edema pulmonar agudo

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enfermeria

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UNIVERSIDAD VALLE DEL BRAVO campus victoria

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Edema Pulmonar Agudo1. Etiologa2. Manifestaciones clnicas3. Alteraciones radiolgicas4. Otros mtodos diagnsticos5. Tratamiento6. BibliografaEl edema pulmonar (acumulacin de liquido en el pulmn) es un problema medico comn pero notable debido a que el sntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia respiratoria. Debido a que el edema pulmonar causa un rpido deterioro de la funcin respiratoria que puede poner en peligro la vida, el medico debe de estar constantemente vigilante de esta alteracin. El pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la investigacin de la causa, ya que esto es esencial para tener una gua acerca de las intervenciones teraputicas por efectuar.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas comn es el incremento de la presin hidrosttica de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presin pulmonar capilar en cua. En este contexto, el incremento de la presin de la vasculatura pulmonar impulsa lquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmn es trasudado con bajos niveles de protenas . a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relacin con una anormalidad de la funcin ventricular izquierda.

Causas de edema pulmonar cardiogenico

Comn

Insuficiencia ventricular izquierda

Infarto miocrdico

Hipertensin esencial

Estenosis aortica

Miocardiopatias

Menos comunes

Enfermedad de la vlvula mitral

Cor pulmonale

Trombosis de aurcula izquierda

Mixoma auricular izquierdo

En los ltimos 20 aos se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar tambin pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presin pulmonar capilar en cua es normal u ocasionalmente baja. Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en protenas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, as como sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistmico grave.

Causas de edema pulmonar no cardiogenico

Comunes

Sepsis

Transfusiones mltiples

Aspiracin de contenido gstrico

Fracturas de mltiples huesos largas

Neumonas

Contusin pulmonar

Menos comunes

Pancreatitis

Sobredosis de frmacos

Quemaduras

Puente cardiopulmonar

Inhalacin de gases txicos

Coagulacin intravascular diseminada

Edema pulmonar neurogenico

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminucin abrupta de la presin a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansin rpida de un neumotrax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo. De la misma forma, la sobrehidratacion iatrognica en un paciente con disminucin de la presin oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linftico, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anmalo de liquido con su consecuente acumulacin en pulmones. Pero adems existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El acortamiento de la respiracin y la disnea son los sntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es caracterstica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentacin es mas bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto miocrdico. A la exploracin fsica por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto tambin puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.

Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenacin en forma aguda y secundario a una agresin directa (broncoaspiracion, neumona, traumatismo toracico, inhalacin de gases txicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnsticos;

1.-Relacin Pa O2/FiO2 100 mmHg

Nitroprusiato, IV si la presin arterial es > 100 mmHg

Dopamina, si la presin arterial es < 100 mmHg

Dobutamina , si la presin arterial es >100 mmHg

Presin positiva al final de la espiracin

Presin positiva continua de la va area.

Tercera lnea de accin

La tercera lnea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda lnea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas. Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorizacin hemodinmica invasiva en una unidad de cuidados intensivos.

La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 g/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusin) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en quienes padecen cardiopata isquemia.

La funcin de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocrdico y falla de bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y baln de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. As cuando se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentacin de los sntomas los ndices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, baln de contrapulsacion , o ambos. Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirrgicos de urgencia, como la colocacin de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocacin de corazn artificial.

Cuadro.- tercera lnea de accin

Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15g/kg/min, IV (si otros frmacos son insuficientes ) en caso de que la presin arterial sea > 100 mmHg

Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).

Teraputica trombolitica

Digoxina (si existe fibrilacin auricular o taquicardia supraventricular)

Angioplatia

Baln de contrapulsacion aortica

Tratamiento quirrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).

TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.

Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relacin con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la funcin ventilatoria, aun no han disminuido los ndices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).

El avance mas importante es la aplicacin de oxido ntrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de accin implica la produccin de monofosfato cclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en forma sistmica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rpidamente inactivado en la sangre. Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatacion si causar alteraciones en las resistencias sistmicas debido a su rpido metabolismo.. por lo tanto , la administracin de oxido ntrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con sndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminucin significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenacin y de intercambio de gases.

Adems, al parecer tiene una funcin importante en la regeneracin del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.

La administracin de inhibidores especficos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista terico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable.

Hasta el momento el manejo del paciente con sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilacin asistida y teniendo en consideracin lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas tcnicas de ventilacin mecnica, entre las cuales cabe citar ventilacin con relacin invertida de inspiracin espiracin controlada por presin, ventilacin en posicin prona , as como ventilacin parcial liquida. Adems los beneficios de la ventilacin mecnica son contrarrestados por la presencia de dao pulmonar iatrognico inducido por ella misma, tanto los niveles de presin elevados en la va area como por las fracciones inspiradas de oxigeno,y por volmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).

ALGORITMO DE ACTUACION

BIBLIOGRAFIA

Agust Escasany A, Durn Dalmau M, Arnau de Bols JM, Rodrguez Cumplido D, Diogne Fadini E, Casas Rodrguez J et al. Tratamiento mdico de la insuficiencia cardaca basado en la evidencia. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(6):715-34 [Medline] [Textocompleto]

MANUAL TERAPEUTICA MEDICA McGraw-Hill internacional

Alarcn JJ, Lucas Ramos P de, Torre Fernndez J de la, Rodrguez Gonzlez-Moro JM. Enfermedades vasculares y edema del pulmn. En: Interpretacin Radiolgica en Neumologa (CD-ROM). Madrid: Pfizer.

lvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de los diurticos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. JANO 2001; 60(1379):73 76

Conthe Gutirrez P, Lobos Bejarano JM., Alonso Garca A., Mena A. Insuficiencia cardiaca (y II), Manejo teraputico de la IC (I). JANO 2000:58(1341) 39 52.

Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure. En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000.

Feo Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de neumonologa.

http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm Trabajo realizado por: Bruno Escobar Ramos [email protected] ENERO DEL 2006