drogas antimicrobianas farmacologÍa de las enfermedades infecciosas y virales
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DROGAS ANTIMICROBIANAS FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALES. I PARTE. Temas:. Conceptos previos Resistencia microbiana Antibacterianos Antivirales Antimicóticos o antifúngicos. … un poco de historia. 1910: Elrich: Desarrollo de compuestos sintéticos: - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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DROGAS ANTIMICROBIANASDROGAS ANTIMICROBIANASFARMACOLOGÍA DE LAS FARMACOLOGÍA DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALESVIRALES
I PARTE
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Temas:Temas:
• Conceptos previos• Resistencia microbiana• Antibacterianos• Antivirales• Antimicóticos o antifúngicos
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• 1910: Elrich: Desarrollo de compuestos sintéticos:
• arsfenamina para sífilis (salvarsán, derivado de arsénico).
• 1928:Sir Alexander Fleming, bacteriólogo británico, accidentalmente contaminó placas de cultivo de bacterias con el hongo Penicillium notatum.
… un poco de historia
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Principal argumento de modificaciones y desarrollo:
Reducción de efectos adversosReducción de resistenciaAumento de espectro de acciónMejor complementariedad de
mecanismosEfectividad terapéutica
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Conceptos previos
ANTIBIÓTICOS: Sustancia química producida por un M.O. capaz de inhibir o destruir a otro M.O. a bajas concentraciones. (Walkman)Los fármacos antimicrobianos aprovechan básicamente las diferencias estructurales inherentes que existen entre las células humanas y los M.O. bacterianos, víricos y fúngicos.
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Los antimicrobianos se clasifican según :
• Mecanismo de acción
• Estructura química o bioquímica ( naturales, sintéticos y semisintéticos
• Espectro de actividad frente a M.O.
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Micromospora spp Gentamicina
Bacillus spp Polimixina
Streptomyces spp Estreptomicina Tetraciclina Cloranfenicol Eritromicina
Kanamicina Neomicina
Penicillium spp Penicilina Griseofulvina
Cephalosporium spp
Cefalosporinas
ORIGEN DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS
Bacterias Hongos
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Conceptos Previos:Mecanismo de acción: Proceso que involucra
la acción de la molécula y que directamente afecta a la bacteria.
• Tipo de actividad– Acción bactericida: Mecanismo que
produce la muerte de la bacteria. Se usa para infecciones potencialmente mortales como endocarditis y meningitis
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• Acción bacteriostática: Mecanismo que mediante el cual detienen el crecimiento y la replicación de los M.O. lo que limita la propagación de la infección al tiempo que el sist. Inmunitario del huésped elimina de forma natural los patógenos. No se debe interrumpir el tratamiento de antibiótico.
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ESPECTRO DE ACCIÓN:– Amplitud de efecto sobre
microorganismos según carácter:• Amplio espectro• Reducido espectro
• Análogos: Moléculas similares a compuestos bioquímicos esenciales.
• Toxicidad
• Mecanismos de Resistencia
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MECANISMOS DE ACCIÓN:BACTERICIDAS:
Sulfonamidas lactámicos:
PenicilinasCarbapenemsCefalosporinas
GlicopéptidosVancomicina
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INHIBICIÓN SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: MacrólidosTetraciclinasAminoglicósidosOxazolidinonasEstreptograminas
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INHIBICIÓN SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLÉICOS:QuinolonasAnsamicinas
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR:Poliénicos:
Anfotericina BNistatina
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• Los inhibidores de la ADN girasa (Fluoroquinolonas )
• Inhibidores de la ARN polimerasa (Rifampicina)
• Inhibidores de la síntesis de folatos (Sulfamidas)
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Mecanismos de acción de los antibióticos
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RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
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Resistencia Bacteriana
Es la capacidad que tienen las bacterias de soportar los efectos de los antibióticos destinados a eliminarlas o controlarlas.
