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INFECCIONES CONGENITAS “TORCHS”

GENERALIDADES:

Infección neonatal congénita sucede durante el embarazo o período periparto. Secuelas a largo plazo muchas veces son bastantes seria. Primera infección congénita documentada: Rubeola en Australia, 1941. Es de las mas viejas pero que después de

la vacuna es una de las que mas a disminuido. 1971, Acrónimo “TORCH” → Toxoplasma gondii, virus Rubeóla, CMV, Herpes simplex virus. Despues se han ido

agregando mas cm: VIH, Varicela q son otros tipos de virus, pero entran en la clasificación.

Citomegalovirus: Empezamos con este germes xq es de los mas importantes, hay que recordar que es un Herpesvirus que usualmente causa enfermedad leve. Tiene su característica que se presenta como inclusiones intranucleares y citoplasmáticas a nivel microoscopico, se puede adquerir comúnmente en la infancia y niñez a través de saliva. Es la Infección viral congénita más común en EU y es la causa más frecuente de sordera neurosensorial en niños (Q no se nos olvide esto)

Como se transmite?? Puede ser por via Prenatal ya sea: Congénita o placentaria y por via Natal (50% de RN expuestos se infectan) o puede ser por via Posnatal: q es mas común por LM en pretérmios, Transfusiones sanguíneas (ptes internados con infecciones a repeticion)y también en los pte de Transplante de órganos.

EPIDEMIOLOGIA: Tiene la peculiaridad de estar en cualquier tipo de secreciones Lágrimas, saliva, leche materna, orina, heces, semen, secreciones cervicales, líquido amniótico, sangre, órganos transplantados, salen en cualquier lado o también esta frecuente en los fómites

EU 40-85% de mujeres embarazadas son seropositivas:

Reactivación del virus latente Infección crónica Reinfección por cepa nueva

Viruria→ 70% de 2-3 años edad, muy alta durante mucho tiempo, es importante xq muchas veces se preguntan , como se infectan las embarazadas?? Si ella tubo contacto de alguna manera con el germen hace una primoinfeccion primera vez que tiene contacto con el germen y es donde las fisiopatología en el bebe va ser mayores al igual que las secuelas. Muchas veces la princ fuente de infección para embarazadas: Es en la casa con sus mimos niños pequeños o de las mismas parejas sexuales.

Puede haber reactivación viral y excreción asintomática .

Infecciones recurrentes con diferentes cepas de CMV. La Transmisión es más común en infección materna primaria: infección fetal 30-40%. (primoinfeccion) El riesgo de infección fetal correlacionado con carga viral en LA fetal o plasma en RN. Si la mama ya había tenido la enfermedad entonces la Inmunidad materna preexistente disminuye la incidencia transmisión M-F a 1% xq no es una primoinfeccion, la primoinfeccion es cuando se presenta en el embarazo. La primoinfección durante el embarazo ⇒ transmisión al feto 35%; no varía con EG

La transmisión intraparto del tracto genital materno al recién nacido y la transmisión por LM son mucho más frecuentes que la infección congénita. Es mas frecuente q ese RN tenga la infección durante el parto o que sea por leche materna a q sea x infección congénita.

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Infeccion congénita:

>90% no manifiestan signos clínicos al nacer. 40% son de bajo peso para la EG 35% prematuros 25% de los varones tienen hernias inguinales. No es tan importante Mortalidad de niños sintomáticos: 10-15%

Sobrevivientes ⇒ tienen alteraciones clínicas q desaparecen espontáneamente en semanas o también lo malo es que pueden tener secuelas importantes como: las que afectan SNC y audición, las mas frecuentes son: La sordera que ya digimos y problemas visuales xq produce coreoretinitis.

Características clínicas de recién nacidos con infección congénita sintomática por CMV ese 10% si presento clínica??

Este es un cuadro que ilustra muy bien la clínica. A nivel hepático tiene colestasis, muy importante la Microcefalia y las Calcificaciones intracraneales periventriculares. El resto lo leyó.

