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Enfermedad Vascular Cerebral AgudaEnfermedad Vascular Cerebral Aguda

Dra. Digna Parra de ParraNeuróloga ─ Medicina Interna

Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo

Generalidades:

Enfermedad Vascular Cerebral Aguda

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL: 50 cc DE SANGRE POR 100 grm DE TEJIDO CEREBRAL POR MINUTO

NEURONAS PUEDEN FUNCIONAR ADECUADAMENTE CON UN F.S.C. HASTA 20 cc/100gr/min

F.S.C. ENTRE 10 Y 20 cc/100 gr/min EL TEJIDO CEREBRAL NO ES FUNCIONAL, PERO PUEDE SER RESCATADO SI SE INDICA EL TRATAMIENTO EN FORMA TEMPRANA

Definición:

Son aquellas patologías en las cuales:

1.- Un área del cerebro está transitoria o permanentemente afectada por isquemia o hemorragia.

2.- Uno o mas vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico.

3.- Existe una combinacion de ambos procesos.

Sinónimos: Apoplejía, Ataque Cerebral, Stroke, A.C.V., Infarto

Pautas de Evaluación y tratamiento de la E.V.C.Sociedad Venezolana de Neurología. 2001


IMPORTANCIA :

-Es la segunda causa de muerte en el mundo.

- Es la tercera causa de muerte en Venezuela.

- En el S.A.H.U.M 40 casos al mes. - Produce un alto porcentaje de secuelas.

- Su aparición puede evitarse.

Polígono

de

Willis

Tipos:

- Isquémicos: Embólicos Trombóticos

- Hemorrágicos: Intraparenquimatosos Subaracnoideos

Hemorrágicos:

Dentro del parénquima cerebral. Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral )

Definición de Isquemia Cerebral:

ES UN TIPO DE E.V.C. DE INICIO SUBITO CAUSADO POR

FALTA DE FLUJO SANGUINEO AL TEJIDO CEREBRAL

QUE RESULTA EN DAÑO NEURONAL QUE PROGRESA

RAPIDAMENTE EN MINUTOS U HORAS

DEFINICION

ES UN DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL DE INICIO SUBITO, QUE PUEDE PROGRESAR EN MINUTOS U HORAS, EL CUAL SE PUEDE ACOMPAŇAR DE CEFALEA, NAUSEAS, VOMITOS, DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL, EN EL 90% DE LOS CASOS.

OTRAS CAUSAS: MALFORMACION VASCULAR, TRASTORNOS DE COAGULACION, USO DE ANTICOAGULANTES, TRANSFORMACION HEMORRAGICA DE UN EVENTO ISQUEMICO

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL AGUDA

HEMORRAGICA

FACTORES DE RIESGO

RAZA, EDAD, SEXO, HERENCIA FAMILIAR

HTA

DIABETES MELLITUS

DISLIPIDEMIAS

CARDIOLOGICOS

ATEROESCLEROSIS

AIT PREVIOS

HABITO TABAQUICO, ALCOHOL

OBESIDAD

ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS, HEMATOLOGICAS

DROGAS (COCAINA)

VIH

FACTORES DE RIESGO

NUEVOS FACTORES DE RIESGO

LESIONES EN LA SUSTANCIA BLANCA Y MAS SI SE ASOCIAN CON RETINOPATIA

HOMOCISTEINA

RONQUIDOS, SOMNOLENCIA

AUMENTO DEL PERIMETRO ABDOMINAL

ES EL TEJIDO CEREBRAL POTENCIALMENTE VIABLE SI SE

RESTITUYE EL FLUJO SANGUINEO DENTRO DE CIERTO

LAPSO Y EL CUAL INICIALMENTE PUEDE REPRESENTAR EL

90% DEL TEJIDO ISQUEMICO

P E N U M B R A I S Q U E M I C A

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

¿COMO SE PRODUCEN?

-HEMORRAGICOS : Ruptura de un vaso cerebral.

Dentro del parénquima cerebral. Espacio subaracnoideo ( Aneurisma Cerebral )

Síntomas y Signos.

Fisiopatología:

Síntomas:

- Dificultad para hablar.

- Dificultad para entender el lenguaje.

- Sensación de lengua pesada.

- Hormigueo en una hemicara, brazo o hemicuerpo.

