenciadoy llenodesorpresas (González

Maldonado,1997).

ElDr.Gonzálezobservabasobretodoanomalíascomoladependenciadecier‐

tossíntomasdelestadoemocionaldelpacienteolaindependenciadelabradicinesia

delarigidez,lainfluenciadelbiorritmoenloscambiosdeestadodiarioyunaanhedo‐

niamarcadaenlaspersonalidadesparkinsonianas.Observabatambiénunadependen‐

ciadelestadodelenfermodeParkinsondelaactituddesupareja,sobretodocuando

éstaesmuydominante.ElDr.Gonzálezestáconvencidodequelosfactorespsicológi‐

costienenunainfluenciaimportanteenlaEnfermedaddeParkinsonyobservalaevo‐

lucióndelosparkinsonianosdependiendodesuestadodeánimo.Nodudaquehacer

locuras,elenamoramientoylarisa,todoloqueliberatensión,mejoralarespiracióny

elevaelestadodeánimo,esbeneficiosoparaelenfermodeParkinson.Segúnunavie‐

jaexpresión, “elhumores lamejormedicina” ya losparkinsonianos seguroque les

sientabien.“Lailusiónmejoralasustancianegra”(GonzálezMaldonado,1997,2004).

1.1.1.3.2. Elprototipoorgánicodeladeficienciaderecompensa.

LaEnfermedaddeParkinsoncomoprototipo“orgánico”deldenominadosíndromede

deficienciaderecompensatienesuorigenenlasobservacionesclínicasdelaimplica‐

ciónde ladisfunciónde receptoresdopaminérgicosen laadicciónyenel controlde

impulsos(Blum,Braverman,Holder,Lubar,Monastra,Milleretal.,2000;Blum,Sheri‐

dan,Wood,Braverman,Chen,Culletal.,1996;ComingsyBlum,2000)ydequelospa‐

cientes parkinsonianos pueden ser especialmente susceptibles para desarrollar con‐

ductasadictivasporpadecerunsíndromededéficitderecompensa.Losafectadospor

estesíndrometienenunatendenciamayoralasadicciones,asufrirtrastornosobsesi‐

vos‐compulsivosconpatologíasdelosimpulsos(ludopatía,adicciónalsexootrastor‐

nosdelaconductaalimentaria)yaadoptarconductasdealtoriesgo.Laspersonascon

estesíndromebuscanrecompensasnonaturalesparacompensarsudéficitintrínseco

derecompensas.Esdecir,buscanlaestimulaciónnonaturaldelaliberacióndedopa‐

20

mina para compensar la hipoactividad dopaminérgica a nivel del núcleo accumbens

(Linazasoroetal.,2004).Lasrecompensasnaturalesincluyenlasatisfaccióndenecesi‐

dadesfisiológicascomoelhambreoelcariño,mientrasquelasnonaturalesoartificia‐

lesinvolucranlasatisfaccióndeplaceresaprendidosoadquiridoscomolassensaciones

derivadasdelasdrogasodeactividadesderiesgo(BowirratyOscar‐Berman,2005).

Ladopaminanoestásólo implicadaen losprocesosmotoressinotambiénen

losprocesosdesensibilizaciónyadicción.Lastresvíasdopaminérgicasdeproyección

(nigroestriada,mesolímbicaymesocortical)participanenlasrespuestasderecompen‐

sa(Linazasoroetal.,2004).Laliberacióndedopaminanoestálimitada,sinembargo,a

losestímulosplacenteros,sinoquelaliberaciónaumentadadedopaminaenelnúcleo

accumbensseñalaunacontecimientoimportante,exigiendounaestrategiaadaptativa

pararesponderaunestímulomedioambientalrelevante.Porestarazón,ladisfunción

delsistemadopaminérgicointerfieremásconfuncionesmotivacionalesqueplacente‐

ras(BressanyCrippa,2005).

La Enfermedad de Parkinson es una enfermedad fundamentalmente pero no

exclusivamentemotora:ocurrepreferentementeenlasustancianegraparscompacta;

sin embargo, también existe un déficit de dopamina a nivel del núcleo accumbens

(afectacióndelasneuronasdopaminérgicasde lavíamesolímbica)yenelcaudadoy

córtex frontal (afectación de la proyección dopaminérgica mesocortical). Estas

deficiencias originan síntomas más relacionados con aspectos cognitivos y

emocionales, como la bradifrenia, la apatía o la depresión, que incluso pueden

precederaldesarrollodelaenfermedadpormuchosañosysehanconsideradocomo

un rasgo de la personalidad premórbida de las personas con la Enfermedad de

Parkinson(Linazasoroetal.,2004).

Apesardeque lasbasesmolecularesde ciertos fenómenos sonparecidas, la

EnfermedaddeParkinsony laadicciónno son superponibles.Esel sistemamotorel

queestásobretodoimplicadoenlaEnfermedaddeParkinsonyelsistemalímbicoen

ladependenciayen laadicción. Sinembargo, losdos sistemas tienenconexiones fi‐

21

siológicasyfuncionalesimportantes(JenneryOlanow,2006;Linazasoroetal.,2004).

Ladependenciadelamedicacióndesustitucióndopaminérgica–definidaporlossínto‐

masdeabstinenciaqueproducelaretiradadeladroga(Linazasoroetal.,2004)–mar‐

calaconductadelenfermo.Conlaadministracióndefármacosdevidamediacortalos

pacientes de la Enfermedad de Parkinson pueden desarrollar conductas de adicción

(Giovannonietal., 2000;De la Fuente‐Fernández, Schulzer y Stoessl, 2004), definida

comousocompulsivodeladrogayfaltadecontrol(Linazasoroetal.,2004).

Sifaltalarecompensanaturalconlaausenciadeladopaminaendógenanohay

motivaciónnatural(yaveremosqueestopuedepasartambiéndebidoamecanismos

dedisociación).Ensu lugarsepresentaelestrésensu formadeactivación(arousal)

comoestimulación artificial compensatoria provocando el aumentode la síntesis de

dopamina(Abercrombie,Keefe,DiFrischiayZigmond,1989;Smithetal.,2002).Enes‐

taactivaciónestánincluidaspatologíasdelosimpulsoscomohipersexualidad,ludopat‐

ía,trastornosalimentarios,adicciónaltrabajoodeporteextremoyconductasderies‐

go.Unaestimulaciónintensaesnecesariaporquehacefaltamásestimulaciónparalle‐

gar al nivel normal (Bressan y Crippa, 2005). Presentaremosmás adelante que esto

puededeberseaunfenómenodeanalgesiafacilitadoporladisociación.

1.1.1.3.3. Laneurosisdeconversiónylavergüenzaenlasexposicionespúblicas.

CharcotcalificólaEnfermedaddeParkinsoncomoneurosisyensuManualdeEnfer‐

medades del Sistema Nervioso el famoso neurólogo inglés William Richard Gowers

también la juzgabademismamanera(Gowers,1888).Casicienañosdespués la idea

de la neurosis (de conversión) volvió en la literaturamédica (Ross, Coffey yWalker,

1981), juntoconotrosposiblesfactorespsicológicos.Enelcursodelasúltimasdéca‐

dassehadiscutidolaEnfermedaddeParkinsonenlaliteraturamédicaademáscomo

problemadevergüenzaen lasexposicionessocialesopúblicas (Nijhof,1995)ycomo

consecuenciadeestréspostraumático(Smithetal.,2002).

22

Rossysuscolaboradoresteníanunpacienteenelque–desdeelpuntodevista

neurológico–seequivocaronlospsiquiatraseneldiagnósticodeunsíndrome“on‐off”

comoneurosisdeconversión.Elsíndrome“on‐off”serefiereaunaalteraciónrepenti‐

naenlaactividadmotoraqueocurreenciertospacientesconlaEnfermedaddePar‐

kinsonrecibiendoeltratamientoconlevodopa(freezingofgait).Lafisiopatologíaaún

estápordescubrir,peroparecequelalevodopamismaprovocalainmovilización(Blo‐

emetal.,2004;Giladietal.,2001a).Pacientesconparkinsonismopuedenvolversein‐

móvilesensegundosynecesitanapoyoparatodo.Lareacciónacinéticaeselsíntoma

másevidenteyconmayorimpacto,peronoelúnico.Hayotrossíntomasimportantes,

entreelloslossíntomasemocionales.Lamanerarepentinadeliniciodelsíndromeysu

finalbrusco,asícomolaindefiniciónqueacompañasuapariciónllevanaldiagnóstico

delaconversión,ysecreequeestáagravadoporladepresiónyestáreforzadoporel

cuidadoylaatenciónqueprovoca(Rossetal.,1981).

Se sabe hoy que la Enfermedad de Parkinson no es una neurosis, pero sus

síntomastienenmuchosaspectosencomúnconloquesehapropuestosobrelamis‐

ma.Laneurosisdeconversiónesconsideradahoycomouna formadedisociación,y

asíapareceenlaenfermedadoelsíndromedeParkinsonmostrandosíntomastípicos

delestréspostraumático(Nijenhuis,2000;Scaer,2001a).Laneurosisdeconversiónes

vistacomolasneurosisengeneral,comomecanismodedefensa(Mentzos,1982).El

trastornodisociativo según la Clasificación Internacional de las EnfermedadesCIE‐10

incluyelaconversiónyestáenrelaciónestrechaconunaexperienciatraumática.

En12de23historiasdevidadeunestudiodepacientesdeParkinsonlosafec‐

tadosinterpretabanlossignosdelaenfermedadcomovergüenza(Nijhof,1995).Enla

EnfermedaddeParkinsonelretraimientosocialesunsíntomatípicoylaretiradasocial

es típicamentemotivada por la vergüenza (Schore, 2003). Como la neurosis, la ver‐

güenzaesunmecanismodedefensa,omásprecisamenteunmecanismodeprotec‐

ciónydeprocesamientodelconflicto.Es laemociónqueprotegeal individuoensus

relacionessocialesyprocuraqueelcomportamientodelindividuoquedeenunmarco

socialmenteaceptable(Schore,1994).Sinembargo,cuandolavergüenzaseconvierte

23

en crónica tiene efectos que no favorecen la comunicación. Superando un límite, la

vergüenzaproducemiedo,loquedesencadenaelbloqueo(Omaha,2004).

1.1.2. Completandolasintomatología:lostrastornosnomotores.

1.1.2.1. Lasdisfuncionescognitivasyconductuales.

Por sus síntomas típicosyprincipales laEnfermedaddeParkinsonpareceunaenfer‐

medaddelsistemamotor(Caballol,MartíyTolosa,2007).Sinembargo,aunqueelsis‐

temamotores engeneral elmásevidentementeafectado, las alteracionesdeotros

sistemaspuedenafectaralpacientemuchomásquelossíntomasmotores.Elamplio

espectrodelossíntomasnomotoresenlaEnfermedaddeParkinsonreflejaelmarco

vastodelapatologíaneuronaldeestaenfermedad(Poewe,2008).

Lasinvestigacionesrealizadasenlasúltimasdécadashanreveladoquelostras‐

tornos cognitivos y conductuales formanpartede la sintomatología clínicade la En‐

fermedaddeParkinson(Ostrosky‐Solis,2000;Zgaljardic,Borod,Foldi,Mattis,Gordon,

Feiginetal.,2006)apesardequerepresentanunamanifestaciónseparadadelosdéfi‐

citmotores(Zgaljardicetal.,2003).Elintervalodeprevalenciapuedeoscilarentreel3

yun93%.Sinembargo,lamayoríadelosestudiosactualesconuncontrolmásestricto

devariablesconcuerdanenunaprevalenciadel35‐55%(Vera‐Cuestaetal.,2006).

Lasmanifestacionesdelestadomentalen laEnfermedaddeParkinsonvarían

desde la normalidad absoluta de las funciones superiores hasta la presencia de un

cuadrodemencialcaracterístico(demenciasubcortical)ounademenciatipoAlzheimer

oconcuerposdeLewy(Zgaljardic,FoldiyMattis,2004).Alaluzdelosconocimientos

actualeseltrastornocognitivomásfrecuenteenlaEnfermedaddeParkinsonnoesla

demenciasinolapresenciadeunoovariosdéficitcognitivos.Lasfuncionescognitivas

queconmásfrecuenciasevenafectadassonlasvisoespaciales,lamemoriadetrabajo,

lafunciónejecutivaylavelocidaddeprocesamientodeinformación(bradifrenia),yse

aceptasulocalizaciónfrontal(Vera‐Cuestaetal.,2006).Seconsideraquelaafectación

delafunciónfrontalconstituyeelsustratoanatomofuncionaldealgunasdeestasalte‐

24

raciones(Zgaljardicetal.,2006).Sinembargo,lacausadeestasalteracionesestáaún

pordemostrar(Vera‐Cuestaetal.,2006).

La disfunción frontal parece existir desde estadios tempranos de la enferme‐

dad,pareceseruntrastornointrínsecodelaenfermedadynounaalteraciónsecunda‐

riaalenvejecimientodelpaciente.Estudiosneuropsicológicossugierenquelasdisfun‐

cionescognitivastienenunabasepsicológicaquesedesarrollaenparaleloalosdéficit

motores(Owen,2004).Enesteefectolafisiopatologíanoestáclarayenelcasodela

funciónejecutivafaltaunacorrelaciónconlaenfermedadengeneral(Aarsland,Alvesy

Larsen, 2005) no mostrando relación con el estado motor de los pacientes (Vera‐

Cuestaetal.,2006).Sinembargo,eldescensoqueseobservaenlavariabilidaddela

tasacardíacasepuedeinterpretarcomoreflejodeunaactividadmotivacional,habién‐

doseasociadoestedescensoconlaactivaciónemocional(MoviusyAllen,2005;Ruiz‐

Padial,Rodríguez,FernándezyVila,2005).

1.1.2.2. Lasfuncionesejecutivasyelfreezing.

El“freezing”,delque la forma locomotora (“freezingofgait”)es lamástípica,noes

sólo un fenómeno del modo de andar sino un síntoma que puede afectar a otras

funcionespsico‐,vaso‐ysomato‐motrices,comoseobservaenlaimposibilidaddedar

la vuelta al enfermo de Parkinson cuando está echado en la cama (inmovilidad

nocturna), en el habla, en la escritura y en otras funciones (Kallio, Suominen,

Haapaniemi, Sotaniemi, Myllyla, Astafiev et al., 2004; Macht y Ellgring, 1999;

Trenkwalder, 1998). Hay fuentes que sugieren una patofisiología común con la

Enfermedad de Parkinson (Giladi, Treves, Simon, Shabtai, Orlov et al., 2001b),

representandoelfreezingunaformaextremadebradicinesia(acinesia).Sinembargo,

elfreezingrespondemalalamedicacióndopaminérgica(Ambonietal.,2008)yseha

observado que la medicación misma puede provocar la inmovilidad (Bloem et al.,

2004; Giladi et al., 2001a). Por esta razón se supone que el freezing es una

manifestación separada de las características de los síntomas motores (Factor,

Jennings,Molho yMarek, 2002) y sebusca las causas enunadisfunción cognitivao

25

ejecutiva (Amboni et al., 2008; Bartels, Balash, Gurevich, Schaafsma, Hausdorff y

Giladi,2003;Matson,2002;PazoyBelforte,2002;Uc,Rizzo,Anderson,Qian,Rodnitzky

yDawson,2005;Zgaljardicetal.,2003).Sehapropuestoqueelfreezingofgaitresulta

deunadisfunciónfrontal (Vera‐Cuestaetal.,2006).Sinembargo,escontrovertidosi

hayrelacióncondisfuncionesfrontales(Ambonietal.,2008;GiladiyHausdorff,2006).

Haypruebasdeque ladepresión,ansiedadyelestrésbajanelumbraldel freezingy

alteranlacomunicacióninterhemisférica(GiladiyHausdorff,2006)yquelasfunciones

locomotoras se relacionan con funciones cognitivas, especialmente funciones

ejecutivas(Amboni,Cozzolino,Longo,PicilloyBarone,2008).

A pesar de que el sistema pedunculopontino, siendo un mecanismo de

conexiónentreelsistemamotoryelsistemaemocional,pareceinvolucradotambién

(Seiss, Hesse, Drane, Oostenveld, Wing y Praamstra, 2002), la literatura clínica ha

tratado el fenómeno del freezing casi exclusivamente como disfunción cognitiva o

motora(BrownyJahanshahi,1996;NieoullonyCoquerel,2003;Owen2004;Ucetal.,

2005; Vera‐Cuesta et al., 2006). Se propone que la falta de dopamina y otros

desequilibrios neuroquímicos supuestamente producen la disfunción cognitiva y el

bloqueomotor(Bloemetal.,2004;Salgado‐Pineda,Delaveau,BlinyNieoullon,2005).

Sinembargo,seobservaclínicamentequetambiénantelaexpectativadefalta

deespacioode tiempopuedeaparecerel bloqueo (Bloem,VanDijk,Beckley,Roos,

Remler y Bruyn, 1992). Muchos pacientes superan el bloqueo con estrategias

conductuales compensatorias (Benedetti, Pollo, Lopiano, Lanotte, Vighetti y Rainero,

2003;Benedetti,Mayberg,Wager,StohleryZubieta,2005;MachtyEllgring,1999)yun

estudio muestra que un programa de rehabilitación multidisciplinario intensivo

mejoraba demanera importante lamovilidad y el modo de andar de los pacientes

(Bloemetal.,2004;MachtyEllgring,1999).Elhechodequeestasdisfuncionesestén

emocionalmente controladas conduce a que la manifestación de los síntomas sea

individualmentediferentee incluya fenómenosnotípicos,como la tartamudez (Alm,

2004b; Leder, 1996). La vergüenza que resulta de ello (en su función social de

sumisión, adaptación) eventualmente pone la secuencia de reacciones fisiológicas y

26

endocrinas en movimiento provocando el bloqueo motor y terminando con

indefensióneinmovilidadtónicaydisociación(MachtyEllgring,1999;Omaha,2004).

Elfenómenodelfreezingsehaobservadodesdehacemásdeunsiglo(Amboni

et al., 2008; Bloemet al., 2004;Giladiet al. 2001a). Se ha observado que elmiedo

como emoción principal sobre todo en el contexto de la caída y de la inestabilidad

postural,ylaexpectativadedesequilibrioocaídapuedencausarelfreezing(Bloemet

al., 1992). Se ha observado también dificultades de iniciación y de velocidad del

movimientoeneldéficitdeprocesamientoemocional(Zgaldjardicetal.,2003)loque

invita amirar el asunto bajo los aspectos de una disfunción autonómica y cardíaca,

pues se ha observado la existencia de freezing en el contexto de la bradicardia de

miedo (Azevedo, Volchan, Imbirida, Rodrigues, Oliveira, Oliveira et al., 2005). La

respiraciónsuperficialqueseobservacon frecuenciaen laEnfermedaddeParkinson

estárelacionadaconunaactividadvagaleferentereducida(Pigottetal.,1975),loque

parece desencadenar el freezing (ver Alm, 2004a). En estudios con animales se ha

demostrado que la inmovilidad está acompañada por un descenso en la presión

sanguíneayunralentizamientodelatasacardíaca(Porges,2004).

1.1.2.3. Lasdisfuncionesautonómicasyelsistemacardiovascular.

Ladisautonomíaesuncomplejode trastornos causadospor cambiosen laactividad

delsistemanerviosoautónomo(Goldstein,2003).Lasdisfuncionesautonómicasapa‐

recenyatempranoenlafaseclínicadelindividuoafectadodelaEnfermedaddePar‐

kinson(Lucetti,Gambaccini,DelDotto,Ceravolo,Logi,Rossiet.al.,2006;Micieli,Tosi,

MarcheselliyCavallini,2003;Salgado‐Pinedaetal.,2005).Lasdisfuncionesautonómi‐

casson lasprimerasalteracionesnomotricesquemotivaneldesarrolloposteriorde

otrossíntomasnomotores(Mihci,Kardelen,DorayBalkan,2006).Considerandoque

el sistema nervioso autónomo juega un papel importante en la experiencia de las

emociones(Levenson,2003),sepuedesuponerqueelsistemacardiovascularjuegaun

papeltambién.Lapresiónsanguíneayel flujosanguíneocardíacoparecenteneruna

27

influenciadecisivaenlaformacióndelossíntomas(Kallio,Haapaniemi,Turkka,Suomi‐

nen,Tolonenetal.,2000).

Lostrastornosdelsistemanerviosoautónomoqueseobservanenlosenfermos

de Parkinson sonmúltiples y semanifiestan particularmente en un deterioro de los

mecanismos de control y de la regulación cardiovascular (Awerbuch y Sandyk 1992;

Kallioetal.,2000;Pursiainen,Haapaniemi,Korpelainen,Huikuri,SotaniemiyMyllyla,

2002).Hay sobre todoalteracionesen la regulaciónde lapresión sanguínea y como

causa semenciona la reducción de sensibilidad del reflejo barorreceptor (Goldstein,

2003;PazoyBelforte,2002)yanomalíasenlainervaciónsimpática(Goldstein,2006).

La variabilidad de la tasa cardíaca es baja y el control cardíaco parasimpático está

suprimido (Haapaniemi, Pursiainen, Korpelainen, Huikuri, Sotaniemi yMyllyla, 2001;

Kallioetal.,2000;Oka,Mochio,Onouchi,Morita,YoshiokayInoue,2006).

Juntoconelefectocardiovascularlossíntomasvaríaneincluyentrastornosdel

sueño, respiratorios, visuales, sudomotrices, termorregulatorios, urogenitales,

gastrointestinales,etc.(Micielietal.,2003).Segúnelprincipiodedominósiguenotras

perturbaciones de origen emocional o de tipo cognitivo (Cools y Robbins, 2004;

Muslimovic,Post,SpeelmanySpand,2005;Owen2004;Ucetal.,2005;Zgaljardicet

al.,2003).

Setienequetenerencuentaque lospacientesdeParkinsonmuestrandéficit

específicosenelprocesamientoemocional.ElenfermodeParkinsontienedéficitenla

percepción emocional (Yoshimura, Kawamura, Masaoka y Homma, 2005) pero

manifiesta alteraciones sobre todo en la expresión de emociones (Tessitore, Hariri,

Fera, Smith, Chase, Hyde et al., 2002). Se han propuesto varias causas para esta

disfunción, incluso capacidades motoras, disfunción cognitiva y depresión (Danner,

Snowdon y Friesen, 2001; Zgaljardic et al., 2003). Sin embargo, las emociones

primarias están relacionadas con las funciones autonómicas (Porges, 1995). El tono

vagal disminuido en la Enfermedad de Parkinson puede ser la causa del déficit

emocional(Doussard‐Rooseveltetal.,2003;MoviusyAllen,2005).Sepuedeplantear

28

la hipótesis de que son las emociones reprimidas desencadenadas por situaciones o

factorescondicionados lasqueafectan latasacardíacayproducenelbloqueoen los

espacios estrechos (miedo), en situacionesdeexpectaciónporotros (ansiedad) yde

observación (vergüenza) o por el control (indefensión) proyectado o realmente

percibido (Danner et al., 2001; Macht y Ellgring, 1999). Se ha propuesto que la

respuesta de freezing está asociada especialmente con situaciones relacionadas con

amenazasmalinterpretadas o ambiguas para la conducta a elegir y se haobservado

una reducción de la tasa cardíaca por la anticipación de un estímulo desagradable

(Bloemetal.,2004), loqueesun indicadordeansiedadanticipatoria, resultandoen

una respuestade freezing con inhibiciónparasimpáticade la tasa cardíaca (verAlm,

2004a).

1.1.3. BúsquedadelascausasdelaEnfermedaddeParkinson.

1.1.3.1. Etiología:causaprimariadesconocida.

La frase más leída en los estudios etiológicos sobre la Enfermedad de Parkinson

idiopática es la constatación de que no están claras sus condiciones patofisiológicas

(Ambonietal.,2008;Bloem,Hausdorff,VisseryGiladi,2004;Giladi,McDermott,Fahn,

Przedborski, Jankovic, Stern et al., 2001a; Jenner y Olanow, 2006). Las condiciones

neuroquímicas son tan complejas que los especialistas aún no las entienden

completamente. Sin embargo, se da por cierto que en el caso de la Enfermedad de

Parkinsonexisteunafaltadedopamina(JenneryOlanow,2006).Quehayaenunafase

diferentedelprocesopatológicounexcesodedopaminaporestrésyqueprovengade

ello un comportamiento de dependencia o de adicción (Linazasoro, van Blercom y

Lasa, 2004) que compensa la deficiencia de impulsos emocionales y sensoriales

naturalessuprimidosporladisociaciónesunelementodelahipótesisqueofreceesta

TesisDoctoral. SeproponeenestaTesisDoctoral queel desequilibrio neuroquímico

que resulta, causa la disfunción de los sistemas fisiológicos. Y se plantea como

hipótesis que el afrontamiento extremamente rígido (la disociación de la función

29

motora de las emociones y las sensaciones) es la clave del entendimiento de la

enfermedadidiopáticadeParkinson.

Estudios epidemiológicos indican que varios factores aumentan el riesgo de

desarrollar la Enfermedad de Parkinson. Éstos incluyen factores medioambientales

comoquímicosindustrialesovivirenunazonarural,toxinasendógenasyexógenas,o

factoresgenéticos(MarsdenyOlanow,1998).Alrededordel5a10%delosafectados

padecen una forma familiar de la enfermedad (Olanow y Tatton, 1999). Aunque

algunos casos pueden ser atribuidos a estos factores, sin embargo, no se ha

encontrado hasta hoy evidencia ni para los factores medioambientales ni para una

causagenética(Schapira,2006).

Losprimerossíntomasaparecencuandoladopaminaestáreducidaun80%en

el núcleo estriado o el 60% de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales han

desaparecido (Hornykiewicz, 1998), lo que indicaría que la causa que origina la

Enfermedad de Parkinson ocurre o empieza a actuar años, si no décadas, antes del

inicio de los síntomas (Lees, 2007). Sin embargo, es controvertido si los procesos

tóxicosy ladegeneracióndeneuronasdopaminérgicasen lasustancianegracreanla

condiciónsuficientepara laapariciónde laEnfermedaddeParkinson (FahnySulzer,

2004; Jenner y Olanow, 2006). Lamejora dramática que se puede conseguir por la

terapiadopaminérgicasustitutivaapoya laconcepciónnigro‐estriatal.Sinembargo,a

pesardel efectoaseguradode la terapia sustitutivadopaminérgica seponeenduda

incluso la hipótesis nigro‐estriatal (Ahlskog, 2005; Jenner y Olanow, 2006). Es cierto

que los procesos tóxicos existen y se degeneran células (Jenner, 2003; Jenner y

Olanow, 1996). Estos procesos no están, sin embargo, limitados a los sistemas

dopaminérgicos.Losdogmas“clásicos”dopaminérgicossonpuestosenduda(Ahlskog,

2005; Bezard, Gross y Brotchie, 2003) y parece que la terapia dopaminérgica

sustitutivanosóloaumentalascapacidadesmotrices,sinoqueestimulaotrossistemas

también, como, sobre todo, el sistema límbico (Bressan yCrippa, 2005; Fricchione y

Stefano,2005;Giovannoni,O'Sullivan,Turner,MansonyLees,2000;Jenner,2002).

30

El hecho de que la causa primaria de la pérdida de células no haya sido

encontradahastaahorayqueotrossistemasmuestrencambiospatológicos igualde

importantesda,sinembargo,lugaradudas.Además,resultadosdemodelosanimales

nosehanconfirmadoenestudioshumanos(Baronti,Conant,Giuffra,Davis,Brughitta,

Iadarola et al., 1991; Linazasoro, Van Blercom, Ugedo y Ruiz Ortega, 2008) y la

investigación se basa en conocimientos fisiopatológicos de las fases (clínicas) más

tardíasde laenfermedad,mientrasqueelprocesopatológicoempiezanotoriamente

ya mucho tiempo antes (Bezard et al., 2003). La fase premórbida o preclínica (en

realidadsubclínica,peroentodocasolafasemágicadelaEnfermedaddeParkinsonen

que se forma lo que se manifiesta de repente como enfermedad completa) es un

procesodegenerativodiscreto, largo,deaños(Tolosa,ComptayGaig,2007)oquizás

dedécadas,quetiene,sinembargo,efectostóxicosparatodoslossistemas(Jennery

Olanow,2006).Lapreguntaquedaabierta:¿porquéciertossistemasmuestrandaños

mayores, mientras que otros no son perturbados o sólo afectados

insignificantemente? (Ahlskog, 2005). Además, varias disfunciones y alteraciones no

motrices relacionadas con los síntomas de la enfermedad parecen tener causas

(neurodegenerativas) diferentes (Korchounov, Kessler, Yakhno, Damulin y Schipper,

2005; Schapira, 2006; Vera‐Cuesta et al., 2006). Aparte de que las explicaciones

actualesdelascondicionestóxicasnosonsuficientesparaprobarqueladegeneración

de las neuronas dopaminérgicas causa la Enfermedad de Parkinson (Ahlskog, 2005;

JenneryOlanow,2006),muchosdelossíntomas(nomotores)nosepuedenexplicar

por la pérdida de dopamina y no responden tampoco a la terapia sustitutiva

dopaminérgica(JenneryOlanow,2006;Zgaljardic,Borod,Foldi,yMattis,2003).

1.1.3.2. Lacausamultifactorial:enfermedadosíndromedeParkinson.

Parece que la causa primaria de la Enfermedad de Parkinson incluye diferentes

factores,biológicosypsicológicos(MarsdenyOlanow,1998;Schapira,2006;Semchuk,

Love y Lee, 1993). Los resultados de la investigación muestran la Enfermedad de

Parkinsonidiopáticanotantocomounaenfermedadsinomásbiencomounsíndrome

con causas etiológicas diferentes (Jenner y Olanow, 2006), llamado recientemente

31

“constructoclinicopatológico”(Gasser,2007).Sebuscademostrarqueeldesarrolloen

fases de la Enfermedad de Parkinson se manifiesta en los cambios fisiopatológicos

(Braak et al., 2003; Braak, Ghebremedhin, Rub, Bratzke y Del Tredici, 2004). Según

estas conclusiones, el proceso neurodegenerativo no se limita a la sustancia negra,

sinoqueincluyeellocuscoeruleus(noradrenalina),losnúcleosdelrafé(serotonina)así

comolossistemascolinérgicos,destruyeneuronasenelnúcleobasaldeMeynert,en

elsistemaolfatorioasícomoenelnúcleopedunculopontino(JenneryOlanow,2006).

LaEnfermedaddeParkinsonnopareceserunaenfermedadúnica, sinoungrupode

enfermedades asociadas con un espectro de cambios patológicos (Gasser, 2007).

Segúnconocimientosclínicosmásrecientesladegeneraciónnoempiezaenelsistema

motor(dopaminérgico)sinoenelnúcleomotordorsal(colinérgico)delvagoytermina

enlacortezacerebral.Asupasoperjudicaalsistemaautónomo,límbicoyalsistema

motordopaminérgico(Braaketal.,2003;Jobst,Melnick,Byl,DowlingyAminoff,1997;

Lees,2007).

PorlomenosdosmutacionesdegeneshansidodescubiertosenlaEnfermedad

de Parkinson familiar y otras están siendo investigadas (Gasser, 2007). Gowers ya

mencionabaen1888ensuobra“Diseasesof thenervous system” laprevalenciaau‐

mentadadelaenfermedadenfamiliaresdelospacientes,loquesehaconfirmadoen

estudiosrecientes(Schapira,2006).Losfactoresgenéticosparecensobretodojugarun

papelimportanteenelParkinsonjuvenilperonotenerimportanciaenancianos(Gas‐

ser,2007;OlanowyTatton,1999).Sinembargo,noexistenpruebasdirectasparaapo‐

yarelfactorgenéticocomoelementocausalenlaEnfermedaddeParkinson(Marsden

yOlanow,1998;Schapira,2006).

Varios estudiosbuscaronestablecerun factormedioambiental en la etiología

delaEnfermedaddeParkinson.Vivirenelcampoybeberaguadefuenteparecenau‐

mentarelriesgoengeneralysobretododelaEnfermedaddeParkinsonjuvenil,aun‐

queestoesaúncontrovertido (MarsdenyOlanow,1998;Schapira,2006).Laexposi‐

ciónaquímicosindustriales,toxinasendógenasyexógenascomocianideymonóxido

carbónico,pesticidasyherbicidashansidodescritoscomofactoresderiesgo.Losre‐

32

sultadosde losestudiosdemuestranque lospesticidasusadosnormalmentepueden

atravesarlabarrerasanguíneaycausardañoenlosgangliosbasales(Schapira,2006).

Sinembargo,nosehanencontradotoxinasespecíficasenelcerebrodepacientesdela

EnfermedaddeParkinson(OlanowyTatton,1999).

Enlaliteraturamédicasehadiscutidodesdehacemásdeunsiglolaposibilidad

dequeseexpreseenlossíntomasdelaenfermedadyenlaconductadelpacienteun

rasgo característico (Eatough, Kempster, Stern y Lees, 1990; Evans, Lawrence, Potts,

Macgregor,Katzenschlager,Shawetal.,2006;HubbleyKoller,1995; Jacobi, Steiger‐

wald,SchneideryFischer,1988;Kaasinen,Nurmi,Bergman,Eskola,Solin,Sonninenet

al.,2001;Lyons,Tickle‐Degnen,HenryyCohn,2004;Menza,2000;PaulsonyDadmehr,

1991;Poewe,Karamat,KemmleryGerstenbrand,1990;RussyFischer,1991;Todesy

Lees, 1985). Es una cuestión controvertida si hay o no hay rasgos concretos de una

personalidad“premórbida”caracterizada,entreotrascosas,porrigidez, introversión,

cautela, puntualidad y ausencia de búsqueda de nuevas sensaciones (Menza, 2000;

Poeweetal.,1990).Sobretodoesmuydifícildedistinguirdemodoretrospectivouna

personalidad“premórbida”(IshiharayBrayne,2006b;Leiva‐Santana,Monge‐Argilésy

Galván‐Berenguer,2007).Estudioscongemelosdemuestran,noobstante,queelafec‐

tadodelaEnfermedaddeParkinsonesdiferenteyloesyaantesdelaapariciónclínica

(RussyFischer,1991)yentodocasosonfrecuenteslosrasgosobsesivos‐compulsivos

(Eatoughetal.,1990;Linazasoroetal.,2004)yéstees,segúnlaliteraturapsicológica,

unmodo de procesar conflictos emocionales, fundamentalmente unmecanismo de

protección(Mentzos,1982).Elretraimientosocialesmuyimportante,peronoinduci‐

dopor la severidadde laenfermedad (Cole,Woodard, Juncos,Kogos, Youngstromy

Watts,1996;Cote,1999;Ellgring,Seiler,Nagel,Perleth,GasseryOertel,1990;Hubery

Cummings,1992;Richard,SchifferyKurlan,1996;HubbleyVenkatesh,1995).Lade‐

presiónesmuyfrecuentetambiénytrastornosdeansiedadomiedo,apatíayanedo‐

niasepresentanconaltafrecuenciasintenerrelaciónconelestadodelaenfermedad

(BirkmayeryDanielczyk,1991;Cote,1999;Ellgringetal.,1990;HubbleyVenkatesh,

1995;Muller, Koeny Stein, 2005;Noé‐Sebastian, Irimia‐Sieira, Pomares‐Arias,Marti‐

33

nez‐VilayLuquin‐Piudo,2001;Richardetal.,1996;Steinetal.,1990;WalshyBennet,

2001).

Apesardequelacausaparecesermultifactorialsepuedeproponerenacuerdo

con la doctrina que la Enfermedad de Parkinson es el resultado de un proceso que

produceunapérdidadeneuronasenlasustancianegraycausaelcuadroclínicocom‐

plejodeestaenfermedad.Todavíanoseconoce lacausadeesteprocesoy laEnfer‐

medad de Parkinson sigue siendo una enfermedad idiopática. El síndrome parkinso‐

nianoesunprocesodiferentequesepresenta,sinembargo,consíntomasparecidoso

esunprocesoquetienevariasetiologías(JenneryOlanow,2006;GonzálezMaldona‐

do,1997). EnestaTesisDoctoral se investiga la EnfermedaddeParkinson idiopática

tomandoenconsideraciónque lasintomatologíacompletade laenfermedadespro‐

vocadapordiferentesprocesos,biológicos ypsicológicos,perobasadosen lamisma

causa:untraumaemocionalprecozqueafectaeldesarrollodelcerebro.

1.1.3.3. Lasecuenciapatogénica.

Braaky suscolaboradores (2003)propusieronunmodelo,queescontrovertidoaun‐

queestáganandoaceptación(Jellinger,2008;Kalaitzakis,Graeber,GentlemanyPear‐

ce,2008;Linanzasoro,2007;Poewe,2007),deunasecuenciapatogénicade laEnfer‐

medaddeParkinsonqueempiezafueradelcerebroconlainvasióndeneuronasauto‐

nómicasperiféricas,seguidoporlaexistenciadecuerposdeLewyensitiosespecíficos

delaenfermedad,ennúcleosdeltroncocerebralydespuésenelcerebromedio,sus‐

tancianegray,finalmente,enelcórtexcerebral(Braak,Rub,Jansen,GaiyDelTredici,

2003).Lasprimerasneuronasquesealterannoseencuentranenlasustancianegrasi‐

noenlasvísceras.Setratadelasneuronasautonómicasperiféricas,quecontrolanel

corazón,tubodigestivoyvíasurinarias(Ahlskog,2005;Braaketal.,2003,2004).Seob‐

servantambiéndañoselnúcleomotordorsaldelnerviovago(Goldstein,Sharabi,Karp,

Bentho,Saleem,Pacaketal.,2007).Conelnúcleomotordorsaldelvagoestáafectado

elsistemanerviosoautónomoyamuchotiempoantesquelaenfermedadsemuestre

(Lees,2007).Ademáshayevidenciaderelacionesentrelainnervaciónnoradrenérgica

34

cardíacayanomalíasenelfuncionamientodelbarorreflejo,comolapresiónsanguínea

latidoalatidoylatasacardíaca(Devos,Kroumova,Bordet,Vodougnon,Guieu,Libersa

etal.,2003;Poewe,2007).

El proceso neurodegenerativo progresivo en la Enfermedad de Parkinson

idiopáticaincluyealgunostiposneuronalesvulnerablesenelsistemanerviosoentéri‐

co,periféricoycentralyestáasociadoconlaformacióndeinclusionesproteináceas.La

patologíacerebralestácaracterizadaporeldesarrollodecuerposLewy(Braaketal.,

2002,2003).ElconceptodealteracióndecuerpodeLewyincluyelaconjeturadeque

lapresenciayladistribucióndeloscuerposdeLewyenelcerebropost‐mortemdefi‐

nencriteriosparasíndromesclínicamentedistintos,mostrandovariascombinaciones

deparkinsonismo,demenciaydisautonomía (Poewe,2008), loqueapoya lapresun‐

cióndequeelsistemanerviosoautónomoestáimplicadomásdirectamenteenlacau‐

sa de la Enfermedadde Parkinson (Poewe, 2007) y, comohay estrechas conexiones

conelsistemalímbico(BressanyCrippa,2005),lasemocionestambién.

1.1.3.4. Unenfoquediferente:nuevasimplicacionesdeviejasconcepcio‐nes.

1.1.3.4.1. ElcerebrotriunoylaTeoriaPolivagal.

En 1952, después de 30 años de investigación en animales y estudios en humanos,

MacLean introdujo el término "sistema límbico".MacLean propuso que la evidencia

neural y también conductual sugiere tres tiposde sistemas enel cerebromamífero.

Distingueelcerebroproto‐reptiliano,referidocomoelcomplejoestriatal,enelquelos

ganglios basales están incluidos (complejo reptil, complejo‐R), paleo‐mamífero, que

correspondealsistemalímbico,yneo‐mamífero,quecorrespondealneocórtexyalas

estructurastalámicasconqueseconectaprincipalmente(MacLean,1952;Ploog,2003;

Porges,2003a).Definiendoelsistemalímbicolegitimótambiénlaperspectivabiológica

en el estudio de las emociones y recognoció el papel importante de las aferencias

vagalesenlaregulacióndeestructurasmásaltasdelcerebro(Porges,2003a).

35

Muchas de las funciones complejas del organismo humano son únicamente

posibles debido a la estructura sofisticada del sistema nervioso autónomo.

Alteracionesyenfermedadescomplejassólopuedenexplicarseporunainterpretación

sofisticadadelorganismohumano (Porges,2001,2007).Datosneurofisiológicosmás

recientes proponen una visión integradora del sistema nervioso autónomo. El

concepto filogenético de la Teoría Polivagal desarrolla la idea de un sistema

cardiopulmonar hacia un sistema que integra la regulación de músculos faciales, la

actividad cardíaca y el aparato vocal para la comunicación afectiva, relacionando la

funciónautonómicaconelcomportamiento(Porges,1995,2001,2003,2004,2007).