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Niño con CMV que lo que se manisfiesta aquí es el típico rash q presenta en la piel, tiene una coloración como violasea, es bastante típico y lo que nos traduce es que hay una hematopoyesis a nivel del bazo.

Pronóstico de la infección congénita x CMV: Basicamente es malo, Xq?? Xq deja muy secuelado el bebe, deja:

Retardo mental Hipoacusia neurosensorial Parálisis cerebral Daño retiniano permanente

Y de hecho uno los ve en los pasillos y los identifica, xq se ve, se nota.

50-90% RN sx presentan trastornos del SNC y sensoriales 7-15% RN asintomáticos pero con infección congenita ⇒ pueden tener después la secuela más frecuente q es la

hipoacusia neurosensorial, aca se nos paso el dx xq nunk se manifestó, nunk nos dimos cuenta y son esas personas que se nota q no escuchan bien y aquí no hay nada que hacer.

Factores de alto riesgo de secuelas neurológicas:

Hijo de madre con infección primaria durante el embarazo Siguientes signos en el RN:

1. Anomalías neurológicas2. Microcefalia3. Alteraciones en el TAC cerebro4. Hiperproteinorraquia5. Coriorretinitis

Estas 5 cosas son las de mas alto riesgo de secuelas neurológicas en ese bebe.

Infección perinatal/ neonatal:

No solamente puede hacer infección congénita sino que también puede haber Infección perinatal/ neonatal por CMV, entonces cual es la ventaja de esto q usualmente no se asocia con enfermedad neonatal ni con secuelas neurológicas, excepto en RN muy prematuros con bajos niveles de Acs pasivos. Las manifestaciones mas importantes en estas básicamente es por la transmicion de hemoderivados , muchos bebes llevan mucho tiempo hosspitalizados, entubados, decaídos, hacen anemias a repetición, plaquetopenias y se le pasan GR y plaquetas, tiene alto riesgo y lo vemos mas en estos ptes, son ptes que presentan: hepatomegalia, colestasis, deterioro químico importante, neumonía x CMV pero usualmente son mas que todo prematuros.

Adquirida por transfusión en:

RN >1250gr con Acs sérico anti CMV no tiene consecuencias clínicas. Prematuros hijos de madres seronegativas desarrollan clínica similar a la congénita

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Son los mismos TROCHS

Toxoplasmosis Rubéola Sífilis congénita

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Otras: virales, bacterianas, micóticas Errores congénitos del metabolismo

DIAGNOSTICO

Ideal seria detección del virus en orina o saliva (pero usualmente toma mucho tiempo 2 sem para poderlo aislar) Hay otras pruebas que se han venido haciendo como es la detección de antígenos en cls cultivo tisular infectadas

(24hrs) pero no hay en CR Lo que si se hace es la PCR: lo que hace es detectar cantidades pequeñas de ADN de CMV

Cual es el orden de lo que mandamos usualmente???

Primero las serologías x CMV uno manda IgG (xq la mama ya la transmitió esos ant a travez de la placenta) y la IgM (saber si hay infección agud) poco sensibles, falsos positivos

Si tenemos la IgM + mandamos una Antigenemia x IF (cuantitativo) o mandamos una PCR para confirmar el dx.

Q es lo mas importante?? Q la detección de CMV dentro de las primeras 3 semanas de vida se considera prueba de infección congénita por CMV. No que fue intraparto sino que fue congénita.

TRATAMIENTO: Lo que quiere que nos quede en la cabeza es q el ganciclovir se usa para infección congénita xq es un antiviral q también efectos secundarios pero el efecto mas grave es que produce neutropenia hay que saberlo, para que usamos el ganciclovir en el RN para disminuir las secuelas neurológicas tan graves como: hipoacusia sensorial y la visual como la retinitis para esto se usa para disminuir la progresión. ES LO UNICO QUE QUIERE Q TENEMOS QUE SABER.

