edema pulmonar agudo

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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CAPÍTULO XXIV

Edema pulmonar agudo

Carlos Elí Martínez, MD

Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.

Sección de Neumología.

Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Se define como edema pulmonar agudo laacumulación anormal y de rápido desa-

rrollo de líquido en los componentes extravas-culares del pulmón, lo que incluye tanto el in-tersticio pulmonar (fase intersticial del edema)como los espacios alveolares (edemaalveolar).

Usualmente el edema pulmonar se separa endos grandes grupos: el edema cardiogénico ylos edemas no cardiogénicos. El primero seasocia con la existencia de enfermedad agu-da o crónica cardiovascular.

Todas las causas de falla ventricular izquierdacrónica pueden llevar a edema pulmonar agu-do: el edema pulmonar cardiogénico suele seren estos casos manifestación de la exacerba-ción de la falla cardiaca crónica y los mecanis-mos desencadenantes pueden ser eventosagudos asociados como el infarto, la emergen-cia hipertensiva, la insuficiencia valvular agu-da, las arritmias de reciente comienzo o lahipervolemia. Todas estas causas tienen comodenominador común en su génesis la altera-ción de la presión hidrostática intravascular yson el tema principal de esta guía.

Los edemas pulmonares conocidos como nocardiogénicos tienen diferentes causas, entrelas cuales se destacan la injuria pulmonar

aguda que puede llevar al síndrome de dificul-tad respiratoria aguda como el edema pulmo-nar de las alturas, el edema pulmonar neuro-génico, el edema de re-expansión y el edemaasociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.En todos ellos la teoría fisiopatológica actual-mente aceptada es la del incremento de la per-meabilidad vascular, con menor participaciónde los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA

Los edemas pulmonares de origen cardiogé-nico han sido explicados por la aparición deun imbalance en las fuerzas que gobiernan elmantenimiento del líquido dentro del espaciointravascular, conocidas como ley de Starlingde los vasos, que postula que el flujo de líqui-do a través del capilar es dependiente del ba-lance entre las presiones hidrostáticas y oncó-ticas a ambos lados de la membrana semiper-meable que funcionalmente es el endotelio yque puede ser modulado por el grado en quedicho endotelio es permeable a las proteínasplasmáticas. De acuerdo con esta teoría, elacúmulo de líquido en el intersticio o en el al-véolo pulmonar se debe a incremento en lapresión hidrostática (o en escasas ocasionesa descenso en la presión oncótica del plas-ma), que lleva a que el resultado neto sea el

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CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

escape de líquido desde el vaso o la incapa-cidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática seríael resultado de la disfunción diastólica y sistó-lica del ventrículo izquierdo (por la enfermedadcardiaca aguda o crónica descompensada),que se transmitiría a los vasos venosos pulmo-nares y se relaciona con el incremento de lapresión capilar pulmonar. El líquido que esca-pa del vaso o que no puede ser reabsorbidose localiza inicialmente en el intersticio pulmo-nar y fluye en dirección central de manera quepueda ser reatrapado por los vasos linfáticospulmonares, cuya función es dirigirlo hacia lasvenas sistémicas. Este factor de seguridad tie-ne una capacidad muy amplia y en condicio-nes normales es el factor principal que impi-de el desarrollo del edema. Si se sobrepasala capacidad de los linfáticos, el líquido enexceso se colecciona inicialmente en el inters-ticio axial peribroncovascular y en el espaciosubpleural. Si es insuficiente este espacio paracontenerlo o si continúa el ascenso de la pre-sión hidrostática, aparece el llenado alveolar.En el edema pulmonar cardiogénico se asu-me, además, que la permeabilidad endotelialno varía ni juega papel principal en la génesis.En los edemas pulmonares no cardiogénicosel llenado alveolar puede ser más temprano,pues en su fisiopatología operan tanto las al-teraciones hidrostáticas antes anotadas comola aparición de anormalidades funcionales yanatómicas de la membrana alvéolo-capilar,con severa, difusa y rápida inundación delalvéolo.