Según la Teoría Polivagal, el sistema nervioso autónomo no tiene solo dos

ramas, sino tres. El vago se divide en una rama dorsal primitiva y una rama ventral

sofisticada mielinizada. Tal diferenciación permite funciones mucho más complejas

(Porges,2001,2003a).Lateoríahacehincapiéenelorigenfilogenéticodelossistemas

específicos que regulan la conducta defensiva social y adaptativa orientada a la

supervivencia. En mamíferos estas reacciones controlan la conciencia sensorial, la

conductamotrizy laactividadcognitiva (Porges,2003a). LaTeoríaPolivagalpropone

también que el sistema nervioso autónomo proporciona el sustrato neurofisiológico

para la experiencia emocional y los procesos afectivos y vincula la evolución del

sistema nervioso autónomo con la experiencia afectiva y la expresión emocional

(Porges,2007).

Enconsecuencia,segúnlaTeoríaPolivagal,laevoluciónhadesarrolladoenlos

mamíferosdespuésdeunsistemaprimitivodesupervivencia(elsistemaparasimpático

conelvagodorsal)yunsistemadeactivaciónrápidadedefensa(elsistemasimpático),

unsistema(parasimpáticoconelvagoventral)paralacomunicaciónenlugardelalu‐

chaolahuidaylainmovilidad(Porges,1995,2001,2003a,2007).Porgesllamaaesta

partedelsistemanerviosoautónomo“sistemanerviososocial”porqueamplialasop‐

ciones de comunicación (Porges, 2003b). El vago ventral está vinculado neuro‐

anatómicamentecon losnerviosqueregulan lacomunicaciónsocialpor laexpresión

facialylavocalización(Porges,2001).

36

Los tres sistemas (parasimpático ventral, simpático y parasimpático dorsal)

formanunajerarquíafilogenéticadelaregulacióndelaadaptaciónalambienteseguro

(compromisosocial),peligroso(luchayhuida)oamenazadordevida(congelación).El

mecanismopropuestoporlaTeoríaPolivagalparapercibirelniveldepeligroydesen‐

cadenaroinhibirlaestrategiadedefensaesunapercepcióncompleja,quepuedeope‐

rarsinconcienciacognitivayquecontrolaestoscircuitosneuronalesadaptativos(Por‐

ges,2004,2007).Eltérmino“neurocepción”fueintroducidoparahacerhincapiéenel

procesoneuronalqueesdistintodelapercepción,yestructurasespecíficasinvolucra‐

dasenladetecciónderiesgohansidoidentificadasporlasnuevastécnicasdeneuroi‐

magenfuncional(Porges,2007).

1.1.3.4.2. Lasemociones:disociaciónentrelaexperienciapsicológicaymotriz.

EnlaEnfermedaddeParkinsonlosaspectosdecomunicaciónestánafectadosdirecta‐

menteporlaenfermedadylospacientessequejandesusdificultadesenlasrelaciones

socialesyenlacomunicaciónconotragente(Lyonsetal.,2004).ElpacientedeParkin‐

son tienedéficiten lossistemas importantesdecomunicacióncomo laexpresión fa‐

cial,lapostura,elánimo,lavocalización,laprosodia,lamirada,laescucha,elhablayla

masticación. Éstas son las áreas reguladas por el vago ventral (Porges, 1995, 2001,

2007).Ellenguajequedacortadoporlaafoníaydisfagia,lafaltadevariaciónylapobre

entonación(GonzálezMaldonado,1997;Zgaljardicetal.,2003).Elflujodelospensa‐

mientosestáafectadoporlabradifrenia(Vera‐Cuestaetal.,2006)yfaltanlosgestosy

ellenguajedelcuerpoparaindividualizarlos(GonzálezMaldonado,1997).

Hay una ruptura fuerte (disociación estructural vertical) entre cerebro y co‐

razón‐víscera,entrelamenteyelcomplejoemocional‐sensorial.Comosehaplantea‐

doantes,lasemocionesysensacionesparecentenerunpapelimportanteenlaEnfer‐

medad de Parkinson y esto por su ausencia, por la falta de su aspectomotor. Hay

pruebasclínicasdequeenlaEnfermedaddeParkinsonlafunciónmotoradelaexpe‐

rienciaemocionalestáseparadadelaexperienciapsicológica.Laexpresiónemocional

faltaaunquelaexperienciasubjetivaestáconservada.Sinembargo,nohaysentimien‐

37

to,ningunavivacidademocionalmotriz (Ploog,2003).El síntomaesundéficitmotor

expresivo,pero ladeficienciaesmuchomás importante. Impulsoymotivaciónfaltan

cuandolarecompensanoesexperimentada(verdelaFuente‐Fernández,2007).

SegúnPloog (2003), laEnfermedaddeParkinsonesunacondiciónclínicaque

representalasinterrupcionesdelafunciónentreloscomponentesdelcerebrotriuno.

Hayunapérdidadelaexpresiónfacialemocionalespontáneaacompañadadelapérdi‐

dadelascaracterísticasemocionalesdelacomunicaciónverbal,mientrasquelossen‐

timientos subjetivosestán intactos.Eldeteriorode la sustancianegraen lasvíasdel

complejo‐R (estriatum) impide la expresión emotiva, aunque un cerebro paleo‐

mamífero (sistema límbico) intacto permite que el paciente todavía experimente las

emociones.Elproblemaaquíesqueelcontrolvoluntariosobre lasfuncionesdeldis‐

positivo periférico, que desempeña la expresión emotiva, se ha perdidomientras la

experienciaemocionaltodavíaestáintacta(Ploog,2003).Estaseparaciónpuederepre‐

sentarelsustratoneuronaldeladisociaciónestructuralverticalcerebro‐cuerpo(men‐

te‐víscera)alniveldelsistemanerviosocentralysecorrespondeconlapérdidadela

funcióndelvagoventral(elsistemanerviososocial)segúnlaTeoríaPolivagal.

1.1.3.4.3. Fenómenoscontradictorios.

Las vías eferentes vagales hacia el corazón son cardioinhibitoras. La rama ventral

mielinizada tiene ritmo respiratorio, produciendo un ritmo de la tasa cardíaca

conocidocomoarritmiasinusalrespiratoria(ASR).LaamplituddelaASRestambiénun

índicedelainfluenciadelvagoventralsobreelcorazón.SegúnlaTeoríaPolivagal,los

cambios rápidos de desaceleración o aceleración ante un estímulo externo son

provocados por la actividad cardioinhibidora del vago mielinizado ventral (Porges,

2003a).

La observación de un cambio en la relación de la tasa cardíaca y la ASR es

llamado"laparadojavagal".LaTeoríaPolivagalproponequeenlarespuestacardíaca

la bradicardia neurogénica y la ASR sonmediadas por secciones diferentes del vago

38

(Porges,1995).Tales influencias,quesonamenudocontradictorias,puedenexplicar

otrasdisfuncionesautónomasonomotrices.Lahipótesisesquelaretiradadelfreno

vagal permitiendouna conductademovilización (simpática) porperíodosde tiempo

brevescausalaproducciónmetabólicaparapromoverlalocomociónolacongelación

respectivamenteretirandoelfrenodelvagodorsal.Laretiradadeestasinfluenciaspor

períodoslargosponealorganismoenpeligro(Vilaetal.,2007;verPorges,2007).

Con la evolución, el sistema nervioso cada vez más complejo necesita más

oxígeno. Constructos como orientación, atención, emoción y estrés son

supuestamenteproductosadicionalesdelapresiónporlaevoluciónparaoptimizarlos

recursosdeoxígeno(Porges,2007).Latriseccióndelsistemanerviosoautónomodela

TeoríaPolivagalfuncionasecuencialmenteynodeformaexcluyente.Enelúltimonivel

sedesarrollaelvagoventralquepuedeproducirunaactivaciónsimpático‐adrenalsin

secretar adrenalina y hormonas del estrés. Estas funciones se pueden activar

paralelamente, loquehaceposible simultáneamente la activación y ladesactivación

(Porges,2001,2003).

LaTeoríaPolivagalsuponequeenmamíferoscuandoelambienteespercibido

como seguro el estado corporal es la homeostasis y en el caso de que el ambiente

externoointernoseapercibidocomopeligrosooamenazadorparalavidalareacción

mediadaporelvagoventraleslaactivaciónparaladefensaolainmovilidad(elfreno

vagalregulandoelefectodelsistemanerviososimpáticoydelvagodorsal)modulando

tambiénlareaccióninmune.Cuandoelmedioespercibidocomoamenazadorparala

vida la inmovilidad es facilitada por el vago dorsal. A pesar de que el tono vagal es

bajo,lainfluenciadelvagopuedesermuyaltaporquesóloelvagoventralmielinizado

tieneritmorespiratorioyelvagodorsalqueproducelacongelaciónnosemanifiesta

poreltonovagal(Porges,2007).

39

1.1.3.4.4. Elsistemainmunitarioylaregulaciónvagaldelatasacardíaca.

Aprincipiosdeestadécadasedescubrióquehayconexionesentre inflamaciones,el

sistemainmuneyelsistemanerviosoautónomo(Eskandrietal.,2003;Geetal.,2001;

Kerretal.,2005;Libert,2003).Juntoconmecanismosmoleculareshayunaconexión

más rápidadel vagoactuandopormediode laacetilcolinaen receptoresnicotínicos

(Pavlov y Tracey, 2004). Al mismo tiempo se ha descubierto que la nicotina tiene

efecto de supresión inmune y de la inflamación muy importante (Libert, 2003). El

afectadodeParkinsonnofumaynotomanialcoholnicafeína(Hernanetal.,2002).

Como lanicotina tieneunefecto inmunosupresor sepuedeplantear comohipótesis

quelaabstinenciadenicotinaporelafectadode laEnfermedaddeParkinsonesuna

reacción automática del organismo que rechaza la sustancia que tiene un efecto

negativo (Libert, 2003). Por otra parte, la investigación clínica ha mostrado que el

aumento del efecto inmune por el consumo de anti‐inflamatorios protege contra el

desarrollodelaEnfermedaddeParkinson(Wahner,Bronstein,BordelonyRitz,2007).

Se puede observar en elmodelo animal que los anti‐inflamatorios tienen un efecto

paliativo (Asanuma y Miyazaki, 2007), sin embargo el mecanismo es desconocido

(Asanuma yMiyazaki, 2008). Se puedeespecular que el sistemanervioso autónomo

como reflejo de protección del organismo inhibe la distribución de la causa de la

infección bajando el tono vagal y suprimiendo la circulación sanguínea (ver Porges,

2003).

1.1.3.5. Elsistemapropioceptivo.

En la disociación entre la cognición y lamotivación el sistema propioceptivo podría

estarafectadoyejercer influenciadecisiva (Blanco‐Lezcano,Pavon‐Fuentes,Serrano‐

Sanchez, Blanco‐Lezcano, Coro‐Grave de Peralta y Joseph‐Bouza, 2003; Jobst et al.,

1997;Scaer,2001).Conlaalteracióndelafuncióndelosreceptores,larealizaciónde

sutareacinestésicaestáafectada.Supatofisiologíasetienequeindagartodavíayes

controvertidosi loscambiosocurrenen laperiferia,anivelcentraloenambossitios

(AbbruzzeseyBerardelli,2003;Maschke,Tuite,Krawczewski,PicketyKonczak,2006;

40

Valkovic,KrafczykyBötzel,2006a).Sinembargo,ladisfunciónpropioceptivapuedeser

lacausadelainestabilidadpostural(Okaetal.,2006).Losreflejosposturalespueden

estar afectados por la disfunción propioceptiva, lo que dificulta la estabilidad

(AbbruzzeseyBerardelli,2003).Coneltiempopuedenafectarseprácticamentetodos

los sistemas motores y no motores (Jenner y Olanow, 2006). Eso produce un

desequilibrioenel cual cada vezmás los sistemas fisiológicos yanopueden cumplir

correctamentesustareas(Maschkeetal.,2006;O’Suilleabhain,BullardyDewey,2001;

Pursiainenetal.,2002).

Laprogresióndelossíntomasmotoresynomotorescausadospordisfunciones,

cronificación y condicionamiento tiene el efecto de que ante situaciones de estrés

(Erhard,MendlyChristiansen,1999;MachtyEllgring,1999;Polloetal.,2003;Weems

y Silverman, 2006) el individuo queda completamente bloqueado. Se observa

clínicamentequeyalaexpectativadelafaltadeespacioodetiempopuedeprovocar

elbloqueo(Bloemetal.,1992).Lasemocionesejercenmedianteelsistemanervioso

parasimpático y el sistema cardiovascular una influencia sobre el movimiento y

cambianlosreflejosposturales.Elmiedoprovocacaídas(Bloemetal.,1992;Machty

Ellgring,1999).Normalmente laemocióndeberíaproporcionar la informaciónacerca

de la correcciónde la secuenciademovimientoparaevitar caer. En casodeque (la

vivencia motora de) las emociones falten y los impulsos correspondientes no se

generen,nose realizaningúncambioadecuadoen lasecuenciadelprogramamotor

(Khudados, Cody y O’Boyle, 1999) y el resultado sería la inmovilidad (Trenkwalder,

1998).

Loscambiosenlascapacidadesmotoraspuedentenerlugarmuyrápido(Pollo

et al., 2003). El cerebro adulto, bajando en el nivel ontogenético, puede regresar

(disociar) a un estado infantil cuando es confrontado con un estrés severo (Becker‐

Blease, Deater‐Deckard, Eley, Freyd, Stevenson y Plomin, 2004; Nijenhuis et al.,

1998a). La imagen del bloqueado recuerda a la de un niño pequeño que está

aprendiendoaandar.Apenaspuede levantarseconsus8mesesagarrándoseenuna

41

silla.Estámuyrígidosinmovereltronco,laspiernasylospies.Tienequeaprendera

pasarelpesodelcuerpodeunpiealotroparallegaraandar.

Comoelniño,elafectadodeParkinsontienequevolveraaprenderandar.Pero

antestienequeponerelfrenoparadisminuirelefectovagalporqueapenassepueden

levantarlospiesdelsueloyparece,enelpeordeloscasos,comosisepegaranenel

sueloduro.Elmovimiento locomotornoesposible. Lasangrepareceacumularseen

las extremidades inferiores y los miembros se sienten extremadamente pesados

(Korchounovetal.,2005;MarttilayRinne,1977;Maschkeetal.,2006;VanDijk,2003).

Lagravedadelevalapresiónenlosreceptoresdelosmúsculos,tendones,vasos,piely

articulaciones, que transmiten informaciones inadecuadas (Valkovic, Krafczyk, Saling,

Benetin y Botzel, 2006b) y alarmantes (ver Porges, 2007) o incluso no mandan

información al sistema nervioso central (Abbruzzese y Berardelli, 2003). Además, la

rigidezmusculartieneelmismoefectoretardandolosreflejos(Bloemetal.,1992).

1.1.3.6. LaEnfermedaddeParkinson:¿untrastornoautonómico?

La Enfermedad de Parkinson parece un trastorno motor en el que los factores

cognitivos y conductuales juegan un papel muy importante y –por su ausencia–

discapacitante. Sin embargo, incluso algunas de las disfunciones motrices como la

congelaciónyel temblorde reposonose relacionancon lapatologíaconocidade la

enfermedad(Lees,2007;Zgaljardicetal.,2003).Losdañospatológicosdelossistemas,

comodemuestranBraakysuscolaboradores(2004),sonmásidóneosparaproducirun

trastorno con alteraciones cognitivas, neuropsiquiátricas y autonómicas que una

enfermedadmotriz(Lees,2007).Comolasalteracionescognitivasymotivacionalesno

respondenaltratamientodopaminérgicosesuponequeotrossistemasytransmisores

estáninvolucradosylacausaesdesconocida(JenneryOlanow,2006;Zgaljardicetal.,

2003). Se supone que esta causa desconocida podría tener algo que ver con los

mecanismos emocionales y que la temática es la motivación que se expresa en las

disfuncionesdelsistemanerviosoautónomo(Zgaljardicetal.,2003).

42

Hastaun40%delospacientesconlaEnfermedaddeParkinsonpuedenpresen‐

tar síntomas de trastornos de ansiedad omiedo generalizado o crónico (Cummings,

1992;WalshyBennett,2001).Estacifrasuperaconmucholosporcentajesdecuadros

similares encontrados en la población general y en otras enfermedades crónicas.

Además, la intensidadde laansiedadnocorrelacionaconelgradodegravedadde la

enfermedad(Ellgringetal.,1990;HubbleyVenkatesh,1995),loqueindicaquelaan‐

siedadnoessimplementeunareacciónantelaincapacidadfuncionalquegeneralaen‐

fermedad(Noé‐Sebastianetal.,2001).

LosenfermosdeParkinsonrelatanexperienciastraumáticasenlaniñezyalre‐

dedordel iniciodelafaseclínicadelaenfermedad(Eatoughetal.,1990).Ademásla

depresiónylostrastornosdeansiedadjueganunpapelimportante,muchasvecesya

muchoantesdelaaparicióndelosprimerossíntomas(IshiharayBrayne,2006a).Co‐

molasdisfuncionesconductualesjueganunpapelimportantesesuponequeelestrés

postraumáticopodríaserunelementoen laetiologíade laenfermedadyuntrauma

emocionalunfactorensucausa(Smithetal.,2002).

Sinembargo,seríademasiadofácilcualificarlaEnfermedaddeParkinsoncomo

enfermedadautonómica.Apesardequeelsistemanerviosoautónomoparece jugar

unpapelclaveenlaproduccióndelossíntomas,quesufuncionamientopareceafec‐

tadooalteradoyquetieneunagraninfluenciasobrelossíntomas,suinfluenciaparece

funcionalynocausal.

1.1.3.7. Elprocesomórbidocomplejo.

ParecequeenlaEnfermedaddeParkinsonhayunacausamultifactorialyunproceso

muycomplejoqueproduce,despuésdeunafaselargadedesarrolloenmascarado,el

cuadro clínico de la enfermedad. Trauma y estrés postraumático parecen jugar un

papelimportanteenesteproceso.LahipótesispresentadaenestaTesisDoctoralestá

basada en un modelo de estrés de tres fases que motiva el proceso patológico

complejoqueincluyefactorespsicológicosimportantes.

43

Lailustración2muestralosfactoresetiológicosdeldesarrollohipotéticodelaEnfer‐

medaddeParkinsonidiopática.Ensumayorparteestaenfermedadsedesarrollaenla

segundafase,quepuededurarañosyque,normalmente,noesdescubiertahastaque

losprimerossíntomasdelaenfermedadsurgen.Losfactoresprincipalesparecenserel

falloeneldesarrollodelsistemadopaminérgico(vulnerabilidadbiológica)enlaprime‐

rafasey ladisociaciónrígida(afrontamiento inadecuado)quefomentaelestréspos‐

traumático y agudo en la segunda. Los dos juntos forman la base del déficit dopa‐

minérgicoydelaalteracióndisociativajuntoaladisfuncióndereflejosprotectoresin‐

natosfacilitandolainmovilidad(elfreezing).

Ilustración2.DesarrollohipotéticodelaEnfermedaddeParkinson.

Enlaprimerafase,elniñosufreuntraumaemocionalqueafectaeldesarrollo

del cerebro infantil y lo predispone a impactos traumáticos ulteriores. Este primer

44

eventoafectasobretodoa lacapacidaddel individuoparaafrontarelestrés(Diseth,

2005;Schore,2001a,2003).

Lasegundafasehipotética(subclínicaopreclínica)estádesencadenadapor la

disociaciónrígidaqueproduceunadeficienciadeestímulosy lanecesidadde laesti‐

mulaciónartificialcompensatoria,quepuedeserenformadeestréspostraumático.Se

unealaprimeraydurahastalapresenciadelosprimerossíntomasdelaEnfermedad

deParkinson.Esopuedeserenelcasodeunapresenciatardía(despuésde70añosde

edad)muchotiempooenelcasodeunParkinsonjuvenil(antesde20añosdeedad)

pocotiempo(Giroud‐Benítez,2004).Esafaseestámarcadaporelestréspostraumáti‐

coenmascarado,perotambiénporelestrésproducidopordesafíossocialesyprofe‐

sionales.

Latercerafase(clínica)empiezaenlamayoríadeloscasosdespuésdeunafase

pre‐osubclínicaenmascaradaconlapresenciadelosprimerossíntomasmotores.En

talfasesubclínicalaenfermedado,mejor,elcuadroclínicodelossíntomasmotoresy

nomotoresde laenfermedadsedesarrollaenbaseaundesequilibrioneuroquímico

causadoporlosprocesos(post‐)traumáticos.Enlaliteraturamédica,laduracióndela

fasepreclínicaestáestimadaencuatroaseisaños(Tolosaetal.,2007),ysinembargo,

sepuedeespecularquepuedadurarmuchomás,enextremocasitodalavida(presin‐

tomática/preclínica).

Comosehaexpuestoyaantes,sesuponequeeldesencadenantedelproceso

mórbidohipotéticoesuntraumaemocionaldealgúntipo,presuntamenteconunaex‐

perienciarelacionaltraumáticaenlosprimerossemanasomesesdevida.Laindefen‐

siónesunelementotípicodeltraumapsicológicoproducidopor lasituaciónentreel

estadodehiperactivaciónehiperinhibición,porlapérdidadelcontrolpersonal.Ladi‐

sociaciónquepuedeserútilacortoplazo,esmuydisfuncionalalargoplazo.Eldéficit

derecompensaqueresultadeladisociaciónrígidaestácompensadoporelestréspos‐

traumáticoyotraestimulaciónexternaquepermitedefendersedelainmovilización.

45

Sin embargo, no resulta la Enfermedad de Parkinson sino otra enfermedad

neurológicaountrastornopsicológicoopsiquiátricosinoseprovocaalgosimilaraun

trastornodisociativoporotraexperienciatraumáticaposteriorquecausalapérdidade

laestimulacióncompensatoriaartificialyre‐establecedemaneraregresivalosimpul‐

sosporlaparteinfantildisociadaprecozmente.Elorganismoretornaaunniveldede‐

sarrolloontogenéticoinferior(mástemprano)enelqueelumbraldeestrésesmásba‐

joylasrespuestasalestrésvividosonmásprimitivas.Estasrespuestassonlosreflejos

innatosyautomáticosdeprotecciónydedefensaqueaparecencomosíntomas.

46

1.2. LahipótesisdeltraumaemocionalenlaEnfermedaddePar‐kinson.

1.2.1.Laexperienciatraumáticaemocionalyladisociación(1ªfase).

1.2.1.1. Eltraumaemocional.

Amediados del siglo pasado ya se cuestionó si el trauma emocional podría ser una

causade laEnfermedaddeParkinsonosi,por lomenos,podríateneruna influencia

agravante sobre la enfermedad, pero la pregunta de si el trauma o el estrés es un

factor dentro de la etiología de la Enfermedad de Parkinson queda pendiente en la

literaturamédica(Eatoughetal.,1990;Factoretal.,1988;Frigerioetal.,2005;Keppel

Hesselink,1989;Mulleretal.,2005;Marsdenetal.,1981;Russetal.,1991;Smithet

al.,2002).Sinembargo,lapsicobiologíahahechodescubrimientosdurantelasúltimas

dosdécadasquepermitencontemplarelasuntodemaneradiferente.Losconceptos

psicológicosestáncadavezmásbiológicamentemotivados.Perryysuscolaboradores

(1995)demostraronyahacemásdediezañosquelarespuestapsicobiológicainfantila

la experiencia traumática comprende dos patrones separados: hiperactivación e

hiperinhibición. El estado de hiperactivación simpática, conocida como activación

ergotrófica, refleja niveles excesivos de la mayor hormona del estrés, el factor

liberador de corticotropina, que regula la actividad catecolaminérgica en el sistema

nerviosoautónomo.Losnivelesdenoradrenalinayadrenalinaestánelevadostambién

y hay gran cantidad de glutamato, el más importante neurotransmisor excitatorio

cerebral (Johansson et al., 1979; Peterson et al., 1993; Schore, 2003; van der Kolk,

1994).Latasacardíaca,lapresiónarterialylarespiraciónaumentanporlacontracción

delosvasosyelincrementodeltonomuscularylaatenciónseagudizaenunaforma

de hipervigilancia. El sistema nervioso prepara el organismo para la respuesta a la

amenaza(Levine,1997).

El trauma emocional que afecta al sistema nervioso en la primera fase del

procesomórbidoquepuededurardesdeelnacimientohastaelfinaldelsegundoaño

de vida aproximadamente (Nijenhuis, Spinhoven, Vanderlinden, van Dyck y van der

47

Hart, 1998a; Schore, 2003) puede tener la forma de un suceso o ser un fallo en el

apego del niño. Acontecimientos típicos de traumatización son el nacimiento

prematuro(Bellingham‐YoungyAdamson‐Macedo,2004),lapérdidadeungemeloen

el útero (Newton, Casabonne, Johnson y Pharoah, 2003; Pinborg, Lidegaard y

Andersen, 2006; Steinemann, 2006) o de un cuidador después del nacimiento,

negligencia, abandono, abuso o violencia (Levine, 1997; Schore, 2003), que

probablemente representan la mayor parte de los sucesos traumáticos (Schore,

2001a),accidente,caída,intervenciónmédicaycirugía(Boweretal.,2003;Goldmanet

al., 2006). Alteraciones típicas del desarrollo del niño o defectos del apego son el

apegoinseguro(KoppyRethelyi,2004),lanegligenciaomodulacióninadecuadadela

activación del niño (Hofer, 2005; Schore, 2003), lo que resulta entre otros en el

desarrollo inadecuado de la vergüenza (Omaha, 2004; Schore, 1994, 2003), abuso o

mala utilización de sistemas protectores innatos, como la “transacción de

desaprobación‐inhibición” (Putnam 1997; Schore 2003), o de otros reflejos

protectores. El reflejo se convierte en crónico y se presenta como síntoma de

inmovilidad(Omaha,2004).

Puedeexistir tambiénunacombinaciónde factores (Factor, Sanchez‐Ramosy

Weiner, 1988; Overmier y Murison, 2005; Schore, 2001). Puede ser un trauma de

apegoencombinaciónconunaexperienciatraumáticaypuedesermuyprobableque

lacombinacióndeuntraumaprecozyunoovariostraumasmástardeenlavidasealo

queproduceelcuadroclínicode laEnfermedaddeParkinson idiopática.Lamemoria

deltrauma,sobretododeltraumaprecoz,normalmentenoestádisponibleporqueel

incidenteindividualnonecesitasertremendo.Eltraumanoeselacontecimiento,sino

larespuesta(afrontamiento)delsistemanervioso(Levine,1997;OvermieryMurison

2005) yéstanoesnotadanecesariamenteporel adulto,padresuotros cuidadores.

Paraelniñotraumatizado,sinembargo,elacontecimientotienequesercríticoypor

esta razón la memoria puede estar reprimida, disociada. La severidad de la

traumatización a niveles precoces son los indicadores principales de un trastorno

disociativo más tarde en la vida (Nijenhuis, 2000; van der Hart, Nijenhuis, Steele y

Brown,2004).

48

El resultado de la traumatización es la pérdida del control personal

(indefensión)yuncomportamientomarcadopor lavergüenzadel individuoafectado

con laconsiguienteadaptacióno inhibicióndeformasocialmenteaceptable(Maiery

Watkins,2005;Schore,1994;WeemsySilverman,2006).La indefensiónesunfactor

de riesgo para la depresión (Cummings, 1992; Ellgring et al., 1990; Peterson et al.,

1993;Richardetal.,1996)lacualapareceenelcasodelaEnfermedaddeParkinson,

en comparación con otras enfermedades, de forma más frecuente (Birkmayer y

Danielczyk, 1991; Ishihara yBrayne, 2006a; Lieberman, 2006).Además, se tieneque

mencionar la prevalencia alta de condiciones de miedo en pacientes de Parkinson

(WalshyBennett,2001),quenopuede serexplicada sóloporel impedimento físico

(Ellgring et al., 1990; Gotham, Brown yMarsden, 1986; Hubble y Venkatesh, 1995;

Noé‐Sebastiánetal.,2001).

Notodoslosquesufrenunaexperienciatraumáticatienenuntraumaemocio‐

nalynotodoslosquetienenuntraumadesarrollanunTrastornodeEstrésPostraumá‐

tico(Olff,LangelandyGersons,2005;vanderKolk,Roth,Pelcovitzetal.,2005).Cuan‐

dolosniñosvivensucesostraumáticos,porejemplo,nosegrabanmemoriasexplícitas.

Sinembargo,conelcariñodelospadresyotraspersonaselniñoescapazdesuperarla

experienciaydeintegrarla(Siegel,1999).Loquecausaeltraumaypuedeproducirel

estréspostraumáticoeslaintegraciónincompletadelaexperienciatraumáticacuando

nohay suficiente compensación de la activación traumática por el cuidador (Levine,

1997;Olffet al., 2005; Schore, 2002;Vander Kolket al., 1996). La disociación inte‐

rrumpe la continuidad de las sensaciones e impulsos internos, lo que impide a los

traumatizados resolver e integrar la experiencia traumática (Levine, 1997;Nijenhuis,

2000).Entrelahiperactivacióndelosrecursosdedefensaylahipoactivaciónporladi‐

sociaciónquedaelindividuoindefensoysurgeunmiedotraumáticointensoyperma‐

nenteanteelhechodeestarsincontrolpersonal (VanderKolk,VanderHartyBur‐

bridge,1995).Lavivenciadetodotipodeexperienciatraumáticapuedeafectardirec‐

tamenteopredisponera lapersonaparaqueunarepeticióndelaexperienciauotra

experienciatraumáticadesencadenenelestréspostraumático(vanderKolk,McFarla‐

neyWeisaeth,1996a).

49

1.2.1.2. Eltraumaemocionalrelacional.JohnBowlbyelaboróunateoríaconunaorientaciónetiológicaalconsiderarelapego

entre madre e hijo como una conducta instintiva con un claro valor adaptativo.

Basándose en la teoría de los sistemas de control, Bowlby planteó en 1969 que la

conductainstintivaesunplanprogramadoconcorreccióndeobjetivosenfunciónde

la retroalimentación, que se adapta, modificándose, a las condiciones ambientales

(Bowlby, 1969). Mary Ainsworth (1969) encontró poco después claras diferencias

individuales en el comportamiento de los niños que le permitieron describir tres

patrones conductuales que eran representativos de los distintos tipos de apego

establecidos(Ainsworth,1969;OlivaDelgado,2004):a)niñosdeapegoseguro(B)de

losque lasmadreshabían sidocalificadascomomuysensiblesy respondientesa las

llamadasdelbebé,mostrándosedisponiblescuandosushijoslasnecesitaban.b)niños

de apego inseguro‐evitativo (A) de los que las madres se habían mostrado

relativamenteinsensiblesalaspeticionesdelniñoyrechazantesy,c)niñosdeapego

inseguro‐ambivalente (C) de los que las madres habían procedido de forma

inconsistente, se habíanmostrado sensibles y cálidas en algunas ocasiones y frías e

insensiblesenotras.

LostrestiposdeapegodescritosporAinsworthhansidolosconsideradosenla

mayoríadelasinvestigacionessobreelapego.Sinembargo,másrecientementeseha

propuesto la existencia de un cuarto tipo denominado inseguro desorganizado‐

desorientado(D)querecogemuchasdelascaracterísticasdelosdosgruposdeapego

inseguro ya descritos y que agruparía el comportamiento de niños que inicialmente

eranconsideradoscomo inclasificables.Se tratade losniñosquemuestran lamayor

inseguridad(OlivaDelgado,2004;Schore,2001).

Un conjunto impresionante de investigación neurobiológica demuestra la

importancia del apego en el desarrollo psicobiológico del niño y del papel de la

dopaminayde lasendorfinasenestosprocesos (Bretherton,1992;CantónDuartey

Cortés Arboleda, 2000; Hofer, 2005; Main y Solomon, 1986; Oliva Delgado, 2004;

Schore,2003;Winnicott,1971).Lacondiciónparaunapegosegurodelniñoesqueel

50

cuidador sea capaz de regular sus propios afectos. Winnicott describió “la madre

suficientemente buena” (good enough mother) como una madre que es capaz de

responder a la activación del niño a través de sus expresiones emocionales e

impulsivas (Winnicott, 1971). Un cuidador “suficientemente bueno” interviene

suficientemente temprano regulando el afecto negativo del niño provocado por el

cuidadormismooporotracausa.Elcuidadordeunniñoconapegoseguropermiteel

accesoalniñoquebuscaproximidadyrespondeapropiadamenteydeformapuntuala

susexpresionesemocionales,creandolaexpectativaenelniñosegurodequedurante

periodos de estrés el objeto de apego primario estará disponible y accesible. En

contrasteaesta interacciónregulando losafectosenunos límites,elcuidadordeun

niño con apego inseguro no está accesible para encuentros y reacciona demanera

poco apropiada o rechazando las expresiones de emociones o estrés de su niño

(Schore,2003).

El cuidador de un niño con apego inseguro del tipo evitativo, además de no

estaraccesibleparaencuentros,exhibeunnivelmuybajodeexpresióndeafectosy

tieneunpatróndeinteracciónmarcadoporretraimiento,indecisiónyrepugnanciaala

horadeorganizarlaatenciónolaconductadelniño.Estetipodecuidadormanifiesta

en general una aversión al contacto físico y se retira o rechaza al niño. El niño con

apegoinseguro‐evitativonoparadeexperimentarenfadocuandoestáconsucuidador

pero no expresa la emoción. El niño desarrolla un estado parasimpático que se

caracteriza por la reducción de la tasa cardíaca, indefensión y bajos niveles de

actividad. Suele ser demasiado controlado y restringido. Esta personalidad muestra

patronesdeminimizacióndelaexpresióndeemociones,tieneunacapacidadlimitada

de experimentar afectos negativos o positivos intensos, y es muy vulnerable a

desarrollarunaconductahiper‐controlada(CantónDuarteyCortésArboleda,2000).

En contraste al cuidador que se retira, el cuidador de un niño con apego

inseguro del tipo resistente (ambivalente) entabla contacto con el niño

permanentementeaunsielniñonomiraalcuidador.Estetipodecuidadorinsistente

noreducedeformasensibleyapropiadasuestimulación.Elniveldeaversióndelniño

51

queda superado y el niño sufre un estado de estrés con consecuencias para sus

capacidadesdeafrontarestrés.Estetipodecuidadorentablatransaccionesafectivas

peropuedeserineficienteporsulabilidadyfaltadedisponibilidademocional.Elniño

está siempre inseguro de lo que puede esperar. Este niño mezcla la conducta de

búsquedadeproximidadconconductasderechazoyenfadoyesambivalente(Cantón

DuarteyCortésArboleda,2000).

Hay evidencia que demuestra que experiencias aversivas sociales durante un

períodocríticodeldesarrolloresultanenalteracionespermanentesenlosreceptores

dedopaminayotrostransmisoresuhormonas.Ladisociaciónporexposiciónaestrés

extremo resulta en alteraciones del funcionamiento del cerebro. Niños que sufren

experiencias traumáticas y disociación y poca reparación o compensación en otras

relaciones interactivas, especialmente los que tienen una predisposición genética‐

constitucional o una vulnerabilidad neurofisiológica innata, tienen riesgo alto para

desarrollarunapsicopatologíaseveramástardeensuvida.Lasaludmentaldelniño

tienealtacorrelaciónconlasaludmentaldeladulto.Elestréspostraumáticodelniño

por hiperactivación y disociación crea la base para el desarrollo de un trastorno de

estréspostraumáticoen la infancia,adolescenciayadultez,mostrandoproblemasde

activaciónautonómicayfuncionescatecolaminérgicasanormales(Schore,2001).

1.2.1.3. Ladisociación.

1.2.1.3.1. Ladisociaciónyelsistemadopaminérgico.

La reacción de disociación es una estrategia defensiva que ocurre en situaciones de

estrésen lasquelapersonasepercibeextremadamente indefensaydesesperada.El

individuo se inhibe y busca evitar llamar la atención como consecuencia de la

vergüenza experimentada (Schore, 1994, 2001; Van der Hart et al., 2004).

Fisiológicamente, la disociación como respuesta a la experiencia traumática

hipersimpática tiene una base (hiper)parasimpática. En este estado tanto el sistema

simpático como parasimpático del sistema nervioso autónomo están activados de

52

formacomparableauncocheenelqueelconductorpisaelaceleradoryel frenoal

mismotiempo(Schore,2001;vanderHartetal.,2004).

La activación parasimpática permite al niño mantener la homeostasis para

hacer frentealestado internodehiperactivación simpática. Losopiáceosendógenos

estánelevados,especialmentelasencefalinas,yelesteroidequeinhibelaconducta,el

cortisol,seeleva(Porges,2004,2007).Lainhibiciónproducidaporelcortisoldacomo

resultado una rápida modulación de los receptores del ácido gamma‐aminobutírico

(GABA),queeselprincipalneurotransmisor inhibitoriodel cerebro.Además,el tono

vagalaumentadramáticamente,descendiendolatasacardíacaylapresiónarterial,a

pesar de la adrenalina circulante. La inervación parasimpática vagal derecha del

corazón elicita, respectivamente, el descenso e incremento de la actividad cardíaca,

estimulaciónsimultáneaqueproduceunagranentradadelflujosanguíneocardíacoa

laaorta(Schore,2001a).

Los estados traumáticos en la infancia desencadenan alteraciones

psicobiológicasqueafectanlacogniciónylaconducta(Olffetal.,2005).Comoocurren

enunmomentocríticodeldesarrollodelsistemalímbicoreguladordelasemociones,

afectannegativamentealamaduracióndelsistemaorgánico(Schore,2002).Essabido

que un estrés extremo en esta fase causa la muerte selectiva de neuronas en el

sistema límbico y genera defectos estructurales que no permiten canalizar las

emocionesdeformaadaptativa(Schore,2001,2003).

1.2.1.3.2. Ladisociaciónestructural.

Ladisociacióndelapersonalidadsedesarrollacuandoseexponeaniñosoaadultosa

sucesospotencialmentetraumatizantesycuandolacapacidadintegradoraquetienen

es insuficiente para integrar plenamente estas experiencias dentro de los límites de

una personalidad relativamente coherente (van der Hart et al., 2006). El modelo

psiquiátrico de la disociación estructural distingue tres niveles de disociación

estructural de que la primaria incluye dos partes, una única parte aparentemente

53

normal, yunaúnicaparteemocionalmientras la secundaria incluyeunaúnicaparte

aparentementenormalydosomáspartesemocionales(VanderHartetal.,2005).La

disociaciónestructural terciaria, quedivide además la partenormal, está limitada al

trastorno disociativo de identidad. Sin embargo, es a menudo comórbido con el

trastorno de estrés postraumático complejo (van der Hart et al., 2004).

Psicológicamentelaparteemocionalestaríafijadaenlareacciónemocional,mientras

laparteaparentementenormal inhibiría laemocionalidad.Fisiológicamente, laparte

normal se asocia predominantemente con el vago ventral, la parte emocional

hiperactivada con el sistema nervioso autónomo simpático y la parte emocional

hipoactivadaconel vagodorsal (VanderHartetal., 2004). Ladisociaciónnoocurre

necesariamente durante la traumatización per se. Puede surgir más tarde cuando

ciertos aspectos de la vida cotidiana empiezan a convertirse en estímulos

condicionados(Nijenhuis,2000).

Psicológicamente, en los adultos la traumatización implica una pérdida de la

estructurade la personalidadprevia al trauma, e interfiere conel desarrollo deuna

estructuradepersonalidadunidaycoherenteenlosniños.Latraumatizaciónconsiste,

enotraspalabras,enunciertogradodedivisióndelapersonalidad(Nijenhuis,vander

HartySteele,2004a;Schore,2001,2003;VanderHartetal.,2006).Biologicamenteel

trauma relacional parece afectar el desarrollo del sistema nervioso social

(parasimpatico ventral). Se supone que bajo estrés fuerte la respuesta del individuo

está–comoconsecuencia–motivadaporunnivelontogenéticoinferiordeldesarrolloa

laqueelindividuo“regresa”(disocia)cuandolaestimulacióncambiadecaracterística

o supera un cierto nivel. Por esta razón, los síntomas que surgen parecen las

capacidades normales de un niño de unos pocos meses de edad con falta de

movimientoydelenguaje,faltadelcontroldeesfínteres,salivaciónyrestriccionesen

las capacidades cognitivas, emocionales y sociales. Lo que se manifiesta son los

síntomas típicos de la Enfermedad de Parkinson: deficiencias motrices, alteraciones

cognitivas‐visoespaciales,restriccionesemocionalesylimitacionessociales.