Infecciones en huéspedes inmunocompro metidos ⇒ ganciclovir, foscarnet, cidofovir Infección congénita ⇒ Ganciclovir

Plan d control para lactantes cn infección congénita por CMV : Saber q existe pero no lo pregunta

PREVENCION:

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Embarazadas e infección congénita x CMV

Evitar contacto con fluidos corporales de niños pequeños , cual niño de la casa puede ser + x CMV y podría estar excretando el virus

Lavado meticuloso de manos Protección para el contacto sexual Vacuna en estudio

Infecciones hospitalarias y oportunistas

Cuidados en el manejo de secreciones Lavado de manos Considerar a todos los niños como fuente infecciosa de CMV Hemoderivados de donantes seronegativos

Ventriculomegalia, atrofia cortical / Calcificaciones intracraniales son periventriculares que no se nos olvide xfa. Estas imágenes es para ilustrar q el CMV lo q produce mas frecuentemente es microcefalia pero podrían tener también lo que vemos aca.

Coriorretinitis por CMV

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Aspecto típico de estos niños, microcefalia y evidentemente retardo mental

Rash Blueberry muffin, característico.

Toxoplasmosis congénita:

Es producida por el Toxoplasma gondii que un protozoario intracelular obligatorio Infección parasitaria más común en EU. Mayoria de los datos son de USA xq aquí en latinoamerica casi no se

hacen investigaciones. Incidencia de 0.1-1/1000 nv. 85% de mujeres en edad fértil son susceptibles a infección aguda x T gondii.

Cual es el huésped primario?? El gato doméstico, entonces toda la gente q tenga gato tiene riesgo.

MECANISMOS DE TRANSMISION:

Ingestión de ooquistes liberados en heces de gatos infectados que se encuentren contaminando el suelo, hortalizas, legumbres y se adquieren v.o

Ingestión de quistes tisulares presente en las carnes (bovinos y porcinos)x eso hay q comerse la carne bien cocinada, nada de termino medio.

Vía transplacentaria (mama ya estaba infectada)

EPIDEMIOLOGIA:

Infección fetal ocurre más frecuente después de primoinfección, o también posterior a período de latencia en mujeres embarazadas.

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Mayoría son asintomáticas de las mamas, 15% enfermedad similar a la gripe con linfadenopatías. Es muy raro que uno sospeche de una mama con toxo

Incidencia de transmisión: se a visto <2% con infección materna en las primeras 10 sem EG; 80% cercano al término. Osea la transmicion va ser mayor al final de embarazo.

A mayor EG, menor la severidad de la enfermedad, lo grave de la enfermedad es mucho menor a pesar que el contagio es mayor.

El mayor riesgo de toxoplasmosis congénita severa con secuelas serias se presenta con infección en:

I trimestre 50% II trimestre 25% No tiene q saber los % III trimestre <3%

FORMAS DE PRESENTACION: Esto si le interesa

Enfermedad neonatal (severa, generalizada o solo en SNC) Enfermedad 1ros meses de vida (leve o severa) Secuelas o recaída de enf no dx previamente (oculares, SNC) Infección subclínica

Mucho mas grave a nivel neonatal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

70-90% son asintomáticos al nacer, pero de estos hasta un 80% después pueden tener problemas de aprendizaje y visuales

RN Término: síntomas leves como hepato- esplenomegalia y linfadenopatías. RN Pretérmino: enfermedad SNC y ocular en los primeros 3 meses de vida, o hasta los 30 años. Les va peor. RN sintomáticos (10-30%) son muy pocos

Pueden hacer síntomas???

Sistémicos como:

Rash maculopapular Linfadenopatía Hepatoesplenomegalia Trombocitopenia Ictericia

SNC como:

Meningoencefalitis Calcificaciones intracraneales diferencia con CMV es que son intraparenquimatosas Hidrocefalia mas que microcefalia Microcefalia Coriorretinitis Convulsiones

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Sordera

Infección adquirida in utero:

Puede ser: inmunocompetente agudamente infectada, inmunocomprometida infectada aguda o crónicamente.