A pesar de que el desequilibrio de las fuerzasde Starling es la explicación prevaleciente parael edema pulmonar cardiogénico, se ha acep-tado siempre que deben existir otros factoresadicionales, en razón a que la acumulaciónde líquido en el pulmón, con aumento del vo-lumen corporal total de agua, tardaría variosdías en aparecer y no explicaría el desarrollo

de síntomas similares en los casos más agu-dos, como en la emergencia hipertensiva y enel infarto agudo de miocardio. En estos casosse acepta que más que un incremento delvolumen total de agua corporal, lo que ocurrees una redistribución del volumen periférico,que se dirige hacia el tórax y se acumula enel pulmón, debido a la conjunción de un bajoíndice cardiaco con incremento de la resisten-cia vascular sistémica, de manera que se en-cuentran alteradas tanto la función sistólicacomo la diastólica del ventrículo izquierdo, quese refleja en el incremento de la presión veno-sa pulmonar. Este concepto de aumento localdel volumen intravascular en el pulmón, sinconcomitante aumento del volumen de líqui-do corporal total, ha llevado a reevaluar el tra-tamiento del edema pulmonar, para reconsi-derar el papel de la diuresis excesiva y preferircomo estrategia terapéutica la manipulaciónde la resistencia vascular sistémica y de lafunción miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capi-lar como una estructura pasiva en el edemacardiogénico también es materia de investiga-ción; hay hallazgos sugestivos de que el ex-cesivo o inapropiado incremento de la resis-tencia vascular sistémica (inapropiado en pre-sencia de una baja función contráctil miocár-dica) puede deberse a activación endotelial ydel epitelio pulmonar, con liberación de media-dores inflamatorios y vasoconstrictores sisté-micos, que pueden explicar recurrencia de laenfermedad o lenta respuesta en algunoscasos.

En general, los estudios clínicos en humanoshan confirmado la importancia de todos estosdeterminantes del desarrollo del edema pul-monar agudo cardiogénico. En casi la mitadde los pacientes la función sistólica está con-servada; en los restantes hay depresión de lafracción de eyección y en casi 40% hay disfun-ción valvular mitral. Los patrones hemodiná-


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micos usuales son un índice cardiaco bajo enpresencia de alta resistencia vascular sistémi-ca y casi en todos los pacientes una presióncapilar pulmonar por encima de 23 mmHg. Labaja fracción de eyección parece asociarsecon la presentación clínica en la cual hay pre-sión arterial baja y, por el contrario, la funciónsistólica suele ser normal en quienes se pre-sentan con presión normal o elevada, comoocurre en las emergencias hipertensivas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El edema pulmonar agudo suele manifestarseen forma típica como disnea severa que pue-de ser el incremento de la disnea crónica pre-via pero que siempre evoluciona de maneramuy rápida, aparición de esputo (en ocasionestípicamente rosado que puede ser de aspectoespumoso) y cianosis. Todos estos síntomasson manifestación del incremento del trabajorespiratorio por la disminución de la distensibi-lidad pulmonar debido a la acumulación de lí-quido en el intersticio y del llenado alveolarpor el edema. Pueden coexistir manifestacio-nes o síntomas propios de la enfermedad quedesencadena el edema pulmonar, como eldolor torácico en el caso de la enfermedadcoronaria. La diaforesis es manifestación dela respuesta adrenérgica al edema o de lapobre perfusión periférica.

Los hallazgos clínicos más comunes son laincapacidad para tolerar el decúbito, la taqui-cardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agre-gados pulmonares bilaterales, con mayor fre-cuencia estertores alveolares y sibilancias.Puede haber roncus y si el tiempo de evoluciónde los síntomas no es corto y han alcanzadoa desarrollarse los mecanismos de compen-sación a través de la reabsorción de líquidohacia la pleura, los ruidos respiratorios puedenestar opacados por los hallazgos compatiblescon derrame pleural. En presencia de hipervo-

lemia o cuando el desarrollo del edema esmenos súbito, pueden encontrarse ingurgita-ción yugular, hepatomegalia y edemas, comomanifestación de la falla ventricular crónicadescompensada. El examen cardiaco, en bus-ca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo car-díaco o detectar signos de enfermedad valvu-lar, lo mismo que la determinación de la pre-sión arterial, permiten acercarse a la etiologíade la cardiopatía subyacente o la de la causade la descompensación.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

El objetivo de las ayudas diagnósticas es poruna parte detectar y clasificar el edema pulmo-nar, y por otra acercarse a la etiología del ede-ma. Los estudios auxiliares para la deteccióny clasificación del edema pulmonar agudo tie-nen como principal problema su elevada sen-sibilidad; los hallazgos son comunes o se com-parten con otras entidades nosológicas. Losexámenes para definir la etiología tienen limi-taciones similares. Al analizar cada una deestas ayudas diagnósticas debe separarse sucontribución al diagnóstico y a la búsquedade la etiología.