54

1.2.1.3.3. LadisociaciónenlaEnfermedaddeParkinson.

Faltanestudiosespecíficosde ladisociaciónen laEnfermedaddeParkinson.Ladiso‐

ciaciónestáenmascaradaporlasdisfuncionesautonómicas,cognitivasymotoras(ver

Giovannonietal.,2000;Zgaljardicetal.,2003).Sinembargo,seobservaenlapráctica

clínicaelaumentodelasíntesisdeopiáceosysesuponeenlaliteraturamédicaquese

tratadeunmecanismocompensatoriopara impedirel iniciode laenfermedady re‐

trasar la aparicióndemovimientos involuntarios (Bezardet al., 2003;Hallett yBrot‐

chie,2007;Samadietal.,2006).Lafuncióndeestemecanismoparecemuyparecidoa

ladeladisociación.Bezardetal.(2003)proponentresfasesdemecanismoscompen‐

satoriosqueenmascaranlaenfermedad:1.mecanismoshomeostáticosdopaminérgi‐

cos,2.mecanismoscompensatoriosnodopaminérgicos(opiáceos)enlosgangliosba‐

salesy3.lainfluenciadeotrossistemasinhibitorios(GABA)yladisminucióndelefecto

delosopiáceos(Bezardetal.,2003).

Hemosmencionado yaque la fasepresintomática tieneunaduraciónde seis

añosomenos (Tolosaetal.,2007).Sinembargo, lahomeostasisqueestápropiciada

porladisociaciónpuededurareventualmentedécadassinproducirinmovilidadhasta

queotraexperiencia traumáticaaltera,aumentaobaja, inclusoacaba,conelestrés.

Baja lahiperactivaciónsimpática,peronodesciende lahiperinhibiciónparasimpática

porque con las emociones que se liberan por el cambio de energía estimulante de

externa(estrés)ainterna(emocional)ladisociaciónsigueestandoactivaproduciendo

unefectoparasimpático.

La disociación estructural en la Enfermedad de Parkinson no divide la parte

aparentemente normal, que queda intacta y funcionando aparentemente de forma

normal. En la fase subclínica, el enfermo de Parkinson sigue funcionando

aparentementedeformanormal.Aúnmássesuponeafectadalaparteemocionalpara

evitar la inmovilización. Se puede imaginar que se presenta, al lado de la división

horizontaldeladisociaciónestructuralentrepartesdelapersonalidad(vanderHartet

al., 2005; Van der Kolk, Pelcovitz, Roth,Mandel,McFarlane y Herman, 1996b), una

55

división vertical del sistema nervioso que separa la manifestación y vivencia de las

emociones de su experiencia sensomotriz. Hay una separación del sistema nervioso

autónomo parasimpático ventral y dorsal que separa la esfera psicológica cognitiva‐

emocional y la esfera biológica‐motora, la experiencia emocional de la expresión

emocional(Ploog,2003).

Parece que la disociación horizontal tiene lugar entre el córtex y el sistema

límbico y reptiliano. Prácticamente es una división entre la cognición y la emoción

separandolaatencióndelamotivación(vanderHartetal.,2004).EnlaEnfermedad

deParkinson se suponequehayademásunadivisiónentreel cerebro incluyendoel

córtex, el sistema límbico y el cerebro reptiliano y el cuerpo incluyendo el corazón

(sistemacardiovascular)y lavíscera(elsistemaentérico)separandolaemociónde la

sensación, el sistema afectivo de experiencia sensomotriz o la motivación de la

recompensa(Hurni,2007;Ploog,2003;verPorges,2004,2007).Estadivisiónentrela

menteyelcuerpopermitealparkinsonianodescartarlosefectosdeltraumadurante

décadas. Se supone que substituye los impulsos naturales disociados con impulsos

artificiales,queesnormalmenteelestrés.

Sehaidentificadoelnúcleopedunculopontinocomoestructurainvolucradaen

el procesamientomotor y emocional. La pérdida considerable de neuronas en este

núcleo en afectados por la Enfermedad de Parkinson lleva a suponer que

efectivamente hay un problema en el campo de la co‐acción entre la emoción, la

cogniciónylamovilidad(Blanco‐Lezcanoetal.,2003).Porestarazón,lasemocionesno

pueden desarrollar su función de estimulación natural. No es posible acceder a las

emociones auténticas sino sólo a su manifestación en la disociación. Falta una

experiencia mucho más fuerte para llegar a una parte disociada que contiene los

programasmotricestodavíafuncionando.

La cinesia paradójica puede ser un ejemplo típico de la superación de la

disociaciónestructural.Este fenómenosepuedeproducir cuandounacontecimiento

externo,comounfuegoenlahabitación,causaqueunafectadodelaEnfermedadde

56

Parkinson que estaba en “off” y completamente congelado, que parecía incapaz de

hacer elmenormovimiento, salga corriendode la habitación. La fuerte emoción no

sólo puede permitir al enfermo acceder a una parte que contiene los programas

motoresdelahuida(conexiónhorizontal)sinopermitirleaccederalimpulsoemocional

(conexión vertical) necesario paramoverse normalmente hasta que la secuencia de

movimientos está terminada (GonzálezMaldonado, 1997). Puede imaginarse que el

impulso externo (la alarma de fuego) activa un impulso emocional interno (miedo,

terror) en el sistema nervioso que inicia el proceso. Los programas motores están

intactosperonosonaccesiblesnormalmentepor ladisociaciónestructural facilitada

por el vago dorsal. Falta un desencadenante externo que provoque la emoción

necesariaparaactivarelsubsistemadisociadoquecontieneelprogramaadecuadoala

situación actual. La disociación estructural implica la existencia de una modulación

insuficiente de las emociones y de la conducta debido a que la falta de integración

entre los sistemas impide que las funciones reguladoras adaptativas establezcan la

afectividady lasacciones(Schore,2003).Estemedioambientefavorece laactivación

delvagoventralquerespondeconlaacciónadecuadaalaamenazayalmismotiempo

frenalainfluenciadelvagodorsal(Porges,2004,2007).

Cada emoción tiene un valor y una función de supervivencia biológica y

evolucionista.Lavergüenzaesimportanteporqueevitauncomportamientoquepone

la vida en peligro por una conducta social desviada. La vergüenza en su función de

adaptación,asimilación,inhibiciónysumisiónesunsistemamuyfuerte.Estaemoción

es la función social per se y está por encima de toda relación social del hombre

(Schore, 2003). Está observado clínicamente que los fracasos de apego constituyen

invariablemente fuentes de vergüenza que resultan en problemas crónicos de

regulación de la auto‐conciencia y de la autoestima. Esto puede ocurrir por varias

razones. La vergüenza sueleaparecer cuandoel traumatizadoempiezaapensarque

debería haber hecho algo para evitarlo. En parte, esto es debido a una falta de

autoestimayaunanecesidaddecontrol:siseconsideranresponsablespuedenpensar

que hay algo que pueden hacer para evitarlo si vuelve a suceder, que no están

totalmentealamerceddelaotrapersona(Levine,1997).Puedeserdebidotambiéna

57

unaeducaciónequivocada.Cuandoelniñoempiezaamoverseyacaminaraumentan

lasinhibicionesporpartedelcuidador.Peroestárelacionadonormalmentesóloconla

situaciónolaactuaciónynotienenadaqueverconlapersonadelniño.Sinembargo,

enmuchoscasoselniñopercibequenosólohacealgomalo,sinoque“esmalo”.En

estesentidosepuedeabusardelreflejodedesaprobación‐inhibición,parandoalniño

nosóloenlasituaciónpeligrosasinodisminuyendosuvitalidad(Nijhof,1995;Omaha,

2004).

1.2.1.3.4. Indefensiónaprendida.

El término indefensión aprendida hace referencia al estado psicológico que puede

producirsecuandoelindividuonopuedecontrolarnipredecirlosacontecimientosque

configuransuvida.La indefensiónes laconsecuenciade lapérdidade laorientación

sensorial y emocional y la experiencia de falta de controlabilidad. Seligman y sus

colaboradoresllevaronacabodiversosexperimentosconperrosbajounparadigmade

condicionamiento pavloviano (Overmier y Seligman, 1967; Seligman yMaier, 1967).

Los resultadosde losdistintosestudiosmuestranque losperros sometidosa shocks

eléctricos inescapables posteriormentemostraban deterioro grave en el aprendizaje

denuevasconductasdeevitación.Apartirdeestosestudiosdefinieronlaindefensión

como el estado psicológico que ocurre cuando los acontecimientos son percibidos

comoincontrolables.Enestaprimeraformulaciónsepostulaquecuandosesometea

losorganismosa situacionesde incontrolabilidadposteriormentemostrarándiversos

déficitenlaadquisiciónderespuestasexitosasdeevitación(Petersonetal.,1993).

Como consecuencia, se origina una serie de perturbaciones motivacionales,

cognitivasyemocionalesqueafectanatodosucomportamiento,esdecir, lafaltade

“empowerment” entendido en su dimensión individual. Existen tres deficiencias

fundamentales,ladeficienciamotivacional,quesecaracterizaporunadisminuciónde

respuestas.Losindividuoshanaprendidoquesuactuaciónnosirveparanadayporlo

tantonisiquieraseesfuerzanenresolversusproblemas.Ladeficienciacognitivaconla

expectativa de independencia entre su conducta y las consecuencias de ésta y la

58

deficienciaemocional,quesedefinecomounincrementoenlaemotividadyansiedad

seguidodedepresión.Laincontrolabilidadproducefrustración,miedoeinsatisfacción,

loqueennumerosasocasionessetraduceenenfermedadesrelacionadasconlasalud

mental, así como con la salud física y que se manifiestan en la Enfermedad de

Parkinsonyaparecenenlossereshumanoscomoconsecuenciadeestarexpuestosa

situacionesnocontrolablesynopredecibles(Seligman,1975).

1.2.1.4. Elestréspostraumático.

Un acontecimiento traumático es un suceso o una experiencia que es vivido como

aterrador, con unmiedo intenso, horror y sensación de impotencia, de que no hay

nadaquesepuedahacerparaescaparoevitarlo.Entreun10yun20%delaspersonas

expuestas a una experiencia traumática desarrollan el Trastorno de Estrés

Postraumático(vanderKolketal.,1996b).

Laexperienciatraumáticaessóloel factor inicialdelproceso.Loquecausael

estréspostraumáticofinalmenteeselafrontamientoylaintegraciónincompletadela

experiencia. Porotraparte, la experienciade todo tipode suceso traumáticopuede

afectar directamente o predisponer a la persona para que una repetición de la

experienciauotravivenciatraumáticadesencadenenelestréspostraumático(vander

Kolketal.,1996a).

Laspersonasquedesarrollanestetrastornonopuedenintegrarlosucedidoen

sumemoria.Esdecir,eltraumanohallegadoaformarpartedesupasado,sinoque

continúapermaneciendopresenteensuvidapsíquica.Enotraspalabras, losucedido

permanece en la memoria implícita y no forma parte de la historia en la memoria

explícita. Los recuerdos no semodifican con el paso del tiempo ni pierden su carga

emocional,sinoquepermanecenconlamismavivezaysensaciónderealidadapesar

delpasodeltiempo(Siegel,1999).

59

Lamayoríadelaspersonasexpuestasaunaexperienciatraumáticadesarrollan

síntomas típicosdelTrastornodeEstrésPostraumáticodurante losdías siguientesal

traumaquepuedenserlaevitación,elembotamiento,lahipervigilancia,lavergüenza

y problemas para relacionarse (McDevitt‐Murphy et al., 2005), la depresión, fobias,

trastornodepánicoyansiedadgeneralizada(Fordetal.,2006).Enmuchoscasos,estos

síntomas van disminuyendo paulatinamente hasta que desaparecen. Si los síntomas

perduran después de un mes, se considera que existe un Trastorno de Estrés

Postraumático. Sinembargo, seobserva tambiénun inicio retrasadoañosodécadas

despuésdelsucesoodelaexperienciatraumática(vanderKolketal.,1996b),loque,

comopresentaremos,podríaserelcasoenlaEnfermedaddeParkinson.

1.2.1.5. ¿Neurosisdeconversiónotrastornodisociativo?.

Elestréspostraumáticoylosprocesosqueresultanpuedenexplicareldeteriorodelos

sistemas nomotores. Sin embargo, la causa queda inexplicada y estos procesos no

pueden producir el cuadro completo de la Enfermedad de Parkinson. Faltan otros

factores. En la literaturamédica se ha discutido ya la neurosis de conversión como

factorenlaetiologíadelaEnfermedaddeParkinson(Rossetal.,1981)ylossíntomas

delamismatienenmuchoencomúnconlossíntomasdeltrastornodisociativocomo

es definido por la CIE‐10 en los problemas de la movilidad y percepción (Dowling,

2004; Krüger y van Staden, 2003). La disociación y la conversión parecenmotivadas

porprocesosparecidos(Guz,Doganay,Ozkan,Colak,TomacySarisoy,2004;Mentzos

2004; Spitzer, Spelsberg,Grabe,Mundt y Freyberger, 1999) y están integradas en la

CIE‐10eneltrastornodisociativo.Sinembargo,laEnfermedaddeParkinsonnoesun

trastornodisociativocomolodefinelaCIE‐10.Laconversióndelaenergíaestimulante

de losestímulosartificialesexternosaunaestimulaciónemocional interna superael

umbraldeestrésdelsistemanerviososocialybajaelniveldelarespuestaaunnivelde

desarrollomásprimitivo,másprecoz. La experiencia traumáticaquenoes lamisma

quehainiciadoelprocesomórbidoañosodécadasantes(eltraumaprecoz),nocausa

laenfermedadperoprovocaunareaccióndeconversióndeenergíaestimulante (ver

Roelofs,BruijnyvanGalen,2006)y,bajoestrés,elcambioaunsistemaontogenético

60

másprecoz(disociación)causalossíntomas.Sinembargo,estesistematieneundaño

fisiológico,loqueesexcluidoenladefinicióndeltrastornodisociativo.

1.2.1.6. Eldesarrollodelcerebroysusdéficit.

1.2.1.6.1. Laregulacióndelosafectosyelcrecimientofisiológico.

Hayunacrecientecorrientedeopiniónquemantienequeelsentidointernodeseguri‐

dademocionalresultade lacapacidaddeafrontamientodelestrés.Estahabilidadse

formaesencialmenteenlosdosprimerosañosdevidayesunproductodelapegopre‐

coz(CantónDuarteyCortésArboleda,2000;Schore,2001ay2003).Hayconsensoen

queelcerebroesunsistemaauto‐regulatorioquesedesarrollaenlarelaciónconotro

cerebro.Desdeelmomentodelnacimientoelcuidador juegaunpapelesencialen la

regulacióndelosestadospsicobiológicosdelniño.Estaregulaciónsehaceporinterac‐

ciones mutuas entre cuidador e infante en un “sistema recíproco de recompensa”.

Transaccionesde afectospositivos ynegativos entreel cuidador y el niño formanel

medioambientedecrecimientodeunsistemacórtico‐límbicoespecíficoenelcórtex

prefrontal que estámediando funciones regulatorias, homeostáticas y de apego. La

faltaderegulacióndelafectointeractivoestádefiniendoelmedioambienteinhibitorio

delcrecimientodeestesistema(Schore,2003).

Alrededorde los10mesesdeedaddelniño,empiezauna fasedeldesarrollo

queestámarcadaporcambiosen laconductamotoraconposturadepiey locomo‐

ción, losprimerospasosde la independencia y autonomíadelniño.Pero la caradel

cuidadorquedacomoindicadordeseguridadopeligroencircunstanciasparticulares.

Schore(2003)sugierequelacomunicacióndiádicaproduceestadosafectivosintensos

positivosyaltosnivelesdedopaminayopiáceosendógenos,representandouncontex‐

toidealparaelcrecimiento.Lainvestigaciónindicaquelossistemasqueproducenla

sensación del “self” están situados en la área orbital prefrontal del córtex (Schore,

1994y2001a).Contienelosmásaltosnivelesdeopiáceosydopaminadelcórtexcere‐

bral(Samadietal,2006).Estecórtextieneproyeccionestambiénaáreasmotoraspor‐

61

quesuactividadestárelacionadaconmovimientosdelosojos,delacabezaydelaca‐

ra(BressanyCrippa,2005;Porges,2001).Contieneneuronasquerespondenespecífi‐

camentealaexpresiónemocionaldelacarayestáinvolucradoenprocesosdereco‐

nocimiento,deatencióndirigidaydedescubrimientodeobjetosemocionalmentere‐

levantes. Juega tambiénunpapel importanteenelprocesamientode señales social‐

menterelevantesynecesariasparalainiciacióndeinteraccionessocialesyconductas

deafiliación(Siegel,1999;Schore,2003).

Hasta los 10meses de edad el 90% de la conducta del cuidador consiste en

afecto,juegoycuidado.Porelcontrarioelcuidadordeuninfantede13a17meseses‐

táexpresandounaprohibiciónenunamediadecada9minutos.Supapelcambiade

uncuidadoraunagentedesocialización(Schore,2001a).Esenesteambientedonde

surge lavergüenzayseformaelapego insegurosielcuidadoroagentedesocializa‐

ciónnofuncionacorrectamente(Schore,2003).

1.2.1.6.2. Losdéficitfuncionales.

Experiencias sociales negativas durante periodos críticos producen alteraciones per‐

manentesenlosreceptoresdeopiáceos,dopamina,noradrenalina,serotoninayotros

(Schore, 2001a y 2003). El cerebro se desarrolla en función de su uso (Siegel, 1999;

Schore,2001a).Cuantomásestáactivadounsistemaneuronal,másdesarrollasusca‐

pacidadesfuncionalesasociadasconestaactivación.Silossistemasdeestrésestánac‐

tivadosduranteeldesarrolloconfrecuencia,sevuelvenestadosintrínsecos.Lafaltade

vivenciadeldesarrolloóptimoproduceunsubdesarrollodeáreascorticales,subcorti‐

cales y límbicas y lapersistenciade funciones conductualesprimitivas ynomaduras

(Schore,2001a).

El trauma influyeenelpatrón, la intensidady lanaturalezade laexperiencia

afectiva y sensorial de los hechos en la infancia. La amenaza activa la respuesta de

estrésdelcerebroyestaactivaciónafectaeldesarrollodelcerebroalterandolaneu‐

rogénesis,migración, sinaptogénesis, y ladiferenciaciónneuroquímica.El cerebroen

desarrolloesmuysensiblealestrés. Laexposiciónprecozaestrésmoderadogenera

62

unacapacidadderesistenciamientraslaexposiciónaestréscrónicogeneraundéficit

enelafrontamientoalestrésmástardeenlavida(Schore,2001a,2003).

Elniñoreaccionaalaestimulaciónequivocadaporelcuidadorconunreflejode

protección que se vuelve crónico y causa la inmovilidad (alerta) (Nijenhuis, van der

Hart,KrugerySteele,2004b).Sigueeventualmenteunareaccióndedefensaqueestá

impedida, y causa la inmovilidad (tónica) aún más fuerte (DaSilva y Menescal‐de‐

Oliveira, 2007), la indefensión y es la base de la rigidezmuscular (Maier yWatkins,

2005;Overeem,Lammers,vanDijk,2002).Paraevitarlainmovilidadelindividuopue‐

dedisociar,loquesesuponeproduciría,porlaanestesiadelossentidosylaanalgesia

delasemocionesysensaciones,ladeficienciadeimpulsosnaturalesinternosyexter‐

nosyresultaríaenunaumentodenoradrenalinayesteroidesdelestrés.Eltonovagal

aumentafuertementedisminuyendolapresiónsanguíneaylatasacardíacaapesarde

laadrenalinacirculante(Schore,2001ay2003;verGoldsteinetal.,2007).Elresultado

serálarigidezmentalyundéficitmotivacionalqueestácompensadoporlaadaptación

yestímuloscompensatoriosexternosy,sobretodo,progresivamenteporelestréspos‐

traumático.Elestrésaumentalasíntesisdedopamina,causalaauto‐adicciónalassus‐

tancias endógenas (opiáceos, dopamina) y produce un desequilibrio neuroquímico y

neurotoxicidad.Estoeslabasedelostrastornosdecontroldeimpulsos(hipersexuali‐

dad,ludopatía,etc.)ydelasdisfuncionescognitivasyconductualesdeladulto.

Siunniñodespuésdelaexperienciatraumáticadisociaypermaneceenestadi‐

sociacióndurantesuficientetiempo, lahomeostasiscambia lossistemasmediandola

respuesta disociativa. Resulta una neurobiología disociativa sensibilizada con retrai‐

miento, ansiedad, indefensión, dependencia y trastornos relacionados, como depre‐

sión,ansiedadountrastornodisociativo.Unniñohiperactivodesarrollarácaracterísti‐

cas“híper”comotonomuscularelevado, fiebre ligeramenteelevada,aumentoen la

respuestadesobresalto,trastornosdelsueño,problemasenlaregulacióndelosafec‐

tos,ansiedadespecíficaogeneralizada.Ademástieneanomalíasenelsistemacardio‐

vascular.Lacarenciadedesarrolloóptimoproducetambiéncerebrosinsuficientemen‐

63

tedesarrolladosconlapersistenciadeunareactividadconductualprimitivaeinmadu‐

ra(Schore,2003).

1.2.1.6.3. Lacompetenciasocialolavergüenza.

Cuandounniñoestápermanentementeenunestadode inseguridado ansiedad las

áreasdelcerebroqueestánprocesandolainformaciónfuncionandemaneradiferente

alasdeunniñoquecreceenunmedioambienteseguro.Elniñoseguroyelniñoen

estadodealarmapuedenestarsentadosenlamismaclaseyescucharlamismalectura

delaprofesora.TienenlosdoselmismoCIysonlosdosentodoslosaspectospareci‐

dos. El niño seguro se concentra en las palabras de la profesora utilizando el neo‐

córtexy lacogniciónabstracta.Elniñoenestadodealarmaesmenoseficienteenel

procesamientoyenelalmacenamientodelainformaciónverbal.Lacognicióndeeste

niñoestádominadaporáreassub‐corticalesylímbicasconcentrándoseeninformacio‐

nesnoverbales,laexpresiónfacial,losgestosdelasmanos,etc.Elcerebrodeesteni‐

ñoaprenderámás selectivamentecapacidades cognitivasnoverbales, como la intui‐

ción(Perry,2001;Schore,2003).

Esteprincipioayudaaentenderporquéunniño inseguro(traumatizadoyes‐

tandoenunestadopermanentementeactivado)puedeestarsentadoenlaclasepero

no aprender nada. La capacidad de aprendizaje y de internalización de información

cognitivanuevadependedelaactivacióndeáreasfrontalesycorticales,loquenoesel

casoenunestadodealarma.Enelestadodealarmalasinformacionesestánprocesa‐

dasdemaneradiferente.Yelsentidodeltiempoestáalterado.Elfuturonotieneim‐

portanciaporquetienequesobrevivirenelpresente.Larecompensainmediataes lo

másimportante.Lagratificacióndemoradaesimposible.Lareflexiónsobrelaconduc‐

taesimposibletambién.Lasreaccionesmediadasporeltroncodelcerebrosonrefle‐

jas,impulsivasyagresivasfrenteatodopeligropercibido(Schore,2003).Losniñostie‐

nenquededicartodasuenergíaareorganizaromantenerlahomeostasisynopueden

hacernadamás.Elestrésesunprocesocognitivoyalmismotiempoemocionaly,una

64

vezactivado,ocupalossentidosdemaneraquenoquedaespacioparaelaprendizaje

uotrafuncióndenuevaexperiencia(Schore,2001a).

Mientraselniño segurodesarrolla competencia social, elniño insegurodesa‐

rrollavergüenza.Biológicamentelaexperienciadecompetencialiberaunflujodeen‐

dorfinasydopaminaenelsistemalímbicomientraslaexperienciadenotenercontrol

produceunareaccióndelosmismosneurotransmisoresenelsistemamotor,aunque

enelsentidoopuesto(Schore,2003).Ladopaminapuedeinducirlaconductamotiva‐

cional apetitivao aversivao ambas (Faure, Reynolds, Richard yBerridge, 2008).Hay

evidencia de que los opiáceos están implicados en la regulación de la dopamina

(Ghosh,Patel,CousinsyGrasing,1998;Samadietal.,2006)aumentandolasíntesisde

dopaminapor“eustress”(elestrés“bueno”)ybloqueandodirectamenteoatravésde

otrosneurotrasmisorescomoGABA,glutamatouotroslosreceptoresdopaminérgicos

y produciendo inmovilidad en el caso del “distress” (el estrés “malo”) agudo o pos‐

traumático(DaSilvayMenescal‐de‐Oliveira,2007;verFaureetal.,2008;HallettyBrot‐

chie,2007;Schore,2003).Enanimalessehaobservadoquelosopiáceospuedenau‐

mentarlalocomociónytenertambiénunefectoinhibidorsobrelalocomoción(Coolsy

Robbins,2004;Patti,Frussa‐Filho,Silva,Carvalho,Kamedaetal.,2005).

1.2.2.Lafasesubclínica:ladeficienciadeimpulsosyelestrés(2ªfase).

1.2.2.1. Laanalgesíaylafaltaderecompensa.

Si laamenazanodesaparece ladisociaciónseconvierteencrónicaconunareacción

autonómica, cardíaca y de analgesia total. La consecuencia de la analgesia es la

ausencia de la experiencia emocional y sensorial, algo que se observa en la

EnfermedaddeParkinsonengeneral (Bowers,Miller,Mikos,Kirsch‐Darrow,Springer

etal.,2006)ytambiénenrelaciónalacapacidadmotriz(Metz,2007).Faltaelestímulo

sensorialnatural,elimpulsopsico‐motorsutilqueiniciayacompañalaemociónyque

es el mecanismo intuitivo de la conducta natural del individuo, motivación y

recompensa de la conducta humana. Los opiáceos producen una analgesia fuerte

65

(Beauregard,2007;DelaFuente‐Fernández,2007)yalmismotiempocausanunefecto

fuertederecompensaquepuedeproduciradicción(Fields,2007).

La disociación estructural protege al individuo de la experiencia del estrés

postraumático(Olffetal.,2005;VanderHartetal.,2004;vanderKolketal.,2005).Sin

embargo,elresultadodeladisociacióndelassensacionesyemocionestieneundoble

efecto.Deun ladohayuna faltade impulsosa travésdeemociones, sentimientosy

sensaciones que se manifiesta en una deficiencia de impulsos y se muestra como

apatía (Levy y Dubois, 2006; Linazasoro et al., 2004; Verdejo‐Garcia et al., 2006;

Zgaljardicetal.,2003),ydelotroladohay,porlafaltaderecompensaemocional,una

ausenciademotivaciónyanhedonia(BressanyCrippa,2005;Ebeling,Moilanen,Linna,

Rasanen,2001;Isella,Iurlaro,Piolti,FerrareseyFrattola,2003;Lemke,Brecht,Koester,

KrausyReichmann,2005;Linazasoroetal.,2004;Wieser,Muhlberger,Alpers,Macht,

EllgringyPauli,2006).

La falta de recompensa natural eleva la dependencia de estímulos exteriores

(estresores) y de recompensa artificial por estimuladores endógenos y exógenos

(BressanyCrippa,2005).ElpacientedeParkinson típicamenteno tiene los impulsos

que inician los movimientos, y normalmente tampoco los que mantienen los

movimientos. Los estudios clínicosmuestranque losprogramasmotores aprendidos

anteriormente,losplanesmotoressecuenciales,todavíaestándisponibles.Peroenla

Enfermedad de Parkinson y, en la ausencia de una motivación interna, no están

accesibles(FernándezdelOlmo,AriasyCudeiro‐Mazaira,2004).

El déficit de estimulación emocional interior y de recompensa afectiva es

supuestamente sustituido por el estrés postraumático y agudo, por impulsos

exterioresyestímulosartificiales,engeneralporunaconductabuscandorecompensa

(Voon, Hassan, Zurowski, de Souza, Thomsen, 2006). Ésta es la base para un

comportamiento de adicción, que habitualmente se reconoce y es valorado

socialmente(BawertyFischer,2005;Linazasoroetal.,2004;Smithetal.,2002;Davisy

Claridge, 1998) o que se desarrolla más bien de forma oculta o sólo de forma

66

manifiesta como trastorno de control de impulsosmás tarde, a lo sumo en la fase

clínica. Por esta razón la personalidad en la Enfermedad de Parkinson está fijada a

conductasestresantes como la adicciónal trabajo (workaholism:Aziz y Zickar, 2006;

Burke, 2004), actividades deportivas excesivas (runner’s high: Dietrich y McDaniel,

2004), actividades altruistas (co‐dependencia: Cauthorne‐Lindstrom y Hrabe, 1990;

Whitfield1991),tomaabusivademedicamentos(Kroutiletal.,2006),dependenciade

Internet (Widyanto yGriffiths, 2006), ludopatía (Dodd, Klos, Bower,Geda, Josephs y

Ahlskog, 2005; Gschwandtner, Aston, Renaud y Fuhr, 2001; Sánchez Hervas, 2003),

hiper‐sexualidad(BressanyCrippa,2005;LangströmyHanson,2006)ogastoexcesivo

(Pontone,Williams,BassettyMarsh,2006).

Hayevidenciaqueexisteunadependencia(auto‐adicción)delosprocuradores

delarecompensaendógena(BressanyCrippa,2005;DelaFuente‐FernándezyStoessl,

2002;DietrichyMacDaniel,2004;Perea‐Sasiaín,2007).Enelloparticipansobretodola

dopamina en el sistema límbico (núcleo accumbens) y las endorfinas o los

cannabinoides (Dietrich y McDaniel, 2004). Además, la dependencia de sustitutos

dopaminérgicos exógenos (levodopa, agonistas dopaminérgicos) está demostrada

clínicamente (p.e. disregulación homeostática hedonista, síndrome de disregulación

dopaminérgica) (Bearn, Evans, Kelleher, Turner y Lees, 2004; Evans y Lees, 2004;

Giovannoniet al., 2000; Lily y Al‐Din, 2004;Muller, Reuter,Hermann yGertz, 2002;

Tack,DeCuypere,JannesyRemouchamps,1988).

1.2.2.2. Elsíndromededeficienciaderecompensa.

1.2.2.2.1. Elestrésoxidativo.

Elsistemaderecompensaestásobretodolocalizadoenelsistemalímbico.Elsistema

límbicoestáactivoenelcontroldelahomeostasisinterna,lamediacióndelamemoria

y el aprendizaje y contribuye a las emociones. El sistema límbico también está

mediando aspectos importantes de la conducta sexual, lamotivación y la nutrición.

Entreotrossistemas,elsistemaderecompensaincluyetambiénelcórtexprefrontal,la

67

sustancianegra,lasustanciagrisperiacueductalyeláreaventraltegmental(Bowirraty

Oscar‐Berman, 2005). La sustancia negra contribuye al sistema mesolímbico

terminando en el estriatum ventral que incluye el núcleo accumbens, el tubérculo

olfatorio, el septum, la amígdala central y el núcleo basal de la estria terminal. El

estriadoventral juegaunpapelenelaprendizajeyejecucióndeciertasconductasen

respuestaalosestímulosincentivos.Segúnellugardelaestimulacióndopaminérgica

resultamotivaciónapetitivaoaversiva(Faureetal.,2008).

La degeneración de conexiones neuronales entre la sustancia negra y el

estriado es una realidad en la Enfermedad de Parkinson (Baranyi,Milusheva, Vizi y

Sperlagh, 2006). Sin embargo, los sistemas que degeneran no son exclusivamente

dopaminérgicos (Ahlskog,2005;Braak,Rub, Jansen,DelTredici ydeVos,2005)yno

todo el estrés oxidativo es dopaminérgico. Además no todas las neuronas

dopaminérgicas degeneran. Hay sistemas o periodos en que se ha observado un

exceso de dopamina incluso en el estriado (Ahlskog, 2005). Los primeros síntomas

(motores) aparecen cuando 50% de las neuronas en la sustancia negra están

degeneradasoladopaminaestáreducidaenelestriadoenel80%,loquesugiereun

inicio del proceso mórbido mucho antes (Bezard et al., 2003). Las neuroimágenes

sugierenunperiodopresintomáticodealrededordeseisaños (Tolosaetal.,2007)y

segúnBraakysuscolaboradores(2003)esteprocesoempiezaenelsistemanervioso

autónomo.Losprimerossíntomasantesel iniciode la faseclínicasonefectivamente

autonómicos y los primeros síntomas no motores también, por regla general,

disautonomías.Porestarazónsepuedesuponerquelasemocionesestán implicadas

(Braaketal.,2003).

EsciertoqueelestrésoxidativoexisteenlaEnfermedaddeParkinson(Jenner,

2003). Sin embargo, la degeneración de neuronas dopaminérgicas no es capaz de

producir el cuadro completo de la Enfermedad de Parkinson (Fahn y Sulzer, 2004;

Jenner y Olanow, 2006). Se puede suponer que el proceso está relacionado con el

trauma y que la causa es más compleja. El estrés aumenta no sólo la síntesis de

dopamina (Kim, Choi, Chang, Kim y Hwang, 2005) sino también niveles altos de

68

adrenalina,noradrenalinayglutamato.Y larespuestadedisociaciónelevalosniveles

decortisolyGABAysobretododeopiáceos(Schore,2003).Losopiáceosprovocanla

liberacióndeaúnmásdopaminaparaevitarelbloqueo,loquenoesposibledespués

de un cierto período (subclínico) y –en un estadio avanzado– producen disquinesias

(Samadietal.,2006).

1.2.2.2.2. Laestimulacióncompensatoriaartificialexterna.

El niño traumatizado puede haber aprendido a suprimir sus propios impulsos

emocionalesparanoexperimentarelestréspostraumático.Puedeserunpocohiper‐

adaptado y emocionalmente sin vida. Sin embargo, éstos no son rasgos mal vistos

socialmente.Más tarde, el individuo puede sufrir un traumatismo craneo‐encefálico

(Bower et al., 2003; Factor et al., 1988; Goldman et al., 2006; Joseph, 1996; Scaer

2001a), en el cual el efecto emocional en forma de estrés no se puede subestimar

(Koshinoetal.,1969;Scaer2001b;Stern,1991).Esoprofundiza la traumatizaciónya

existente y contribuye a la inclinación a la conducta de adicción adquirida. La

personalidadenlaEnfermedaddeParkinsonesporreglageneralmuytrabajadora,lo

que se manifiesta como adicción al trabajo e incluye también estrés (Bearn et al.,

2004;Factoretal.,1988;Frigerioetal.,2005;vanderKolketal.,2005).Esteestrés

puedeserintenso,persistirdurantemuchotiempoyelevarlaproduccióndedopamina

y también de otras sustancias endógenas como opiáceos, cannabinoides o morfina

muyporencimadelasnecesidades(Bertolucci‐D’Angioetal.,1990;Kimetal.,2005;

MatthewsyGerman,1984;Schore,2003;Smithetal.,2002).Elexcedentealimentala

conductaadictivaysureduccióncreaprocesosneurotóxicos.

Los estudios clínicos muestran que los impulsos externos como sensaciones

sensorialesrítmicas(auditivas,visuales)mejoranlascapacidadesmotrices(Fernández‐

DelOlmoetal.,2003;Fernández‐DelOlmoetal.,2004;Ferrarinetal.,2004;Rochester

etal.,2005). La fisiologíadeesteprocesoesconfusa (AbbruzzeseyBerardelli,2003;

Enzensbergeret al., 1997). Sin embargo, se reconoce que elmovimiento locomotor

incluye también informaciones visuales, vestibulares y somatosensoriales (Wuet al.,

69

2006;Wu y Chian 1997). Los impulsos externos en combinación con la expectativa

consciente del efecto positivo (placebo) podrían influir sobre las condiciones

emocionales, cambiar la disociación y producir un impulso (emocional) interno. El

impulsoemocionalpodríaacelerarelfrenovagal,liberandoenelsistemamesolímbico

ladopamina, influyendoenelsistemaopiáceoendógenoysuministrandoalestriado

dopaminayrestableciendoconesolascapacidadesmotrices(DelaFuente‐Fernández

yStoessl,2002;Goetzetal.,2000).

1.2.3.Lafaseclínica:desequilibrioneuroquímicoyneurotoxicidad(3ªfa‐se).

1.2.3.1. Elestrésposttraumáticoenmascarado.

La experiencia clínica sugiere que el trastorno de estrés postraumático está

relacionado con la traumatización relacional precoz (Fordet al., 2006; vanderHart,

Nijenhuis y Steele, 2005). La investigación en general demuestra una tendencia

elevada en los enfermos de Parkinson de trauma relacional (apego) y casi todos los

síntomas de la Enfermedad de Parkinson tienen aspectos psico‐sociales. No sólo los

síntomas psicológicos como el retraimiento, sino las disfunciones orgánicas como la

falta de expresión facial, la afonía o la afasia y la disfunción de otros sistemas de

comunicaciónserefierenaaspectossociales.

ElpacientedeParkinsonexperimentaunaformadeestréspostraumático,pero

no es un trastorno de estrés postraumático. Parece que los efectos del trauma

psicológicoqueelafectadodelaEnfermedaddeParkinsonhavivido,sonocultadoso

elestrésqueexperimentaestáenmascarado.Sepuedeplantearlahipótesisdequeel

sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático están en elmodo de control

coactivado y los dos suben de manera que un aumento de actividad simpática (el

estrés)compiteconuncrecimientodeactividadparasimpática(ladisociación).Eneste

casounincrementofuerteenlaactividadautonómicatieneunefectopequeñosobre

la tasa cardíaca porque la aceleración simpática está inhibida por la deceleración

parasimpática(Alm,2004b;Hopper,Spinazzola,SimpsonyvanderKolk,2006).

70

Ladisociaciónpostraumáticarígidaparecesuficienteparacausarunsíndrome

de deficiencia de recompensa (Linazasoroet al., 2004).Que el estrés postraumático

compenseestedéficitesunaconclusióndelahipótesispresentadaenestaTesisDoc‐

toral.ElestrésesunarealidadenlaEnfermedaddeParkinsonylainvestigaciónclínica

hamostradoqueelestréspuedeaumentarlossíntomas(Smithetal.,2002).Queestos

síntomassondesencadenadosporunaconversióndeenergíaestimulanteesunacon‐

clusióndenuestrahipótesis,perotambiénestáapoyadaporelhechodequelamayor‐

íade los afectados relatanunaexperiencia traumáticaoun cambio socio‐emocional

fuerte alrededor del inicio de la enfermedad (Hurni, 2007; Russ y Fischer, 1991; ver

Roelofsetal.,2005)ounospocosañosantes.Laconversiónylaregresiónsonaspec‐

tos psicológicos de la reacción fisiológica parasimpática de la disociación. La energía

estimulantede lapersonalidaddeParkinsonson lashormonasdeestrés (adrenalina,

cortisol,etc.)yesmoduladaporelsistemanerviososimpático.Ladisociación,sinem‐

bargo,esfacilitadaporelsistemanerviosoparasimpáticoylaenergíaestimulanteson

losopiáceosendógenos(Schore,2003).Elefectodelvagodorsalafectaalossistemas

fisiológicosmotoresynomotoresyproduceinmovilidadmentalymotrizsimulandola

regresiónalestadoinfantilsinoseponeelfrenoporelvagoventralensumomento.El

frenovagalqueseencuentraenlosemplazamientosdelsistemavagalmedular,deber‐

íaactivarse,p.e.aumentareltono,cuandoel individuocambiadeunestadodebaja

demanda metabólica a alta (Porges, 2007; Schore, 2001, 2003), lo que parece no

hacerseapropiadamenteenlaEnfermedaddeParkinson.

1.2.3.2. Lahomeostasisylasemociones.

Conlapresenciadelosprimerossíntomasempiezalatercerafasedeldesarrollodela

Enfermedad de Parkinson. Aquí se diagnostica frecuentemente primero una

enfermedadreumática(BirkmayeryDanielczik,1991).Lainflamaciónesunareacción

normal ante infección, herida y trauma (Pavlov, Wang, Czura, Friedman y Tracey,

2003). Las funciones inmunesestán reguladasporel sistemanerviosoautónomo. La

influencia de las emociones está diagnosticada como disfunciones emocionales o

autonómicas y se observa que las disfunciones autonómicas están influidas

71

emocionalmente (Crucian,Huang,Barrett, Schwartz,Cibulaetal., 2001;Zgaljardicet

al.,2003).Nosólolossistemasmotoressinotodoslossistemaspuedenserafectados

por influencias emocionales y motivacionales (Lanotte, Lopiano, Torre, Bergamasco,

CollocayBenedetti,2005).Lareducciónde lavariabilidadde la tasacardíacayde la

presión sanguínea es una observación referente a influencias emocionales también

(Pollo, Vighetti, Rainero y Benedetti, 2003; Pursianen, Haapaniemi, Korpelainen,

Huikuri,SotaniemiyMyllyla,2002).