- Debilidad o parálisis en un brazo o hemicuerpo.

- Trastornos de la campimetrìa visual.

- Trastornos del equilibrio, de la coordinación.

- Dificultad para caminar.

Clínica de acuerdo al territorio vascular: carotídeo:

Cerebral anterior:

Parálisis del miembro inferior y cadera contralateral a la lesión

Alteraciones esfinterianas

Alteraciones mentales

Reflejos primitivos

Cutaneo plantar extensor y subsedaneos


Clínica de acuerdo al territorio vascular carotídeo:

Cerebral media:

Hemiparesia a predominio braquial contralateral

Hiperreflexia en hemicuerpo contralateral

Cutaneo plantar extensor y subsedaneo contralateral

Hemihipoestesia contralateral

Afasia

Hemianopsia homónima contralateral

Desviacion de la mirada hacia la lesión


Clínica de acuerdo al territorio vascular:

Vertebrobasilar:

Deficit motor contralateral a la lesión

Par craneal ubica la lesión

Desviación de la mirada hacia el déficit motor

Trastornos de la conciencia


Clínica de acuerdo al territorio vascular:

Cerebral posterior:

Trastornos de la campimetría visual

Hemianopsia homónima

Ceguera cortical

No hay déficit motor


- Ataque Isquémico transitorio (TIA) menor de 24 horas

- Enfermedad Neurológica Isquémica Reversible (RIND) 15 a 20 días

- Stroke – Infarto completo: daño neurológico permanente

Clasificación de acuerdo al grado de Isquemia y duración de la clínica:

- TAC Cerebral durante las 24 horas

- ECG

- Laboratorio

- Ecocardiograma T.T. y T.E.

- Dupplex carotídeo

- RMN Cerebral y Vascular

- Arteriografía Cerebral

- Doppler transcraneal

Métodos Diagnósticos

Hemorragia subaracnoidea primaria:

Es un cuadro clínico de instalación súbita que se caracteriza por la presencia de:

Cefalea intensa, en estallido

Trastornos de la conciencia

Convulsiones

Signos de irritacion meningea


Causas:

• Ruptura de aneurisma cerebral

• Discrasia sanguínea


Clasificación clínica de Hunt y Hess:

Escalas Síntomas

I Cefalea y rigidez de nuca

II I + alteración de los pares craneales

III II + trastornos de la conciencia, somnolencia

IV III + estupor a coma

V premorten

Diagnóstico:

- TAC Cerebral simple- Punción lumbar- RMN Cerebro vascular- Arteriografía cerebral

Complicaciones:

- Vaso espasmo cerebral- Resangramiento- Hidrocefalia

Tratamiento:

- Medidas generales- Reposo- Nimodipina 60 mg v o c/4 h x 2 semanas- Difenilhidantoína 100 mg ev c/8 h- Antihemético- Analgésico permanente- Protectores gastricos- Evitar maniobras de valsava

- Específico:- Quirúrgico si se detectó aneurisma precozmente: escalas I, II y III Hunt y Hess- Despues de establecido el cuadro: escala IV y V

1.- Mantener vías aéreas libres

2.- Reposo en cama. Decúbito horizontal, cabeza elevada a 30 grados

3.- Hidratación: soluciones isotónicas de Cloruro de Sodio sin Glucosa

4.- Dieta 0 por 24 horas o hasta eval. formal de la deglución

5.- Manejo de la Presión Arterial: tratamiento hipotensor en las primeras 24 a 48 horas, cuando las cifras superen los 220 mm

Hg para la Sist. y 120 mm Hg para la Diast.

6.- Control de la Glicemia (nivel III)

Medidas generales del tratamiento en fase aguda

7.- Protección gástrica

8.- Prevención de trombosis venosa profunda de miembros inferiores y embolismo pulmonar: Heparina o Heparinoide, vía

sc, medias antiembólicas y movilización precoz del paciente

9.- Prevención de escaras de decúbito

10.- Prevención de infecciones urinarias

11.- Tratar en forma efectiva y rápida la fiebre

12.- Tratar enfermedades de base y cualquier complicación que se presente

13.- Rehabilitación, Terapia respiratoriaPautas de Evaluación y tratamiento de la E.V.C.Sociedad Venezolana de Neurología. 2001

Gracias

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