Cuando la presentación clínica es muy clarapuede pasarse directamente a los exámenesque pueden determinar la etiología. El efectoinmediato del edema sobre la transferenciade oxígeno en el pulmón (un importante deter-minante del aporte sistémico de oxígeno) debevigilarse inmediatamente con la oximetría de

pulso y los gases arteriales. Estos son los pri-meros exámenes a tomar y la oximetría debemantenerse en forma continua como unamanera de vigilar la terapia.

Establecida la sospecha clínica, la radiogra-fía del tórax es uno de los primeros exáme-nes a ordenar. Los hallazgos compatibles conedema pulmonar varían de acuerdo con la

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velocidad de instauración y el estadio en quese encuentra la enfermedad. En las primerasetapas, cuando solamente hay aumento de lapresión hidrostática intravascular, los signospueden ser muy sutiles y el único hallazgo esla ingurgitación de los vasos hacia los lóbulossuperiores, que adquieren un diámetro igualo superior a los de los lóbulos inferiores, enun signo que ha sido llamado cefalización del

flujo.

Cuando el líquido acumulado se localiza pre-dominantemente en el intersticio se encuen-tran manguitos peribronquiales centrales, bo-rramiento de los márgenes de los vasos pul-monares y mala definición de los hilios pulmo-nares. La acumulación de líquido en los linfáti-cos los hace visibles como líneas septales(opacidades lineales delgadas perpendicula-res a la pleura o lineas de Kerley) y puedenhacerse más notorias las cisuras por la pre-sencia de líquido en ellas.

Al progresar la acumulación de líquido hastallegar a llenar el alvéolo, hay aparición de in-filtrados alveolares bilaterales, generalmentesimétricos, más notorios en los dos tercioscentrales del pulmón. La radiografía puedeservir en la identificación de la etiología (es-pecialmente del edema cardiogénico) median-te la evaluación del tamaño de la silueta car-diaca; también puede llevar a sugerir comoetiología del edema pulmonar las causas “nocardiogénicas”, cuando el tamaño de la silue-ta y del pedículo vascular es normal, la distri-bución de las opacidades es asimétrica o enparches, especialmente en ausencia comple-ta de compromiso pleural y de líneas septales.

El electrocardiograma tiene utilidad para laidentificación de la etiología y del factor desen-cadenante del edema pulmonar agudo. De-ben buscarse signos sugestivos de lesióncoronaria aguda, evaluar las desviaciones delsegmento ST o la aparición de ondas Q en

fases más avanzadas. La presencia de hiper-trofia ventricular o auricular también apuntahacia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco,con la identificación de arritmias que compro-meten el gasto cardiaco, tiene importanciapara decidir el manejo específico de la causadesencadente del edema pulmonar. La deter-minación de marcadores de lesión miocár-dica como creatin-kinasa fracción MB y tropo-nina tienen importancia para orientar hacia unevento coronario agudo y también para de-terminar el pronóstico, más ominoso si hayelevación de la troponina.

El ecocardiograma es de gran importanciaen la confirmación del diagnóstico y la identi-ficación de las anormalidades de contractili-dad segmentaria en la enfermedad coronaria,la dilatación global o la hipertrofia ventricularen la falla cardiaca izquierda agudizada, laalteración en la función diastólica en esta mis-ma entidad nosológica y la disfunción valvularaguda (como complicación del infarto de mio-cardio) o crónica (como parte del síndromede falla cardiaca o de la enfermedad coronariacrónica).