Nosóloelsistemadopaminérgico,sinoelequilibriocompleto(homeostasis)de

los sistemas de neurotransmisores relacionados con él están perturbados por las

condicionestraumáticas(Lanotteetal2005;Polloetal.,2003),yelestrésproduceuna

dependenciade ladopaminaendógenayde losopiáceosendógenos (Kiecolt‐Glaser,

McGuire,RoblesyGlaser,2002;Linazasoroetal.,2004;Olffetal.,2005).Siahora la

recompensa disminuye por un cambio en el estrés o se suprime por la pérdida del

origendelarecompensa(p.e.acausadelajubilación,pérdidadeltrabajo),entonces

surgeunsíndromedeabstinenciaquemuestrasíntomasparecidosalaEnfermedadde

Parkinson independientemente de la duración del proceso sub‐ o preclínico y el

volumendeldañoneuronalcausadopor laúltima (Giovannonietal.,2000;LilyyAl‐

Din,2004).Laabstinenciaendógenapuedesercausadatambiénporunapérdida(p.e.

muertedeunserquerido,quitarsedefumar)uotroacontecimientoemocionalmente

abrumadorotraumático(enlamayoríadeloscasosunarepeticióndeuntraumadela

primera fasecomonegligenciaoabandono)yporexperimentarelestrésdemanera

diferente, no compensatoria. En relación con el comienzo de la enfermedad los

pacientes con laEnfermedaddeParkinson informanpuesde forma frecuentedeun

shockotraumaemocional(Hurni,2007;Marsdenetal.,1981;RussyFischer,1991).La

limitación de la capacidad de experiencia emocional que existe desde la niñez pre‐

verbal (Irwin y Melbin‐Helberg, 1997), no apoya, sin embargo, la liberación de la

energía emocional, reprimida de manera que ésta no está a disposición para un

proceso adaptativo (Van der Kolk, 1994). En su lugar, la energía bloqueada de la

emoción aparece como manifestación clínica de la disociación del estado infantil y

72

finalmente comosíntomade laenfermedad (verBraaketal., 2005;Nijenhuis,2000;

Scaer,2001b).

1.2.3.3. Lasemocionesdisociadascomosíntomas.

1.2.3.3.1. Lasemocionesylainmovilidad.

Puede parecer audaz ver la Enfermedad de Parkinson como un “síndrome

postraumático” o “mecanismo de protección”. Sin embargo, hay muchos indicios y

pruebasdequeelprocesomórbidoestáinfluenciadopormecanismosdeproteccióno

de defensa y de que estos mecanismos se manifiestan en los síntomas de la

enfermedad.Además,algunosestudiosseñalanque lacausaes traumáticayque las

experienciastraumáticasoelestrésquepareceexperimentarelpacientedeParkinson

durante suvidaantesdel inicio clínicode laenfermedad (Macht, SchwarzyEllgring,

2005)sonapropiadosparacondicionaralindividuo(verÖhmanyMineka2001).

EnlaNaturaleza,elorganismodelanimalvuelvealestadonormaldespuésque

elpeligroacabó.Enelhombreelmiedo, la indefensióno lavergüenza impidenesta

readaptación, anulan la habituación y el reflejo se vuelve crónico (ver Ruiz‐Padial,

Sollers,VilayThayer,2003).Inclusolareacciónnonecesitaamenazaparaactivarse.En

elmomentoenqueelindividuodirigesuintenciónoatenciónhaciaunaactividadoun

objeto condicionado el reflejo está provocado y surge la indefensión que provoca

enseguidala inmovilidad(Overeem,LammersyvanDijk,2002).Lareacciónsequeda

bloqueada entre la activación de las dos respuestas posibles en el mismo tiempo:

atención y motivación. El condicionamiento no deja opción. La hiperactivación

cognitivacausaautomáticamente lahiperinhibición.El resultadoes la inmovilidad,el

freezing.

Los reflejos incondicionadospueden sermodulados (potenciadoso inhibidos)

de acuerdo conel estadomotivacional (aversivoo apetitivo) del organismoopor el

procesamiento preatencional del miedo (Öhman y Mineka, 2001; Ruiz‐Padial et al.,

73

2003;Ruiz‐Padial,Mata,Rodriguez,FernandezyVila,2005;Sánchezetal.,2002;Vilaet

al., 2007). El organismo de la personalidad de Parkinson, estando motivado

aversivamente por la experiencia traumática y/o por la indefensión aprendida,

aumenta el reflejo incondicionado que se repite permanentemente si los aspectos

inevitablesde lavidadiariaseconviertenensensacionescondicionadasydespiertan

recuerdostraumáticos.Finalmente,elafectadonosaledelpatróncondicionado(Van

der Kolk, 1994) y se queda parado en la disociación (Scaer, 2001b). La vergüenza

(inhibición,adaptación,sumisión)podríadarelimpulsoyelvagotransmitiríalaseñal

alsistemacardiovascularymotor(Overeemetal.,2002;verRainvilleetal.,2006).Con

el tiempopuedenafectarseprácticamente todos los sistemasmotoresynomotores

superponiéndose las causas y los efectos. Hay cada vez más disfunciones y los

síntomasserefuerzan(JenneryOlanow,2006).

1.2.3.3.2. LasemocionesenlaEnfermedaddeParkinson.

Lodichoestáenconsonanciacon laobservaciónen laprácticaclínicadequeciertas

fluctuaciones en el transcurso patológico de la Enfermedad de Parkinson están

relacionadas con condiciones emocionalmente cargadas o con estados afectivos

(BirkmayeryRiederer,1985;Ellgringetal.,1990;MachtyEllgring,1999;Marsdenet

al., 1981). Se ha observado clínicamente, también, que las condiciones emocionales

influyen en la duración del efecto de lamedicación (Lees, 1989), que los caracteres

menos rígidos tienen unmejor pronóstico (Jacobi et al., 1988), y que se nota en la

prácticaclínicaunmejorfuncionamientodelossistemasfisiológicoscuandonoestán

afectadosporemocionesnegativasoestrés(GonzálezMaldonado,1997;Machtetal.,

2005). Junto al sistema nervioso autónomo también el sistema inmune y el sistema

cardiovascular juegan un papel importante (Awerbuch y Sandyk, 1994; Levenson y

Ekman,2002; Levenson,Carstensen,FriesenyEkman,1991;Okaetal., 2006). Seha

informadodelaasociacióndelabradicardiaconelfreezing(Azevedoetal.,2005)yde

la hipotensión en la Enfermedad de Parkinson (Jankovic y Stacy, 2007). Estando

implicadas las emociones se puede suponer que es el miedo, eventualmente en

74

combinación con la indefensión o la vergüenza, que semanifiestan en los síntomas

motores y no motores. Se ha observado que la actividad del sistema nervioso

autónomo distingue las emociones (ver Porges, 2007) y se puede suponer que las

emociones afectan la tasa cardíaca produciendo el bloqueo sobre todo en espacios

estrechos,perotambiénenespaciosamplios(miedo),ensituacionesdeexpectacióno

de espera (preocupación, ansiedad), de observación por otra gente, real o sólo

imaginada(vergüenza)ydecontrol, loquenoesunacto,sinouna identificación,un

sentido(indefensión)(verDanneretal.,2001;LevensonyEkman,2002).

75

1.3. LaEnfermedaddeParkinson:¿unmecanismoprotectorcróni‐co?

1.3.1.Laexperienciatraumática,elestrésyelreflejodeprotección.

Paraunaexperiencia traumáticarelacionalno faltamucho.Essuficienteuncuidador

estresadoporalgunarazón.Elniñopercibe lacaradelcuidadorexpresandoestrésy

tensióncomounseñaldepeligroodeamenaza(Nijenhuisetal.,1998;Schore,2001a).

Suorganismoreaccionafisiológicayautomáticamenteenlapresenciadeunaamenaza

o un peligro percibido, real o sólo imaginado, para protegerse de un posible daño

(Schore,2001,2003;Vila,Fernández,Pegalajar,Vera,Robles,Perez,Sánchez,Ramírez

yRuiz‐Padial,2003).Losreflejostípicosdeprotecciónsonelreflejodeorientación,el

reflejo de sobresalto y el reflejo de defensa. Reacciones de defensa típicas incluyen

inmovilización (congelación), sobresalto, desmayo o lucha y huida (Vila, Guerra,

Munoz,Vico,Viedma‐DelJesus,Delgadoetal.,2007).

Elniñoreaccionaenprimer lugarconunreflejodeorientaciónvolviendoa la

normalidad cuandonohaypeligro. Sin embargo, el niñodependedel cuidador para

volveraestablecerlahomeostasis,ysielcuidadornoestádisponibleparamoderarla

activacióndelniño,éstamismasevuelvecrónicaapesardequenohayapeligroyla

caraalarmantedelcuidadorvuelvealanormalidad,elniñoseactivaaunmásyqueda

bloqueado en una respuesta de defensa frustrada porque por razones evidentes no

hay oportunidad ni de luchar ni de huir. Para evitar la inmovilidad el niño disocia

(Schore,2001a).

La disociación es una respuesta apropiada en la medida en que pueda re‐

establecerelequilibrio fisiológicoenelorganismodel traumatizadoyacondiciónde

que termine cuando la hiperactivación por la experiencia traumática acabe (Kallio,

2001).Peroenlarealidadlahiperactivaciónmuchasvecesnodesapareceypermanece

y la disociación también (ver Ruiz‐Padial et al., 2003). Cuando la hiperactivación, la

experiencia traumática,acabaquedamuchasveceselestréscausadoporemociones

76

negativas como el miedo traumático, la vergüenza y la indefensión, el

condicionamiento y la sensibilización. De estamanera el organismo no es capaz de

procesareintegrarloquehasucedido.Laconsecuenciaeslahiperactivacióncrónicay,

también, la disociación crónica con efectos severos sobre los sistemas fisiológicos

(GangyMalik,2003;Schore,2003).

Sin embargo, la disociación no es el únicomecanismo de protección. Lo que

hacealhombretanvulnerablecuandolaprotecciónsevuelvedisfuncionaleselhecho

de que el sistema nervioso autónomo entero es un sistema de protección y los

mecanismosdefensivos(yagresivos)sonconstruidosdemaneraqueacadacambiode

la homeostasis psico‐bio‐socio‐ecológica hay una reacción del sistema nervioso que

ponealgúnmecanismodedefensaenmarcha.Enlaliteraturaexperimentalyclínicase

incluyeelfreezing,elsobresalto,eldesmayo,lalucha‐huidaysepuedecategorizarlos

endosformasgeneralesdedefensa:inmovilidadydefensaactiva(Vilaetal.,2007).La

función protectora de ambosmecanismos es evidente, pero si el efecto no termina

cuando la amenaza ha acabado, estas respuestas protectoras pueden presentar un

riesgoserioparalasaludmentalyfísica(Vilaetal.,2003).

1.3.2. Laproteccióninadecuadacomosíntoma.

1.3.2.1. Laorientacióncrónica.

La transacción desaprobación‐inhibición es un reflejo de orientación y es un

mecanismodeprotecciónenlaniñez.Sinembargo,suusodisfuncionalpuedecambiar

el efecto en perjuicio del individuo. El reflejo de desaprobación‐inhibición es una

respuesta del niño a una interacción entre él y el cuidador. Es una reacción de

orientaciónprotectoraqueconsisteenunaaccióndesaprobadoraverbalonoverbal

del cuidador y la reacción automática de inmovilidad temporal del niño. Sirve para

impedirdeformainmediataalniñomoverseaunazonadepeligroinminente,ponerse

enunasituacióndepeligrooparaatraerlo (Omaha,2004).El reflejoestáprovocado

porlavergüenzaensufuncióndeadaptaciónysumisiónatravésdelsistemanervioso

77

autónomo,elsistemacardiovascularyotrossistemas(verRainville,Bechara,Naqviy

Damasio,2006).

Latransaccióndedesaprobación‐inhibiciónesunbloqueolocomotorsimple.La

transacción es llamada también la transacción de desaprobación paternal o

transacción de desaprobación‐vergüenza. La vergüenza es el desencadenante

emocional de la inmovilidad (alerta). Bloquea los movimientos gruesos sólo

temporalmente. El reflejo de desaprobación‐inhibición está normalmente provocado

porunafuenteexternaquenoeslaamenaza.Estípicamenteelfrenodeemergencia

del cuidador el que impide al niño hacer algo potencialmente amenazante para sí

mismo. La criatura paraliza la locomoción inmediatamente cuando la madre grita

"¡no!"omuestraotraexpresióndedesaprobación. Si seabusadeesta funciónpara

frenarlavivacidaddelniñoenlugardeprotegerlo,elreflejoseconvierteencrónicoy

sepresentacomosíntomadeinmovilidad(Omaha,2004).

Elfrenodeemergenciapuedeserusadoporelcuidadordemaneraextensivae

inadecuadalimitandolavitalidaddelniño.Uncuidadorqueesincapazdemodularlos

afectos ymuestrauna carademiedo, sobresaltoo terror sin regular la reaccióndel

niñocausaunreflejodedefensapermanenteenelniño(Wilkinson2004,verPorges,

2007). Loque fuediseñadocomoundesencadenante simpledeun reflejomotor se

hacemantenido, es interiorizado y causa que elmecanismo se convierta en crónico

(Omaha,2004;Schore,2003).

1.3.2.2. Ladefensainadecuada.

Miedo y ansiedadpatológicos están estrechamente relacionados con la defensa y la

más relevante evidencia de la defensa en el desarrollo del miedo y ansiedad

patológicosvienedeestudiosdeltrastornodeestréspostraumático(Vilaetal.,2003).

La reacción de defensa, sin embargo, no es una reacción simple sino una secuencia

dinámicadereaccionesdependientedelpeligroodelaamenaza.Unarespuestatípica

dedefensaeslasecuenciadeunareaccióndedefensacorta(sobresalto),seguidapor

78

unafasedeorientacióny,segúnlasnecesidades,deunafasedeluchaohuida(Levine,

1997).La investigaciónpsicofisiológicatieneunalargatradiciónenelestudiodeesta

secuenciabajosuefectofisiológicoenelsistemacardiovascular(Porges,2007;Vilaet

al.,2007).Larespuestadedefensaesuncomplejomecanismodeactivaciónyretirada

segúnlascircunstanciasexternasyestácontroladaporelsistemanerviosoautónomo

(Porges,2007;Vilaetal.,2007).

En 1889 ya Pierre Janet postuló que los efectos psicológicos del trauma se

expresancomouncambioenlarespuestabiológicadelestrés(VanderKolk,1994).Sin

embargo, la mayoría de los individuos expuestos a un trauma no desarrollan un

TrastornodeEstrésPostraumático(TEPT)(Olffetal.,2005;vanderKolketal.,2005).El

pacientedeParkinsonexperimentaunaformadeestréspostraumático,peronoesun

TEPT propiamente. Parece que los efectos del trauma psicológico que ha vivido la

personaconParkinsonsonocultadosoelestrésqueexperimentaestáenmascarado.

1.3.2.3. Atenciónoemoción.

El concepto de la defensa cardíaca diferencia un enfoque cognitivo y un enfoque

motivacional. El enfoque cognitivodistingueentre la reaccióndeorientacióny lade

defensaysuponequeloscambiosenlatasacardíacareflejanmecanismosdeatención

ydepercepción.Enelmodeloclásico,enunaprimerafasehayunadesaceleraciónde

la tasa cardíaca para facilitar la atención y percepción de los estímulos, y en una

segunda fase se acelera la tasa cardíaca reduciendo la atención y percepción como

protecciónfrentealosestímulos.Elenfoquemotivacionalsuponequeelcambioenla

tasa cardíaca refleja mecanismos metabólicos destinados a poner a disposición del

organismo la energía necesaria para adaptaciones conductuales. La tasa cardíaca se

desacelera si la conducta adecuada es la precaución (orientación) y se acelera si la

conductaadecuadaesunareacciónactiva,físicaopsicológica(lucha‐huida)(Vilaetal.,

2003).

79

Los reflejos cardíacos permiten distinguir entre la modulación atencional y

motivacionaldelaconducta.Losmecanismosfisiológicosparasimpáticosquereflejan

lasfuncionesemocionalessondetectadosporlaarritmiasinusalrespiratoria,elreflejo

barorreceptor o la variabilidad de la tasa cardíaca. El perfil típico de la respuesta

cardíacadedefensamuestraunaactividadparasimpáticaen laprimeray la segunda

fasedeactivaciónyunaactividadsimpáticasóloen lasegunda (Vilaetal.,2007).La

respuesta de defensa es un complejomecanismo de activación y retirada según las

circunstanciasexternasyestácontroladaporel sistemanerviosoautónomo (Porges,

2007).

1.3.2.4. Lasemocionesnegativasylosreflejoscondicionados.

LapersonalidaddeParkinsontieneunareaccióntípicaanteunaamenazasupuestacon

desaceleración motriz (reflejo de orientación) y rigidez muscular (tono muscular

elevado).El“freezing”enlarespuestacardíacaesunaconductadefensivaadaptativa

habitual cuando los organismos complejos sanos se enfrentan a una amenaza

potencial. La inmovilidad atencional o alerta, que deja el individuo alertado

abruptamentesinmoverseobservandounafuentepotencialdepeligroylistoparala

luchaolahuidaenuninstante,afectamovimientoslargosycapacidadeslocomotrices

(Acevedoetal.,2005;Alm,2004).Todaacciónmenos larespiraciónyelmovimiento

de losojosestáparada.Típicamenteel sujetoadoptaunaposturaagachada.Peroel

organismoquedaalertaycontonomuscularfuerte(Misslin,2003).

Sin embargo, la experiencia traumática o el estrés que parece experimentar

conscientementeonoelpacientedeParkinsondurantesuvidaantesdel iniciodela

enfermedadsonapropiadosparacondicionarel individuoyaumentarelefectode la

respuesta cardíaca de defensa. Los reflejos incondicionados pueden ser modulados

(potenciadosoinhibidos)deacuerdoconelestadomotivacional(aversivooapetitivo)

del organismo o por el procesamiento preatencional del miedo (Öhman y Mineka,

2001; Ruiz‐Padial et al., 2003; Ruiz‐Padial et al., 2005; Sánchez et al., 2002). El

organismode la personalidad de Parkinson, estandomotivado aversivamente por la

80

experiencia traumática y/o por la indefensión aprendida, aumenta el reflejo

incondicionado,queserepitepermanentementesilosaspectosinevitablesdelavida

diariaseconviertenensensacionescondicionadasydespiertanrecuerdostraumáticos.

Finalmente, el afectado no sale del patrón condicionado (Van der Kolk, 1994) y se

quedaparadoen ladisociación (Scaer, 2001b). La vergüenza (inhibición, adaptación,

sumisión)podríadarelimpulsoyelvagotransmitiríalaseñalalsistemacardiovascular

ymotor(Overeemetal.,2002).

1.3.3. Atenciónymotivación.

Se han observado diferencias importantes en la respuesta cardíaca. La ilustración 3

(Vila et al., 2007) muestra los cuatro grupos de respuesta cardíaca que se han

encontradoenunestudioutilizandoelanálisisdeclústeres(FernándezyVila,1989).

Ladesaceleraciónprolongada(grupo4de la Ilustración3),que interesasobre

todo por su extensiva fase de inmovilidad y que se explica en la doctrina por una

activaciónsimpáticareducidayelcontrolvagalsostenidodurantelarespuesta(Vilaet

al., 2007) que se ha vuelto crónica, es típica de la akinesia y de la congelación

(freezing), como se puede observar en la Enfermedad de Parkinson. Efectivamente,

como ya mencionado, se ha observado la bradicardia defensiva asociada con el

freezing(vanDijk,2003;Acevedoetal.,2005).Sinembargo,sesuponequenoocurre

en el modo secuencial sino en el mismo tiempo. La pregunta en este caso no es

atención o emoción, la secuencia en el caso normal de la defensa, ¡sino que el

problemaes laatencióny laemoción!:el individuoseadhiereenladefensaconuna

hiperatención externa (hipervigilancia) y la reducción de la movilidad (bloqueo

muscularymental,bradikinesia,akinesia)olainmovilidad(freezing).Eslacogniciónla

queimpidelamanifestacióndelaemoción,sealaquesea,rabiaoterror,emociones

quetienen lafunción(adaptativa)defacilitar laacción.Loquequedaeselmiedo, la

indefensiónylavergüenzafacilitandolainmovilidad(Schore,2003).

81

Ilustración3.Diferenciasindividualesenelpatróndelarespuesta.

Tanto la indefensión como la vergüenza son fenómenos parasimpáticos

(Omaha,2004;Schore,1994;Schore,2003).Eltonovagalsubeydisminuyenlapresión

sanguíneay la tasacardíaca,apesarde laadrenalinaelevada (BirkmayeryRiederer,

1985;Devoset al., 2003; Kallioet al., 2004;Movius yAllen, 2005; Pursiainenet al.,

2002; Schore,2001a). Sinembargo, con las condicioneshipotónicas (Allcock,Ullyart,

KennyyBurn,2004) lavivacidad(aliveness)seveafectada,por locual lasrelaciones

vitales se limitan (Schore, 1994) y la actitud del afectado está marcada por el

retraimiento social.Unestadovisceralquepromueve la inmovilización (congelación)

impide lacapacidaddecomunicaciónsocial (Porges,2007).Pararecuperarelcontrol

personal,elniñodespliegaporunladolahipervigilanciay,porotrolado,sinembargo,

un comportamiento (disociativo) de defensa, que limita las influencias sensoriales

exteriores y conlleva rasgos obsesivos‐compulsivos que se ven más tarde bajo la

concepción de la personalidad de Parkinson premórbida (Eatough et al., 1990;

Heberlein, Ludin, Scholz y Vieregge, 1998; Hubble y Koller, 1995; Ishihara y Brayne,

2006b;Lyonsetal.,2004;Poeweetal.,1990).Interiormenteseprotegeelindividuode

la experiencia de las emociones y de los recuerdos traumáticos por la disociación

(Diseth,2005;Holmesetal.,2005;Marazzietal.,1995;Masters,1992;vanderKolk,

1994).Estaslimitacionesdelavivacidadsemuestrancomorigidezmuscularymentaly

82

en el estado clínico como bradicinesia. En el peor de los casos, si la activación e

inhibiciónsondemasiadofuertes,elresultadoeslainmovilidad(Schore,2003).

La literaturamédicaparecever la inmovilidad tónicaenelhombrecomouna

forma fuerte de la inmovilidad alerta. En la Enfermedad de Parkinson la parálisis

nocturna es un bloqueo que no sólo deja el paciente inmóvil bloqueando sus

capacidadesmotorassinoquebajael tonomusculardemaneraqueel sujetoqueda

paralizado (Chakravorty y Rye, 2003). La inmovilidad tónica es muchomás fuerte y

afecta movimientos gruesos y finos y bloquea las capacidades loco‐, vaso‐ y

psicomotrices.Enlosanimales,elorganismofingelamuerteysalvalavidaporqueel

depredador pierde el interés en el cadáver (Misslin, 2003). En el hombre esta

respuestaquedacomoherenciafilogenética.Tieneunasimilaridadconlacatatoniaen

laesquizofrenia(Moskovitz,2004)enqueesunarespuestademiedoensituacionesde

estrés,yhaytambiénunparalelismosimilarconlacataplejia(Overeemetal.,2002).

1.3.4. Elconflicto.

En la Enfermedad de Parkinson hay un conflicto entre la atención y la motivación,

entre el polo cognitivo y el polo emocional, entre el impulso externo y el interno

(Grande et al., 2006). Estando condicionado en el impedimento de su intención de

hacer algo falta sólo la intencióndehacer algopara desencadenar la reacciónde la

defensaoinhibiciónydebloquearlosmovimientos.Enesteprocesoautodinámicoel

peligro imaginado desencadena la inmovilidad y la emoción implicada aumenta la

hipervigilancia,queporsuladodetectaotropeligroimaginado,yasísigueelproceso

condicionado. Se muestra una conducta obsesivo‐compulsiva que por fin forma la

personalidadenlaEnfermedaddeParkinson.

Se puede hipotetizar que en el grupo 4 que se presentó en la Ilustración

anteriorprevalecelacognición(hipervigilancia)yseimpidelafunciónadaptativadela

emoción aumentando el control vagal (freezing) al mismo tiempo que la activación

simpática,facilitandolaparadojavagal(Porges,2001).Lacogniciónestácondicionada

83

ycuandosurgeunparámetrocondicionadoapareceautomáticamentelainmovilidad.

Laemociónsemanifiestacomosíntoma.La indefensióny lavergüenzabajan la tasa

cardíacayelmiedoloponepermanente(verRainville,2006).

La Ilustración4muestra la imagenhipotéticade lasituaciónenuncasocomo

eneldelgrupo4delaIlustración3.

Ilustración4.Activaciónsimpáticaalmismotiempoquelaactivaciónparasimpáticatienecomoefectolainmovilidad.

Se puede imaginar que es el vago ventral el que no sube el tono bajando el

efectodel simpaticoodelvagodorsal (el frenovagal)para facilitar la respuestaa la

amenaza real o imaginada. Está inhibido por la hipervigilancia lo que aumenta las

emocionesqueenseguidadesencadenanladisociaciónylainmovilidad.

Hay activación simpática almismo tiempoque la activaciónparasimpática. El

efectodehiperactivaciónyhiperinhibicióneslainmovilidad(Schore,2003).Puedeser

84

el modelo del freezing en la Enfermedad de Parkinson en que las disfunciones

autonómicasindicanunaimplicaciónemocionalenestosprocesos.

1.3.5.LossíntomasdeParkinsoncomosíntomasdedisociaciónpos‐traumática.

1.3.5.1. Lacongelacióncomoexpresióntípicadelainmovilidad.

La congelación (el freezing) es un fenómeno común relacionado con los reflejos

protectores (la orientación, el sobresalto y la defensa) tanto en animales como en

humanos(Nijenhuis,VanderlindenySpinhofen,1998b).Sinembargo,apesardequeel

aspectoemocionales importante, la interpretacióndeestosreflejossehaexpresado

tradicionalmente en términos cognitivos poniendo el énfasis en los procesos

sensoriales (Azevedo et al., 2005; Buss, Davidson, Kalin y Goldsmith, 2004; Pérez,

Fernández,VilayTurpin,2000)yenlaEnfermedaddeParkinsonsebuscasucausaen

una disfunción cognitiva o ejecutiva (Matson 2002; Pazo y Belforte, 2002; Uc et al.,

2005).

El “freezing”noes un fenómenoúnico, sinoque tiene aparicionesdiferentes

contonomuscularfuerteysintonomusculardependiendodelaemociónquelopro‐

voca(Reinville,2006;Scaer,2001;Schore,2003).Lavergüenzaprovocauna inmovili‐

dad ligera con tonomuscular fuerte mientras la indefensión causa una inmovilidad

fuertecontonomuscularprácticamenteinexistente(Schore,2003).Superandoelmie‐

doyhaciendoelprimerpasoseliberadelbloqueo.Peroelmecanismoqueproduceel

bloqueonosóloesemocionalsinoquehayotrosmecanismospsicológicosqueestán

involucrados.Pareceque lavistaestáafectada,hayunproblemacon laaprehensión

delespacio,laintenciónpareceestarafectadaytambiénlaatención(Schore,2001a).

Apesardequeel freezingofgait esun síntoma frecuentee inhabilitanteen

pacientes con la Enfermedad de Parkinson avanzada, ocurre también en estadios

tempranos y ha sido observado en hasta 26% de pacientes que nunca tomaron

levodopa(Bloemetal.,2004).Elfreezingofgaitesunataquedeinmovilidaddepoca

85

duración en que el individuo no es capaz de empezar locomoción, dar la vuelta, de

pasar una puerta o un sitio conobstáculos (espacio estrecho), lo queocurremenos

frecuentemente en espacios abiertos (Bloem et al., 2004; Giladi et al., 2001). La

sensacióndequelospiesestánpegadosalsuelolesimpidemoverse.Elfreezingofgait

típicamenteocurre cuandoel paciente tieneque cambiar supatrónautomáticoo la

velocidad de andar (Amboni et al., 2008) o cuando otro proceso cognitivo está

cruzando el proceso del movimiento (Bloem et al., 2004). Se ha observado

clínicamente que ya ante la expectativa de falta de espacio o de tiempo puede

aparecerelbloqueo(Bloemetal.,2004;MachtyEllgring,1999).

1.3.5.2. Laestimulaciónexternayelefectoplacebo.

Losestudiosclínicosmuestranquelosimpulsosexternoscomosensacionessensoriales

rítmicas(auditivas,visuales)mejoranlascapacidadesmotrices(Fernández‐DelOlmoet

al.,2004;Ferrarinetal.,2004;Rochesteretal.,2005).Lafisiologíadeesteprocesoes

confusa (Abbruzzese y Berardelli, 2003; Enzensberger et al., 1997). Sin embargo, se

reconoce que el movimiento locomotor incluye también informaciones visuales,

vestibulares e informaciones somatosensoriales (Wuetal., 2006;WuyChian1997).

Sinembargo,losimpulsosexternosencombinaciónconlaexpectativaconscientedel

efecto positivo podrían influir sobre las condiciones emocionales, cambiar la

disociación y producir un impulso (emocional) interno. El impulso emocional podría

facilitarelfrenovagal,liberandoenelsistemamesolímbicoladopamina,influyendoen

el sistema opiáceo endógeno y suministrando al estriado dopamina, restableciendo

con eso las capacidades motrices (De la Fuente‐Fernández y Stoessl, 2002; de la

Fuente‐Fernándezet.al.,2004;Goetzetal.,2000;verPorges,2007).

Esteprocesopodríaserparecidoalacinesiaparadójicaenlaquesesuponeque

actúaunefectodeplacebo(Crucianetal.,2001;DelaFuente‐Fernándezetal.,2004;

Macht y Ellgring, 1999). Se pone el freno vagal frenando la conducta de defensa

(Porges, 2007) y deja el acceso a planes motores normalmente no accesibles. Con

Tomografía por Emisión de Positrones se ha comprobado que el efecto placebo se

86

manifiestaconlaliberacióndedopaminaenelnúcleoaccumbens,perotambiénenel

estriadodorsal,putameny caudado (Beauregard,2007;Benedettietal., 2005;de la

Fuente‐Fernándezetal.,2004;Goetzetal.,2000;Goerendtetal.,2004;Linazasoroet

al., 2004). Hay evidencia también de que el efecto placebo puede ser adictivo

causandoabstinenciacuandoeltratamientoesdiscontinuo(DelaFuente‐Fernándezy

Stoessl, 2002). Sin embargo, la liberación de dopamina en el estriado dorsal

produciendo un efecto motor está relacionada con la percepción del (efecto del)

placeboynosóloconlaexpectativadelarecompensa(DelaFuente‐Fernándezetal.,

2004).

Se supone que en el efecto placebo se activan ciertas neuronas corticales si

existeunaoportunidadderecompensa.Sinembargo,estábiendocumentadoqueno

es la estimulación externa la que produce el efecto motor sino la expectativa del

efecto positivo que causa un impulso interno emocional (De la Fuente‐Fernándezet

al.,2004;FricchioneyStefano,2005;Pollo,Torre,Lopiano,Rizzone,Lanotte,Cavanna

et al., 2002). El efecto placebo incluye tanto factores cognitivos y sensoriales como

mecanismos de condicionamiento (Benedetti, 2006; De la Fuente‐Fernández et al.,

2004).La respuestaplacebopuedeserunresultadodelcondicionamiento,peroestá

mediada realmente por la expectativa (Benedetti et al., 2005). Esta expectativa

consciente restablece el control personal, que se perdió en conexión con el trauma

emocional.Enlaausenciadeladisociaciónyconelcontrolvuelvenlosimpulsospsico‐

motoressutiles,que inicianyacompañan lasemocionesnecesariasparaproducirno

sólounefectoderecompensaenelestriadoventralsinounefecto(loco‐)motorenel

estriadodorsal(verDelaFuente‐Fernándezetal.,2004).Variosestudiossugierenque

elefectoplaceboesunfenómenodeaprendizajeyquepuedenobtenerseresultados

robustosconunaexposiciónrepetidaauntratamientoefectivo(CollocayBenedetti,

2006).Hipotetizandoqueemocionesfuertescomoelmiedoolavergüenzajueguenun

papel importante enestosprocesos (Benedettiet al., 2005; Roelofset al., 2006), se

puede imaginar que es un efecto del freno vagal comohemos ya expuesto (Porges,

2001,2007).

87

1.3.5.3. ProtecciónycongelaciónenlaEnfermedaddeParkinson.Faltanestudios sobre losmecanismossubyacentesdel freezing en laEnfermedadde

Parkinson, y la investigación no relaciona el freezing directamente con el sistema

nerviosoautónomoycardiovascular.Debidoa lasdisfuncionesautonómicasse tiene

que tener cuidado al considerar los resultados de los estudios de la disfunción

autonómicacardiovascularqueutilizansobretodolavariabilidadcircadianadelatasa

cardíacaensuanálisis.Seobservaladisfunciónsimpáticaqueconfirmalasfunciones

atencionales (Devos et al., 2003). Sin embargo, el descenso que se observa en la

variabilidad de la tasa cardíaca se puede interpretar como reflejo de una actividad

motivacional,siendoasociadoeldescensodelavariabilidaddelatasacardíacaconla

activaciónemocional(MoviusyAllen,2005;Ruiz‐Padialetal.,2003).Recordemosque

la bradicardia defensiva efectivamente ha sido mencionada como asociada con el

freezing(Azevedoetal.,2005).Ladeceleraciónprolongadapuedeserdebidaalcontrol

vagalmantenido(Vilaetal.,2007),loqueesposibleconlainfluenciadelvagodorsal

(Goldsteinetal.,2007;Porges,2003a)quenotieneritmorespiratorio(Porges,1995,

2007).Labradicardiademiedollamalaatención,habitúalentamente,esproporcional

a la intensidad del estímulo, ocurre en especies que tienen inmovilidad como

estrategia defensiva y persiste después del fin del peligro (Azevedoet al., 2005). Su

magnitudesmediadaporelnúcleomotordorsal(Porges,1995).Además,laactivación

simpáticanoparecedisminuirporqueelniveldelaadrenalinanobaja(Schore,2003)y

lanoradrenalinaaumenta(Goldsteinetal.,2007),loquepuedemantenerlaatención

aumentada(hipervigilancia).

Son necesarios estudios específicos sobre los mecanismos que provocan el

freezing en la EnfermedaddeParkinson.Unenfoquemotivacional enunmodelode

defensa del Parkinson relacionando el freezing con el sistema nervioso autónomo

podríaaclararelpapeldelasemocionesenlaEnfermedaddeParkinson(verAwerbuch

y Sandyk, 1994; Camerlingo, Aillon, Bottacchi, Gambaro, D'Alessandro et al., 1987;

Lang,DavisyOhman,2000;Matson,2002).Unenfoquemotivacionalenunmodelode

Parkinson no sólo permitiría analizar el mecanismo subyacente al freezing sino que

podría llevar a una terapia del bloqueomotor pormedicación, psicoterapia u otras

terapias dirigidas a la modificación del estado de ánimo (Gustafsson et al., 2004;

88

Matson,2002).Finalmente, laestimulaciónexternaquesemuestrabeneficiosaenel

manejodelosbloqueosenlaEnfermedaddeParkinsonpodríaseraplicadademanera

más eficaz pudiendo estimular los mecanismos que influencian la tasa cardíaca de

maneraselectivaparaevitarelfreezing (Alm,2006;Fernández‐delOlmoetal.,2004;

Fernández‐delOlmoyCudeiro,2003;Ferrarin,Brambilla,Garavello,DiCandia,Pedotti

yRabuffetti,2004;McDonnellyRidding,2005).

Un modelo de los reflejos de protección de la Enfermedad de Parkinson

incluiríalassiguienteshipótesis:

1. ElsistemanerviosoautónomojuegaunpapelimportanteenlaEnfermedadde

Parkinson. Los síntomas cardinales como la mayoría de los demás son

(causadossobretodoporunadeficienciadedopamina)inducidosoagravados

emocionalmente, moderado por el sistema nervioso autónomo y provocado

poruncambioenelsistemacardiovascular.

2. Los síntomas están causados por una acción conjunta de factores biológicos

(déficit de dopamina, exceso de opiáceos y otros neuropéptidos, procesos

inmunosupresores), cognitivos (atención, intención), emocionales (miedo‐

ansiedad, indefensión,vergüenza)ysociales(desencadenantescondicionados,

estrés).

3. El sistema cardiovascular refleja la influencia atencional o motivacional de

maneramuycompleja incluyendotresramasdelsistemanerviosoautónomo:

el simpático y dos ramas parasimpáticas, el vago ventral y el vago dorsal. El

simpáticoestámoderadosobre todopor laadrenalina, lanoradrenalinay las

hormonasdeestrés,elvagoventralpornoradrenalinay serotoninayelvago

dorsalporloscolinérgicosylosopiáceos.

4. Elfreezingestácaracterizadoporunasubidadelatasacardíacaydelatensión

arterial diastólica y de la bajada de la tensión sistólica con un aumento del

volumen sanguíneo y una dilatación de los vasos sobre todo en las

extremidadesinferiores.

89

5. El freezing es la cima de los síntomas parkinsonianos incluyendo factores

motores,cognitivos(atencionales)yemocionales(motivacionales).

ParecequeelafectadodelaEnfermedaddeParkinsonefectivamentetieneun

conflictoentre las funciones cognitivas y las funcionesmotivacionales. Este conflicto

tiene sumanifestaciónmáxima en los síntomas del freezing. La investigación se ha

limitado al estudio de las funciones cognitivas sobre todo bajo el aspecto (psico‐)

motorysehapostuladoquelosdéficitejecutivostienenunabaseneuropsicológica.El

afectadotienelaintencióndehaceralgo,deacercarsedeunobjetoounespacioyno

puede.Nosóloestábloqueadoalnivelmotor,sinoestá fueradesímismo(Owenet

al.,2004),desasociado,loqueesladisociación,larespuestaaltraumaemocional.

91

2.ESTUDIOEMPÍRICO

93

2.1. Objetivosehipótesis.

2.1.1.Objetivos.

EnconsonanciaconloexpuestoenlaIntroducciónTeórica,elobjetivogeneraldeesta

TesisDoctoral fue verificar la hipótesis dequepuedaexistir una vivenciade trauma

emocionalcomofactordeinterésenlaetiologíadelaEnfermedaddeParkinsonyde

quelospacientesmuestrensíntomasdeestréspostraumáticoenmascaradoderivados

deese traumapsicológico.Además,queríamosconocer lasposibles relacionesentre

las variables suceso traumático, apego inseguro, disociación, evitación, estimulación

compensatoriayadaptación.Lasdosprimerasvariablesestánincluidasenelobjetivo

principal de investigación de esta Tesis Doctoral sobre el posible papel del trauma

emocional en la etiología de la Enfermedad de Parkinson, mientras que las cuatro

restantessonelementosdelahipótesisdequeelestréspostraumático,ladisociación,

la consiguiente deficiencia de recompensa y su compensación por la estimulación

interna y, fundamentalmente, externa sean condiciones necesarias para el proceso

mórbidodelaEnfermedaddeParkinson.

Este objetivo se justifica por el hecho de que el trauma y el estrés han sido

mencionadoscomoposiblesfactoresetiológicosdelaEnfermedaddeParkinsonyapor

elmismoJamesParkinson(GonzálezMaldonado,1997).Estaideahasidoretomadaen

lasegundamitaddelsiglopasadoyhasidoplanteadadenuevoenlosúltimosaños.En

un principio, se postula un traumatismo craneoencefálico como factor de riesgo

(Boweretal.,2003).Sinembargo,losresultadossoninconsistentesylaasociaciónde

la Enfermedad de Parkinson con un traumatismo craneoencefálico es controvertida

(Goldmanetal.,2006).Ciertamente,eltraumatismopodríaserunfactorenunmodelo

dedeterminaciónmultifactorialde laenfermedadenelquenodebesubestimarseel

efectotraumáticoemocionalquepuedeteneruntraumafísicoyelefectodeposibles

traumasdetipoemocional (Smithetal.,2002).EnelestudioquehicieronEatoughy

cols.en1990,aplicandounaescaladesucesosvitalesde63ítemsincluyendopérdida,

enfermedad significativa o herida y cambios geográficos, encontraron que sucesos

94

vitalessignificativospodríancontribuiraldesarrollode laenfermedadcomosehabía

supuesto ya antes. Hubo una tendencia hacia un número más grande de sucesos

vitalestraumáticosen la infanciade losafectadosde laEnfermedaddeParkinsonen

lascategoríasdepérdidayaccidentes.Sinembargo,elestudionoevaluóel impacto

emocionaldelsuceso(Eatoughetal.,1990).

DadoquelacausadelaEnfermedaddeParkinsonidiopáticaes,pordefinición,

desconocida, queda abierta la posibilidad de formular hipótesis etiológicas para la

misma. Los objetivos de esta TesisDoctoral pretendendar repuesta a una hipótesis

sobre la etiología de la Enfermedad de Parkinson referida al posible papel que el

traumaemocionalpodría jugaren lamisma.Unavezqueel traumaha tenido lugar,

puede desarrollarse el proceso mórbido que puede incluir como condiciones

fundamentales estrategias de afrontamiento desadaptativas, dependencia de

estimulación compensatoria y otros procesos disfuncionales como consecuencia. Si

esta hipótesis se confirma, esperamos haber dado un paso importante en el

conocimientodelaetiologíadeestafrecuenteydramáticaenfermedad.