Resistencia múltiple o multirresistencia: Se da cuando una cepa bacteriana es resistente a varios antimicrobianos o distintos antimicrobianos ej. TBC multirresistente
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• Resistencia cruzada: Son aquellas que han desarrollado métodos de supervivencia eficaces frente a distintos tipos de moléculas antimicrobianas con uno o varios mecanismos de acción similar
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MECANISMOS DE RESISTENCIA
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Impermeabilidad Celular
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Mecanismos de Resistencia Bacteriana
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RESISTENCIA DE MICROORGANISMOS
• Mecanismos de resistencia:
• Disminución de la permeabilidad del antibiótico a través de la pared célular ej. Ampicilina
• Presencia de enzimas que inactivan el antib.ej. B-lactamasa
• Inexistencia de puntos de unión a los antibióticos ej. penicilinas
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FACTORES QUE INFLUYEN EN CEPAS RESISTENTES
• Prescripción excesiva de antibióticos
• Falta de certeza diagnóstica
• Falta de diferenciación de enfermedades víricas de bacterianas
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• Uso inapropiado o discriminado de trat. Antibiótico
• Falta de cumplimiento del usuario en el tratamiento ej. Streptococcus pneumoniae resistente a PNC , Macrólidos, hoy se usa Vancomicina
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VANCOMICINA
Glucopeptido que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana
• Con una lisis de la pared bacteriana
• Solo usar en infecciones graves por bact. Gran + resistente a antib. B- lactámicos….
• Resistente a Enterococcus y Staphylococcus
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Frasco. Liofilizado, se diluye y administra lentamente en Sol. Fisiológica
• No se debe administrar por vía intramuscular
• Deben tomarse todas las precauciones posibles para evitar la extravasación ya que la vancomicina es muy irritante para los tejidos.
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• La vancomicina se debe administrar por infusión intravenosa de 60 minutos de duración, ya que una infusión muy rápida podría ocasionar serios efectos adversos, incluyendo una eritrodermia generalizada.
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SULFONAMIDAS
• Antibacterianos de amplio espectro.• Primer tratamiento eficaz para infecciones
bacterianas.• “inhibición enzimática”.• Bacteriostáticos.
– Inhibe la utilización de PABA ( acido para amino benzoico ) en crecimiento celular.
• Análogo estructural del PABA con inhibición a la incorporación de este a la síntesis del ácido fólico.
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Clasificación:• Absorbibles:
–Acción corta:• Sulfadiazina• Sulfatiazol• Sulfisoxazol
–Acción intermedia:• Sulfametoxazol (SMX) + Trimetoprim (TMP)
–Acción prolongada:• Sulfametopirazina.
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• Poco Absorbibles:• Sulfaguanidina• Ftalilsulfatiazol • Ftalilsulfacetamida • Sulfasalazina
• Tópicas:• Sulfatiazol• Sulfadiazina de plata
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Espectro:
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ANTIBACTERIANOSβ-LACTÁMICOS
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β-LACTÁMICOS
• Inhiben formación
de péptidoglicanos,
presentes en la
estructura de la
pared celular
bacteriana.
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• Favorece la lisis osmótica
bacterias
• Grupo en constante crecimiento
y desarrollo de innovación y
eficacia terapéutica.
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INHIBIDORES DE B- LACTAMASA
• La estructura de PNC y otros antibióticos b- lactámicos tienen en común el anillo b- lactámicos, esencial en su estabilidad y actividad antibacteriana frente a cepas de bacterias productoras de b- lactamasa
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PENICILINAS
• 1928: Fleming.• Bactericidas.• Espectro moderado G(+) y G(-).• Modificación a cadena lateral:
– Efecto β-lactamasas.MeticilinaOxacilinaAmpicilinaCarbenicilina
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Consideraciones:
• EFECTOS ADVERSOS:– Reacciones de hipersensibilidad:
• aparición inmediata (2-30 min)• acelerada (1-72 horas)• tardías (> 72 horas)
– Gravedad variable:• erupciones cutáneas• Reacción anafiláctica inmediata a
su inyección.
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– Incidencia:• 1-5% • Reacciones anafilácticas:
–sólo aparecen en el 0,2 % de los pacientes.
–mortales en el 0,001 % de los casos.