El cateterismo cardiaco derecho para me-dir directamente la presión capilar pulmonar yel gasto cardíaco y calcular la resistenciavascular sistémica puede ser necesario cuan-do los datos son insuficientes para la diferen-ciación entre el edema cardiogénico (hidrostá-tico o con presión capilar pulmonar elevada)y los edemas no cardiogénicos (de permeabi-lidad o usualmente con presión pulmonar ca-pilar normal).

TRATAMIENTO

Dos componentes principales de la terapia deledema pulmonar deben separarse:• El manejo de la enfermedad que ha des-

encadenado el edema.


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• El manejo del edema mismo para mante-ner la transferencia de oxígeno y soportarla función circulatoria, de manera que nose comprometa el aporte sistémico de oxí-geno y se prevenga la falla respiratoria in-minente.

El manejo de la enfermedad subyacente odesencadenante que llevó al edema pulmo-nar agudo es motivo de cada una de las guíaspara las enfermedades respectivas (arritmias,enfermedad coronaria aguda, falla cardiaca).El tratamiento de soporte cardiopulmonarinmediato incluye el uso de oxígeno, diuréti-cos, nitratos vasodilatadores y medicamentoscon actividad inotrópica positiva.

El primer paso en el tratamiento es colocar alpaciente en posición semisentado y adminis-trar oxígeno. La posición semisentado buscacontrarrestar la redistribcuión del líquido in-travascular, lo que disminuye el retorno veno-so al tórax, por lo cual, de ser posible, se de-ben dejar los miembros inferiores colgando alborde de la cama. El suministro de oxígenodebe hacerse con una fracción inspirada alta,suficiente para mantener una saturación su-perior a 90%.

Si hay posibilidad de retención de dióxido decarbono asociada con altas fracciones inspi-radas de oxígeno o si el edema es severo, sepuede considerar la ventilación no invasoracon máscara facial. La ventilación no invaso-ra brinda en forma temprana los efectos posi-tivos de la presión positiva al final de la espi-ración (PEEP) para redistribuir el líquido intra-alveolar e intersticial. Si la oxigenación no me-jora o el edema pulmonar es severo, debe con-siderarse la ventilación invasora y procedercon la intubación endotraqueal.

La administración de diuréticos de asa comofurosemida busca en los casos de lento de-sarrollo una respuesta diurética que lleve a

un balance negativo de líquidos, lo que secun-dariamente llevará a aliviar el edema alveo-lar. En los casos de desarrollo más agudo yaunque no haya signos obvios de sobrecargade volumen, el diurético sigue siendo de utili-dad, pues tiene efectos venodilatadores, condisminución de la precarga por descenso dela presión capilar pulmonar y la presión venosacentral. En estudios clínicos se ha demostradoque las dosis de diuréticos no deben superarlos 80 mg en bolo intravenoso. En algunoscasos puede aparecer en los primeros minutosde la aplicación del diurético un efecto de in-cremento transitorio de la resistencia vascularsistémica, razón por la que también se indicasu uso en dosis no mayores de las anotadas,y por la que deben considerarse como partedel tratamiento, pero no como la única medi-da terapéutica.

Los nitrovasodilatadores deben usarse entodos los casos de edema pulmonar agudocardiogénico, debido a su capacidad para dis-minuir la precarga y la postcarga, sin aumentarel consumo de oxígeno por el miocardio y conefectos aún más notorios cuando el factor de-sencadenante es el infarto del miocardio. Sino se dispone de vía venosa puede usarsedinitrato de isosorbde sublingual cada cincominutos. Si hay una vía venosa y se disponedel medicamento, debe considerarse dinitratode isosorbide intravenoso en bolos o nitrogli-cerina en infusión continua. La vigilancia dela respuesta clínica y de las cifras de presiónarterial deben llevar a decidir la dosis óptimao a titular la droga según la respuesta. El des-censo de la saturación de oxígeno, por vaso-dilatación excesiva, también es un indicadorde que se ha llegado a las dosis máximas delvasodilatador.