Infección transmitida en:

1r trim = manif oculares y SNC al nacer muy poco frecuente 2do trim = enf sintomática al nacer con cualquiera de los síntomas q vimos. 3r trim = asx en periodo neonatal pero posterior pueden resultar en secuelas: coriorretinitis , disfx ,cognitiva y

motora, convulsiones y sordera.

Enf neonata: Al igual q la mayoría de los TORCH puede tener?? Casi todos tiene lo mismo pero hay ciertas caracterisiticas q tienen cada uno q es lo q hay q aprenderse.

Ictericia esplenoM hepatoM fiebre, anemia coriorretinitis (92%) hidrocefalia o microcefalia calcificaciones intracraneanas intraparenquimatosas q uno las puede ver x US si el niño esta en etapa

neonatal o por TAC en niños mas grandes. convulsiones petequias 2a a trombocitopenia linfadenopatías sordera espasticidad probl aprendizaje (>80%) probl visuale RM

10-30% neonatos con forma sistémica: rash maculopapular, linfadenopatía, hepatoesplenoM, trombocitopenia, ictericia

RNP: enf SNC, ocular en 1ros 3m

Como hacemos el diagnóstico??

PCR para detección ADN del parásito en LA o sangre fetal. No hay en CR Aislamiento del germen en sangre fetal o en placenta. No se puede hacer tampoco Lo q si hacemos son los: Tests serológicos del cordón o sangre del RN. Acs IgG específicos para T. gondii detectables indefinidamente desde 1-2 meses postinfección. Si nosotros

tuvimos toxo vamos a tener IgG POR EL RESTO DE LA VIDA Acs IgM específicos persisten por 6-24 meses y muchas veces dan falsos positivos y negativos

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Repetir serologías a los 10 días. Confirmatorios: PCR, cultivos pero no lo tenemos Embarazada infectada = PCR de LA: detección temprana de infección fetal + US fetal Estudios complementarios: hemograma, fx hepática, US – TAC cráneo, valoración oftalmológica, neurológica

Prevención

Educación y tamizaje de la mujer embarazada. Tx durante embarazo reduce transmisión madre-hijo (3 sem seroconversión) Evitar comidas o productos que podrían estar contaminados: cocinar a temperatura adecuada, lavar y pelar las

frutas y verduras, lavar utensilios de cocina y manos con agua caliente y jabón, y caja del gato.

Tratamiento:

Infección congénita:

Pirimetamina-sulfadiazina + Acido folínico (quiere q nos quede de base) La duración del tratamiento es de: 1 año , tiene efectos secundarios: depresión de MO, hepatotoxicidad. Si se presentan, se recomienda: Pirimetamina-sulfadiazina + acido folínico: 4 ciclos de 21 días interrumpidos por 30 días de espiramicina (menos tóxica). No son ciclos seguidos, si no lo que hacemos es descansar.

Prednisona 1mg/Kg la usamos cuando hay proteína del LCR >1g/dL o cuando hay corioretinitis.

Toxoplasmosis ocular: Lo vemos en oftalmo

A: Severa, retinocoroiditis activa B: Central, retinocoroiditis cicatrizal C: Retinocoroiditis periférica

Secuelas:

RM, trast de aprendizaje Convulsiones Espasticidad y parálisis Deterioro de visión Hidro – microcefalia Sordera

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Retardo en crecimiento

Pronóstico:

Evolución favorable con resolución de sg de infex aguda en sem de tx con disminución ó resolución de calcificaciones y Fx cognitiva y motora normales

Si NO erradica todos los quistes = requiere un seguimiento x décadas Lesiones retina = cursos cortos del tx, son bastante graves y requiere un seguimiento oftalmológico: mensual x

3m luego de ss/tx , luego cada 3-6m

Rubeola:

Epidemiología

Menos casos desde inicio de vacunación en 1969. Es de las infecciones mas viejas. En población no inmunizada a veces pasa, un 10-20% de mujeres fértiles son susceptibles. Puede haber cuadros de reinfección 2%, por lo general subclínica. En embaradas se dan defectos congénitos según momento de infección: Entre mas edad gestacional mayores

son los defectos. 75% <8 sem EG 50% 9-12 sem EG 20% desde 13-20 sem EG, 0-10% ≥20 sem EG.