Nuestroobjetivogeneralsedesglosaenlossiguientesobjetivosespecíficos:

1. Conocer las posibles asociaciones entre las variables experiencia traumática

(suceso traumático ‐definido en esta investigación como accidentes,

enfermedades, cirugía, agresiones, abuso, violencia, nacimiento complicado,

separación, pérdida u otros sucesos emocionalmente significativos‐ y apego

inseguro ‐definido por la falta de confianza en los padres, el estrés

experimentadoen lavida, la faltademanifestaciónexpresadeafectopor los

padres ‐especialmente manifestaciones físicas de cariño‐, la educación

excesivamente rígida, la experiencia posible de rechazo por los padres y las

experiencias especiales en la infancia‐),afrontamiento (coping) (disociación ‐

definidaporlafaltadememoria,lafaltadeajusteespacio‐temporal,elolvido,

la incapacidad de expresar emociones y de poder relajarse y el carácter

obsesivo‐compulsivo‐ y evitación ‐manifestada a través de la

95

ocultación/simulacióndelestadodeánimoodesíntomascorporales,evitación

demalentendidos,retraimientoydistanciasocial,evitacióndelaestimulación

excesiva y autocrítica‐) y la dependencia de los estímulos artificiales

(estimulacióncompensatoriaexterna‐definidacomodejarquelosotrostomen

lainiciativaonecesitarexcesivamenteelestrésolaimpulsividadcomofuente

demotivación‐yadaptación‐manifestadaenlafaltadeautoestima,laadicción

aestimulantesyladependenciade(laopinión)deotragente.

2. Conocer la posible presencia de experiencia traumática precoz (suceso

traumático y apego inseguro), afrontamiento (disociación y evitación) y

dependencia de los estímulos artificiales (estimulación compensatoria y

adaptación)enlospacientesafectadosporlaEnfermedaddeParkinson.

3. Comprobar si existe alguna forma de estrés postraumático enmascarado

(estrésderivadodel trauma infantil, expresadoendiferentesmanifestaciones

deestréspost‐traumático)enpacientesconlaEnfermedaddeParkinson.

2.1.2.Hipótesis.

Lashipótesisformuladasfueron:

1.Queloscomponentesdetraumaemocionalprecozyconsecuenciasdeltrauma

no mostrarán asociaciones relevantes entre sí puesto que son componentes

relativamente independientes del funcionamiento del paciente que ha sufrido el

trauma.

2. Que habrá más experiencias traumáticas en el grupo de los afectados por la

EnfermedaddeParkinsonqueenlapoblacióngeneralnoclínicayenlosafectados

porEsclerosisMúltipley,especialmente,sucesostraumáticosenlainfanciadelos

afectadosporlaEnfermedaddeParkinson.

96

3.Queen los pacientes con la EnfermedaddeParkinson la disociación serámás

rígida y habrá un comportamientomarcado por la evitación en relación con los

sanosylosafectadosporEsclerosisMúltiple.

4. Que la necesidad de estimulación compensatoria se manifestará más en los

pacientesafectadosporlaEnfermedaddeParkinsonqueenlapoblaciónnoclínica

yenlosafectadosporEsclerosisMúltiple.

5. Que los pacientes con la Enfermedad de Parkinson mostrarán más

manifestaciones enmascaradas de estrés postraumático como signo de la

presencia de síntomas de estrés traumático infantil que las personas sanas y los

afectadosporEsclerosisMúltiple.

2.2. Metodología.

2.2.1.Participantesygrupos.

Enlaprimerafasedeesteestudio(Hurni,2007)participaron25pacientes,12mujeres

y 13 hombres, diagnosticados de Enfermedad de Parkinson y miembros de la

AsociacióndeParkinsondeGranada,queformaronelgrupoclínico.Eldiagnósticofue

realizado por su neurólogo. Todos los pacientes participaron de forma voluntaria y

dieron previamente su consentimiento por escrito para ser incluidos en el estudio

(Anexo4.1).

Se formó un grupo control, apareado con el grupo clínico en las variables

sociodemográficas, formado por 25 personas, 12mujeres y 13 hombres, reclutados

entre losmiembrosde laAsociacióndeVecinosdelBarriodelRealejodeGranaday

cuidadores de los afectados por la Enfermedad de Parkinson. Ninguno de los

participantes en el grupo control tenía alguna enfermedad relevante y todos

participarondeformavoluntariaydieronpreviamentesuconsentimientoporescrito

paraserincluidosenelestudio(Anexo4.1).

97

En una segunda fase, esta Tesis Doctoral se amplió con un nuevo grupo

formado por 30 pacientes afectados por EsclerosisMúltiple. Elegimos afectados por

esta enfermedadporquehistóricamente las dos enfermedades se consideraronmuy

próximasyfueronnosológicamentedistinguidassóloamediadosdelsiglodiecinueve

porJean‐MartinCharcot(Lehmanetal.,2007).

Conel finde igualarelnúmerodeparticipantesen losgruposse incluyeron5

nuevosparticipantesenlosgruposdeParkinsonySanos,porloqueelnúmerofinalde

participantesenestaTesisDoctoralfuede90personasdistribuidasen3gruposde30

participantes cada uno:Grupo de pacientes con la Enfermedad de Parkinson (grupo

Parkinson), grupo de personas sin enfermedad neurológica ni otra conocida (grupo

Sanos)ygrupodepacientesconEsclerosisMúltiple(grupoEsclerosis).

Las tablas1a3presentan lascaracterísticasclínicasysociodemográficasmás

importantesdelosparticipantesdelosgrupos.

Tabla1.Edaddelosparticipantesenelestudioempírico.

Se encontraron diferencias significativas en relación con la edad entre los

gruposdelestudio (F2, 87=25.209;p=0.000). Las comparacionesposthoc utilizando la

prueba de Tukey señalaron diferencias significativas entre los grupos Parkinson y

Esclerosis(p=0.000)ySanosyEsclerosis(p=0.000),loqueeraesperabledadalamenor

edadenlaaparicióndelaEsclerosisMúltipleconrespectoalaedaddecomienzomás

tardíaenlaEnfermedaddeParkinson.

98

Tabla2.AñosdeevolucióndelaenfermedadenlosgruposParkinsonyEsclerosis.

Noseencontrarondiferenciassignificativasrespectoalosañosdeevoluciónde

laenfermedadentreambosgrupos(t=‐0.758;p=0.451).

La tabla 3presenta las características socio‐demográficasde losparticipantes

delestudio.

Tabla3.Datossociodemográficosrelevantesdelosgruposparticipantes.

99

Enlaprimerafasedelestudio,losparticipantesafectadosporlaEnfermedadde

ParkinsonySanosfueronapareadosenlasvariablessexo,edad,estadocivilylugarde

residencia,porloquenohaydiferenciasestadísticamentesignificativasentreellos.En

lasegundafasenoeraposibleaparear losparticipantesentodos losaspectos.Sobre

todolaedaddelospacientesesmuydiferenteentrelosgruposParkinsonyEsclerosis,

dadoque,comosehaindicadomásarriba,el iniciodelaenfermedadesmuchomás

tempranoenelcasodelaEsclerosisMúltiple.

La residencia ha sido discutida como un posible factor etiológico en la

EnfermedaddeParkinson.Vivirenunámbitoruralsehapropuestocomounfactorde

riesgo. En esta Tesis Doctoral hay sólo un paciente que vive en una zona rural que

informóde“estar convencido”deque la causadesuenfermedades laexposicióna

insecticidas durante sus faenas en el campo. En esta investigación, la muestra es

mayoritariamenteurbanadebidoaquelosparticipantessereclutaronenGranada.

El nivel de estudios alto puede ser una consecuencia derivada de la

personalidad de Parkinson que es un elemento de la enfermedad discutido

ampliamenteenlaliteraturaperotodavíacontrovertido.Entrenuestrosparticipantes

esta relación es inversa. Existe un mayor porcentaje de universitarios en el grupo

Sanos y en el grupo Esclerosis, queparece debido al procesode selección. La razón

puedeserquelossanosqueformaronnuestrogrupocontrolfueronobienmiembros

delajuntadelaasociaciónysuscónyugesycuidadoresdelospacientesobienvecinos

del barrio que se corresponden con una clase superior en comparación con los

afectados que asisten al centro de día (de cuidado). Similar es la razón del grupo

Esclerosis,quesonmiembrosdelaasociaciónperonoasistentesdeuncentrodedía.

Elestadocivilpuedejugarunpapelrelevanteenelapoyosocialquepuedeser

un factor importante en una enfermedad crónica y discapacitante como es la

Enfermedad de Parkinson. En nuestra investigación, entre los pacientes

aproximadamenteuntercionodisfrutandeestafuentedeapoyosocial.Estaratioes

lamismaparalosgruposdeEsclerosisySanos.

100

El número de hermanos, la posición en el orden de los hermanos y el clima

familiarsonlabaseenlaqueelapegosedesarrolla.Ennuestrocaso,lospacientesde

Parkinson han ocupado todas las posibles posiciones de orden, aunque son

ligeramentesuperiores losporcentajesdeposicionesprimerayúltimas,comoen los

afectados de la Esclerosis Múltiple. Los Sanos ocupan sobre todo las primeras dos

posicionesenelordendeloshermanos.

Con respecto al grupo Parkinson puede observarse que los enfermos de

EsclerosissonmuchomásjóvenesquelosdeParkinsony‐porestarazón‐másactivos.

Lasiguientefiguramuestralosresultadoscomentados.

Figura1.RepresentacióngráficadelosdatossociodemográficosdelostresGrupos.

Se realizóun análisis de asociaciones y de comparacióndeporcentajes entre

gruposutilizandoelprocedimientodetablasdecontingencia(teniendoencuentasilas

variableserannominalesuordinales)paralasvariablessexo,residencia,niveldeestu‐

dios,estadocivilyposiciónentreloshermanos.Entodosloscasosnoseencontraron

asociacionessignificativasentreestasvariablesyelgrupoalquepertenecíanlosparti‐

101

cipantes(usandoλparaasociacionesentrevariablesnominalesyTau‐bdeKendallpa‐

raasociacionesentrevariablesnominalesyordinales).Tampocoseencontrarondife‐

renciassignificativasentrelosgruposparaningunadeestasvariables(utilizandoeles‐

tadísticoχ2).

Todoestorevelaque,salvoparalavariableedadyporlasrazonescomentadas,

losgruposeranhomogéneosentodaslasvariablesindependientesydecontrol,loque

escoherenteporel sistemautilizadodeasignaciónde losparticipantesasusgrupos

respectivos.

2.2.2.Medidas.

LasmedidasutilizadasenestaTesisDoctoralfueronlassiguientes:

a) EscalaRetrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(EREP,Anexo4.3).

Esta medida se ha desarrollado específicamente para esta investigación. Se

administra en forma de entrevista estructurada, y está formada por 6 subescalas

diseñadasparalaevaluacióndelossiguientescontenidos,definidosenelapartadode

Objetivos:

SubescalaA:Sucesotraumático.

SubescalaB:Apegoinseguro.

SubescalaC:Disociación.

SubescalaD:Evitación.

SubescalaE:Estimulacióncompensatoriaexterna.

SubescalaF:Adaptación.

102

Como también se indicó en dicho apartado, las dos primeras subescalas

corresponden a la dimensión de Experiencia traumática, las dos segundas a la de

AfrontamientoylasdosúltimasaladeDependenciadelosestímulosartificiales.

Las respuestas de la persona a los ítems de la EREP son puntuadas por el

entrevistador según una escala tipo Likert con 5 alternativas (de 1 a 5 puntos; ver

Anexo4.3).Laspuntuacionesdecadasubescalason lamediade las respuestasa los

ítems de cada una de ellas. Dado que 1 siempre corresponde al nivelmínimo de la

condición evaluada y 5 al máximo, la EREP mide de forma directa los contenidos

comentados.

Enelprocesodeconstruccióndelamedida,enunaprimerafase,antesdeser

aplicadaalosparticipantesdeestainvestigación,seprobóenunestudiopilotocon12

personas sanas y enfermas de Parkinson de 23 a 91 años. Los resultados de estas

pruebasnossirvieronparalaformulacióndefinitivadelaspreguntasylacomposición

delassubescalas.

Inicialmente se partió de 78 ítems formulados a partir de la experiencia

personal del doctorando y otros pacientes y de la literatura especializada y, tras la

administración de prueba, fueron reducidos a los 58 ítems de la EREP (Anexo 4.2)

administradaenelestudiodeHurni(2007).

Duranteeste estudio, la administraciónde la escalamostróotrasdebilidades

de lamisma.Hubocontenidosrepetidosypreguntasquepusieronénfasisenciertos

aspectosdemaneraredundante.Ademáshubopreguntasqueseaplicaronsóloa los

enfermos y no a los controles (preguntas no 18, 19, 32 y 33). Por esta razón el

instrumento fue reestructurado y reducido a 42 elementos incluyendo ocho ítems

modificadosquefueronadministradosporseparadoatodoslosparticipantesdeesta

Tesis Doctoral para tener la comparabilidad con la versión final. Así, la versión final

contieneuntotalde42ítems,7porcadasubescala(Anexo4.3).

103

b)CuestionariodeSíntomasdeEstrésPostraumáticodeSantLuke(SL)(Anexo4.4).

Para evaluar la posible existencia de estrés postraumático enmascarado en la fase

subclínica de la enfermedad aplicamos el cuestionario de Sant Luke (St. Luke’s

Questionnaire of Posttraumatic Stress Symptoms, SLQ‐PTSS; Kawana et al., 2005).

Dicho cuestionario se desarrolló originalmente para examinar síntomasmúltiples de

estrés postraumático inexplicables en los afectados del ataque con Sarín, un gas

nervioso, en la cuidad de Tokio en 1995. Su objetivo fue identificar síntomas como

dolor de cabeza, rigidez muscular, insomnio y otros, como el estrés postraumático

enmascarado. Se supone que estos síntomas son causados por estrés mantenido a

largoplazo(Kawanaetal.,2001,2005).

Elcuestionarioconstadeuntotalde24ítems,11desíntomaspsicológicosy13

desíntomasfísicos,distribuidosencincosubescalasrelativasalapresenciade:

SLI:Síntomasdedepresión:5ítems

SLII:Síntomasdemiedo:6ítems

SLIII:Síntomasdesomatización:5ítems

SLIV:Síntomasdeestréscrónico:5ítems

SLV:Síntomasdeamenazadevida:3ítems

La persona responde según una escala tipo Likert con 5 alternativas (de

0=”Nunca” a 4=”Siempre intolerable”). Las puntuaciones en cada subescala son la

mediadelasrespuestasalosítemsdecadaunadeellas.ElSLmidedeformadirecta

loscontenidoscomentados.ComoenlaEREPenestaTesisDoctoralseadministróen

formadeentrevista,leyendoelentrevistadorelenunciadoylasposiblesrespuestasy

anotandoen lahojadel cuestionario lapuntuacióncorrespondientea las respuestas

delapersona.

La versión original del instrumento muestra unas propiedades psicométricas

adecuadas, con una elevada consistencia interna (alfa= 0.92) y apropiada validez

104

factorial (5 factores) así como una apropiada validez de constructo convergente,

utilizandomedidasdeestréspost‐traumáticoydesaludgeneral(Kawanaetal.,2005).

LaversióndelSant Lukeutilizadaenesteestudioesuna traducción realizada

por nosotros de la versión inglesa. Los enunciados de los ítems II.1 y II.2 fueron

adaptadosdadoqueenesteestudionoseinvestigabaunhechoactualcomoseindica

acontinuación(enparéntesislaantiguaversión).

ÍtemSLII.1 ¿TuvoUstedalgunavezunaexperienciatraumática?(TieneUsted

miedodeestarcercadellugardelsucesotraumático?)

ÍtemSLII.2 ¿TieneUstedimágenesdeestaexperiencia(flashbacks)?(TieneUsted

imágenesdelpasado(flashbacks)?)

2.2.3.Procedimiento.

Elprocedimientoseguidofue:

1ºSefijóunacitaconlosparticipantesdelosgruposParkinsonySanosatravésdeun

contacto personal con los pacientes y sus cuidadores en el seno de su asociación

respectiva. Las citas con los participantes del grupo Esclerosis fueron fijadas por su

asociación.

2º En el caso de los afectados de la Enfermedad de Parkinson, la mayoría de las

entrevistassehicieronenlaasociacióndeParkinsondeGranada,situadaenelcentro

delaciudad,aunqueconunospocosdeellossehizolaentrevistaensucasa,nopor

razonesdesaludsinoporqueelasistentepreferíaestarensucasa.Enelcasode los

afectados de Esclerosis Múltiple, todas las entrevistas se hicieron en su asociación,

situada en el centro de Armilla, un pueblo próximo a Granada. Con los sanos, las

entrevistassehicieronenloslocalesdelaAsociacióndeVecinosdelBarriodeRealejo,

105

tambiénenelcentrodeGranada,oconunospocosensucasa,porlasmismasrazones

queconlosafectadosporlaEnfermedaddeParkinson.

NoerafácilfijarlascitasniconlosafectadosdelParkinsonniconlossanosyen

losdoscasosfuefrecuenteanularlascitasyretrasarlas.Lascitasconlosafectadosde

Esclerosis Múltiple fueron todas fijadas por la Asociación de Esclerosis Múltiple y

teníanlugarenlafechafijada.

LaentrevistaconlosafectadosdeParkinsonduróentre25y60minutosycon

lossanosylosafectadosdeEsclerosisMúltipleentre15y30minutos.Engeneral,las

entrevistas con los grupos Sanos y Esclerosis se hicieron con fluidez, aunque hubo

algunoscasosenquenocontestaronadecuadamentealapreguntayhuboquerepetir

lapregunta.Además,lacomprensiónfueenocasionescomplicada,sobretodoconlos

afectadosdeParkinson,teniendoavecesafoníauotrosíntomadelaenfermedadque

hacían lacomunicaciónavecesmuydifícil.Peroelproblemaexistió tambiéncon los

otrosparticipantesporqueeldoctorandoteníasusdificultadesconelandaluz.Y,sobre

todo, cuando la gente hablaba de asuntos no relacionados a la pregunta no era

siemprefácildeentender.

Todaslasentrevistasfueronhechasporeldoctorando,cambiandoelordende

aplicacióndelosdosinstrumentos.Lasmedidastuvieronlugarenelprimersemestre

de2007conlosprimeros25afectadosdeParkinsonycontrolesyeninvierno2007/08

conlosafectadosdeEsclerosisMúltipleylosdemásdelgrupoParkinsonySanos.

El entrevistador tenía a veces la impresión de que los participantes con la

EnfermedaddeParkinsonestaban inconscientemente“hermoseando” la realidad,un

hecho que mencionaban ya Eatough y cols. encontrando que los parkinsonianos

“disimulaban” más que los controles (Eatough et al., 1990), estaban no ajustados

espacio‐temporalmente o tenían la memoria disociada. Sin embargo, el miedo “se

notaba en la cara” cuando hablaron de aspectos traumáticos de su infancia o de

asuntosproblemáticosensuvida.

106

2.2.4. Diseñoyanálisisestadísticos.

Para la consecuciónde los objetivos de esta TesisDoctoral y la contrastaciónde las

hipótesis propuestas se ha diseñado un estudio de tipo exploratorio, en el que se

aplicanlasmedidasdescritas(EREPySL)alostresgruposdeparticipantes(Parkinson,

SanosyEsclerosis).

Para larealizaciónde losdiversosanálisisquesepresentanenelapartadode

resultados,elprocedimientohaincluidosiempreanálisispreliminaresyexploratorios

de los datos introducidos con el fin de detectar y corregir posibles errores en la

introducción de los datos, datos perdidos o ausentes, datos extremos ooutliers, así

como para comprobar supuestos paramétricos. Dichos análisis han permitido

garantizar laexactitudde losdatos introducidos,realizarunaprimeraexploraciónde

losmismosy tomardecisionessobre laspruebasestadísticasaaplicar.Sehaoptado

porlautilizacióndepruebasparamétricas(rdePearsonyANOVAs)enlosanálisisno

asumiendoenlascomparacionesentregruposvarianzas igualesenlasmedidasde la

EREPA y del SLIII y SLV, para las que la prueba de Levene resultó estadísticamente

significativa. En estas tres medidas se utilizó como alternativa al estadístico F el

estimadorrobustodeBrown‐Forsytheyenlascomparacionesposthocelcontrastede

Games‐HowellcomoalternativaaldeTukey.

Para la significación estadística de las pruebas realizadas, el nivel de

significaciónsehafijadoenp<0.05(bilateral).

Seharealizadotambiénenelcasodelascomparacionesdemediasunanálisis

del tamaño de efecto utilizando el estadístico d de Cohen (1988) como medida

estandarizada de la magnitud y relevancia del resultado obtenido, dadas las

recomendaciones recientes de incluir este tipo de información, además de la

significación estadística, en los análisis realizados en el ámbito de la Psicología

(WilkinsonyAPA‐TaskForceonStatistical Inference,1999;APA,2001).Cohen(1988)

propusounosvaloresde referenciapara la interpretaciónde lamagnitudded enel

107

ámbitodelaPsicologíaylasCienciasSociales.Estosvaloresestablecenqueunvalorde

0.2 corresponde a un tamaño de efecto pequeño, 0.5 a un tamaño de efecto

moderado y 0.8 a un tamaño de efecto elevado. Aunque estos valores deben ser

interpretados en el contexto concreto de las diferentes áreas de conocimiento y no

deben ser considerados como criterios heurísticos (Zakzanis, 2001), nos servirán de

referenciaparalainterpretacióndelosvaloresdedobtenidosenesteestudio.

108

2.3. Resultados.

A continuación presentamos los resultados obtenidos en esta Tesis Doctoral, distin‐

guiendo entre resultados de tipo descriptivo, análisis de asociaciones y, por último,

análisisdetipoinferencial.

2.3.1.Análisisdescriptivos.

Latabla4presentalaspuntuacionesobtenidasporlosparticipantesdecadaunodelos

tresgruposenlasmedidasadministradas.

Tabla4.Resultadosdescriptivosdelosgruposenlasmedidas.

Comopuedeapreciarse,entodaslassubescalasdelaEREPlosparticipantesdel

grupoParkinsonobtienenmayorespuntuacionesquelosdelosotrosdosgrupos.Ello

indicamayorpresenciadesucesostraumáticos,apegoinseguro,disociación,evitación,

búsquedadeestimulacióncompensatoriaexternayestrategiasdeadaptacióndisfun‐

cionales. Tambiénen todas las escalas del SL, salvo en lamedidadel SLIII en el que

puntúan igual que el grupo Esclerosis, por lo quemanifiestanmayor nivel de estrés

postraumáticoque controles sanos y pacientes con EsclerosisMúltiple, en concreto,

109

depresión,miedo,estréscrónicoyamenazaalavida,aunquenomayorgradodeso‐

matizaciónquelospacientesdeEsclerosisMúltiple.

Es interesanteapreciaren losresultadospresentadosen la tabla4queen las

puntuacionesmáximasde la EREPel grupoParkinsonpuntúamásque losotrosdos

grupos,siendoenalgunassubescalas(EREP‐ByEREP‐C)elvalormáximosuperior4y

enelrestosuperioralamediateórica(2.5),exceptoenlaEREP‐F.

Finalmente,esinteresantecomentarque,aunquelosparticipantesdelosgru‐

posSanosyEsclerosismuestranpuntuacionesinferioresalasdelosparticipantesdel

grupoParkinson,sepuedecomprobarquesuspuntuacionesindicantambiénlaviven‐

ciaintensadeexperienciastraumáticas(sucesostraumáticosyapegoinseguro).

LaFigura2muestragráficamentelaspuntuacionesmediasdelostresgruposen

lassubescalasdelaEREPydelSL,apreciándoselamayorpuntuacióndelgrupodePar‐

kinsonconrespectoalosotrosdosgrupos.

Figura2.Representacióngráficadelaspuntuacionesmediasenlosgrupos.

110

2.3.2.Análisisdecorrelaciones.

Para conocer las posibles asociaciones entre las medidas utilizadas se realizó un

análisisdecorrelaciones(rdePearson)entre laspuntuacionesobtenidaspor lostres

gruposenlasmedidasdelaEREP(A,B,C,D,EyF)ydelSL(SLI,SLII,SLIII,SLIVySLV).

Las tablas 5 a 7 presentan las correlaciones que resultaron estadísticamente

significativas.

Tabla5.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoParkinson(N=30).

*p<0.05(bilateral)**p<0.01(bilateral).

Tabla6.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoSanos(N=30).


111

Tabla7.Correlacionesestadísticamentesignificativas.GrupoEsclerosis(N=30).


Puede apreciarse que los resultados del análisis de correlaciones revelan la

ausencia de asociación relevante entre las dos medidas en cada una de los grupos

(N=30), especialmente en el grupo de pacientes de Parkinson, lo que sugiere que

miden aspectos diferentes. Además, indican que las subescalas de cada medida

tambiénparecenestarevaluandocontenidosmuydiferentes.

2.3.3. Análisisinferenciales.

Enesteapartadosepresentan,enprimerlugar,losanálisisrelacionadosconlaescala

EREPy,ensegundolugar,losrelativosalcuestionarioSL.

2.3.3.1. AnálisisrelacionadosconlaEREP.

Se realizaron seis ANOVAs para un diseño unifactorial entre grupos con tres niveles

(grupoParkinson,grupoSanosygrupoEsclerosis)correspondientesa lasseisescalas

delaEREP.Latabla8presentalosresultadosdedichosanálisis.

112

Tabla8.ANOVAscorrespondientesalasescalasdelaEREP.

*EstadísticodeBrown‐Forsythe.

Puede apreciarse que aparecieron diferencias estadísticamente significativas

entregruposen lasescalasEREP‐A,EREP‐B,EREP‐CyEREP‐D,estandorelativamente

próximasalasignificaciónlasdiferenciasparalassubescalasEREP‐EyEREP‐F.

LascomparacionesposthocparalasdiferenciasentregruposenlaescalaEREP‐

A(Games‐Howell)indicaronquehabíadiferenciasestadísticamentesignificativasentre

losgruposParkinsonySanos(p=0.002)yParkinsonyEsclerosis(p=0.001),nohabiendo

ninguna otra diferencia estadísticamente significativa. El grupo de Parkinson puntuó

másaltoquelosotrosdosgrupos(vertabla8yfigura3).


B (Tukey) indicaron que había diferencias estadísticamente significativas entre los

grupos Parkinson y Sanos (p=0.013), no habiendo ninguna otra diferencia

estadísticamentesignificativa.ElgrupodeParkinsonpuntuómásaltoquelosotrosdos

grupos(vertabla8yfigura3).


C (Tukey) indicaron que había diferencias estadísticamente significativas entre los


estadísticamente significativa, aunque la diferencia entre los grupos de Parkinson y

113

Esclerosisestuvopróximaalasignificaciónestadística(p=0.069).ElgrupodeParkinson

puntuómásaltoquelosotrosdosgrupos(vertabla8yfigura3).


D (Tukey) indicaron que había diferencias estadísticamente significativas entre los


estadísticamentesignificativa.ElgrupodeParkinsonpuntuómásaltoquelosotrosdos

grupos(vertabla8yfigura3).

En el caso de las subescalas EREP‐E y EREP‐F, también los pacientes con

Parkinsonpuntuaronmásaltoquelosdemásparticipantes(NS).

Por otra parte, el análisis realizado para el tamaño del efecto para las

diferenciasentrelosgruposParkinsonySanos(vertabla9)indicóquelamagnitudde

dicho efecto fue de moderada a elevada, incluso en el caso de las diferencias no

estadísticamentesignificativas(EREP‐EyEREP‐F).Paralasdiferenciasestadísticamente

significativas(EREP‐A)ypróximasalasignificación(EREP‐C)entrelosgruposParkinson

yEsclerosis,lamagnituddedichoefectofuetambiéndemoderadaaelevada(vertabla

10).Lastablas9y10presentanlosresultadosdedichosanálisis.

Tabla9.DiferenciasgruposParkinsonySanosenlaEREP.

114

Tabla10.DiferenciasgruposParkinsonyEsclerosisenlaEREP.

Lafigura3presentalaspuntuacionesmediasobtenidasporlostresgruposen

lasseisescalasdelaEREP.

Figura3.RepresentacióngráficadelasdiferenciasenlaspuntuacionesmediasdelaEREP.

La figura 4 presenta otra perspectiva de las mismas puntuaciones para una

mejorvisualizacióndelasproximidadesyrelacionesdelaspuntuacionesdelosgrupos

enlasescalasdelaEREP.

115

Figura4.RepresentacióngráficadeotraperspectivadelasdiferenciasdelaEREP.

La tabla 11 y la figura 5 muestran los resultados respecto al número de las

experienciastraumáticas.

Figura5.Representacióngráficadelnúmeroderespuestaspositivas.EREP.

116

Tabla11.NúmeroderespuestaspositivasenlaEREP.

Respuestaafirmativa=másque1

Puedeapreciarsequeel grupoParkinson tiene lamayorpuntuaciónen todas

lasmedidas también, siendoen lamedidaEREP‐B lapuntuación igual a ladel grupo

Esclerosis. El número de las respuestas positivas apoya las conclusiones que hemos

hecho.Hayunagrandiferencia entre los gruposParkinson y losotros gruposen los

sucesos traumáticos y el afrontamiento de estos hechos (EREP‐A, EREP‐C y EREP‐D).

Siendo igual el número de las experiencias traumáticas relacionales en el grupo

ParkinsonyelgrupoEsclerosislasexperienciasrelacionalesposiblementetraumáticas

parecenserunfactordeenfermedadengeneral.Esinteresanteapreciar,sobretodo,

que el número de respuestas positivas respecto al apego inseguro en el grupo

EsclerosisessimilaraldelgrupoParkinsonmientraslavivenciadelapegoinsegurono

estanaltaenestegrupo(Tablas8y11).Elapegoinseguroparecetenermuchomenos

efectoyestáafrontadodemaneramuchomenosrígidaenelgrupoEsclerosisqueen

elgrupoParkinson.Laconsecuenciaesmenosnecesidaddeestimulaciónartificialdel

exteriorparacompensarlafaltadeimpulsosporqueelafectadodeEsclerosisMúltiple

tienelosestímulosnaturalesinternos.

Es interesante comentar que los afectados de EsclerosisMúltiple parecen no

serdependientesdeestímulosexternos,mostrandounadiferenciaimportanteconlas

117

puntuaciones de los grupos Parkinson y Sanos (EREP‐E), pero se adaptan fácilmente

también(EREP‐F).SorprendenteeselnúmeroaltoderespuestaspositivasdelosSanos

en la medida Estimulación compensatoria (EREP‐E). En el caso de los Sanos la

estimulaciónnoes“compensatoria”comoenelgrupoParkinson,ylavivenciaaltade

estimulaciónartificialpuedeexplicarseporelhechodequelosSanosdisfrutenmásde

estimulacionesexternasque losdelgrupoEsclerosisporquenohayenfermedadque

pueda impedirlesdehacerlomásamenudopero todavía conmenos intensidadque

losotrosdosgrupos.

Las figuras3y5 tambiénponendemanifiestoqueelpatrónquesepresenta

entre A y B en el número de participantes (tabla 11) que han experimentado el

acontecimientotraumáticosemantieneenla intensidaddelaexperienciadelmismo

(tabla9y10).

Los resultados del análisis de la intensidad con que se ha experimentado la

experienciatraumáticaevaluada(verFigura10)indicaronqueesmayorenelgrupode

Parkinson que en el grupo Sanos (y que en algunas de estas experiencias esmucho

mayor),queelpatrónque sepresentabaentreAyBenelnúmerodeparticipantes

quehanexperimentado laexperienciatraumáticasemantieneen la intensidadde la

experienciadelmismoyquelasdiferenciasentregrupossonmayoresenlaintensidad

delasexperienciasrelacionales(escalaB)queenlossucesos(escalaA).

2.3.3.2. AnálisisrelacionadosconelSL.

SerealizaroncincoANOVAsparaundiseñounifactorialentregruposcontresniveles

(grupoParkinson,grupoSanosygrupoEsclerosis)correspondientesalascincoescalas

delSL.Latabla11presentalosresultadosdedichosanálisis.

118

Tabla12.ANOVAscorrespondientesalasescalasdelSL.

*EstadísticodeBrown‐Forsythe.

Puede apreciarse que aparecieron diferencias estadísticamente significativas

entre grupos en las escalas SLI y SLIV. En la escala SLV las diferencias están muy

próximasalasignificaciónestadística(p=0.065).

Las comparacionesposthoc para lasdiferenciasentregruposen laescalaSLI

(Tukey)indicaronquehabíadiferenciasestadísticamentesignificativasentrelosgrupos

Parkinson y Sanos (p=0.050), no habiendo ninguna otra diferencia estadísticamente

significativa.ElgrupodeParkinsonpuntuómásaltoquelosotrosdosgrupos(vertabla

11yfigura5).

LascomparacionesposthocparalasdiferenciasentregruposenlaescalaSLIV

(Tukey)indicaronquehabíadiferenciasestadísticamentesignificativasentrelosgrupos

ParkinsonySanos(p=0.003)yEsclerosisySanos(p=0.012),nohabiendoningunaotra

diferenciaestadísticamentesignificativarelevante.ElgrupodeParkinsonpuntuómás

altoquelosotrosdosgruposyelgrupoEsclerosispuntuómásaltoqueelgrupoSanos

(vertabla12yfigura6).

También en el caso del resto de las subescalas, por lo general el grupo de

pacientesconParkinsonpuntúamásaltoqueelrestodeparticipantes(NS).

119

Por otra parte, el análisis realizado para el tamaño del efecto para las

diferenciasentrelosgruposParkinsonySanos(vertabla13)indicóquelamagnitudde

dicho efecto fue de moderada a elevada, incluso en el caso de diferencias no

significativas.

Tabla13.DiferenciasentrelosgruposParkinsonySanosenelSL.


lascincoescalasdelSL.

Figura6.RepresentacióngráficadelasdiferenciasenlaspuntuacionesmediasdelSL.

120

La figura 7 presenta otra perspectiva de las mismas puntuaciones para una

mejorvisualizacióndelasproximidadesyrelacionesdelaspuntuacionesdelosgrupos

enlasescalasdelSL.

Figura7.representacióngráficadeotraperspectivadelaspuntuacionesenelSL.

La tabla 14 y la figura 8 muestran los resultados respecto al número de las


Tabla14.Númeroderespuestaspositivas.

Preguntaafirmativa=másde0

121

Lafigura8muestraelnúmerodelosparticipantesconrespuestaspositivas.

Figura8.Representacióngráficadelnúmeroderespuestaspositivas.SL.

Lasfiguras6,7y8tambiénponendemanifiestoqueelpatrónquesepresenta

entreAyBenelnúmerodeparticipantes(tabla14)quehanexperimentadoelaconte‐

cimientotraumáticosemantieneenlaintensidaddelaexperienciadelmismo.

2.3.4. Otrosresultados.

2.3.4.1. Experienciastraumáticasenlainfancia.Porúltimo,habiéndoseapreciadoenlasescalasAyBdelaEREP‐que,comoseindicó

en el apartado de Objetivos, forman el conjunto de experiencia traumática (suceso

traumáticoenelcasodelasubescalaEREP‐Ayapegoinseguroenelcasodelasubes‐

calaEREP‐B)yelObjetivoprincipaldeestaTesisDoctoral‐diferenciasestadísticamente

significativas o con tamaños de efecto importantes en los grupos Parkinson/Sanos y

Parkinson/Esclerosis del estudio, se realizó un análisis específico de las experiencias

traumáticasrelativasalasrespuestasalosítemsdelasescalasAyBdelaEREP.

122

Latabla15presentalasexperienciastraumáticasexperimentadasporlosparti‐

cipantesdelosgruposParkinson,SanosyEsclerosis,expresandoelnúmerodepartici‐

pantesdecadagrupoquehan sufrido laexperienciay lamediade la intensidaddel

mismoenelconjuntodeafectados.

Tabla15.Experienciastraumáticasenlainfanciayalolargodelavida.

Tabla16.Experienciastraumáticasenlainfanciayalolargodelavida.EREPAyB.

La figura9presentaelnúmerodeparticipantesquehanvivido laexperiencia

paralostresgruposdeparticipantes.

123

Figura9.Representacióngráficadelnúmerodeparticipantes.EscalasAyB.EREP.

Puede apreciarse que los participantes del grupo Parkinson muestran, en la

mayoría de los ítems, un número superior de experiencias traumáticas que los

participantesdelosotrosgrupos.

Esimportanteapreciarqueenloscasosenqueelnúmerodelossanosesigual

omayor(2A,27Ay40B),laintensidaddelavivenciadelasexperienciasesmásaltaen

elgrupoParkinson(2Ay40B).LosafectadosdelaEsclerosisMúltiple(2A,27A,4B,7By

36B) sufriendo experiencias traumáticas, sin embargo, tienen el número de las

experienciasmásaltoquelosparticipantesdelgrupoParkinson.

124


lasescalasdelaEREP.

Figura10.Representacióngráficadelaintensidad.EscalasAyB.EREP.

EnrelaciónconlaintensidadenquelosparticipantesdelgrupoParkinsonhan

vividoestasexperienciastraumáticasesimportantecomentarlasenormesdiferencias

entre grupos en la vivencia de algunas experiencias traumáticas, como experiencias

emocionalesintensas(ítem37A)opérdidaoseparacióndeunserquerido(5A),uotras

diferenciascomoelestrés(11B)ofaltadeexpresióndeafectofísicodelamadre(14B)

y del padre (34B). Los afectados de EsclerosisMúltiple se diferencianmenos de los

Sanos.

125

LafiguraponedemanifiestoqueelpatrónquesepresentabaentreAyBenel

númerodeparticipantesquehanvivido laexperiencia traumática semantieneen la

intensidaddelavivenciadelamisma.

Porúltimo,ciertosacontecimientos,comolosevaluadosenlosítems2A,27A,

32A y 36B, son relativamente poco frecuentes y muy similares entre los grupos

Parkinson,SanosyEsclerosis.

2.3.4.2. Experienciastraumáticasalolargodelavida.

Otra información de interés en el grupo Parkinson se presenta en la tabla 14. Los

afectados de la Enfermedad de Parkinson relatan a menudo acontecimientos

emocionalmente importantes o experiencias traumáticas (adicionales a las

experiencias traumáticas infantiles) en relación al inicio de la fase clínica de la

enfermedad,segúnsehaapreciadoenelprotocolodeevaluacióndedatospersonales.

Latabla16presentaestetipodeexperienciastraumáticas.

Tabla17.Sucesosposiblementetraumáticospreviosaliniciodelaenfermedad.

Puedeapreciarsequeel 77%de losparticipantesdel grupoParkinson refiere

haberexperimentadounsucesotraumáticoprevioalafaseclínica,yun87%informa

de su proximidad a la aparición de la enfermedad (seis omenos años). En el grupo

Esclerosissóloel30%delosafectadosrelataunsucesoimpactanteantesaliniciodela

126

enfermedad,habiendotenidolugarésteenelperiodoprevioalafaseclínicaenel89%

deloscasos.

El porcentaje de casos de suceso posiblemente traumático en el grupo de

Parkinson fue significativamente mayor que en el grupo Esclerosis (χ2=13.125,

p=0.000).Sinembargonoseencontrarondiferenciassignificativasenelporcentajede

casosdevivenciadeltraumaenelperiododeseisañosomenosantesdeliniciodela

enfermedadentreelgrupoParkinsonyelgrupoEsclerosis.

2.3.4.3. Algunoscasosclínicos.

Sesuponequeenlabasedeunsistemanerviosoafectadoporelapegoinseguroouna

vulnerabilidadbiológicaporlafaltademodulaciónadecuadadelosafectosenlaniñez

ymuchoestrésa lo largode lavida,unaexperiencia traumática subsiguientepuede

desencadenarlaenfermedad.Laliteraturamédicarelataexperienciastraumáticascon

eliniciodelafaseclínicadelaenfermedad(Eatoughetal.,1990)ylosdatosdelestu‐

dioempíricodeestaTesisDoctoralsugierenlomismo.Paradarunpocodevidaalos

númerosyestadísticaspresentamosuna seleccióndecasos clínicosde losafectados

de laEnfermedaddeParkinsonquedemuestraelpatrón:en lamayoríade loscasos

hayindiciosdeunfalloeneldesarrolloinfantil(apegoinseguro),muchoestrésdurante

lavidayunacontecimientoemocionalmenteabrumadorounaexperienciatraumática

(uncambiosocialimportante)pocoantesdeliniciodelaenfermedad.Losnombresno

sonlosrealesylosacontecimientoshansidounpocodistanciadosconelfindegaran‐

tizarelanonimato.

Francisca, comoprimerejemplo,unamujerdeunos cincuentaañosdeedad,

estabasentadaen frentedelentrevistador temblandofuertementeycontándolesus

experienciasconunavozmuyfirme.Podíaproducirescalofríoscuandocontócómosu

madre leatabaypegabaconun látigo.Vivíaenel campodondenoera infrecuente

que laschicassecasaran jóvenes.Parahuirdesusituación insoportablesecasóa la

edadde16añosconunhombredemásdecuarentaañosysefuealaciudad.Laen‐

127

fermedadempezóalrededordelos45añosdeedadpocodespuésdeenterarsequesu

“mejor”amigaeralaamantedesumarido.