Por décadas se ha utilizado morfina intrave-nosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada doshoras) en el edema pulmonar agudo, aprove-chando su efecto vasodilatador que reduce

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tanto la precarga como la poscarga cardiaca,y su capacidad como simpaticolítico, que pue-de disminuir la ansiedad y el consumo de oxí-geno por el miocardio, especialmente en ca-sos de enfermedad coronaria aguda. Existeel riesgo de más frecuente necesidad de ven-tilación invasora y de admisión a cuidado in-tensivo con este medicamento, por lo cual de-be administrarse bajo vigilancia adecuada yno como medicamento inicial ni de primeraelección, si no después del diurético, el vaso-dilatador y de las medidas generales.

Los inotrópicos positivos, especialmenteaquellos con algún grado de efecto vasodila-tador, pueden ser necesarios en el manejo deledema agudo de pulmón (dopamina, dobuta-mina) pero por sus potenciales efectos crono-trópicos y arritmogénicos también deben se-leccionarse con vigilancia apropiada y sola-mente después de las medidas iniciales y losmedicamentos antes señalados como de pri-mera elección. Estos inotrópicos positivos,especialmente la dopamina, pueden llegar atener gran importancia en el manejo poste-rior, como medida para facilitar la remocióndel líquido alveolar, pues parece que el prin-cipal mecanismo por el que esto ocurre cuan-do se han sobrepasado los mecanismos dedefensa venosos y linfáticos, es la reabsorcióndesde el alvéolo por el epitelio mediante pro-moción de la función y expresión de la bombade sodio-potasio ATPasa, que podría ser in-ducida por algunos simpaticomiméticos.

OTRAS FORMAS DE EDEMAPULMONAR AGUDO

En el diagnóstico diferencial del edema pulmo-nar agudo cardiogénico deben incluirse otrasformas de edema pulmonar menos frecuen-tes (si se excluye el síndrome de dificultadrespiratoria aguda), pues las medidas terapéu-ticas y los estudios diagnósticos pueden ser

diferentes. Deben mantenerse algunas clavespara el diagnóstico y deben revisarse las guíascorrespondientes a cada uno de ellos. En elpostparto o en el último trimestre del embarazola paciente con edema pulmonar debe ser inte-rrogada sobre la administración reciente deuteroinhibidores o tocolíticos, que pueden te-ner efectos cardiovasculares deletéreos si seusan en altas dosis. En el paciente con inter-vención quirúrgica reciente o intubación tra-queal con retiro reciente y disfonía o signosde obstrucción de las vías aéreas superioresdebe considerarse el edema pulmonar mecá-nico por presión negativa intratorácica excesi-va en presencia de insuficiente ventilación. Enjóvenes o pacientes con historia de abuso dedrogas debe indagarse por el uso de narcóti-cos, otra causa potencial de edema pulmonar.Finalmente, en quienes han ascendido recien-temente a sitios de mayor altitud, provenientedel nivel del mar o de zonas más bajas, espe-cialmente si viven en altura o si hay historiaprevia de dificultad respiratoria con el ascen-so, debe sospecharse edema pulmonar de lasalturas. En todos estos casos la administra-ción de oxígeno es el primer paso, pero lasdemás medidas de manejo son específicaspara cada entidad nosológica.

CRITERIOS DE REFERENCIA

El proceso inicial de diagnóstico del pacientecon edema pulmonar puede y debe hacerseen forma expedita en el servicio de urgencias.Debe referirse al especialista apropiado,usualmente al especialista en cardiología, encuanto se inicien las medidas de manejo. Enlos casos con falta de respuesta al manejoinicial debe considerarse la hospitalización encuidado intensivo, en particular para el mane-jo de la ventilación no invasora o de la fallarespiratoria que requiera intubación. Las cau-sas desencadenantes o la enfermedad sub-yacente, como enfermedad coronaria aguda,


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disfunción valvular aguda o severa, tambiénconstituyen criterio de hospitalización en cui-dado intensivo y de referencia al cardiólogo.

RECOMENDACIONES SOBREACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN

Los nuevos desarrollos en ventilación no in-vasora y el desarrollo e introducción de losnuevos inotrópicos con acción vasodilatadoradeben motivar la actualización de esta guía,lo mismo que todos los desarrollos en el ma-nejo de las causas desencadenantes del ede-ma pulmonar, especialmente la enfermedadcoronaria y la hipertensión.

LECTURAS RECOMENDADAS

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