Drogas y ACV (Ictus)XII SIMPOSIO INTERNACIONAL

Enfermedad CerebrovascularInstituto de NeurologíaMontevideo-Uruguay

Septiembre 2009.Dra. Amparo Romero (España)

Dr. M. Carcelen (España)

Dr. J. Carolina Guillen (España)

Introducción• El Ictus es una de las complicaciones más graves del

consumo de drogas ilegales y de fármacos simpaticomiméticos.

• Pueden producir Ictus isquémicos o hemorrágicos.• Las sustancias más frecuentemente implicadas son las

anfetaminas, cocaína (pura o”crack”), heroína, cola inhalada, fenilpropanolamina, fenciclidina, pentazocina en combinación con piperibenzamina, esteroides anabolizantes.

• La efedra (Ma Huang) utilizada para reducir peso se ha relacionado con aumento TA, ataques al corazón e Ictus.

• El Ictus en atletas jóvenes se ha relacionado con el abuso de anabolizantes y de eritropoyetina recombinante.

Introducción II• En estudios retrospectivos de pacientes jóvenes

15-44 años con ictus, los adictos a drogas representaban el 12-31 %.

• El abuso de drogas fue el factor de riesgo más importante en el ictus, para personas menores de 35 años.

• El riesgo relativo de ictus fue del 6,5 tras controlar otros factores de riesgo vascular.

• Este de riesgo se incrementa si se toma en consideración el alcohol y el tabaco.

Mecanismos de producción (I)

• Son multifactoriales.• Dependen de la vía de administración de

la droga.– Drogas IV

• Endocarditis infecciosa o marántica. (20%)• Embolización de materiales extraños.• Derivación derecha-izquierda en la circulación

pulmonar.• Aneurismas micótico. (1-3%)

Mecanismos de producción (II)

– Efectos directos de las drogas.• Daño vascular: cambios hipertensivos, disección

arterial.• Hipertensión aguda grave.• Vasoconstricción o vasoespasmo.• Autorregulación alterada.

Mecanismos de producción (III)– Efectos indirectos de las drogas

• Vasculitis• Malformación vascular o aneurisma preexistente.• Miócardiopatía y arritmia.• Anticuerpos antifosfolipido.• Nefropatía o hipertensión secundaria.• Hipotensión o hipoxia por sobredosis.• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida o

infección por VIH.

Epidemiología en España.

OBSERVATORIO ESPAÑOL SOBRE DROGASINFORME 2007

OBSERVATORIO ESPAÑOL SOBRE DROGASINFORME 2007

OBSERVATORIO ESPAÑOL SOBRE DROGASINFORME 2007

En Europa se calcula que unos 10 millones de europeos (3 % de la población adulta) han consumido cocaína al menos una vez.

Un 3,5 millones han consumido cocaína durante el ultimo año. Los % nacionales varian 0,3 % a 1 %, aunque los niveles de prevalencia son superiores en España (2,7%) y en el Reino Unido (2%).

El consumo es más elevado entre los 20 - 30 años con una tasa de 2% en Dinamarca, Irlanda, Italia y Paises Bajos y superior en España y Reino Unido 4%.

Cocaína (I)• La cocaína es un alcaloide que se extrae de las hojas

del arbusto Erytroxylon.• Existen diferentes formas de preparación: pasta base,

clorhidrato de cocaína y alcaloide o base libre. • Diversas vías de administración: endovenosa, oral,

fumada, intramuscular, sublingual, vía mucosa nasal, genital, ocular y rectal.

Vía administración Inicio acción Máx. efecto Duración acción

Inhalación (fumada) 3 - 10 seg 1 - 3 min 5 - 15 min

Endovenosa 10 - 60 seg 3 - 5 min 20 - 60 min

Intranasal u otra mucosa

3 - 5 min 15 - 20 min 60 - 90 min

La Cocaína (II)• Metabolismo: Benzoilecgonina → ecgonina metil ester

→ ecgonina.• La cocaína es metabolizada por la colinesterasa

plasmática y hepática, y sus metabolitos se eliminan en la orina pudiendo detectarse hasta 48 horas después de su consumo, por lo que la presencia de ellos en la orina indica su uso reciente.