Manifestaciones clínicas: severas: Son muy diferentes a las otras 2

Adenopatías Radiolucencias de huesos largos Encefalitis Defectos cardiacos: hipoplasia arterial pulmonar, PCA Cataratas Coriorretinitis en sal y pimienta Microftalmia Restricción del crecimiento Hepatoesplenomegalia Trombocitopenia Púrpura

Lo importante es q muchas de estas manifestaciones pueden estar ausentes al nacer y desarrollar los síntomas en el primer año. Estos niños hacen un rash q empieza en la cara y se va al tronco y extremidades, y si llegan a veces las confunden con una virosis eso no es nada y lo que tiene es viruela, recuerden que la vacuna no nos cubre el 100%

DIAGNOSTICO:

Va a estar sugerido por la infección clínica típica de rubeola en la madre, caracterizada por: Quizas es muy difícil para un Ginecologo identificar estos cuadros xq son los típicos de un cuadro gripal.

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Pródromos x 1-5 días: Cuadro como de resfrio: fiebre de bajo grado, cefalea, malestar general, coriza leve, conjuntivitis.

70% artralgias o artritis nos hace sospechar mas

Como hacemos el dx?? Con la sospecha clínica + niveles séricos de IgM específicos (primoinfección) o IgG específicos (reinfección).

IgM aparece 10 días posterior al contacto y usualmente persiste por 2 meses post a la primoinfección.

Detección de rubeola congénita:

Le tomamos IgM sérico específico al bebe. Aislar virus en distintas partes del cuerpo: secreciones faríngeas, ojos, garganta, LCR, heces u orina. Luego de confirmarse, evaluar la severidad de enf y vigilar desarrollo de infección.

Estudios complementarios: Mucho de los q hemos hablado, pero hay muchas cosas q cambian xq estos bebes hay q hacerle un ECO para ver si tiene PCA.

Hemograma: anemia, trombocitopenia PF Hepáticas PF Renal Electrolitos US cerebro y renal ECO LCR RX tórax y huesos largos Valoración auditiva y oftálmica; descartar DM e hipotoroidismo.

Prevención

Vacuna descubierta en 1969. Última década solo 10 casos/ año hay ido bajando. Se descartó vacuna SRP como causa de autismo. Tratamiento de soporte.

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Son las lesiones mas comunes.

Pte que tubo rubeola, q tiene pintado la hepatomegalia y un rash. Puede confundirse hasta con CMV xq tiene un rash muy similar.

Herpes Virus Simple: Hay 2 tipos:

HSV-1: principal causa de infecciones por herpes que ocurren en boca y labios. Puede causar también herpes genital.

HSV-2: principal causa de herpes genital.

EPIDEMIOLOGIA:

Herpes neonatal producido por HSV-2 asociado a infección genital. Riesgo de que una mujer con historia de herpes genital transmita el virus en el parto es de un 1%. Sin embargo,

en la mayoría de los casos de infección neonatal, la madre NO tiene lesiones activas al momento del parto. Hijos de madres con lesiones genitales x primera vez al momento del parto tienen:

50% de riesgo de desarrollar la infección 25% de riesgo cuando la madre tiene solo Acs HSV-1 Menos de 2% en casos de infecciones recurrentes en madres seropositivas.

TRANSMISION:

Intraparto: 88-93% Posparto: 5-10% Intrauterina: <2% Muy rara

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Son las lesiones q se deberían de ver pero que muy raramente las vemos.

Manifestaciones clínicas:

Presentación típica: 1-3 sem de nacido, pero debe considerarse hasta las 46 sem de Edad post menstrual. Lesiones localizadas: vesículas o erupciones similares al zoster en piel, ojos, boca. 70% se ueden diseminan sino fueron tratadas: lesiones inespecíficas. 40% no presentan lesiones en piel.