Para Antonio con sus 53 años el mundo está en orden. En la entrevista co‐

menzóanoquerersabermuchodeestrésynadadetraumaensuvida,perodijoalen‐

trevistadorcuandoinsistióquesumadrenoeracariñosa.Hablabamuybajoyelentre‐

vistadornopudocreersusojoscuandocontóunahistoriadeunpaseoenelcochecon

supadre.Pararonyelpadresealejóunpocodelcochecuandounapersonaajenase

sentóenelvolanteysemarchóconelpequeñoAntonio.Hablódela impotenciadel

padreycómocorríadetrásdelcochesinéxito.Susojoscrecieronyelmiedodelniño

de cinco años fue claramente visible en ellos.Despuésdeun estrés profesional que

pudoafectartambiénlaautoestima,empezóapadecerelParkinsoncon45años.

Pepeteníauntrastornogastrointestinalmuygravecuandoteníaseisañosyla

vergüenzaestabamarcadaensucaracontándoloalentrevistadorahoraconmásde60

años.Quesuspadresnoeranmuycariñososlomencionósólodespuésdequeelen‐

trevistador insistió. Sin embargo, informaba que experimentabamucho estrés en la

ciudadsiendounchicodelpueblo.LaEnfermedaddeParkinsonlesalvóylodejóvol‐

veralpueblo.

Alfredo,unhombrede60años,nodijoespontáneamentenadadequesuna‐

cimientoeraunacatástrofe,durabaunaeternidadyterminóconfórceps.Dijodepaso

queeraunbebégrande.Supadreestabayaensuinfanciamuyenfermo,faltabaelca‐

riñoyhuboensuvidavariosaccidentesdecocheconmuertosyheridos.Sucarreraen

la administración se terminó de repente porque tenía la orientación política “inade‐

cuada”.Tresañosmástardesurgieronlosprimerossíntomas.

Marianocontabadesuinfanciasóloquenohubomuchocariño.Diolaimpre‐

sión de que el padre tenía una personalidad particular. En todo caso lamuerte del

abuelolecausóunapérdidainmensacuandoteníaapenasdiezaños.Perdiótresdéca‐

128

dasmástardesutrabajoporacusárseledegestiónfraudulentaaunqueel juez leab‐

solviócompletamente.PocomástardeteníaParkinson.

Pepitacontóqueteníaunsustoenormecuandoleoperarondeapendicitiscon

ochoañosysevioensucaracuandolocontóalentrevistadoralaedaddesesentay

ochoaños.Laposteriorcirugíadelcorazónlaviviócomounarepeticióndeltraumay

pocodespués empezóel temblor en el pie derecho. Cuando supadre,madre y una

hermanamurieronenelmismoañoledetectaronelParkinson.

AnaMaría tenía cuarenta años cuando recibió el diagnóstico. En su infancia

hubopococariñoyensuvidamuchotrauma.Enlugardeabrazoshubopalizas.Elna‐

cimientoyafuedifícilydurabamucho.Despuéshubomuertesyenfermedadesenla

infancia,soledadenlajuventudyestrésparalizanteenelmatrimonioycomomadre.

Despuésdeunaexperienciaconviolencia,de laquehablasóloenvozbajateniendo

miedodequealguienpuedaoírlo,surgieronlosprimerossíntomasdelParkinson.

Simón,unhombremuyfuertedesaludparasusochentaaños,contóquefue

cuidadoenelorfanatodespuésde lamuertede sumadre. Supadrenoestabamuy

presenteensumemoria.Másimportanteeralaabuela,quemuriócuandoélteníaal‐

rededorde13años.Ensuvidahubomuchoestrésydespuésdeunafrustraciónprofe‐

sionalsurgióelParkinsoncon55años.

Y,porúltimo,Luis.Ensuinfancianofaltabanada,ensumemoria.Quesupadre

desapareciócuandotodavíanoibaalcolegioysóloapareciódécadasmástardeselo

contóalentrevistadorcasiporcasualidadyporqueéste insistió.Enelmismotiempo

muriótambiénsutíopreferido.Lapérdidaestabamarcadaenlacaradelhombrede

cincuentaañosdeedad,cuandolocontó,apesardequeelmiedotodavíaleimpidió

verlarealidaddelpasado.

129

2.4. Discusión,conclusionesyperspectivasfuturas.

2.4.1.Discusión.ElobjetivogeneraldeestaTesisDoctoralfueverificarlahipótesisdequepudieraexis‐

tirunavivenciadetraumaemocionalcomofactordeinterésenlaetiologíadelaEn‐

fermedad de Parkinson y de que los pacientes mostraran síntomas de estrés pos‐

traumáticoenmascaradoderivadosdeesetraumapsicológico.Además,queríamosco‐

nocerlasposiblesrelacionesentrelaexistenciadesucesotraumático,apegoinseguro,

disociación,evitación,estimulaciónyadaptacióncomoaproximaciónalahipótesisde

unposibleprocesoetiológicomuycomplejodelaEnfermedaddeParkinsonqueinclu‐

yefactoresbiológicos,psicológicos,sociológicosyecológicos.Lasdosprimerasvaria‐

blesestánincluidasenelObjetivoprincipaldeinvestigacióndeestaTesisDoctoralso‐

breelposiblepapeldeltraumaemocionalenlaetiologíadelaEnfermedaddeParkin‐

son,mientrasquelascuatrorestantessonelementosdelahipótesisdequeelestrés

postraumático, ladisociacióncomoestrategiadeafrontamiento, laconsiguientedefi‐

ciencia de recompensa y su compensaciónpor la estimulación interna y, fundamen‐

talmente,externasoncondicionesnecesariasparaelprocesomórbidodelaEnferme‐

daddeParkinson.

EnrelacióncondichosobjetivosyconlosresultadosdelEstudioempírico,esta

DiscusiónsecentraráenlasdosprimerasvariablesincluidasenelObjetivoprincipalde

investigacióndeestaTesisDoctoralsobreelposiblepapeldeltraumaemocionalenla

etiologíadelaEnfermedaddeParkinson.Losresultadosencuantoalascuatrovaria‐

blesrestantesestándiscutidosparaaclararlaimportanciaquepuedentenerfactores

psicológicosysobretodoemocionaleseneldesarrollodelossíntomasdeestaenfer‐

medad.

2.4.1.1. EltraumaemocionalenlaEnfermedaddeParkinson.

El estudio empírico que se ha realizado en esta Tesis Doctoral hamostrado que los

afectadosporlaEnfermedaddeParkinsontienendemanerasignificativamuchasmás

130

experienciastraumáticas(sucesostraumáticosyapegoinseguro)que lapoblaciónno

clínica. Además, muestran un afrontamiento de la experiencia traumática por

disociación y evitación significativamente más rígido que los sanos. Respecto a las

experiencias traumáticas, la comparación con afectados por la Esclerosis Múltiple

mostró una diferencia significativa en los sucesos traumáticos. Sin embargo, los

pacientes de Esclerosis Múltiple tienen también una alta vivencia de experiencias

traumáticas relacionales y no hay diferencia significativa en apego inseguro entre el

grupo Parkinson y el grupo Esclerosis. Los afectados de Esclerosis Múltiple tienen

tambiénunaaltaformadeevitaciónperonotanrígidacomolosdeParkinson.Lostres

grupos tienenmuchas experiencias traumáticas, y, sin embargo, el grupo Parkinson

tiene más que el grupo Sanos y el grupo Esclerosis, lo que está en línea con las

investigacionesdeEatoughycols.(1990)yconfirmanuestrasegundahipótesis.

EnelestudioquehicieronEatoughycols.(1990),aplicandounaescaladesuce‐

sosvitalesde63ítemsincluyendopérdida,enfermedadsignificativaoheridaycambio

geográficoderesidencia,encontraronquesucesosvitalessignificativospodríancontri‐

buiraldesarrollodelaenfermedadcomosehabíasupuestoyaantes.Hubounaten‐

denciahaciaunnúmeromásgrandedesucesosvitales traumáticosen la infanciade

losafectadosdelaEnfermedaddeParkinsonenlascategoríasdepérdidayaccidentes,

apesardequelosentrevistadoresteníanlaimpresiónqueéstosdisimularonmásque

loscontroles.Sinembargo,elestudionoevaluóelimpactoemocionaldelsuceso(Ea‐

toughetal.,1990).

ObviandolasclarasdiferenciasobtenidasconelgrupoSanos,loquemarcaso‐

bretodoladiferenciaentreelgrupoParkinsonyelgrupoEsclerosiseselnúmeroaltoy

laaltaintensidaddeexperienciadesucesostraumáticos,elafrontamientoporunadi‐

sociaciónrígiday laadaptaciónsocialaltaenelgrupoParkinson.Losafectadosde la

EsclerosisMúltiple evitan los desencadenantes demanera significativa pormecanis‐

mosmenosrígidosqueladisociación.Estosresultadossonunacontribuciónpropiade

estaTesisDoctoralalaliteraturacientíficayconfirmannuestratercerahipótesis.

131

Asípues,lasdosenfermedadessedistinguenfundamentalmenteenlossucesos

traumáticosyenladisociación,queson“gemelosdeltrauma”,enquesonelementos

clavesde latraumatización,yseparecenenelapego inseguroyen laevitación,que

seríansólo“hermanos”delsucesotraumático,enquetienenelmismoobjetivopero

unaformamenosrígidaynonecesariamentecontraumatización,estimulaciónyadap‐

tación.Estosresultadosconfirmannuestracuartahipótesis.

SepuedeconcluirqueelafectadodelaEsclerosisMúltipleafrontalaexperien‐

cia traumáticamejor,peroen la apreciacióndel estrésque resultademanera “pos‐

traumática”enmascaradanosedistinguesignificativamentedelgrupoParkinson.Esta

igualdaddelasdosenfermedadespuedesignificarqueexperienciastraumáticasrela‐

cionalesformanlabasede“alguna”enfermedad.Sinembargo,estaconclusiónsepo‐

dría hacer sólo teniendo datos de otras enfermedades como la esquizofrenia, por

ejemplo.Entodocasocuandosetienenencuentalosresultadosdelaintesidaddelas

experiencias (fig.4)seapreciaque losresultadosdelgrupoEsclerosis tienenmás las

característicasdelosresultadosdelgrupoSanos,salvoenlasdosescalasdelaEREPBy

D(apegoinseguroyevitación),paralasqueseacercanalgrupoParkinson.

Lostresgrupostienenestréspostraumáticoenmascarado.Sinembargo,lossa‐

nossediferencianclaramentedelgrupoParkinson,mientraselgrupoEsclerosistiene

másdificultadesparaindividualizarse.Estáentrelosdosotrosgruposdiferenciándose

delgrupoParkinsonen los sucesos traumáticosy sobre todoen ladisociación.Estos

resultadosconfirmannuestraquintahipótesis.

Losresultadosdelanálisisdecorrelacionesnomuestranasociacionesrelevan‐

tesentrelasdosmedidasutilizadasenesteestudio,particularmentecuandoseobser‐

vaelgrupodepacientesconParkinson,loquesugierequemidenaspectosdiferentes.

Además,indicanquelassubescalasdecadamedidatambiénparecenestarevaluando

contenidosmuydiferentes.Estosresultadosconfirmannuestraprimerahipótesis.

132

EnelgrupodelosafectadosporlaEnfermedaddeParkinsonhaycorrelaciónen

la EREP entre suceso traumático y apego inseguro. Además, hay asociación entre

suceso traumático y disociación, los “gemelos del trauma”. Entre las medidas, hay

correlación entre suceso traumático y somatización, disociación y depresión. La

disociaciónesunfactorderiesgodeladepresión.Finalmente,enelSLcorrelacionanla

depresiónconelmiedo,lasomatizaciónconelestréscrónicoylaamenazadevida,yel

estréscrónicoconlaamenazadevida.

Lapresentacióndelosresultadosporlíneas(figuras4y7)permitedeapreciar

losresultadosenrelaciónconlosgruposdeparticipantesdeunamaneramásdirecta.

SedestacalaclaradominanciadelaenfermedaddeParkinsonsobrelosgruposSanos

yEsclerosis.Sinembargo,tambiénseaprecialasimilitudentrelosgruposParkinsony

Esclerosisenelapegoinseguro.

En la figura 7 se puede apreciar que las dos enfermedades se destacan con

suficienteclaridaddelosSanosrespectoalrestodevariables.

2.4.1.2. ElestréspostraumáticoenlaEnfermedaddeParkinson.

Jean‐MartinCharcotesconsideradocomoelprimeroendistinguir laEnfermedadde

ParkinsondelaEsclerosisMúltiple.Pruebadeestehechoyalmismotiempolaprimera

descripcióndelaenfermedadeslaTesisDoctoraldelalemánLeopoldOrdenstein,pu‐

blicadaen1862(Lehmanetal.,2007).Lasdosenfermedadestienenmuchoencomún,

perosedistinguenenlaedaddelinicio,laformadeltembloryotrosfactoresysínto‐

mas.Loquetienenencomúnhistóricamenteeseldiagnósticocomohisteriaylaopi‐

nión de que las facultadesmentales no están afectadas por la enfermedad. Las dos

asuncionessemostraronequivocadasapesardequeseobservauna“reacciónhistéri‐

ca” antes de los brotes, algo que viene “desde la infancia” (González Maldonado,

1998). Lo que tienen en común también es la alta prevalencia de depresión y la in‐

fluenciadelestréssobrelaaparicióndelosbrotesyeldesarrollodelaenfermedad.La

133

causaprimariaesdesconocidaenambasenfermedades,siendolaEnfermedaddePar‐

kinsonunaenfermedadneuroquímica‐motora,mientras laEsclerosisMúltipleesuna

enfermedadinflamatoria‐autoinmunedelsistemanerviosocentral.Sepierdelamieli‐

na,unaislantequeenvuelvelasfibrasnerviosaslargas,loqueafectalatransmisiónde

losimpulsosyproducelossíntomas(SternyKeskin,2008).

LoquenosinteresabademostrarenelEstudioempíricorespectoalaEsclerosis

Múltipleesque lasdosenfermedadestienenaspectosdiferentesrelativosa laexpe‐

rienciatraumáticaenlainfancia.Laconsecuenciadelavivenciamenosgravedelaex‐

perienciatraumáticaesunafrontamientosutilymenosrígido/patológicoquenohace

al individuotandependientedeestímulosartificialesexternosynolodejaadaptarse

tanto a los otros. El afectado por la EsclerosisMúltiple es una personalidadmucho

menosrígida, loquesemanifestabaen lasentrevistasconmuchamásrisayhumor,

aunque tambiénhayque tenerencuentaque losafectadosporelParkinson fueron

másmayoresquelosdelaEsclerosisMúltiple.

SepuedeapreciarqueelgrupoEsclerosispuntúaenelnúmeroderespuestas

positivasrespectoalestréspostraumáticoalniveldelgrupoParkinson,salvoenelSLII

(miedo)enqueescasi igualaldelgrupoSanos.VistoqueelSLmideelmiedocomo

síntomadirectodeltraumaemocionalynosólodelestréspostraumático,estoconfir‐

malaexistenciademástraumaenlosafectadosdeParkinsonqueenlosdeEsclerosis

Múltiple.

2.4.1.3. Observacionesparticulares.

2.4.1.3.1. Eltraumaemocionalcomofactoretiológicoylasmedidasdelestudio.

ElObjetivogeneraldeestaTesisDoctoralfueverificarlahipótesisdequepuedaexistir

una experiencia de trauma emocional como factor de interés en la etiología de la

Enfermedad de Parkinson y de que los pacientes muestren síntomas de estrés

postraumáticoenmascaradoderivadodeesetraumapsicológico.Además,queríamos

134

conocerlasposiblesrelacionesentrelasvariablessucesotraumático,apegoinseguro,

disociación,evitación,estimulaciónyadaptación.

ConelfindecubriresteObjetivogeneral,asícomolosobjetivosespecíficosque

se formularon en el apartado de Objetivos, por la ausencia en la literatura

especializadadeunamedidafácilyadecuadadenuestrasvariablesdependientes,se

diseñóuninstrumentodemedida,laEREP,yseaplicóatresgruposdeparticipantes:

ungrupode30personasafectadasporlaEnfermedaddeParkinson(grupoParkinson)

ydosgruposdecontrolde30personas,unodeellosconpersonasnoafectadaspor

alguna enfermedad neurológica (grupo Sanos) y otro con personas afectados de la

EsclerosisMúltiple(grupoEsclerosis).Complementariamente,seaplicóunamedidade

estrés postraumático, traduciendo y adaptando un cuestionario ya existente en la

literatura,elSantLuke(SL).

En general, los resultados obtenidos y que se han presentado en sus

correspondientesapartados, informanque losparticipantesdelgrupoParkinsonhan

obtenidomayorespuntuacionesque losde losgruposdecontrolen lasdosmedidas

utilizadas.

Dadoqueenestasmedidas lamagnitudde laspuntuaciones indicade forma

directa lagravedaddelaspectomedido,estosresultados indicanmayorpresenciade

experiencias traumáticas,estrategiasdeafrontamientodisfuncionalesydependencia

deestimulaciónartificialasícomomanifestacionesdeestréspostraumáticoentre los

pacientesdeParkinson, loque,enprincipioydeunaformageneralvaenla líneade

nuestrashipótesis.

Losresultadoshanindicadotambiénlaidoneidaddelasmedidas,especialmen‐

tedelaEREP,paralaevaluacióndelaexperienciaasícomo,enelcasodesuexisten‐

cia,delosdiferentesnivelesdeintensidadomagnituddelefectomedido,alnoobser‐

varseefectosdesuelootecho.

135

Porotraparte,enestavaloraciónde los resultadosdeesteEstudioempírico,

hemosencontradoque, aunque losparticipantesde los gruposde controlmuestran

puntuacionesinferioresalasdelosparticipantesdelgrupoParkinson,suspuntuacio‐

nesindicantambiénlavivenciaintensadeexperienciastraumáticas,sobretodoenel

grupoEsclerosis.

Es interesante apreciar en los datos presentados en la tabla 4 y figura 2 que

mientrasqueenlasdosmedidaslapuntuaciónmínimaessimilarparalostresgrupos,

en lapuntuaciónmáximaelgrupoParkinsonpuntúaen laEREPmáselevadoque los

grupos Sanos y Esclerosis, siendo en algunas variables (EREP‐B y EREP‐C) el valor

máximosuperior4yenelrestosuperioralamediateórica(2.5)delaescalaLikertde

medida.EnelgrupoSanoslaspuntuacionesmáximastambiénsonligeramentesupe‐

rioresalamediateórica.Estopareceindicarqueexperienciasposiblementetraumáti‐

cas,afrontamientodisfuncionalydependenciapuedendarsefrecuentementeentodo

tipodepersonasyquesonnormalesenlavidahumana,siendolorelevantelaintensi‐

daddelasmismas.

Nuestra primera hipótesis fue que los componentes de trauma precoz y

consecuenciasdeltraumanomostraríanasociacionesrelevantesentresí,puestoque

soncomponentesrelativamenteindependientesdelfuncionamientodelpacienteque

hasufridolaexperienciatraumática.

El análisis de correlaciones reveló (ver tablas 5‐7) la ausencia en general de

asociaciones significativas entre las dos medidas utilizadas, así como entre las

subescalas de cadamedida, por lo que se confirma nuestra primera hipótesis. Esto

debe interpretarse como que, como se esperaba, la EREP y el SL miden aspectos

diferentes,siendoelSLunamedidaespecíficadeestréspostraumáticoy laEREPuna

medida general retrospectiva de experiencias traumáticas, así como de las

consecuenciasespecíficasdelasmismas.

136

Dadoqueelinterésdelimpactoemocionaleselestréstraumáticoenmascara‐

do, las implicacionesdeestosresultadospara la futura investigaciónsonqueante la

faltadeunamedidaespecíficadeestréstraumáticoenmascaradopodríaelSL,como

medidadel estréspostraumático, seguir siendoutilizada, complementariamentea la

EREP,enfuturosestudioscomounamedidaindirectadelestréstraumáticoenmasca‐

rado.

Lomasimportanteesencontrarfactorestípicosparaundiagnósticoprecoz.Sin

embargo, los síntomas pre‐clínicos de la Enfermedad de Parkinson son aspectos

socialmenteaceptadossalvosisemanifiestanendepresiónotrastornosdeansiedad.

Unniñoadaptado(sumiso,p.e.)noestámalvistoylaadicciónaltrabajoesamenudo

apoyadaporelsistemalaboral.Eldeporteextremoestáadmiradoyotrasadiccionesse

desarrollanensecreto,yavecessonvaloradas.Sifuéramoscapacesdereconoceren

estoscuadrossignosclarosdetraumaemocional,estréspostraumáticoenmascaradoy

todassusotrasconsecuencias,podríamos intervenirdeformatempranaypreveniro

retrasarlaaparicióndelaenfermedad.

2.4.1.3.2. Lasexperienciastraumáticasylaintensidaddesuvivencia.

Nuestra segunda hipótesis fue que habría más experiencias traumáticas y,

especialmente,sucesostraumáticos,enlainfanciadelosafectadosporlaEnfermedad

deParkinsonqueenlapoblacióngeneralnoclínicayenlosafectadosdelaEsclerosis

Múltiple.

Los resultados indicaron (ver tabla13y figuras7y8)queexistíandiferencias

estadísticamente significativas entre grupos en las escalas A y B de la EREP, siendo

mayorlamediadelaspuntuacionesdelgrupoParkinsonqueladelaspuntuacionesdel

grupodecontrolSanos.Estoconfirmalapartedelahipótesisrelativaalaexperiencia

traumática.

137

En cuanto a la especial relevancia de las experiencias traumáticas, los

resultados informan que el apego inseguro ha demostrado ser, en general en la

populación no clínica y en particular en los afectados por la Esclerosis Múltiple,

también muy importante. Mientras el grupo Sanos no muestra en ningún caso la

mayor intensidady sóloenunamedidaunapuntuación ligeramentemayoral grupo

Parkinson (27A), los participantes del grupo de Esclerosis tienen una puntuación

muchomayorencincomedidas.Éstassonlasintervencionesmédicasocirugía(2A),la

adicción de los padres a alcohol o drogas (27A), la confianza en el padre (4B) y la

madre(7B)ylaexperienciaderechazooamenaza(36B).

El análisis específico de la frecuencia en la experimentación de experiencias

traumáticas (ver tabla 13 y figuras 7 y 8) confirma que los participantes del grupo

Parkinsonen comparación conel grupoSanosmuestran, en lamayoríade los ítems

que los evalúan (escalas A y B de la EREP) un número superior de experiencias

traumáticas, siendoenalgunoscasos, comoexperienciasemocionales intensas (ítem

37A),pérdidaoseparacióndeserquerido(5A),elestrés(11B)olafaltadeexpresión

deafectofísicodelpadre(34B),estasdiferenciasmuyimportantes.

Por otra parte, nuestros resultados mostraron que mientras en los

acontecimientosevaluadosenlaescalaBexisteciertasimilitudentrelostresgrupos,

en los ítemsevaluadosen laescalaAexistenmásdiferenciasentregrupos,siendoel

grupo Parkinson el que, como hipotetizábamos, manifiesta, en general, más


El análisis realizadopara conocer las potenciasdel efecto (ver tabla 9) indicó

quelamagnituddeestasdiferenciasfuedemoderadaaelevada.

Así, los resultados de ambos análisis confirman nuestra segunda hipótesis y,

además,revelanlainesperadaimportanciadelapegoinseguro,quesuperasobretodo

enlafrecuenciaalossucesostraumáticos.Tambiénfuesorprendentelafrecuenciae

intensidaddeproblemasdeapegoenlosparticipantesdelgrupoSanos.

138

Los resultados relativos a la inesperada frecuencia e intensidad del apego

inseguro,enrelaciónalossucesostraumáticos,merecensercomentadosbrevemente.

Lainvestigaciónclínicahadescubiertoquesobretodoexperienciastraumáticas

relacionales tienen un efecto fuerte en el desarrollo del niño (Schore, 2003). Sin

embargo,notodaslasexperienciasposiblementetraumáticastienenelmismoefecto

sobreelapego.Analizandolatabla13bajoesteprismavemosquelossanosvivenlas

experiencias a intensidadbaja (4B, 7B, 11B, 14B, 34B) apesardequeel númerode

vivenciasesrelativamentealto(7B,14B,34B).Sepuedesuponerqueeslaintensidad

delaexperiencia,enloqueelafrontamientojuegaunpapelimportante,loquetiene

un impacto sobre el apego. Y se puede concluir que a pesar de que hay mucha

experienciatraumáticahayrelativamentepocotraumaemocionalporqueelsanotiene

mejores capacidades en afrontar las experiencias. Además, tenemos que tener en

cuentaquenodistinguimosentreexperienciasvividasenlosdosprimerosañosdela

viday lasqueocurrenmás tardeen la infancia.Futuras investigacionesprospectivas

tienen que dar importancia a este aspecto. Los sanos puntuan, p.e., alto en la

educaciónrígida(40B)quenotienequetenernecesariamenteefectoenelapego.Una

niñapuedetenercuidadoresmuycariñososensuprimerainfanciaincluidoelpadrey

vivir laeducaciónmástardeporunospadresrígidosyestrictosperocorrectoscomo

dura.Estosresultadosvanenlalíneadeloinformadoporciertosautores(Eatoughet

al.,1990;Factoretal.,1988;Frigerioetal.,2005;Mulleretal.,2005;Russetal.,1991;

Smithetal.,2002).

Por otro lado, hemos expuesto que sobre todo el trauma precoz en los

primerosmesesdelavidainfantilafectaaldesarrollodelcerebroymásprecisamente,

alsistemadopaminérgico.El resultadodelestudionopermiteconcretarsiel trauma

relacionaltuvolugarenesteperiododedesarrollocerebralomástardeenlainfanciay

su impactoneurobiológico.Elapego inseguropermiteasumirquehuboexperiencias

traumáticasyadesdeeliniciodelavidadelniño,peronohayevidenciadirecta.

139

2.4.1.3.3. Elapegoinsegurocomovulnerabilidadalaenfermedadengeneral.

La literatura de los últimos 50 años es abundante sobre el posible impacto de las

experienciastraumáticasenlasenfermedadescrónicasengeneral,yenlaEnfermedad

de Parkinson en particular, aunque prestando poca atención a los traumas

emocionales. En esta línea, nosotros esperábamos, y los resultados así lo han

confirmado, una mayor frecuencia e intensidad de experiencias traumáticas en los

pacientesafectadosporlaEnfermedaddeParkinson,siendorelativamenteinesperado

el queen los tres gruposaparecieranproblemasdeapego–en comparación con los

sucesostraumáticos–enunadimensióntanimportante.

Suponiendoqueelapegoinseguroseaunfactorimportanteenlaetiologíade

la Enfermedad de Parkinson y eventualmente como vulnerabilidad mórbida en

general,parece interesantedestacarde losresultadosdeestaTesisDoctoralque los

pacientesdeParkinsontienenposicionesmás tardíasen lasecuenciadelnacimiento

deloshermanos.El50%deellostienendosomáshermanosmayoresmientrassóloel

23.4% de los controles Sanos y 36.7% del grupo Esclerosis Múltiple tienen que

compartirlaatencióndelospadrescondosomáshermanosmayores.

Finalmente,enestecontextohayquemencionartambiénqueenelgrupode

pacientes del grupo Parkinson hay 10 que crecieron en un clima familiar y escolar

militar (padremilitaroguardiacivil)mientrasenelgrupoSanoshay2yenelgrupo

Esclerosissólo1.Estadiferenciapodríainfluireneltipodeeducaciónyenelgradoy

calidaddelarelaciónafectiva.Sinembargo,completandoloquehemosdichoarriba,

una educación estricta y rígida no tiene que ser traumática a condición que sea

correcta.

Desde el punto de vista neuropsicológico, que la deficiencia en el desarrollo

produzca el hecho biológico cambia la escena neuroquímica y el impacto

dopaminérgico. Es importante considerar que no sólo los problemas motores sino

tambiénloscognitivosyemocionalespudierantenerunefectoneuroevolutivoconun

140

probable impactodopaminérgicoque,unidoaotras circunstancias,determinarauna

mayor vulnerabilidad o riesgo de padecer el Parkinson, así como otros posibles

trastornosdondeestéimplicadaladopamina(p.e.esquizofrenia).

El desarrollo de la Enfermedad de Parkinson necesita una escena (el

afrontamiento). A diferencia de lo que ocurre en la Enfermedad de Parkinson, el

esquizofrénicoparecedividir funcionalmenteelcerebrodemodotemporal,mientras

elparkinsonianodisociaestructuralmentedemanerapermanenteentreelcerebroyel

cuerpo, losdosdejandolaParteAparentementeNormal intacta.En lossanos, laalta

prevalenciaencontradadeexperiencias“traumáticas”sepodríaentendercomoque,

dadoque el procesodedesarrollo infantil es tan complejo, sutil y vulnerable, todos

tenemosmásomenosvulnerabilidadyesquizálaintensidaddelosacontecimientosy

sobre todo el tipo de afrontamiento lo que determinan su impacto. Esto es una

circunstancia en el desarrollo particular que debería investigarse en el futuro para

explicarlaincidenciade“trauma”enlapoblaciónsana.

La forma en que estas experiencias traumáticas podrían ser relevantes en el

desarrollo de la Enfermedad de Parkinson es obviamente desconocida. Podría

hipotetizarse la posibilidad de que las experiencias traumáticas precoces pudieran

tenerunefectoneuroevolutivoconunprobableimpactodopaminérgicoyque,unidos

a otras circunstancias, determinen unamayor vulnerabilidad o riesgo de padecer la

EnfermedaddeParkinson(asícomootrosposiblestrastornosenlosqueestéimplicada

ladopamina,comolaesquizofrenia,enlaquelasexperienciastraumáticasestánbien

documentadascomounimportantefactorderiesgo).

Elprocesomórbidonecesitaría lapresenciadeotros factores (p.e.estrategias

de afrontamiento inadecuadas) para desarrollar concretamente la Enfermedad de

Parkinson y no la esquizofrenia, determinando la aparición de la primera y no de la

segundaaldiferenciar,porejemplo,el contenidode ladisociación:elesquizofrénico

disociaríaodividiríaelcerebroyelparkinsonianodisociaríaelcerebroyelcuerpo.

141

La también alta prevalencia encontrada en los sanos de experiencias

traumáticas se podría entender comoque la complejidad y sutilidad del proceso de

desarrolloinfantilpodríagenerarentodosungradomayoromenordevulnerabilidad,

siendoquizálomásrelevanteelgradodeintensidaddelasexperienciastraumáticas,

másquelameraexperienciadelosmismos,comoloproponelahipótesisexpuestaen

estaTesisDoctoral.Estapropuestadeberá,lógicamente,investigarseenelfuturo.

2.4.1.3.4. Ladisociacióncrónicacomoafrontamientoinadecuado.

Nuestra tercerahipótesis fuequeen lospacientesconEnfermedaddeParkinson,en

relacióncon lossanosy losafectadosdeEsclerosisMúltiple, ladisociaciónseríamás

rígidayhabríauncomportamientomarcadoporlaevitación.

Como presentamos en la Introducción, ante un peligro, normalmente el

organismoreaccionapreparándoseparaelafrontamientoyvolviendoalestadonormal

una vez que la amenaza ha desaparecido. Sin embargo, las personas con trauma se

mantienen hiperactivadas una vez la situación peligrosa ha terminado. Esta

hipervigilanciaehiperactivaciónsemantienendeformacrónicaalolargodelavida.La

disociacióncomoestrategiadeafrontamientolepermitedisminuirlahiperactivación,

pero ello tiene sus consecuencias, p.e. inmovilidad. Para evitarlas, la persona debe

disociaraúnmás.Elafrontamientoextremamenterígidodelaexperienciatraumáticay

sobre todo de la inmovilidad no sólo por la disociación horizontal (división de la

personalidad) sino por la disociación vertical (entre cuerpo y mente) puede

efectivamenteserelelementoclavedelaEnfermedaddeParkinson.

Nuestros resultados indicaron (ver tabla 8 y figura3) queexistíandiferencias

estadísticamente significativas entre grupos en las escalas C y D de la EREP, siendo

mayorlamediadelaspuntuacionesdelgrupoParkinsonqueladelaspuntuacionesdel

grupo Sanos y del grupo Esclerosis. Por otra parte, el análisis realizado para las

potenciasdelefecto(vertabla9)indicóquelamagnituddedichasdiferenciasfuede

moderadaaelevada.

142

Estos resultados confirman nuestra tercera hipótesis y así, señalan la

importanciaenelprocesomórbidode laEnfermedaddeParkinsondeestrategiasde

afrontamientoinadecuadas,especialmentelascaracterizadasporladisociación.

2.4.1.3.5. LadisociacióncomonúcleodelaenfermedaddeParkinson.

La experiencia traumática no causa la Enfermedad de Parkinson. Y la disociación

tampoco. Sin embargo, las dos juntas, formando los “gemelos del trauma” y

produciendoeltraumaemocional(elacontecimientoysuafrontamiento)merecenun

examenmásprofundo. Parecequealgún traumaemocional precozpuedeafectar al

sistema dopaminérgico y el trauma relacional precoz (el apego inseguro) tiene

característicasque lohace idóneoparacausar síntomas típicosde laEnfermedadde

Parkinson por el daño del sistema dopaminérgico que puede causar. El reflejo de

protección o de defensa es una reacción automática del sistema nervioso y la

indefensiónesunaconsecuenciaautomáticade lapérdidadelcontrolpersonal.Para

mantener la homeostasis aumenta la disociación. Todavía no causa la enfermedad.

Faltan unos factores más. Pero puede crear un TEPT o por lo menos una base

vulnerableconunasemocionesmuyfuertescomolavergüenza,larabiayelmiedoy

produceporlaanalgesiadelassensacionesyemocionesyundéficitderecompensa,la

baseparalacontinuacióndelprocesomórbido.Lafaltaderecompensanaturalllevaa

la búsqueda de estimulación artificial externa y con ello la adicción al trabajo, al

deporte,alsexo,aljuego,etc.

Todo esto causa un desequilibrio neuroquímico que es idóneo para producir

unaenfermedadneurológica.Elestrésoxidativoprepara labasepara laEnfermedad

de Parkinson y una nueva experiencia traumática relacional cambia la energía

motivacional,produceunaalteracióndisociativaquees idóneaparacausartodotipo

de disfunción motora y no motora y provoca la regresión (disociativa) a un nivel

inferior del desarrollo ontogenético, un nivel de desarrollo infantil (precoz). Así, la

combinación de los factores adecuados forma el cuadro de la Enfermedad de

Parkinson.

143

2.4.1.3.6. Ladeficienciadeimpulsosylaestimulacióncompensatoria.

Lacuartahipótesisformuladafuequelanecesidaddeestimulacióncompensatoriase

manifestaríamásenlospacientesafectadosporlaEnfermedaddeParkinsonqueenla

poblaciónnoclínicayconEsclerosisMúltiple.

Los resultados indicaron (ver tabla 8 y figura 3) que aun no existiendo

diferenciasestadísticamentesignificativasentregruposenlasescalasEyFdelaEREP,

lamediadelaspuntuacionesdelgrupoParkinsonesmayorqueladelaspuntuaciones

delosotrosdosgrupos.

Porotraparte,el análisis realizadopara laspotenciasdelefecto (ver tabla9)

indicóquelamagnituddeestasdiferenciasfuedemoderadaaelevada.

Estosresultadosconfirmannuestracuartahipótesisyasí,señalanenelproceso

mórbido de la Enfermedad de Parkinson la importancia de la necesidad de

estimulacióncompensatoria.La faltadeunresultadosignificativopuedesercausado

porunacarenciadeinformación.LasmedidasEyFestánconcebidasadarunaideade

las condiciones del trauma emocional en la Enfermedad de Parkinson y tienen

eventualmentequeconcretizarse.

2.4.1.3.7. Elestréspostraumáticoenmascaradocomoestimulacióncompensato‐ria.

Nuestra quinta hipótesis fue que los pacientes con la Enfermedad de Parkinson

mostraríanmásmanifestaciones enmascaradas de estrés postraumático como signo

delapresenciadesíntomasdeestréstraumáticoinfantil.

Paracomprobarqueexistealgunaformadeestréspostraumáticoenmascarado

(estrésderivadodeltraumainfantil)enlospacientesconlaEnfermedaddeParkinson,

144

ante la ausencia de unamedida específica delmismo, semidió como expresado en

diferentesmanifestacionesdeestréspost‐traumático,utilizandoelcuestionarioSL.

Los resultados indicaron (ver tabla 12 y figura 8) que existían diferencias

estadísticamentesignificativasentregruposentodaslasescalasdelSL(exceptoenla

SLII), siendomayor lamedia de las puntuaciones del grupo Parkinson que la de las

puntuacionesdelgrupoSanos.ConelgrupoEsclerosisnohaydiferenciasignificativa,

loquequieredecirquehaymuchoestréspostraumáticoenestegrupotambién.

Porotraparte,elanálisisrealizadoparalaspotenciasdelefecto(vertabla12)

indicóquelamagnituddeestasdiferenciasfuedemoderadaaelevada.

Estos resultados confirman nuestra quinta hipótesis y así, señalan la

importancia en el proceso mórbido de la Enfermedad de Parkinson de estrés

postraumático, entendido como una medida indirecta del estrés postraumático

enmascarado.

2.4.1.3.8. Laalteracióndisociativacomodesencadenantedelafaseclínica.

Como hemos expuesto en la Introducción, la Enfermedad de Parkinson no es ni

psicógenanineurótica.Esfuertementedisociativaperonoesuntrastornodisociativo

como lo describen los sistemas de clasificación y diagnóstico de alteraciones

psicopatológicas.Sinembargo,estonoexcluyeque ladisociaciónqueesmuy fuerte

produzca síntomas parecidos al trastorno disociativo. Se puede suponer que los

síntomasde lamovilidadqueno tienenexplicaciónono respondena lamedicación

sustituiva dopaminérgica sean causados por una alteración disociativa similar al

trastornodisociativo.LaCIEincluyeenlostrastornosdelamovilidadataxia,acinesia,

afonía, disartría, discinesia, convulsiones y parálisis, síntomas que carecen de causa

claraenalgunoscasosenlaEnfermedaddeParkinson.

145

ElestréspostraumáticoyladisociaciónnoestánrelacionadosenlaCIEnienel

DSM,ysinembargo,laliteraturaconectaladisociaciónaltraumacomoafrontamiento

inapropiado que puede causar el trastorno de estrés postraumático (González

Vázquez,2008;Nijenhuisetal.,2004a;vanderHartetal.,2005;vanderKolketal.,

1996b), como hemos expuesto ya en la Introducción. La disociación (vertical) como

afrontamientorígidodelaexperienciatraumáticasemuestracomonúcleodeltrauma

ycomoconsecuenciaenlahipótesisdetraumaenlaEnfermedaddeParkinsoncomo

la clave de su entendimiento. En la Enfermedad de Parkinson hay un déficit

dopaminérgico que junto a una alteración disociativa puede explicar el cuadro

completodelaenfermedad.

2.4.1.4. LaenfermedaddeParkinsoncomomecanismodedefensa.

Últimamente, la hipótesis del trauma emocional en la Enfermedad de Parkinson ha

recibido un apoyo de alto nivel en España en un caso de terrorismo etarra. La

AudienciaNacionaldeMadridhaatribuido,eldía14demayode2007,alhijodeljuez

asesinado, Tomás y Valiente, la indemnización de 400.000 Euros por desarrollar la

enfermedaddeParkinson“acausadelestréspostraumáticosufridoporlamuertede

supadre”(RollodeSalaNº55/1996,SumarioNº1/96,JuzgadocentraldeInstrucción

Nº5,SentenciaNº29/07).Losinformesmédicosapuntan,segúneltribunal,aqueel

estrés postraumático fue el desencadenante de la enfermedad de Parkinson que

padece,apoyandoasílaideadequeunnivelimportantedeestréspuedaincrementar

la predisposición a la enfermedad. La predisposición a la enfermedad puede ser el

trauma emocional relacional precoz con el reflejo de defensa condicionado, la

disociacióncrónicayeldesequilibrioneuroquímico.Noestáclarosilaexperienciadela

muertedesupadredesencadenó la fasepre‐clínicaoclínicade laenfermedadenel

lenguajedelamedicinatradicional.Segúnlasconclusionesdelamedicinalafasepre‐

clínicatardaalrededordeseisaños(Tolosaetal.,2007).Nosotroshipotetizamosquela

fasepre‐clínicaduraseapartirdel trauma infantil hasta laapariciónde losprimeros

síntomas. En este caso se podría decir que la fase sub‐clínica precedería la fase

preclínica.

146

Despuésdeconsiderar todo loexpuestoenestaTesisDoctoralnoparece tan

audazdecirque laEnfermedaddeParkinsonseaunmecanismodedefensa.Paraser

másprecisosetendríaquedecirqueenloesenciallaEnfermedaddeParkinsonesun

síndromeconstandodeuntrastornopostraumático,unaalteracióndisociativayunos

reflejosprotectoresdisfuncionalesycondicionados.Deestamanerasepuedeexplicar

el cuadro completo de la enfermedad y la investigación puede concentrarse en la

búsqueda de remedios para evitar o remediar el trauma infantil o el estrés

postraumáticosieltraumayasehaformado,romperlacronificaciónyacabarconel

condicionamientodelosreflejosprotectores.