• El análisis del pelo es un marcador extremadamente sensible del consumo de cocaína en las últimas semanas o meses.

• Los síntomas se desarrollan más frecuentemente a las pocas horas del uso y rara vez los síntomas pueden progresar durante una semana.

FarmacologíaAnestésico local

Estimulante SNC

Unión transportador recaptación aminas. (DAT).

Bloqueo recaptación presináptica catecolaminas y serotonina

Exceso de neurotransmisor en hendidura sináptica

Farmacología• Agonista DA directo:

• Sistemas de recompensa• Conductas de compulsion y auto

administración,• Vasoespasmo

• Agonista adrenérgico directo:• Sistema de alerta y vigilia• Sistema nervioso autonomo simpatico.

– Vasocoonstricción→↑ PA aguda.– Taquicardias→Arritmicas

ventriculares.– Crisis comiciales.

• Agonista serotoninérgico:• Alucinaciones y psicomiméticos.

Vías dopaminergicas

Complicaciones vasculares• Se han descrito

complicaciones cerebro vasculares:– AIT.– Infartos isquémicos en

cualquier área del cerebro (>ACM) o de la medula espinal.

– Lesiones en la sustancia blanca subcortical asíntomáticas.

– Hemorragias intraparenquimatosas.

– Hemorragias subaracnoideas.

• Los mecanismo fisiopatológicos que desempeñan el papel más importante en el Ictus:– HTA aguda.– Vasoespasmo.– Vasoconstricción.– Patología vascular preexistente en las

Hemorragias cerebrales. Prácticamente en la mitad los casos se encuentran MAV o Aneurismas.

– Otras asociaciones: Endocarditis, IAM, Arritmias cardiacas, disección Aórtica y anticuerpos anticardiolipina.

Complicaciones vasculares

Otras complicaciones neurológicas de la cocaína.

• Convulsiones; crisis comiciales generalizadas tónico-clónicas. Catecolaminas

• Cefaleas. Serotonina• Agitación psicomotriz. Serotonina• Alteraciones del movimiento: Tics, distonías, temblor,

mioclonías, corea. Dopamina y serotonina• Leucoencefalopatía por Cocaína.• Hipertermia. Dopamina y SNS• Rabdomiolisis. Hipertermia, agitación, crisis,

vasoconstrición, e isquémia muscular.• Sdr. Serotoninergico y otras alteraciones neurológicas,

deficit cognitivos, alteraciones del estado mental como eforia, depresión, psicosis paranoide aguda, etc.

Servicio de Neurología. HGUV• Material y Métodos

– Se realizo estudio retrospectivo (Septiembre 2004 a Mayo 2007). 31 meses

– Ingresos en el Servicio de Neurología procedentes de Urgencias.

• Incluyeron: Pacientes con consumo de cocaína con niveles positivos en orina.

• Excluyeron: Pacientes con consumo de tóxicos/cocaína, sin datos objetivos.

– Se aplicaron protocolos de diagnóstico y tratamiento según diagnostico al ingreso.

Resultados• Se incluyen 18 pacientes.• Edad media 33,3 años

(rango 16-48)– 11 varones– 7 mujeres.

• Estancia media hospitalaria 8,05 (rango 3-15 días).

• Forma de consumo– Vía intranasal 94,4%– Otros 5,6%.

Pacientes según edad

22%

33%17%

11%

6%11%

>40 35-40 30-35 25-30 20-25 <20

Vía de consum o

Vía intranasal

94%

Otros6%

Resultados• Antecedentes toxicológicos.