Niños con herpes simplex tipo 2 con lesión ocular y es muy terrible como se ven =(

Lesiones diseminadas: No solo a nivel de piel

Pobre alimentación, fiebre, letargia, apnea, convulsiones, distrés respiratorio, hepatomegalia, ictericia, CID. Mortalidad 50% (HSV-1), 70% (HSV-2). Asociadas a mal pronóstico EXAMEN

Neumonía hemorrágica Coagulopatía severa

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Fallo hepático Meningoencefalitis

HERPES VIRUS

30% presentan enfermedad del SNC 50% secuelas a largo plazo, a pesar de altas dosis de aciclovir. Convulsiones previas o al momento del inicio del tx se asocian a alto riesgo de morbilidad.

CLINICA DE INFECCION IN UTERO

Lesiones en piel: activas o cicatrices. Lesiones en SNC: microftalmia, displasia retiniana, coriorretinitis, microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones.

Diagnóstico:

Mayoría de RN son hijos de madres sin lesiones genitales activas. Buscar vesículas. Cultivos virales después de 48 hrs de edad: boca, NF, conjuntivas, recto, vesículas en piel, orina, heces, sangre y

LCR (PCR x HSV).

Prevención:

ACOG no recomienda el tamizaje por HSV en la madre. Terapia antiviral durante el embarazo reduce la infección x HSV y disminuye la necesidad de cesáreas. Tx a mujeres HSV-2 +? Controversial debido al bajo riesgo de infección neonatal. III trimestre de embarazo en mujeres con antec HG → sin lesiones no se hacen cultivos seriados. Cesárea si hay RPM y lesiones activas.

Tratamiento : Se brinco dx y prevencion

Enfermedad pie-ojos-boca: Aciclovir IV 20mg/kg/dosis 3 veces al día x 14 días. Aciclovir oftálmico. Enfermedad diseminada y encefalitis: continuar con aciclovir hasta que PCR en LCR sea negativo. Efectos secundarios del aciclovir: neutropenia igual que ganciclovir

Sífilis:

GENERALIDADES

Causada por espiroqueta Treponema pallidum Sífilis congénita ocurre después de infección placentaria en mujer embarazada con sífilis secundaria, que

subsecuentemente se disemina por vía hematógena al feto. Sucede en cualquier momento del embarazo.

Epidemiología

1 millón de embarazadas en el mundo tienen sífilis. 40% terminan en muerte fetal o perinatal. 50% sobrevivientes presentan discapacidades físicas significativas y de desarrollo. Factores epidemiológicos asociados:

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Madres adolescentes, menores de 18 años Contacto con personas con ETS o historia de ETS Bajo estrato socioeconómico

Manifestaciones clínicas en la madre:

Chancro sifilítico: asx; vagina, cérvix o labios. Se disemina la enfermedad de 4-10 sem posterior a la aparición del chancro inicial. Signos dermatológicos: máculas, pápulas, lesiones foliculares o pustulosas. Síntomas constitucionales: pérdida de peso, anorexia, fatiga, artralgias. Alopecia, hepatitis, GN, osteítis, iritis, meningitis.

Sífilis Congénita: Temprana

Primeros 2 años de vida:

30% abortos, hidrops fetalis no inmune 75% sobreviven y son asintomáticos al nacer Signos: RCIU (retardo crecimiento intrauterino), hepatoesplenomegalia, rash, condiloma lata, rinitis sifilítica

(snuffles), ictericia (hepatitis), seudoparálisis, edema (síndrome nefrótico) no es frecuente. Secreciones nasales muy infecciosas; luego rash maculopapular. Lesiones típicas en piel: inician como máculas rosadas y ovaladas hasta tornarse café y descamadas. Pénfigo sifilítico: erupciones vesiculosas en palmas y plantas. Anemia hemolítica coombs negativo ,leucocitosis, trombocitopenia, leucopenia. SNC: meningitis, coroiditis, hidrocefalia, convulsiones. Osteocondritis: huesos largos, costillas (8 meses). Muy tipico

Tipicas lesiones en las palmas de las manos y después se empiezan a descamar.