Todo esto no cambia la necesidad de tratar la deficiencia de dopamina y el

desequilibrio neuroquímico que son causados por el estrés postraumático. Sin

embargo, tratando los aspectos psicológicos –emocionales y cognitivos– de la

enfermedadsepuedeayudaracombatirlosdefectosorgánicosdemaneraeficaz.

2.4.2.Conclusiones.

En función de los resultados obtenidos, las principales conclusiones de esta Tesis

Doctoralson:

1)LaEREPsemuestracomounamedidaútil,ricaencontenidosyfácildeadministrary

puntuarqueaportainformaciónútilsobreelpapeldeposiblesfactoresemocionalesy

experiencias vitales en la enfermedad. Lomismopuededecirse del SL, que sería un

instrumentoútilparavalorarlaexistenciadeestréspostraumáticoenmascarado.

2)LosparticipantesafectadosporlaEnfermedaddeParkinsonmuestranpuntuaciones

másaltasenacontecimientos traumáticos (suceso traumáticoyapego inseguro)que

los participantes de los grupos de Sanos y Esclerosis, siendo estas diferencias

estadísticamente significativas con respecto al grupo Sanos, y en el caso de la

147

experimentación de sucesos traumáticos con respecto a los participantes con

EsclerosisMúltiple.


másaltasenestrategiasdeafrontamientodesadaptativas(disociaciónyevitación)que

los participantes del grupo Sanos, siendo estas diferencias estadísticamente

significativas,yenelcasode ladisociaciónconrespectoalgrupoEsclerosisMúltiple

estandopróximaalasignificaciónladiferencia.


más altas en dependencia de estimulación compensatoria (estimulación artificial

externayadaptación)quelosparticipantesdelgrupoSanosyEsclerosis,aunqueestas

diferenciasnosonestadísticamentesignificativas.


másaltasenestréspostraumáticoquelosparticipantesdelgrupoSanos,siendoestas

diferencias estadísticamente significativas o mostrando tamaños de efecto como

mínimomoderados.

6) Que las diferencias encontradas entre los pacientes con Parkinson y Esclerosis

Múltiple o con respecto a los participantes sanos, tanto en el caso de ser

estadísticamente significativas como no significativas, se han mostrado como

relevantes,envirtuddelostamañosdeefectodemoderadosaelevadosencontrados

entodosloscasos.

7) Que el trauma emocional se perfila como un posible factor etológico en la

EnfermedaddeParkinson idiopáticayquesepuedeconjeturarsobrequenosóloun

traumasinovarios traumasemocionalescausanelprocesocomplejoqueproduceel

cuadrocompletodeestaenfermedad.

148

8) Que experiencias traumáticas son frecuentes también en el grupo Esclerosis

MúltipleyenelgrupoSanos.Sinembargo,elafrontamientoesmuchomenosrígidoy

eldesarrollodeestréspostraumático(traumaemocional)esmenosfrecuenteenestos

grupos.

9) La falta de diferencia significativa entre el grupo Parkinson y el grupo Esclerosis

Múltiple deja suponer que el trauma emocional (enmascarado) puede tener una

funciónenlagénesisdelaenfermedadengeneral.

10)Que sepuedever laEnfermedaddeParkinsoncomounmecanismodedefensa,

másprecisamentecomounsíndromecompuestoporuntrastornopostraumático,un

trastornodisociativoyunosreflejosprotectoresdisfuncionales.

2.4.3.Limitacionesdelestudioyperspectivasfuturas.

Lasprincipaleslimitacionesdeesteestudioson:

1)Númerodegrupos.

Hubiesesidodeseableincluirotrosgruposdepacientesconenfermedadescrónicaso

neurológicasparaverquédiferenciaspodrían serespecíficasde lospacientes con la

EnfermedaddeParkinson.

2)Estadodelaenfermedad.

Sólo se ha tenido en cuenta el diagnóstico de estar afectado por la Enfermedad de

Parkinson pero no se ha tenido en cuenta el estado o el nivel de afectación de los

pacientes (aunque no es demasiado importante para la evaluación de un posible

traumaanterior)ni,yesoesmásimportante,laposibledemencia,quesíafectaríaala

calidaddelaentrevista.

149

3)Carácterretrospectivodelainformaciónobtenida.

Paraobtenerlosdatosrelativosalasdiferentesmedidassehatenidoqueutilizaruna

entrevistaconcarácter retrospectivoy,porello, la informaciónextraídapuedeestar

afectadaporproblemasenel recuerdo,enelestadodelmomentode laevaluación,

etc. Hubiese sido deseable incluir otras fuentes de información, como familiares,

cuidadores,cónyuges,etc.

4)Controldelaautenticidaddelainformación.

Dadoelcarácterautoinformadodelaevaluaciónpodríanhaberseproducidoposibles

sesgosatribuiblesaproblemasdesinceridad,deseabilidadsocial, falsapercepciónde

larealidad,vergüenza,miedo,dependencia,etc.

5)Volumendelainformación.

Con los instrumentos utilizados se ha limitado la información a recibir de los

participantes.Eventualmentesepodríaaumentarelnúmerodepreguntasparatener

mássolidezenlainformaciónrecibida.

En función de los resultados obtenidos en esta Tesis Doctoral y de las

limitaciones de la misma que acaban de comentarse, las principales líneas de

investigaciónqueseabrenson:

1) Realizar un estudio incluyendo otros grupos de pacientes con enfermedad

neurológica(p.e.tembloresencial,esquizofrenia),paraversiexistendiferenciasentre

estostiposdeenfermedades.

150

2)PuestoquelaEnfermedaddeParkinsonesunaenfermadcrónicayprogresiva,sería

también conveniente incluir otros tipos de trastornos de naturaleza crónica (p.e.

diabetes,lupuseritematososistémicooartritisreumatoide).

3) Incluirmedidasdedemenciaodedepresiónparaexcluirposiblesefectosdeestas

condicionesenlosresultados.

4) Incluirposiblesestrategiasyfuentesparaelcontrolde laautenticidadyveracidad

delainformación.

5) Incluir registros psicofisiológicos y técnicas de neuroimagen para comprobar

posibles correlatos neuroanatómicos y fisiológicos de los elementos y procesos

formuladosalolargodeestaTesisDoctoralyapoyadosporlosresultadosobtenidos.

6) Incluir otros posibles indicadores relevantes, como indicadores de la función

ejecutiva,quepodríanapoyarocomplementarlosresultadosdeestaTesisDoctoral.

7)Desarrollarestudiosdetipolongitudinalprospectivodesdelomástempranamente

posible, al menos en personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad (p.e.

vulnerabilidadgenética,traumaemocionalprecoz,etc.).

8)Complementarlosresultadosdetipocuantitativoconestrategiasymetodologíasde

tipo cualitativo, informativas de las experiencias personales, ricas en información

interesante y capaces de completar no sólo los resultados de este estudio sino de

enriquecerlasposiblesaplicacionesclínicasderivadas.

153

3.REFERENCIAS

155

Aarsland,D.,Alves,G.yLarsen,J.P.(2005).Disordersofmotivation,sexualconduct,andsleepinParkin‐son'sdisease.AdvancesinNeurology,96,56‐64.

Abbruzzese,G.yBerardelli,A.(2003).Sensorimotorintegrationinmovementdisorders.MovementDis‐orders,18,231‐240.

Abercrombie,E.D.,Keefe,K.A.,DiFrischia,D.S.yZigmond,M.J.(1989).Differentialeffectofstressoninvivo dopamine release in striatum, nucleus accumbens, andmedial frontal cortex. Journal ofNeurochemistry,52,1655‐1658.

Ahlskog,J.E.(2005).Challengingconventionalwisdom:theetiologicroleofdopamineoxidativestressinParkinson'sdisease.MovementDisorders,20,271‐282.

Ainsworth,M.D. (1969).Objectrelations,dependency,andattachment:atheoreticalreviewofthe in‐fant‐motherrelationship.ChildDevelopement40,4,969‐1025.

Allcock, L.M., Ullyart, K., Kenny, R.A. y Burn, D.J. (2004). Frequency of orthostatic hypotension in acommunity based cohort of patients with Parkinson's disease. Journal of Neurology,NeurosurgeryandPsychiatry,75,1470‐1471.

Alm, P.A. (2004a). Stuttering, emotions, and heart rate during anticipatory anxiety: a critical review.JournalofFluencyDisorders,29,123‐133.

Alm,P.A.(2004b).Stutteringandthebasalgangliacircuits:acriticalreviewofpossiblerelations.JournalofCommunicationDisorders,37,325‐369.

Alm,P.A.(2006).Stutteringandsensorygating:Astudyofacousticstartleprepulseinhibition.BrainandLanguage,97,317‐321.

Amboni,M.,Cozzolino,A.,Longo,K.,Picillo,M.yBarone,P.(2008).Freezingofgaitandexecutivefunc‐tionsinpatientswithParkinson’sdisease.MovementDisorders,23,395‐400.

Asanuma,M. yMiyazaki, I. (2008).Nonsteroidal anti‐inflammatorydrugs in experimentalmodels andParkinson’sdisease.CurrentPharmaceuticalDesign,14,1428‐1432.

Asanuma,M.yMiyazaki,I.(2007).Commonanti‐inflammatorydrugsarepotentiallytherapeuticforPar‐kinson’sdisease.ExperimentalNeurology,206,172‐178.

Awerbuch, G.I. y Sandyk, R. (1992). Dysautonomia in Parkinson's disease: relationship to motor dis‐ability.TheInternationalJournalofNeuroscience,64,23‐31.

Awerbuch,G.I.ySandyk,R.(1994).AutonomicfunctionsintheearlystagesofParkinson'sdisease.TheInternationalJournalofNeuroscience,74,9‐16.

Azevedo,T.M.,Volchan,E.,Imbirida,L.A.,Rodrigues,E.C.,Oliveira,J.M.,Oliveira,L.F.,Lutterbach,L.G.yVargas,C.D.(2005).Afreezing‐likeposturetopicturesofmutilation.Psychophysiology,42,255‐260.

Aziz,S.yZickar,M.J. (2006).Aclusteranalysis investigationofworkaholismasasyndrome.JournalofOccupationalHealthPsychology,11,52‐62.

Baranyi,M.,Milusheva,E.,Vizi,E.S.ySperlagh,B. (2006).Chromatographicanalysisofdopamineme‐tabolisminaParkinsonianmodel.JournalofChromatographyA,1120,13‐20.

Baronti,F.,Conant,K.E.,Giuffra,M.,Davis,T.L.,Brughitta,G.,Iadarola,M.J.,Berrettini,W.H.,Chase,T.N.yMouradian,M.M.(1991).Opioidpeptides inParkinson'sdisease:effectsofdopaminereple‐tion.BrainResearch,560,92‐96.

Bartels,A.L.,Balash,Y.,Gurevich,T.,Schaafsma,J.D.,Hausdorff,J.M.yGiladi,N.(2003).Relationshipbe‐tweenfreezingofgait(FOG)andotherfeaturesofParkinson’s:FOGisnotcorrelatedwithbra‐dykinesia.JournalofClinicalNeuroscience,10,584‐588.

Bawert,A.yFischer,G. (2005). [Addiction‐‐who isnotaffected?].WienerMedizinischeWochenschrift,155,549‐561.

Bearn, J.,Evans,A.,Kelleher,M.,Turner,K.yLees,A. (2004).RecognitionofadopaminereplacementtherapydependencesyndromeinParkinson'sdisease:apilotstudy.DrugandAlcoholDepend‐ence,76,305‐310.

Beauregard,M.(2007).Minddoesreallymatter:evidencefromneuroimagingstudiesofemotionalself‐regulation,psychotherapy,andplaceboeffect.ProgressinNeurobiology,81,218‐236.

Becker‐Blease,K.A.,Deater‐Deckard,K.,Eley,T.,Freyd,J.J.,Stevenson,J.yPlominR.(2004).Ageneticanalysisofindividualdifferencesindissociativebehaviorsinchildhoodandadolescence.JournalofChildPsychologyandPsychiatry,45,522–532.

Beinder,E.(2007).FetalzeitundspätereGesundheit(Inborn,butnothereditary:theimportanceofin‐trauterinelifeforadultdiseases.DeutschesÄrzteblatt,104,A644‐650.

156

Bellingham‐Young,D.A.yAdamson‐Macedo,E.N.(2004).Prematurityandadultminorillness.NeuroEn‐docrinologyLetters,25,Suppl1,117‐125.

Benaderette,S.,Fregonara,P.Z.,Apartis,E.,Nguyen,C.,Trocello,J.M.,Remy,P.,Devaux,J.Y.,Askienazy,S.yVidailhet,M.(2006).Psychogenicparkinsonism:Acombinationofclinicalelectrophysiologi‐cal and [(123)I]‐FP‐CIT SPECT scanexplorations improvesdiagnostic accuracy.MovementDis‐orders,21,310‐317.

Benedetti,F.,Pollo,A.,Lopiano,L.,Lanotte,M.,Vighetti,S.yRainero, I. (2003).Consciousexpectationand unconscious conditioning in analgesic,motor, and hormonal placebo/nocebo responses.TheJournalofNeuroscience,23,4315‐4323.

Benedetti, F.,Mayberg, H.S.,Wager, T.D., Stohler, C.S. y Zubieta, J.K. (2005). Neurobiologicalmecha‐nismsoftheplaceboeffect.TheJournalofNeuroscience,25,10390‐10402.

Benedetti,F.(2006).Placeboanalgesia.NeurologicalSciences,27,S100‐102.Ben‐Shlomo,Y. (1996).Howfararewe inunderstanding thecauseofParkinson’sdisease?. Journalof

Neurology,NeurosurgeryandPsychiatry61,4‐16.Bezard,E.,Gross,C.E.yBrotchie, J.M. (2003).Presymptomatic compensation inParkinson'sdisease is

notdopamine‐mediated.TrendsinNeuroscience,26,215‐221.Bhatt,M.,Desai,J.,Mankodi,A.,Elias,M.yWadia,N.(2000).Posttraumaticakinetic‐rigidsyndromere‐

semblingParkinson'sdisease:areportonthreepatients.MovementDisorders,15,313‐317.Birkmayer, W. y Riederer, P. (1985). Die Parkinson‐Krankheit, Biochemie, Klinik, Therapie. Wien:

Springer.Birkmayer, W. y Danielczyk, W. (1991). Die Parkinson‐Krankheit, Ursachen, Symptome, Behandlung.

Stuttgart:Klett.Blanco‐Lezcano,L.,Pavon‐Fuentes,N.,Serrano‐Sanchez,T.,Blanco‐Lezcano,V.,Coro‐GravedePeralta,

Y.yJoseph‐Bouza,Y.(2003).[Thepedunculopontinenucleus.Astructureinvolvedinmotorandemotionalprocessing].RevistadeNeurología,36,1181‐1185.

Bloem,B.R.,VanDijk,J.G.,Beckley,D.J.,Roos,R.A.,Remler,M.P.yBruyn,G.W.(1992).AlteredposturalreflexesinParkinson'sdisease:areversehypothesis.MedicalHypotheses,39,243‐247.

Bloem,B.R.,Hausdorff,J.M.,Visser,J.E.yGiladi,N.(2004).Fallsandfreezingofgait inParkinson'sdis‐ease:areviewoftwointerconnected,episodicphenomena.MovementDisorders,19,871‐884.

Blum,K.,Sheridan,P.J.,Wood,R.C.,Braverman,E.R.,Chen,T.J.H.,Cull,J.G.yComings,D.E.(1996).TheD2dopamine receptor gene as a determinant of rewarddeficiency syndrome. Journal of theRoyalSocietyofMedicine,89,396‐400.

Blum, K., Braverman, E.R., Holder, J.M., Lubar, J.F.,Monastra, V.J.,Miller, D., Lubar, J.O., Chen, T.J. yComings,D.E. (2000).Rewarddeficiency syndrome:abiogeneticmodel for thediagnosis andtreatmentofimpulsive,addictive,andcompulsivebehaviors.JournalofPsychoactiveDrugs,32,S1‐S112.

Bower,J.H.,Maraganore,D.M.,Peterson,B.J.,McDonnell,S.K.,Ahlskog,J.E.yRocca,W.A.(2003).HeadtraumapreceedingPD.Neurology,60,1610‐1615.

Bowers, D.,Miller, K.,Mikos, A., Kirsch‐Darrow, L., Springer, U., Fernandez, H., Foote, K. y Okun,M.(2006).StartlingfactsaboutemotioninParkinson'sdisease:bluntedreactivitytoaversivestim‐uli.Brain,129,3356‐3365.

Bowlby,J.(1969),Attachmentandloss,Vol.1:Attachment.NewYork:BasicBooks.Bowirrat,A. yOscar‐Berman,M. (2005).Relationshipbetweendopaminergicneurotransmission, alco‐

holism,andRewardDeficiencysyndrome.AmericanJournalofMedicalGenetics.PartB.Neuro‐psychiatricGenetics,132,29‐37.

Bowlby,J.(1976).Elvínculoafectivo,BuenosAires:Paidós.Braak,H.,Rub,U.,Gai,W.P.yDelTredici,K. (2003). IdiopathicParkinson'sdisease:possibleroutesby

which vulnerableneuronal typesmaybe subject toneuroinvasionby anunknownpathogen.JournalofNeuralTransmission,110,517‐536.

Braak,H.,Ghebremedhin,E.,Rub,U.,Bratzke,H.yDelTredici,K.(2004).StagesinthedevelopmentofParkinson'sdisease‐relatedpathology.CellandTissueResearch,318,121‐34.

Braak,H.,Rub,U.,Jansen,S.,DelTredici,K.ydeVos,R.A.(2005).Cognitivestatuscorrelateswithneu‐ropathologicstageinParkinsondisease.Neurology,64,1404‐1410.

Bressan,R.A.yCrippa,J.A.(2005).Theroleofdopamineinrewardandpleasurebehaviour‐reviewofdatafrompreclinicalresearch.ActaPsychiatricaScandinavicaSupplementum,427,14‐21.

157

Bretherton, I. (1992). The origins of attachment theory: John Bowlby andMary Ainsworth.Develop‐mentalPsychology,28,759‐775.

Brown,R.G.yJahanshahi,M.(1996).Cognitive‐motordysfunctioninParkinson’sdisease.EuropeanNeu‐rology,36,Suppl1,24‐31.

Burke,R.J. (2004).Workaholism, self‐esteem, andmotives formoney.PsychologicalReports,94, 457‐463.

Buss,K.A.,Davidson,R.J.,Kalin,N.H.,Goldsmith,H.H. (2004).Context‐specific freezingandassociatedphysiological reactivity as a disregulated fear response. Developmental Psychology, 40, 583‐594.

Buzan, R.D., Thomas, M., Dubovsky, S.L. y Treadway, J. (1995). The use of opiate antagonists forrecurrentself‐injuriousbehaviour.TheJournalofNeuropsychiatryandClinicalNeurosciences,7,437‐444.

Caballol, N.,Martí,M.J., Tolosa, E. (2007). Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson disease.MovementDisorders,22,Suppl.17,S358–S366.

Camerlingo, M., Aillon, C., Bottacchi, E., Gambaro, P., D'Alessandro, G., Franceschi, M., Devoti, G. yMamoli,A.(1987).ParasympatheticassessmentinParkinson'sdisease.AdvancesinNeurology,45,267‐269.

Campenhausen,S.,Bornschein,B.,Wick,R.,Bötzel,K.,Sampaio,C.,Poewe,W.,Oertel,W.,Siebert,U.,Berger,K.yDodel,R.(2005).PrevalenceandincidenceofParkinson'sdiseaseinEurope.Euro‐peanNeuropsychopharmacology,15,473‐490.

CantónDuarte, J. yCortésArboleda,M.R. (2000).Elapegodelniñoa suscuidadores.Madrid:AlianzaEditorialS.A.

Cauthorne‐Lindstrom,C.yHrabe,D. (1990).Co‐dependentbehaviors inmanagers:a script for failure.NursingManagement,21,34‐5,38‐39.

Chacón,J.,Dinca‐Avarvarei,L.,Acosta,J.,Pastor‐Cruz,M.,Burguera‐Hernandez,J.A.,Calopa‐Garriga,M.yAguilar‐Barbera,M.(2007).[Early‐onsetParkinsonism.AreportonaSpanishseries].RevistadeNeurologia,45,323‐327.

Chakravorty, S.S. y Rye, D.B. (2003). Narcolepsy in the older adult, epidemiology, diagnosis andmanagement.DrugsAging,20,361‐376.

Charney,D.S.(2004).Psychobiologicalmechanismsofresilienceandvulnerability: implicationsforsuc‐cessfuladaptationtoextremestress.TheAmericanJournalofPsychiatry,161,195‐216.

Chiang,J.H.yWu,G.(1996).Theinfluenceoffoamsurfaceonsomatosensoryreceptors inthehumanfoot–arotationalplatformstudy.Gait&Posture,4,122‐129.

Cohen,J. (1988).Statisticalpoweranalysisforthebehaviouralsciencies.2ªed.Hillsdale,NJ:LawrenceErlmbaumAssociates.

Cole,S.A.,Woodard,J.L.,Juncos,J.L.,Kogos,J.L.,Youngstrom,E.A.yWattsR.L.(1996).Depressionanddisability in Parkinson’s disease.The Journal ofNeuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 8,20‐25.

Coleman,J.C. (2005).Stopparkin’andstart livin’: reversingthesymptomsofParkinson’sdisease.Mel‐bourne:MichelleAndersonPublishing.

Colloca,L.yBenedetti,F.(2006).Howpriorexperienceshapesplaceboanalgesia.Pain,124,126‐133Comings,D.E.yBlum,K.(2000).Rewarddeficiencysyndrome:geneticaspectsofbehaviouraldisorders.

ProgressinBrainResearch,126,325‐341Cools,R.yRobbins,T.W. (2004).Chemistryof theadaptivemind.Philosophical transactions.SeriesA,

Mathematical,Physical,andEngineeringSciences,362,2871‐2888.Cote,L.(1999).Depression:impactandmanagementbythepatientandfamily.Neurology,52,Suppl3,

S7‐79.Crucian,G.P.,Huang,L.,Barrett,A.M.,Schwartz,R.L.,Cibula,J.E.,Anderson,J.M.,Triggs,W.J.,Bowers,

D.,Friedman,W.A.,Greer,M.yHeilman,K.M. (2001).Emotionalconversations inParkinson'sdisease.Neurology,56,159‐165.

Cummings,J.L.(1992).DepressionandParkinson’sdisease:areview.TheAmericanJournalofPsychia‐try,149,443‐454.

Danner,D.D.,Snowdon,D.A.yFriesen,W.V.(2001).Positiveemotionsinearlylifeandlongevity:Find‐ingsfromthenunstudy.JournalofPersonalityandSocialPsychology,80,804‐813.

DaSilva,L.F.yMenescal‐de‐Oliveira,L.(2007).RoleofopioidergicandGABAergicneurotransmissionofthenucleusraphemagnusinthemodulationoftonicimmobilityinguineapigs.BrainResearch

158

Bulletin,72,25‐31.Davis,C.yClaridge,G.(1998).Theeatingdisordersasaddiction:apsychobiologicalperspective.Addic‐

tiveBehaviors,23,463‐475.De la Fuente‐Fernández, R. y Stoessl, A.J. (2002). Theplaceboeffect in Parkinson’s disease.Trends in

Neurosciences,25,302‐306.De la Fuente‐Fernández, R., Schulzer, M. y Stoessl, A.J. (2004). Placebo mechanisms and reward

circuitry:cluesfromParkinson'sdisease.BiologicalPsychiatry,56,67‐71.DelaFuente‐Fernández,R.(2007).Placebo,efectoplaceboyensayosclínicos.Neurología,22,69‐71.DeLau,L.yBreteler,M.(2006).EpidemiologyofParkinson'sdisease.LancetNeurology,5,525‐535.Denver,J.W.,Shawn,F.R.yPorges,S.W.(2007).Methodologicalissuesinthequantificationofrespira‐

torysinusarrhythmia.BiologicalPsychology,74,286‐294.Devos,D.,Kroumova,M.,Bordet,R.,Vodougnon,H.,Guieu,J.D.,Libersa,C.yDestee,A.(2003).Heart

ratevariabilityandParkinson'sdiseaseseverity.JournalofNeuralTransmission,110,997‐1011.Dietrich,A.yMcDaniel,W.F.(2004).Endocannabinoidsandexercise.BritishJournalofSportsMedicine,

38,536‐541.Diseth, T.H. (2005). Dissociation in children and adolescents as reaction to trauma‐‐an overview of

conceptualissuesandneurobiologicalfactors.NordicJournalofPsychiatry,59,79‐91.Dodd,M.L.,Klos,K.J.,Bower,J.H.,Geda,Y.E.,Josephs,K.A.yAhlskog,J.E.(2005).Pathologicalgambling

causedbydrugsusedtotreatParkinsondisease.ArchivesofNeurology,62,1377‐1381.Doussard‐Roosevelt, J.A.,Montgomery,L.A.yPorges,S.W.(2003).Short‐termstabilityofphysiological

measuresinKindergartenchildren:Respiratorysinusarrhythmia,Heartperiodandcortisol.De‐velopmentalPsychobiology,43,230‐242.

Dowling, A.S. (2004). A reconsiderationof the concept of regression.ThePsychoanalytic Study of theChild,59,191‐210.

Eatough,V.M.,Kempster,P.A.,Stern,G.M.yLees,A.J.(1990).PremorbidpersonalityandidiopathicPar‐kinson’sdisease.AdvancesinNeurology,53,335‐337.

Ebeling,H.,Moilanen, I., Linna, S.L. yRasanen, E. (2001). Somatically expressedpsychologicaldistressandalexithymiainadolescence‐‐reflectingunbearableemotions?.NordicJournalofPsychiatry,55,387‐393.

Ellgring,H., Seiler,S.,Nagel,U.,Perleth,B.,Gasser,T. yOertelW.H. (1990).PsychosocialproblemsofParkinsonpatients:Approachestoassessmentandtreatment.AdvancesinNeurology,53,349‐353.

Enck,P.,Benedetti,F.ySchedlowski,M.(2008).Newinsights intotheplaceboandnoceboresponses.Neuron,59,195‐206.

Enzensberger,W.,Oberlander,U.yStecker,K. (1997).Metronometherapy inpatientswithParkinsondisease.Nervenarzt,68,972‐977

Erhard,H.W.,Mendl,M.yChristiansen,S.B. (1999). Individualdifferences in tonic immobilitymay re‐flectbehaviouralstrategies.AppliedAnimalBehaviourScience,64,31‐46.

Eskandari,F.,Webster,J.I.ySternberg,E.M.(2003).Neural immunepathwaysandtheirconnectiontoinflammatorydiseases.ArthritisResearch&Therapy,5,251‐265.

Evans,A.H.yLees,A.J.(2004).DopaminedysregulationsyndromeinParkinson’sdisease.CurrentOpin‐ioninNeurology,17,393‐398.

Evans,A.H.,Lawrence,A.D.,Potts,J.,Macgregor,L.,Katzenschlager,R.,Shaw,K.,Zijlmans,J.yLees,A.J.(2006).Relationshipbetweenimpulsivesensationseekingtraits,smoking,alcoholandcaffeineintake and Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 77, 317‐321.

Factor,S.A.,Sanchez‐Ramos,J.yWeiner,W.J.(1988).Traumaasanetiologyofparkinsonism:ahistoricalreviewoftheconcept.MovementDisorders,3,30‐36.

Factor,S.A.,Jennings,D.L.,Molho,E.S.yMarek,K.L.(2002).Thenaturalhistoryofthesyndromeofpri‐maryprogressivefreezinggait.ArchivesofNeurology,59,1778‐1783.

Fahn,S.ySulzer,D.(2004).NeurodegenerationandneuroprotectioninParkinson’sdisease.NeuroRx,1,139‐154.

Fallon,J.B.,Bent,L.R.,McNulty,P.A.yMacefield,V.G.(2005).Evidenceforstrongsynapticcouplingbe‐tweensingletactileafferentsfromthesoleofthefootandmotoneuronssupplyinglegmuscles.JournalofNeurophysiology,94,3795‐3804.

159

Faure, A., Reynolds, S.M., Richard, J.M. y Berridge, K.C. (2008). Mesolimbic dopamine in desire anddread:Enablingmotivationtobegeneratedby localizadglutamatedisruptions inNucleusAc‐cumbens.TheJournalofNeuroscience,28,7184–7192.

FernándezdelOlmo,M.,Arias,P.yCudeiro‐Mazaira,F.J.(2004).FacilitacióndelaactividadmotoraporestímulossensorialesenlaenfermedaddeParkinson.RevistadeNeurología,39,841‐847.

Fernández,M.C.yVila,J.(1989).Larespuestacardíacadedefensaenhumanos(II):diferenciassexualeseindividuales.BoletíndePsicología,24,7‐29.

Ferrarin, M., Brambilla, M., Garavello, L., Di Candia, A., Pedotti, A. y Rabuffetti, M. (2004).Microprocessor‐controlled optical stimulating device to improve the gait of patients withParkinson’sdisease.Medical&BiologicalEngineering&Computing,42,328‐332.

Fields,H.L.(2007).Understandinghowopioidscontributetorewardandanalgesia.RegionalAnesthesiaandPainMedicine,32,242‐246.

Ford,J.D.(2006).Disordersofextremestress(DESNOS)symptomsareassociatedwithtypeandseverityofinterpersonaltraumaexposureinasampleofhealthyyoungwomen.JournalofInterpersonalViolence,21,1399‐1416.

Fricchione,G.yStefano,G.B.(2005).Placeboneuralsystems,nitricoxide,morphineandthedopaminebrainrewardandmotivationcircuitries.MedicalScienceMonitor,11,MS54‐65.

Frigerio,R.,Elbaz,A.,Sanft,K.R.,Peterson,B.J.,Bower,J.H.,Ahlskog,J.E.,Grossardt,B.R.,deAndrade,M.,Maraganore,D.M. y Rocca,W.A. (2005). Education andoccupations preceding Parkinsondisease:apopulation‐basedcase‐controlstudy.Neurology,65,1575‐1583.

García‐Leon,A.,Vila,J.,ReyesdelPaso,G.A.yPérez,M.N.(2002),Efectosdelafrustracióny/oelhosti‐gamiento en lamodulación emocional de la respuesta cardíaca de defensa,Psicothema, 14,450‐455.

Gasser, T. (2007).UpdateongeneticsofParkinson’sdisease.MovementDisorders,22, Supl17, S343‐S350.

Ge,X.,Yang,Z.,Duan,L.yRao,Z.(2001).Evidenceforinvolvementoftheneuralpathwaycontainingtheperipheralvagusnerve,medullaryvisceralzoneandcentralamygdaloidnucleusinneuroimmu‐nomodulation.BrainResearch,914,149‐158.

Ghosh, S., Patel, A.H., Cousins,M. yGrasing, K. (1998). Different effects of opiatewithdrawal on do‐pamine turnover,uptakeand release in the striatumandnucleusaccumbens.NeurochemicalResearch,23,875‐885.

Giladi,N.,McDermott,M.P.,Fahn,S.,Przedborski,S.,Jankovic,J.,Stern,M.yTanner,C.(2001a).Parkin‐sonStudyGroup.FreezingofGaitinPD.Neurology,56,1712‐1721.

Giladi, N., Treves, T.A., Simon, E.S., Shabtai, H., Orlov, Y., Kandinov, B., Paleacu, D. y Korczyn, A.D.(2001b).FreezingofgaitinpatientswithadvancedParkinson'sdisease.JournalofNeuralTrans‐mission,108,53‐56.

Giladi,N.yHausdorff,J.M.(2006).TheroleofmentalfunctioninthepathogenesisoffreezingofgaitinParkinson’sdisease.JournaloftheNeurologicalSciences,248,173‐176.

Giovannoni,G.,O'Sullivan,J.D.,Turner,K.,Manson,A.J.yLees,A.J.(2000).Hedonistichomeostaticdys‐regulationinpatientswithParkinson'sdiseaseondopaminereplacementtherapies.JournalofNeurology,NeurosurgeryandPsychiatry,68,423‐428.

Giroud‐Benítez,J.L.(2004).EnfermedaddeParkinsondeiniciotemprano.Neurología,38,7,698‐699.Goerendt, I.K., Lawrence,A.D. yBrooks,D.J. (2004). Rewardprocessing inhealth andParkinson'sdis‐

ease:neuralorganizationandreorganization.CerebralCortex,14,73‐80.Goetz,C.G.,Leurgans,S.,Raman,R.yStebbins,G.T.(2000).Objectivechangesinmotorfunctionduring

placebotreatmentinPD.Neurology,54,710‐714.Goldman,S.M.,Tanner,C.M.,Oakes,D.,Bhudhikanok,G.S.,Gupta,A.yLangston,J.W.(2006).Headin‐

juryandParkinson'sdiseaseriskintwins.AnnalsofNeurology,60,65‐72.Goldstein,D.S.,Holmes,C.,Li,S.T.,Bruce,S.,Metman,L.V.yCannon,R.O.(2000).Cardiacsympathetic

denervationinParkinson’sdisease.AnnalsofInternalMedicine,133,338‐347.Goldstein, D.S. (2003). Dysautonomia in Parkinson’s disease: neurocardiological abnormalities. Lancet

Neurology,2,669‐76.Goldstein, D.S. (2006). Cardiovascular aspects of Parkinson’s disease. Journal of Neural Transmission

Suppl,70,339‐42.

160

Goldstein,D.S.,Sharabi,Y.,Karp,B.I.,Bentho,O.,Saleem,A.,Pacak,K.yEisenhofer,G.(2007).Cardiacsympathetic denervation precedingmotor signs in Parkinson disease. Clinical Autonomic Re‐search,17,118‐121.

GonzálezMaldonado,R.(1997).ElestrañocasodelDr.Parkinson.Granada:GrupoEditorialUniversita‐rio.

GonzálezMaldonado,R.(1998).Elcasoestrañodelamielinaperdida(laesclerosismúltipledescifrada).Granada:GrupoEditorialUniversitario.

GonzálezMaldonado, R. (2004). Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de Parkinson. Granada:GrupoEditorialUniversitario.

GonzálezVázquez,A.(2008).Trastornosdisociativos.Diagnósticoytratamiento.Madrid:Lulu.Gotham,A.M.,Brown,R.G.yMarsdenC.D.(1986).DepressioninParkinson’sdisease:aquantitativeand

qualitativeanalysis.JournalofNeurology,NeurosurgeryandPsychiatry,49,381‐389.Gowers,W.R.(1888).Diseasesofthenervoussystem.Philadelphia,Pa:P.Blakiston,Son&Co.Grande,L.J.,Crosson,B.,Heilman,K.M.,Bauer,R.M.,KilduffP.yMcGlinchey,R.E.(2006).Visualselec‐

tive attention in Parkinson's disease: dissociation of exogenous and endogenous inhibition.Neuropsychology,20,370‐382

Gschwandtner,U.,Aston, J.,Renaud,S.yFuhr,P. (2001).Pathologicgambling inpatientswithParkin‐son'sdisease.ClinicalNeuropharmacology,24,170‐172.

Gustafsson,M.,Ekholm,J.yOhman,A. (2004).Fromshametorespect:musculoskeletalpainpatients'experience of a rehabilitation programme, a qualitative study. Journal of RehabilitationMedicine,36,97‐103.

Guz,Doganay,Ozkan,Colak, Tomacy Sarisoy, (2004).Conversionand somatizationdisorders;dissoci‐ativesymptomsandothercharacteristics.JournalofPsychosomaticResearch,56,287‐291.

Haapaniemi,T.H.,Pursiainen,V.,Korpelainen,J.T.,Huikuri,H.V.,Sotaniemi,K.A.yMyllyla,V.V.(2001).AmbulatoryECGandanalysisofheartratevariabilityinParkinson'sdisease.JournalofNeurol‐ogy,NeurosurgeryandPsychiatry,70,305‐310.

Hallett,P.J.yBrotchie,J.M.(2007).StriataldeltaopoidreceptorbindinginexperimentalmodelsofPar‐kinson’sdiseaseanddyskinesia.MovementDisorders,22,28‐40.

Hofer,M.A.,(2005).Thepsychobiologyofearlyattachment.ClinicalNeuroscienceResearch,4,291‐300.Heberlein,I.,Ludin,H.P.,Scholz,J.yVieregge,P.(1998).Personality,depression,andpremorbidlifestyle

in twin pairs discordant for Parkinson's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery andPsychiatry,64,262‐266.

Holmes,E.A.,Brown,R.J.,Mansell,W.,Fearon,R.P.,Hunter,E.C., Frasquilho,F. yOakley,D.A. (2005).Are there two qualitatively distinct forms of dissociation? A review and some clinicalimplications.ClinicalPsychologyReview,25,1‐23.

Hopper, J.W., Spinazzola, J., Simpson,W.B. y vander Kolk, B.A. (2006). Preliminary evidenceof para‐sympathetic influenceonbasalheart rate inposttraumaticstressdisorder. JournalofPsycho‐somaticResearch,60,83‐90.

Hornykiewicz,O.(1998).BiochemicalaspectsofParkinson’sdisease.Neurology,51,Suppl2,S2‐59.Hubble, J.P. y Venkatesh, R. (1995).Management of behavioral symptoms in Parkinson’s disease. En:

W.C.Koller.,G.Paulson(Ed.),TherapyofParkinson’sdisease.NewYork.Hubble,J.P.yKoller,W.C.(1995).Theparkinsonianpersonality.AdvancesinNeurology,65,43‐48.Huber,S.J.yCummings,J.L.(1992).Parkinson’sDisease.Neurobehavioralaspects,NewYork.Hurni,M.P.(2007).EltraumaemocionalcomoposiblefactoretiológicoenlaenfermedaddeParkinson

idiopática.Granada,UniversidaddeGranada.Inglis,J.T.,Kennedy,P.M.,Wells,C.yChua,R.(2002).Theroleofcutaneousreceptorsinthefoot.Ad‐

vancesinExperimentalMedicineandBiology,508,111‐117.Irwin,H.J.yMelbin‐Helberg,E.B.(1997).Alexithymiaanddissociativetendencies.JournalofClinicalPsy‐

chology,53,159‐166.Isella,V.,Iurlaro,S.,Piolti,R.,Ferrarese,C.,Frattola,L.yAppollonio,I.(2003).PhysicalanhedoniainPar‐

kinson’sdisease.JournalofNeurology,NeurosurgeryandPsychiatry,74,1308‐1311.Ishihara,L.yBrayne,C.(2006a).AsystematicreviewofdepressionandmentalillnessprecedingParkin‐

son'sdisease.ActaNeurologicaScandinavica,113,211‐220.Ishihara,L.yBrayne,C.(2006b).Whatistheevidenceforapremorbidparkinsonianpersonality:Asys‐

tematicreview.MovementDisorders,21,1066‐1072.

161

Jacobi,P.,Steigerwald,F.,Schneider,E.yFischerP.A.(1988).DieBeeinflussungderTherapieergebnissebeimParkinson‐SyndromdurchdasLebensalter,NeuropsychologischeAnsätze.EnP.A.Fischer(Ed.),ModifizierendeFaktorenbeiderParkinson‐Therapie,Basel:Roche.

Jankovic,J.yStacy,M.(2007).Medicalmanagementoflevodopa‐associatedmotorcomplicationsinpa‐tientswithParkinson'sdisease.CNSDrugs,21,677‐692

Jellinger,K.A.(2008).AcriticalreappraisalofcurrentstagingofLewy‐relatedpathologyinhumanbrain.ActaNeuropathologica,116,1‐16.

Jenner,P.yOlanow,C.W.(1996).OxidativestressandthepathogenesisofParkinson'sdisease.Neurol‐ogy,47,Suppl3,S161‐170.

Jenner,P.(2002).PharmacologyofdopamineagonistsinthetreatmentofParkinson’sdisease.Neurol‐ogy,58,Suppl1,S1‐8.

Jenner,P.(2003).OxidativestressinParkinson’sdisease.AnnalsofNeurology,53,Suppl3,S26‐36.Jenner,P.yOlanow,C.W.(2006).ThepathogenesisofcelldeathinParkinson’sdisease.Neurology,66,

Suppl4,S24‐36.Jobst,E.E.,Melnick,M.E.,Byl,N.N.,Dowling,G.A.yAminoff,M.J.(1997).SensoryperceptioninParkin‐

sondisease.ArchivesofNeurology,54,450‐454.Johansson, F., Almay, B.G.L., von Knorring, L., Terenius, L. y Aström, M. (1979). Personality traits in

chronicpainpatientsrelatedtoendorphinlevelsincerebrospinalfluid.PsychiatryResearch,1,231‐239.