– Tabaco 88,8 %– Alcohol 61,1 %– Cannabis 33,3 %.– Drogas de diseño 16,6 %.– Opiáceos 11, 1 %

• Antecedentes neurológicos y factores de riesgo vascular.– 7 casos (38,8 %)

• 6 cefalea• 1 polirradiculoneuritis.

– 2 casos (11,1 %)• Dislipemia.

Antecedentes toxicológicos (datos en porcentajes)

88

36

16 12 16

68

Cannabis Opiaceos Drogasdiseño

BZP Alcohol Tabaco

Resultados• Diagnósticos

– Ictus en 8 casos (44,3 %)– Cefaleas en 5 casos (27,7%)– Trastornos psiquiátricos en 5

casos (27,7%)– Crisis comiciales en 3 casos

(16,6%)– Otros diagnósticos en 2 casos

(11,1%)• 1 Polirradiculoneuritis crónica-

recurrente• 1 TCE

0 1 2 3 4 5 6 7 8

casos

Ictus

Cefaleas

Trastornospsiquitricosá

Crisiscom iciales

Otrosdiagn sticosó

Diagnósticos

Resultados• Datos analíticos.

– En el estudio de laboratorio que incluye hemograma, bioquímica, estudio función renal y hepática, estudio de lípidos, serologías, VIH, etc. No se obtuvieron resultados significativos salvo:

• Déficit de ácido fólico en 6 casos (33,3%). • dislipemia en 4 (22,2 %), dos de los cuales ya eran

conocidos. • Rabdomiolisis aguda en un caso.

• Secuelas neurológicas y muerte.– De los 18 casos al alta presentaban secuelas 3, de los

cuales 2 eran déficit motor y 1 encefalopatía hipóxica.– 2 (11,1 %) muertes en los casos de ictus.

Complicaciones vasculares

Ictus isquémicos. 5 Casos (27,7 %)• Infarto ACM y ACA izquierdas. Muerte del

paciente por edema cerebral maligno.• Infarto lacunar en capsula interna izquierda.• AIT izquierdo• Infarto lacunar en brazo posterior de cápsula

interna derecha. En el estudio se encontró CIA con shunt derecha-izquierda.

• Infarto frontal izquierdo en el que se encontró como hallazgos casual aneurisma en arteria comunicante anterior.

Complicaciones vasculares.

• Ictus hemorrágicos. 3 casos (16,6 %).– Hemorragia mesencéfalo-protuberancial y

cerebelosa con estudio angiografico normal. Precisa traslado a UCI donde fallece por fallo multiorgánico.

– HSA secundaria a aneurisma en territorio de la comunicante posterior derecha que se trato endovascularmente quedando la paciente sin secuelas. Presento una crisis comicial.

– HSA con estudio angiografico normal y que curso sin otras complicaciones, con recuperanción completa al alta.

Conclusiones• La edad media de nuestra serie coincide con la

franja de mayor consumo de cocaína y predominan los varones como se ve en las series publicadas.

• El consumo de tóxicos es múltiple, teniendo especial significación la asociación con tabaco (88,8%)y alcohol (61,1%).

• Las complicaciones neurológicas encontrada es semejante a la descrita en la literatura. Siendo la de mayor relevancia tanto por cantidad (44,%) como por la morbi-mortalidad los Ictus.

Conclusiones• El mecanismo en los ictus isquémicos (Infartos

territoriales, infartos lacunares) en nuestra serie, concluimos que es por acción directa de la droga (Vasoespasmo, aumento HTA que contribuye a la lesión endotelial y esta relacionado con infartos subcorticales, efecto trombogénico directo, o la suma de todos ellos).

• En los ictus hemorrágicos hemos encontrado en HSA un aneurisma y una hemorragia por crisis hipertensiva.

Conclusiones

• El consumo de cocaína es un factor evidente de riesgo vascular en adultos jóvenes.

• Seria recomendable realizar un estudio toxicológico en orina a todos los pacientes jóvenes con sintomatología neurológica y especialmente ante la sospecha clínica de ictus.

¡Gracias!