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Tipica rinorrea q es hialina cargada de germenes y que hacen irritación perioral y costras mielisericas alrededor.

A nivel de los huesos: se encuentra este signa de Wimberger, q el que da ostecondritis a nivel de la tibia proximas

Sífilis Congénita: Tardía

No es infecciosa. Estigmas: cicatrices de enfermedad temprana.

Dientes de Hutchinson (incisivos con surcos, adelgazados)Molares de Mulberry (cúspides mal desarrolladas)

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Nariz en silla de montar Oculares: queratitis intersticial, coriorretinitis, glaucoma secundario, cicatriz corneal. SNC: hicrocefalia, epilepsia, atrofia nervio óptico, parálisis de nervios craneales, sordera. Neurosífilis

asintomática no olvidar, tabes y paresia juvenil.

Diagnóstico :

Confirmatorio: identificar T pallidum en tejido fetal/ neonatal o en la placenta x técnica de campo oscuro. No se puede cultivar. Pruebas serológicas: poco sensibles y poco específicas.

Exámenes treponémicos y no treponémicos.

Serologías:

Treponémicos

FTA-ABS (fluorescent treponemal antibody absorption) TP-PA (particle agglutination tests)

No treponémicos

VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) se le toma a la mama y tiene la desventaja que pueden tener falsos positivos q la pueden elevaar, el mismo embarazo o la presencia de enfermedades inmunológicas.

RPR (Rapid Plasma Reagin test) Cualquiera de los no treponemicos positivo, debe confirmarse con test treponémico.

Acs maternos se transfieren vía placentaria por lo que se hace difícil diferenciar Acs maternos de los Acs del recién nacido.

Si los títulos de Acs del neonato son 4 veces mayores a los de la madre, no es por transferencia placentaria. Si no q esta infectsdo

Si la madre adquirió la infección al final del embarazo, se transfiere la infección al feto ANTES de poder desarrollar Acs (títulos bajos en el RN).

Qué pacientes evaluar? Resumen

Si estamos en alojamiento conjunto t vemos un vrdl + con títulos de 1/1 no decir este pte tiene sífilis xq puede ser q ya la haya tenido o q tenga LUPUS.

Cualquier RN que tenga:

4 veces o más títulos de Acs no treponémicos (VDRL) de la mama Signos clínicos Madre no tratada o no documentado el tx Tratamiento materno menos de 4 sem antes del parto

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Tx materno con otro atb, pero NO con penicilina Evidencia materna de reinfección o recaída (aumento sus Acs 4 veces o más)

Evaluación. Hacerle al bebe EXAMEN

Hemograma completo Conteo plaquetario LCR: celularidad, proteínas, VDRL cuantitativo Radiografías de huesos largos y tórax Neuroimágenes Respuesta auditiva del tallo cerebral Fondo de ojo Pruebas de función hepática

Mujeres que han mantenido títulos de VDRL 1:2 o menos, por más de 1 año, luego de tratamiento apropiado, se consideran curadas. Puede seguir saliendo asi x años.

OTRAS INFECCIONES CONGENITAS:

Parvovirus Varicella Listeria Tuberculosis HIV

Resumen:

CMV lo mas importante es q tiene microcefalia y q hacen infecciones intracraneanas periventriculares, puede hacer corioretinitis que se trata con ganciclovir.

Toxoplasma: Microcefalia, infecciones intracranenas parenquimatosas además puede hacer corioretinitis. Rubeola: Puede hacer alteraciones cardiacas: PCA y pueden hacer cataratas. Herpes igual también: las vesículas a nivel de la piel y oculares. Sifilis lo mas importante es que no se les olvide a cuales ptes hay que evaluar.