Kaasinen,V.,Nurmi,E.,Bergman,J.,Eskola,O.,Solin,O.,Sonninen,P.yRinne,J.O.(2001).Personalitytraits and brain dopaminergic function in Parkinson's disease. Proceedings of the NationalAcademyofSciencesoftheUnitedStatesofAmerica,98,13272‐13277.

Kalaitzakis,M.E.,Graeber,M.B.,Gentleman,S.M.yPearceRK(2008).Thedorsalmotornucleusofthevagus is not an obligatory trigger site of Parkinson's disease: a critical analysis of alpha‐synucleinstaging.NeuropathologyandAppliedNeurobiology,34,284‐295.

Kallio,M.,Haapaniemi,T.,Turkka,J.,Suominen,K.,Tolonen,U.,Sotaniemi,K.,Heikkila,V.P.yMyllyla,V.(2000).Heart ratevariability inpatientswithuntreatedParkinson'sdisease.EuropeanJournalofNeurology,7,667‐672.

Kallio, M. (2001). Cardiovascular autonomic dysfunction in parkinsonia syndromes. Oulu: UniversityPress.

Kallio,M.,Suominen,K.,Haapaniemi,T.,Sotaniemi,K.,Myllyla,V.V.,Astafiev,S.yTolonen,U. (2004).NocturnalcardiacautonomicregulationinParkinson'sdisease.ClinicalAutonomicResearch,14,119‐124.

Kawana,N.,Ishimatsu,S.yKanda,K.(2001).Psycho‐physiologicaleffectsoftheterroristSarinattackontheTokyosubwaysystem.MilitaryMedicine,166,23‐26.

Kawana,N.,Ishimatsu,S.,Matsui,Y.,Tamaki,S.yKanda,K.(2005).Chronicposttraumaticstressinvic‐timsofTokyosubwaysarinattack.Traumatology,11,87‐102.

KeppelHesselink, J.M. (1989).Traumaasanetiologyofparkinsonism:opinions inthenineteenthcen‐tury.MovementDisorders,4,283‐285.

Kempster, P.S., Hurwitz, B., Lees, A.J. (2007). A new look at James Parkinson’s Essay on the ShakingPalsy.Neurology,69,482‐485.

Kerr, D., Krishnan, C., Pucak,M.L. y Carmen, J. (2005). The immune systemand neuropsychiatric dis‐eases.InternationalReviewofPsychiatry,17,443‐449.

Khudados, E., Cody, F.W. y O'Boyle, D.J. (1999). Proprioceptive regulation of voluntary ankle move‐ments, demonstrated using muscle vibration, is impaired by Parkinson's disease. Journal ofNeurologyNeurosurgeryandPsychiatry,67,504‐510.

Kiecolt‐Glaser, J.K.,MaGuire,RoblesyGlaser,R. (2002).Emotions,morbidity,andmortality:newper‐spectivesfrompsychoneuroimmunology.AnnualReviewofPsychology,53,83‐107.

Kim,S.T.,Choi,J.H.,Chang,J.W.,Kim,S.W.yHwang,O.(2005).Immobilizationstresscausesincreasesintetrahydrobiopterin, dopamine, and neuromelanin and oxidative damage in the nigrostratialsystem.JournalofNeurochemistry,95,89‐98.

Kopp,M.S.yRethelyi,J.(2004).Wherepsychologymeetsphysiology:chronicstressandprematuremor‐tality‐‐theCentral‐EasternEuropeanhealthparadox.BrainResearchBulletin,62,351‐367.

Korchounov,A.,Kessler,K.R.,Yakhno,N.N.,Damulin,I.V.ySchipper,H.I.(2005).Determinantsofauto‐nomicdysfunctioninidiopathicParkinson'sdisease.JournalofNeurology,252,1530‐1536.

162

Kroutil, L.A., VanBrunt,D.L.,Herman‐Stahl,M.A.,Heller,D.C., Bray, R.M. y Penne,M.A. (2006).Non‐medicaluseofprescriptionstimulantsintheUnitedStates.DrugandAlcoholDependence,84,135‐143.

Krüger,C.yvanStaden,W.(2003).Isconversionadissociativesymptom?.BridgingEasternandWesternPsychiatry,1,88‐94.

Lang,A.E.,Koller,W.C.,Fahn,S.(1995).Psychogenicparkinsonism.ArchivesofNeurology,52,802‐810.Lang,P.J.,Davis,M.yOhman,A.(2000).Fearandanxiety:animalmodelsandhumancognitivepsycho‐

physiology.JournalofAffectiveDisorders,61,137‐159.Langston, J.W. (2006). TheParkinson's complex: parkinsonism is just the tipof the iceberg.Annals of

Neurology,59,591‐596.Langström,N.yHanson,R.K.(2006).Highratesofsexualbehaviorinthegeneralpopulation:correlates

andpredictors.ArchivesofSexualBehavior,35,37‐52.Lanius,U.F.(2005).EMDRProcessingwithdissociativeclients:adjunctiveuseofopioidantagonists.En:

R.Shapiro(Ed.),EMDRSolutions,pathwaystohealing.NewYork:Norton.Lanotte,M.,Lopiano,L.,Torre,E.,Bergamasco,B.,Colloca,L.yBenedetti,F.(2005).Expectationenhan‐

cesautonomicresponsestostimulationofthehumansubthalamiclimbicregion.BrainBehaviorandImmunity,19,500‐509.

Leder,S.B.(1996).Adultonsetofstutteringasapresentingsigninaparkinsonian‐likesyndrome:acasereport.JournalofCommunicationDisorders,29,471‐478.

Lees,A.J.(1989).NeuropsychologicaldisordersinParkinsondisease.Relationstopsychomotorinhibitionandobsessive‐compulsivedisease.Nervenarzt,60,71‐79.

Lees,A.J.(2007).UnresolvedissuesrelatingtotheshakingpalsyonthecelebrationofJamesParkinson’s250thbirthday.MovementDisorders,22,Suppl17,S327‐S334.

Lehman,H.C.,Hartung,H.P.,yKieseier,B.C.(2007).LeopoldOrdenstein:onparalysisagitansandmulti‐plesclerosis.MultipleSclerosis,13,1195‐1199.

Leiva‐Santana,C,Monge‐Argilés,J.A.yGalván‐Berenguer,B.(2007).Estudiodelapersonalidadenlaen‐fermedaddeParkinson: influenciade factoresmotores ynomotores.RevistadeNeurologia,45,7‐12.

Lemke,M.R.,Brecht,H.M.,Koester,J.,Kraus,P.H.yReichmann.H.(2005).Anhedonia,depression,andmotor functioning in Parkinson's disease during treatment with pramipexole. The Journal ofNeuropsychiatryandClinicalNeuroscience,17,214‐220.

Levenson,R.W.,Carstensen,L.L.,Friesen,W.V.yEkman,P.(1991).Emotion,physiology,andexpressioninoldage.PsychologyandAging,6,28‐35.

Levenson,R.W.yEkman,P.(2002).Difficultydoesnotaccountforemotion‐specificheartratechangesinthedirectedfacialactiontask.Psychophysiology,39,397‐405.

Levenson,R.W. (2003).Blood,sweatand fears.Theautonomicarchitectureofemotion.Annalsof theNewYorkAcademyofSciences,1000,348‐366.

Levine,P.A.(1997).Wakingthetiger.Healingtrauma.SanDiego:NorthAtlanticBooks.Levy,R.yDubois,B. (2006).Apathyandthe functionalanatomyof theprefrontalcortex‐basalganglia

circuits.CerebralCortex,16,916‐928.Libert,C.(2003).Anervousconnection.Nature,421,328‐329.Lieberman,A.(2006).DepressioninParkinson’sdisease:areview.ActaNeurologicaScandinavica,113,

1‐8.Lily,O.yAl‐Din,A.(2004).Casestudy:cerebrovascularparkinsonismwithlevodopaaddiction.Journalof

Neurology,NeurosurgeryandPsychiatry,75,1365‐1366.Linazasoro,G.,vanBlercom,N.yLasa,A.(2004).Hipótesis:enfermedaddeParkinson,síndromededefi‐

cienciaderecompensayefectosadictivosdelalevodopa.Neurología,19,117‐127.LinazasoroG.(2007).ClassicalParkinsondiseaseversusParkinsoncomplex–Reflectionsagainststaging

andinfavourofheterogeneitiy.EuropeanJournalofNeurology,14,721‐728.Linazasoro,G.,VanBlercom,N.,Ugedo,L.yRuizOrtega,J.A.(2008).PharmacologicaltreatmentofPar‐

kinson'sdisease:lifebeyonddopamineD2/D3receptors?.JournalofNeuralTransmission,115,431‐441.

Lucetti,C.,Gambaccini,G.,DelDotto,P.,Ceravolo,R.,Logi,C.,Rossi,G.,Murri,L.yBonuccelli,U.(2006).Long‐termclinicalevaluationinpatientswithParkinson’sdiseaseandearlyautonomicinvolve‐ment.ParkinsonismandRelatedDisorders,12,279–283.

163

Lyons,K.D.,Tickle‐Degnen,L.,Henry.A.yCohn,E.(2004).BehaviouralcuesofpersonalityinParkinson'sdisease.DisabilityandRehabilitation,26,463‐470.

Macht,M.yEllgring,H.(1999).BehavioralanalysisofthefreezingphenomenoninParkinson’sdisease:acasestudy.JournalofBehaviorTherapyandExperimentalPsychiatry,30,241‐247.

Macht,M.,Schwarz,R.yEllgring,H.(2005).PatternsofpsychologicalproblemsinParkinson'sdisease.ActaNeurologicaScandinavica,111,95‐101.

MacLean,P.D.(1990).TheTriuneBraininevolution.NewYork:PlenumPress.

Maier,S.F.yWatkins,L.R.(2005).Stressorcontrollabilityandlearnedhelplessness:therolesofthedor‐salraphenucleus,serotonin,andcorticotropin‐releasingfactor.NeuroscienceandBiobehavio‐ralReviews,29,829‐841.

Main,M.ySolomon, J. (1986).Discoveryofan insecure‐disorganized/disorientedattachmentpattern:Procedures,findingsandimplicationsfortheclassificationofbehavior.InT.B.BrazeltonyM.W.Yogman(Eds.),Affectivedevelopmentininfancy,Norwood,NJ:Ablex.

Marazzi,M.A., Bacon, J.P., Kinzie, J. y Luby, E.D. (1995).Naltrexone use in the treatment of anorexianerviosaandbulimianervosa.InternationalClinicalPsychopharmacology,10,163‐172.

Marsden,C.A.(2006).Dopamine:therewardingyears.BritishJournalofPharmacology,147,S136‐144.Marsden,C.D.,Parkes,J.D.yQuinn,N.(1981).FluctuationsofdisabilityinParkinson’sdisease‐clinical

aspects.En:C.D.MarsdenyS.Fahn(Ed.),Movementdisorders.London:ButterworthScientific.Marsden,C.D. yOlanow,C.W. (1998). The causesofParkinson’sdiseasearebeingunravelledand ra‐

tionalneuroprotectivetherapyisclosetoreality.AnnalsofNeurology,44,Suppl1,S189‐196.Marti,M.,Mela, F., Fantin,M., Zucchini, S., Brown, J.M.,Witta, J., Di Benedetto,M., Buzas, B., Rein‐

scheid,R.K., Salvadori, S.,Guerrini,R.,Romualdi,P.,Candeletti, S., Simonato,M.,Cox,B.M.yMorari,M.(2005).Blockadeofnociceptin/orphaninFQtransmissionattenuatessymptomsandneurodegenerationassociatedwithParkinson'sdisease.TheJournalofNeuroscience,25,9591‐9601.

Marttila,R.J.yRinne,U.K.(1977).LevelofbloodpressureinpatientswithParkinson'sdisease.Acase‐controlstudy.EuropeanNeurology,16,73‐78.

Maschke,M.,Tuite,P.J.,Krawczewski,K.,Picket,K.yKonczak,J.(2006).PerceptionofheavinessinPar‐kinson’sdisease.MovementDisorders,21,1013‐1018.

Masters, K.S. (1992). Hypnotic susceptibility, cognitive dissociation and runner’s high in a sample ofmarathonrunners.TheAmericanJournalofClinicalHypnosis,34,193‐201.

Matson,N.(2002).Madeofstone:AviewofParkinson“off”periods.PsychologyandPsychotherapy,75,93‐99.

McInerney‐Leo,A.,Gwinn‐Hardy,K.yNussbaum,R.L.(2004).PrevalenceofParkinson’sdiseaseinpopu‐lationsofafricanancestry:areview.JournaloftheNationalMedicalAssociation,96,974‐980.

Menza,M. (2000). Thepersonality associatedwithParkinson’s disease.Current PsychiatryReports,2,421‐426.

Mentzos, S. (1982). Neurotische Konfliktverarbeitung, Einführung in die psychoanalytische Neurosen‐lehreunterBerücksichtigungneuerPerspektiven.Frankfurta.M.:S.FischerVerlagGMBH.

Mentzos,S.(2004).Hysterie,ZurPsychodynamikunbewussterInszenierungen.Göttingen:Vandenhoeck&Rupprecht.

Metz,G.A.(2007).Stressasamodulatorofmotorsystemfunctionandpathology.ReviewsintheNeuro‐sciences,18,209‐222.

Micieli,G., Tosi,P.,Marcheselli, S. yCavallini,A. (2003).Autonomicdysfunction inParkison’sdisease.NeurologicalSciences,24,S32‐34.

Misslin,R. (2003).Thedefensesystemoffear:behaviorandneurocircuitry.NeurophysiologieClinique,33,55‐66.

Mihci,E.,Kardelen,F.,DoraB.yBalkan,F.(2006).OrthostaticheartratevariabilityanalysisinidiopathicParkinson’sdisease.ActaNeurologicaScandinavica,113,288‐293.

Movius,H.L.yAllen,J.J.(2005).Cardiacvagaltone,defensivenessandmotivationalstyle.BiologicalPsy‐chology,68,147‐162.

Muller,U.,Reuter,M.,Hermann,W.yGertz,H.J.(2002).[LevodopadependencyinParkinson'sdisease:casereportandreview].Nervenarzt,73,887‐891.

Muller, J.E., Koen, L. y Stein,D.J. (2005).Anxiety andmedical disorder.Current PsychiatryReports,7,245‐251.

164

Muslimovic,D.,Post,B.,Speelman, J.D.ySchmand,B. (2005).CognitiveprofileofpatientswithnewlydiagnosedParkinsondisease.Neurology,65,1239‐1245.

Newton,R.,Casabonne,D.,Johnson,A.yPharoah,P.(2003).Acase‐controlstudyofvanishingtwinasariskfactorforcerebralpalsy.TwinResearch,6,83‐84.

Nieoullon,A.yCoquerel,A.(2003).Dopamine:akeyregulatortoadaptaction,emotion,motivationandcognition.CurrentOpinioninNeurology,16,Suppl2,S3‐59.

Nijenhuis,E.R.,Spinhoven,P.,Vanderlinden,J.,vanDyck,R.yvanderHart,O.(1998a).Somatoformdis‐sociative symptomsas related to animaldefensive reactions topredatory imminenceand in‐jury.JournalofAbnormalPsychology,107,63‐73.

Nijenhuis, E.R., Vanderlinden, J. y Spinhoven, P. (1998b). Animal defensive reactions as a model fortrauma‐induceddissociativereactions.JournalofTraumaticStress,11,243‐260.

Nijenhuis, E.R. (2000). Somatoformdissociation:Major symptomsof dissociative disorders. Journal ofTraumaandDissociation,1,7‐32.

Nijenhuis,E.,vanderHart,O.,Steele,K.(2004a).Trauma‐relatedstructuraldissociationoftheperson‐ality.TraumaInformationPageswebsite,www.trauma‐pages.com.

Nijenhuis,E.,vanderHart,O.,Kruger,K.ySteele,K.(2004b).Somatoformdissociation,reportedabuseandanimaldefence‐like reactions.TheAustralianandNewZealand JournalofPsychiatry,38,678‐686.

Nijhof,G.(1995).Parkinson’sdiseaseasaproblemofshameinpublicappearance.SociologyofHealthandIllness,17,193‐205.

Noe‐Sebastian,E.,Irimia‐Sieira,P.,Pomares‐Arias,E.,Martinez‐Vila,E.yLuquin‐Piudo,M.R.(2001).Tras‐tornosneuropsiquiátricosenlaenfermedaddeParkinson.RevistadeNeurología,32,676‐681.

Ohman,A.yMineka,S.(2001).Fears,phobiasandpreparedness:towardanevolvedmodeloffearandfearlearning.PsychologicalReview,108,483‐522.

Oka,H.,Mochio,S.,Onouchi,K.,Morita,M.,Yoshioka,M.yInoue,K.(2006).Cardiovasculardysautono‐mieindenovoParkinson’sdisease.JournaloftheNeurologicalSciences,241,59‐65.

Olanow,C.W.yTatton,W.G.,(1999).EtiologyandpathogenesisofParkinson’sdisease.AnnualReviewofNeuroscience,22,123‐144.

Olff,M.,Langeland,W.yGersons,B.P.(2005).ThepsychobiologyofPTSD:copingwithtrauma.Psycho‐neuroendocrinology,30,974‐982.

OlivaDelgado,A.(2004).Estadoactualdelateoríadelapego.RevistadePsiquiatríayPsicologíadelNiñoydelAdolescente,4,65‐84.

Omaha, J. (2004). Psychotherapeutic intervention for emotion regulation: EMDRandbilateral stimula‐tionforaffectmanagement.NewYork:W.W.Norton.

Ostrosky‐Solis, F. (2000). Características neuropsicológicas de la enfermedaddeParkinson.Revista deNeurología,30,788‐796.

O'Suilleabhain,P.,Bullard, J.yDewey,R.B. (2001).Proprioception inParkinson'sdisease isacutelyde‐pressedbydopaminergicmedications.JournalofNeurology,NeurosurgeryandPsychiatry,71,607‐610.

Overeem,S., Lammers,G.J., vanDijk, J.G. (2002).Cataplexy: 'tonic immobility' rather than 'REM‐sleepatonia'?.SleepMedicine,3,471‐477.

Overmier, J.B. yMurison,R. (2005). Traumaand resulting sensitizationeffects aremodulatedbypsy‐chologicalfactors.Psychoneuroendocrinology,30,965‐973.

Owen,A.M.(2004).CognitivedysfunctioninParkinson'sdisease:theroleoffrontostriatalcircuitry.Neu‐roscientist,10,525‐537.

Parkinson, J. (2002).AnEssayon theShakingPalsy,London1817.The JournalofNeuropsychiatryandClinicalNeuroscience,14,223‐236.

Patti,C.L.,Frussa‐Filho,R.,Silva,R.H.,Carvalho,R.C.,Kameda,S.R.,Takatsu‐Coleman,A.L.,Cunha,J.L.yAbílio,V.C. (2005).Behavioral characterizationofmorphineeffectsonmotoractivity inmice.PharmacologyBiochemistryandBehavior,8,923‐927.

Paulson,G.W.yDadmehr,N. (1991). Is thereapremorbidpersonalitytypical forParkinson'sdisease?.Neurology,41,Suppl2,73‐76.

Pavlov,V.A.,Wang,H.,Czura,C.J.,Friedman,S.G.yTracey,K.J.(2003).Thecholinergicanti‐inflammatorypathway:amissinglinkinneuroimmunomodulation.MolecularMedicine,9,125‐134.

Pazo,J.H.yBelforte,J.E.(2002).Basalgangliaandfunctionsoftheautonomicnervoussystem.CellularandMolecularNeurobiology,22,645‐654.

165

Perea‐Sasiaín,J.(2007).ReflexionessobrelabiosíntesisdelamorfinayelParkinsonIdiopático.RevistadeSaludPública,9,308‐314.

Pérez,M.N., Fernández,M.C., Vila, J. y Turpin,G. (2000). Cognitive and emotionalmodulation of thecardiacdefenseresponseinhumans.Psychophysiology,37,275‐282.

Perry,B.D.Pollard,R.A.,Bakley,T.L.,Baker,W.L. yVigilante,D. (1995).Childhood trauma, theneuro‐biology of adaptation, and “use‐dependent” development of the brain: how states becometraits.InfantMentalHealthJournal,16,271‐291.

Perry,B.D.(2001).Theneurodevelopmentalimpactofviolenceinchildhood.En:D.SchetkyyE.Benedek(Eds.),Textbookofchildandadolescentforensicpsychiatry,Washington.

Peterson,C.,Maier,S.F.ySeligman,M.E.P. (1993).Learnedhelplessness.NewYork:OxfordUniversityPress.

Pihet,D.,Moretto,P.,Defebvre,L.yThevenon,A.(2006).[Parkinsongaitanalysisusingin‐shoeplantarpressuremeasurements].RevuedeNeurologie(Paris),162,208‐213.

Pinborg,A., Lidegaard,O. yAndersen,A.N. (2006).Thevanishing twin: amajordeterminantof infantoutcomeinIVFsingletonbirths.BritishJournalofHospitalMedicine(London),67,417‐420.

Ploog,D.W.(2003).Theplaceofthetriunebraininpsychiatry.Physiology&Behavior,79,487‐493.Poewe,W., Karamat, E., Kemmler, G.W. yGerstenbrand, F. (1990). The premorbid personality of pa‐

tientswithParkinson’sDisease:A comparative studywithhealthy controls andpatientswithessentialtremor.AdvancesinNeurology,53,339‐342.

Poewe,W.(2007).DysautonomiaandcognitivedysfunctioninParkinson’sdisease.MovementDisorder,22,Suppl17,S374‐S378.

Poewe,W. (2008). Non‐motor symptoms in Parkinson’s disease. European Journal of Neurology, 15,Suppl1,14‐20.

Pollo, A., Torre, E., Lopiano, L., Rizzone,M., Lanotte,M., Cavanna, A., Bergamasco, B. y Benedetti, F.(2002).ExpectationmodulatestheresponsetosubthalamicnucleusstimulationinParkinsonianpatients.Neuroreport13,1383‐1386.

Pollo,A.,Vighetti,S.,Rainero,I.yBenedetti,F.(2003).Placeboanalgesiaandtheheart.Pain,102,125‐133.

Pontone,G.,Williams,J.R.,BassettS.S.yMarsh,L.(2006).Clinicalfeaturesassociatedwithimpulsecon‐troldisordersinParkinsondisease.Neurology,67,1118‐1119.

Porges,S.W.(1991).Vagaltone:Amediatorofaffect.EnJ.A.GarberyK.A.Dodge(Eds.),Thedevelopmentofaffectregulationanddysregulation(pp.111‐128).NewYork:CambridgeUniversityPress.

Porges,S.W.(1995).Orientinginadefensiveworld:mammalianmodificationsofourevolutionaryheri‐tage.APolyvagalTheory.Psychophysiology,32,301‐318.

Porges, S.W. (1997). Emotion: An evolutionary by‐product of the neural regulation of the autonomicnervoussystem.AnnalsoftheNewYorkAcademyofSciences,807,62‐77.

Porges,S.W.(2001).Thepolyvagaltheory:phylogeneticsubstratesofasocialnervoussystem. Interna‐tionalJournalofPsychophysiology,42,123‐146.

Porges,S.W.(2003a).Thepolyvagaltheory:phylogeneticcontributionstosocialbehaviour.Physiology&Behavior,79,503‐513.

Porges, S.W. (2003b). Social engagement and attachment: a phylogenetic perspective.Annals of theNewYorkAcademyofSciences,1008,31‐47.

Porges,S.W.(2004).Theroleofsocialengagementinattachmentandbonding.Aphylogeneticperspec‐tive.EnC.S.Carter (Ed.),Attachmentandbonding.Anewsynthesis.Cambridge,MA:TheMITPress.

Porges,S.W.(2007).Thepolyvagalperspective.BiologicalPsychology,74,116‐143.Pratorius,B.,Kimmeskamp,S.yMilani,T.L.(2003).Thesensitivityofthesoleofthefootinpatientswith

MorbusParkinson.NeuroscienceLetters,346,173‐176.Pursiainen,V.,Haapaniemi,T.H.,Korpelainen,J.T.,Huikuri,H.V.,Sotaniemi,K.A.yMyllyla,V.V.(2002).

CircadianheartratevariabilityinParkinson’sdisease.JournalofNeurology,249,1535‐1540.Putnam,F.W.(1997).Dissociationinchildrenandadolescents:Adevelopmentalperspective.NewYork:

TheGuilfordPress.Rainville,P.,Bechara,A.,Naqvi,N.yDamasio,A.R. (2006).Basicemotionsareassociatedwithdistinct

patternsofcardiorespiratoryactivity.InternationalJournalofPsychophysiology,61,5‐18.Ramírez,I.,Sánchez,M.B.,Fernández,M.C.,Lipp,O.V.yVila,J.(2005).Differentiationbetweenprotec‐

tivereflexes:Cardiacdefenseandstartle.Psychophysiology,42,732‐39.

166

Richard,I.H.,Schiffer,R.B.yKurlan,R.(1996).AnxietyandParkinson’sdisease.TheJournalofNeuropsy‐chiatryandClinicalNeuroscience,8,383‐392.

Richard,I.H.,Frank,S.,McDermott,M.P.,Wang,H.,Justus,A.W.,LaDonna,K.A.yKurlan,R.(2004).Theups and downs of Parkinson disease. A prospective study ofmood and anxiety fluctuations.CognitiveandBehavioralNeurology,17,201‐207.

Roelofs,L.,Spinhoven,P.,Sandijck,P.,Moene,F.C.yHoogduin,K.A.(2005).Theimpactofearlytraumaand recent life‐events on symptom severity in patientswith conversion disorder. Journal forNervousMentalDiseases,193,508‐514.

Roelofs, K., de Bruijn, E.R.A. y van Galen, G.P. (2006). Hyperactive action monitoring during motor‐initiation in conversión paralysis: An event‐related potential study.Biological Psychology, 71,316‐325.

Ross,D.R.,Coffey,C.E.yWalker,J.I.(1981).The"on‐off"syndromepresentingasaconversiondisorder.Psychosomatics.22,812,817,821.

Ruiz‐Padial,E.,Sollers,J.J.3rd,Vila,J.yThayer,J.F.(2003).Therhythmoftheheartinablinkoftheeye:Emotion‐modulated startle magnitude covaries with heart rate variability. Psychophysiology,40,306‐313.

Ruiz‐Padial,E.,Mata,J.L.,Rodriguez,S.,Fernandez,M.C.yVila,J.(2005).Non‐consciousmodulationofcardiacdefensebymaskedphobicpictures.InternationalJournalofPsychophysiology,56,271‐281.

Ruiz‐SánchezdeLeón,J.M.yFernández‐Guinea,S.(2005).ProcesovisuoperceptivoenlaenfermedaddeParkinson:delaretinaalacortezafrontal.RevistadeNeurología,40,557‐562.

Russ,M. y Fischer, P.A. (1991).Untersuchung zurPersönlichkeitsstruktur vonParkinson‐Patientenmitdem Freiburger Persönlichkeitsinventar. En P.A. Fischer (Ed.),Parkinson‐Krankheit undNigra‐prozess,pp.257‐268,Basel:Roche.

Salgado‐Pineda,P.,Delaveau,P.,Blin,O.yNieoullon,A.(2005).Dopaminergiccontributiontotheregu‐lationofemotionalperception.ClinicalNeuropharmacology,28,228‐237.

Samadi,P.,Bédard,P.J.yRouillard,C. (2006).Opioidsandmotorcomplications inParkinson'sdisease.TrendsinParmacologicalSciences,27,512‐517.

Sánchez,M.,Ruiz‐Padial,E.,Pérez,N.,Fernández,M.C.,Cobos,P.yVila,J.(2002).Modulaciónemocio‐nal de los reflejos defensivosmediante visualización de imágenes afectivas. Psicothema, 14,702‐707.

SánchezHervas,E.(2003).Juegopatológico:untrastornoemergente.TrastornosAdictivos,5,75‐87.Scaer,R.C.(2001a).Thebodybearstheburden:trauma,dissociationanddisease.BinghamptonNY,Ha‐

worthMedicalPress.Scaer,R.C.(2001b).Theneurophysiologyofdissociationandchronicdisease.AppliedPsychophysiology

andBiofeedback,26,73‐91.Schapira,A.H.V.(2006).EtiologyofParkinson’sdisease.Neurology,66,Suppl4,S10‐S23.Schore,A.N.(1994).Affectregulationandtheoriginofself.Hillsdale:LawrenceErlbaumAssociatesInc.Schore,A.N.(2001a).Theeffectsofearlyrelationaltraumaonrightbraindevelopment,affectregulation

andinfantmentalhealth.InfantMentalHealthJournal,22,201‐269.Schore,A.N.(2001b).Theeffectsofasecureattachmentrelationshiponrightbraindevelopment,affect

regulationandinfantmentalhealth.InfantMentalHealthJournal,22,7‐66.Schore, A.N. (2002). Dysregulation of the right brain: a fundamentalmechanism of traumatic attach‐

ment and thepsychopathogenesis of posttraumatic stress disorder.AustralianandNewZea‐landJournalofPsychiatry,36,9–30

Schore,A.N.(2003).Affectdysregulationanddisordersoftheself.NewYork,W.W.Norton&Co.Schrag,A.ySchott,J.M.(2006).Epidemiological,clinical,andgeneticcharacteristicsofearly‐onsetpar‐

kinsonism.LancetNeurology,5,355‐363.Schwab,R.S.yZieper,I.(1965).Effectsofmood,motivation,stressandalertnessontheperformancein

Parkinson’sDisease.PsychiatrieNeurologie,150,345‐357.Seiss, E., Hesse, C.W., Drane, S., Oostenveld, R., Wing, A.M. y Praamstra, P. (2002). Proprioception‐

related evoked potentials: origin and sensitivity to movement parameters. Neuroimage, 17,461‐468.

Semchuk,K.M.,Love,E.J.yLee,R.G.(1993).Parkinson'sdisease:atestofthemultifactorialetiologichy‐pothesis.Neurology,43,1173‐1180.

167

Siegel,D.J.(1999).Thedevelopingmind:Towardaneurobiologyofinterpersonalexperience.NewYork:TheGuilfordPress.

Smith,A.D.,Castro,S.L.yZigmond,M.J. (2002).Stress‐inducedParkinson’sdisease:aworkinghypoth‐esis.Physiology&Behavior,77,527‐531.

Sourkes,T.L.(1999)."Rationalhope"intheearlytreatmentofParkinson'sdisease.CanadianJournalofPhysiolologyandPharmacology,77,375‐382.

Spitzer,C.,Spelsberg,B.,Grabe,H.J.,Mundt,B.yFreyberger,H.J. (1999).Dissociativeexperiencesandpsychopathologyinconversiondisorders.JournalofPsychosomaticResearch,46,291‐294.

Stein,M.B.,Heuser,I.J.,Juncos,J.L.yUhde,T.W.(1990).AnxietydisordersinPatient’swithParkinson’sDisease.AmericanJournalofPsychiatry,147,2,217‐220.

Steinemann,E.(2006).DerverloreneZwilling:WieeinvorgeburtlicherVerlustunserLebenprägenkann.München:KöselVerlag.

Stern,M.B.(1991).HeadtraumaasariskfactorforParkinson'sdisease.MovementDisorders,6,95‐97.Stern,J.N.yKeskin,D.B.(2008).Strategiesfortheidentificationoflociresponsableforthepatogénesis

ofmultiplesclerosis.CellularandMolecularBiologyLetters,Epubaheadofprint.Sung,T.K., Ji,H.C.,Seong,W.K.yOnyou,H. (2005). Immobilizationstresscauses increasess intetrahy‐

drobiopterin, dopamine and neuromelanin and oxidative damage in the nigrostriatal system.JournalofNeurochemistry,95,89‐98.

Tessitore,A.,Hariri,A.R.,Fera,F.,Smith,W.G.,Chase,T.N.,Hyde,T.M.,Weinberger,D.R.yMattay,V.S.(2002).Dopaminemodulatestheresponseofthehumanamygdala:astudyinParkinson'sdis‐ease.TheJournalofNeuroscience,22,9099‐90103.

Tack,E.,DeCuypere,G.,Jannes,C.yRemouchamps,A.(1988).Levodopaaddiction.Acasestudy.ActaPsychiatricaScandinavica,78,356‐360.

Todes,C.J.yLees,A.J.(1985).Thepre‐morbidpersonalityofpatientswithParkinson'sdisease.JournalofNeurology,NeurosurgeryandPsychiatry,48,97‐100.

Tolosa,E.,Compta,Y.yGaigC.(2007).ThepromotorphaseofParkinson’sdisease,ParkinsonismandRe‐latedDisorders,13,S2‐S7.

Trenkwalder,C.(1998).SleepdysfunctioninParkinson'sdisease.ClinicalNeuroscience,5,107‐114.Uc,E.Y.,Rizzo,M.,Anderson,S.W.,Qian,S.,Rodnitzky,R.L.yDawson,J.D.(2005).Visualdysfunctionin

Parkinsondiseasewithoutdementia.Neurology,65,1907‐1913.Valkovic,P.,Krafczyk,S.yBötzel,K.(2006a).PosturalreactionstosoleusmusclevibrationinParkinson's

disease:Scalingdeterioratesasdiseaseprogresses.NeuroscienceLetters,401,92‐96.Valkovic,P.,Krafczyk,S.,Saling,M.,Benetin,J.yBotzel,K.(2006b).Posturalreactionstoneckvibration

inParkinson'sdisease.MovementDisorders,21,59‐65.VanderHart,O.,Nijenhuis, E., Steele,K. yBrown,D. (2004). Trauma‐relateddissociation: conceptual

claritylostandfound.TheAustralianandNewZealandJournalofPsychiatry,38,906‐914.VanderHart,O.,Nijenhuis,E.ySteele,K.(2005).Dissociation:Aninsufficientlyrecognizedmajorfeature

ofcomplexPTSD.JournalofTraumaticStress,18,413‐423.VanderKolk,B.A. (1994).Thebodykeeps thescore:Memoryandtheevolvingpsychobiologyofpost

traumaticstress.HarvardReviewofPsychiatry,1,253‐265.VanderKolk,B.A.,VanderHart,O.yBurbridge,J.(1995).ApproachestotheTreatmentofPTSD.EnS.

HobfollyM.deVries(Eds.),Extremestressandcommunities:Impactandintervention,Norwell,MA:KluwerAcademic.

VanderKolk,B.A.,McFarlane,A.yWeisaeth,L.(1996a).Traumaticstress.London:TheGuilfordPress.VanderKolk,B.A.,Pelcovitz,D.,Roth,S.,Mandel,F.,McFarlane,A.yHerman,J.(1996b).Dissociation,

affectdysregulationandsomatization:thecomplexnatureofadaptationtotrauma.TheAmeri‐canJournalofPsychiatry,153,FestschriftSupplement,83‐93.

Van der Kolk, B.A. (1998). Psychology and psychobiology of childhood trauma. Praxis der Kinderpsy‐chologieundKinderpsychiatrie,47,1,19‐35.

VanderKolk,B.A.,Roth,S.,Pelcovitz,D.,Sunday,S.ySpinazzola,J.(2005).Disordersofextremestress:Theempirical foundationofacomplexadaptationtotrauma. JournalofTraumaticStress,18,389‐399.

VanDijk,J.G.(2003).Faintinginanimals.ClinicalAutonomicResearch,13,247‐255.Vankova,M.E.,Weinger,M.B.,Chen,D.Y.,Bronson, J.B.,Motis,V.yKoob,G.F. (1996).Roleofcentral

mu,delta‐1,andkappa‐1opioid receptors inopioid‐inducedmuscle rigidity in the rat.Anest‐hesiology,85,574‐583.

168

Vera‐Cuesta,H.,Vera‐Acosta,H.,Alvarez‐Gonzalez,L.,Fernandez‐Maderos,I.yCasabona‐Fernandez,E.(2006).DisfunciónfrontalenlaenfermedaddeParkinsonidiopática.RevistadeNeurología,42,76‐84.

Vila,J.,Fernández,M.C.,Pegalajar,J.,Vera,M.N.,Robles,H.,Perez,N.,Sánchez,M.B.,Ramírez,I.yRuiz‐Padial,E.(2003).Anewlookatcardiacdefense:attentionoremotion?.TheSpanishJournalofPsychology.6,60‐78.

Vila, J.,Guerra,P.,Munoz,M.A.,Vico,C.,Viedma‐Del Jesus,M.I.,Delgado,L.C.,Perakakis,P.,Kley,E.,Mata,J.L.yRodriguez,S.(2007).Cardiacdefense:Fromattentiontoaction.InternationalJour‐nalofPsychophysiology,66,169‐182.

Voon,V.,Hassan,K.,Zurowski,M.,deSouza,M.,Thomsen,T.,Fox,S.,Lang,A.E.yMiyasaki, J. (2006).Prevalence of repetitive and reward‐seeking behaviors in Parkinson disease. Neurology, 67,1254‐1257.

Wahner,A.D.,Bronstein, J.M.,Bordelon,Y.M.yRitz,B. (2007).Non‐steroidal anti‐inflammatorydrugsmayprotectagainstParkinsondisease.Neurology,69,1836‐1842.

Walsh,K.yBennet,G.(2001).Parkinson'sdiseaseandanxiety.PostgraduateMedicalJournal,77,89‐93.Weems,C.F. y Silverman,W.K. (2006).An integrativemodelof control: Implicationsofunderstanding

emotion regulationanddysregulation inchildhoodanxiety. JournalofAffectiveDisorders,91,113‐124.

Weisskopf,M.G.,Chen,H.,Schwarzschild,M.A.,Kawachi, I.yAscherioA., (2003).ProspectivestudyofphobicanxietyandriskofParkinson’sdisease.MovementDisorders,18,646‐651.

Whitfield,C.L.(1991).Co‐dependence,healingthehumancondition.DeerfieldBeach:HealthCommuni‐cationsInc.

Widyanto,L.yGriffiths,M.(2006).Internetaddiction:Acriticalreview.InternationalJournalofMentalHealthandAddiction,4,31‐51.

Wieser,M.J.,Muhlberger,A.,Alpers,G.W.,Macht,M.,Ellgring,H.yPauli,P.(2006).Emotionprocessingin Parkinson's disease: dissociation between early neuronal processing and explicit ratings.ClinicalNeurophysiology,117,94‐102.

Wilkinson, L. y Task Force on Statistical Inference, APA Board of Scientific Affairs (1999). Statisticalmethodsinpsychologyjournals:Guidelinesandexplanations.AmericanPsychologist,54,594‐604.

Wilkinson,M.(2004).Themind‐brainrelationship:theemergentself.JournalofAnalyticalPsychology,49,83‐101

Winnicott,D.W.(1971).Playingandreality.London:TavistockPublications.Wu,G.yChiang, J.H. (1997).Thesignificanceofsomatosensorystimulationstothehumanfoot inthe

controlofposturalreflexes.ExperimentalBrainResearch,114,163‐169.Wu,G.,Haugh,L.,Sarnow,M.yHitt, J. (2006).Aneuralnetworkapproachtomotor‐sensoryrelations

duringposturaldisturbance.BrainResearchBulletin,69,365‐374Yoshimura,N.,Kawamura,M.,Masaoka,Y.yHomma, I. (2005).Theamygdalaofpatientswithparkin‐

son’sdiseaseissilentinresponsetofearfulfacialexpressions.Neuroscience,131,523‐534.Zakzanis,K.K.(2001).Statisticstotellthetruth,thewholetruth,andnothingbutthetruth:formulae,il‐

lustrativenumericalexamples,andheuristicinterpretationofeffectsizeanalysesforneuropsy‐chologicalresearchers.ArchivesofClinicalNeuropsychology,16,653‐667.

Zgaljardic,D.J.,Borod, J.C.,Foldi,N.S.yMattis,P. (2003).Areviewofthecognitiveandbehavioralse‐quelaeofParkinson'sdisease: relationshipto frontostriatalcircuitry.CognitiveandBehavioralNeurology,16,193‐210.

Zgaljardic,D.J., Foldi,N.S.,Borod, J.C. (2004).Cognitiveandbehavioraldysfunction inParkinson’sdis‐ease:neurochemicalandclinicopathologicalcontributions.JournalofNeuralTransmission,111,1287‐1301.

Zgaljardic,D.J., Borod, J.C., Foldi,N.S.,Mattis, P.J.,Gordon,M.F., Feigin,A. y Eidelberg,D. (2006).AnexaminationofexecutivedysfunctionassociatedwithfrontostriatalcircuitryinParkinson'sdis‐ease.JournalofClinicalandExperimentalNeuropsychology,28,1127‐1144.

169

4.ANEXOS

4.1. Protocolodeconsentimiento

4.2. EREPEscalaretrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(versión58)

4.3. EREPEscalaretrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(versión42)

4.4. SantLuke(versiónrevisada)

170

4.1.Protocolodeconsentimiento

172

4.2.EscalaRetrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(EREP),versión58

174

4.3.EscalaRetrospectivadelaEnfermedaddeParkinson(EREP),versión42

176

4.4.ElcuestionariodeSantLuke(SL)desíntomasdeestréspos‐traumático

editor: editorial de la universidad de granada d.l. · 1. edad de los participantes en el estudio...

Documents