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Reacciones anafilácticas:• Reacción severa que resulta de la
interacción alérgeno con anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) unidos a mastocitos en la piel y pulmón y a basófilos sanguíneos.
• El efecto visible incluye urticaria (piel) y/o angioedema (subcutáneo, mucosas) que cursa además con hipotensión y broncoespasmo (asma).
• Pueden llevar a la muerte.
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Consideraciones:
• Resistencia:
– Clamidias y rikettsias.
– Bacterias ácido-resistentes e impermeables a β-lactámicos.
– Difusión pasiva.
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Resistencia a los Antibióticos -Lactámicos
Resistencia más frecuente:• Presencia de b-lactamasas.• Mutación en la PBP (Proteínas ligadoras de
antibióticos b-lactámicos).
Resistencia menos frecuente:• Reducción de la entrada de b-lactámicos.• El flujo activo de los b-lactámicos.
Resistencia más frecuente:• Presencia de b-lactamasas.• Mutación en la PBP (Proteínas ligadoras de
antibióticos b-lactámicos).
Resistencia menos frecuente:• Reducción de la entrada de b-lactámicos.• El flujo activo de los b-lactámicos.
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OTROS ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS
Aztreonam. Bactericida, Inhibe síntesis Pared Celular. Gram (+).
Carbapenem: Derivados de Tienamicina: Imipenem y
Meropenem. Inhiben síntesis . Amplio espectro de actividad:
Gram (+) y (-), Acinetobacter.
Inhibidores de Beta-lactamasas:
Acido clavulánico. Forma complejo con la enzima Beta-lactamasa.
Produce sinergia con otros B-lactámicos.
Sulbactam. Idem anterior. Produce sinergia con penicilinas y cefalosporinas.
Aztreonam. Bactericida, Inhibe síntesis Pared Celular. Gram (+).
Carbapenem: Derivados de Tienamicina: Imipenem y
Meropenem. Inhiben síntesis . Amplio espectro de actividad:
Gram (+) y (-), Acinetobacter.
Inhibidores de Beta-lactamasas:
Acido clavulánico. Forma complejo con la enzima Beta-lactamasa.
Produce sinergia con otros B-lactámicos.
Sulbactam. Idem anterior. Produce sinergia con penicilinas y cefalosporinas.
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CEFALOSPORINAS• Bactericidas.
• Son similares a las PNC pero más estable frente a muchas B-lactamasa bacterianas
• 1° cefalosporina fue aislada de una cepa del hongo de una alcantarilla en Cerdeña 1948
• Cefalosporinas actúan de la misma manera que PNC, actuando a nivel de la pared celular bacteriana
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• Desarrollado y utilizado tempranamente reducen las reacciones de hipersensibilidad.
• Núcleo de las cefalosporinas intrínsecamente resistente a muchas penicilinasas.
• Actúa eficazmente sobre G(-)
– Amplio espectro de actividad.
– Son agrupadas como “ generaciones” por sus características antimicrobianas
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Clasificación:
• Primera generación:• G(-) no βLasas• S. aureus, S. pyogenes, S.
pneumoniae• E. coli, Klebsiella spp, proteus mirabilis
– Cefazolina, Cefalexina, Cefradina, Cefalotina, Cefalodirina, Cefapirina, Cefadroxilo
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• Segunda generación: + anaerobios• H.influenzae, Moraxella catarrhalis,
Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae
– Cefamandole, Cefuroxima, Cefoxitina, Cefaclor
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• Tercera generación: + βLasas– Cefotaxima (metabolito Activo)– Cefoperazona– Ceftriaxona– Ceftazidima– Cefixima– Cefprozilo
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• Cuarta generación: > resistencia a
βLasas, N-cuaternario,
• Cefepima Y Cefpirona
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Consideraciones:• EFECTOS LATERALES
– Reacciones de hipersensibilidad cruzada con penicilinas
– Nefrotoxicidad
• CONTRAINDICACIONES– Antecedentes de hipersensibilidad y de
Nefrotoxicidad
• INTERACCIONES– Nefrotoxicidad sinérgica– Aminoglicósidos– Diuréticos de Asa
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