dra. carla mónica encinas pórcel residente de anestesiología
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Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel
Residente de Anestesiología
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Tienen su origen en los venenos o curares para
las flechas de los indios sudamericanos.
La introducción del curare en la anestesia
ocurrio en 1928 por el Dr. Francis Percival de
Cauxs
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Después de la administración intravenosa la debilidad muscular progresa rápidamente a parálisis flácida. Los músculos pequeños como extraoculares y de los dedos se afectan primero que los de los miembros, el cuello y el tronco. Posteriormente se relajan los músculos intercostales y por último el diafragma. La recuperación de la función ocurre en orden inverso.
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BENZILISOQUINOLINIO AMINOESTEROIDES
D-tubocurarina Pancuronio
Alcuronio Vecuronio
Cis-atracurio Rocuronio
Atracurio Pipecuronio
Mivacurio Rapacuronio
Doxacurio
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MUY CORTA <8 min
CORTA 8-20 min
INTERMEDIA 20-50 min
LARGA > 50 min
D- tubocurarina
Cis- atracurio Pancuronio
Rapacuronio Mivacurio Atracurio Pipecuronio
Vecuronio Doxacurio
Rocuronio
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CORTO (1-1.5 MIN)
INTERMEDIO (2-3 MIN)
LARGO (3.5-5 MIN)
ATRACURIO PANCURONIO
ROCURONIO CISATRACURIO PIPECURONIO
VECURONIO DOXACURIO
MIVACURIO
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Benzilisoquinolinio, de acción intermedia Libera histamina.
Metabolismo: Es mediante 2 mecanismos: la eliminación de Hoffman a un PH y T°corporal
fisiologica (convierte un grupo amonio cuaternario en una amina terciaria mediante la rotura no enzimatica de un enlace carbono-nitrógeno) dando un metabolito la laudanosina.
hidrólisis de esterasas dando el acrilato monocuaternario.
Ambas rutas para la eliminación son independientes de la función renal y hepatica.
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Inicio de Acción: 2-3 min Duración de la acción: 30-45 min Dosis: 0.3 -0.6mg/kg. Dosis suplementarias: 0.1 mg/kg Dosis de infusión: 5-6 µg/kg/min. Presentación: Ampolletas de 50 mg en 5 ml y
ampolletas de 25 mg en 2.5 ml. Mantener refrigerado a T° ambiente pierde 5% de
potencia por mes y refrigerado pierde 6% al año
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INDICACIONES
Intubación endotraqueal Dar relajación muscular durante la cirugía y
la ventilación mecánica. Pacientes con insuficiencia renal y hepática. En pacientes obstétricas para la cesárea
(no da bloqueo clínico en el feto).
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Reacciones adversas: 0.01-0.02% Anafilaxia Hipotensión Vasodilatación (2%) Flushing (5%) Taquicardia (2%) Disnea, broncoespasmo (0.2%) Laringoespasmo, rash y urticaria (0.1%) Convulsiones?? > 20 mcg/ml
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PRECAUCION
Pacientes asmáticos Insuficiencia hepática???? Laudanosina Pacientes con acidosis metabolica. Pacientes con hipotermia (descenso de 5°c
prolonga la duración hasta un 50%).
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Es el isómero R-cis, R´cis del atracurio 4 a 5 veces mas potente que atracurio. No libera histamina. Estable cardiovascular (FC y PA) Metabolismo:
la eliminación de Hoffman a un PH y T°corporal fisiologica (convierte un grupo amonio cuaternario en una amina terciaria mediante la rotura no enzimatica de un enlace carbono-nitrógeno) dando un metabolito la laudanosina.
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Inicio de acción: 2-3 min.
Duración de acción: 45-60 min
Dosis: 0.15-0.2 mg/kg.
Dosis suplemetarias : 0.02 mcg/kg
Dosis de infusión: 1.5 mcg/kg/minuto
Presentación: ampolletas de 2.5, 5 y 10 ml a
una concentración de 2mg/ml. Mantener refrigerado a T° ambiente pierde 5% de
potencia por mes y refrigerado pierde 6% al año
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INDICACIONES
Intubación endotraqueal Dar relajación muscular durante la cirugía y la
ventilación mecánica. Pacientes con insuficiencia renal y hepática.
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PRECAUCIONES Insuficiencia renal severa: prolongación
discreta de la instauración de la curarización, como una prolongación también discreta de la duración de acción total y recuperación, que se prolongan un 10 y 34 % respectivamente. La vida media de eliminación se alarga hasta 4 minutos.
Pacientes con hipotermia. Pacientes con acidosis metabólica
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Aminoesteroideo, derivado del vecuronio.
Tiene inicio de acción corto.
Tiene mínima liberación de histamina
No cruza la placenta ni la BHE.
A dosis altas tiene efectos vagolíticos. Metabolismo: Es captado por el hígado para ser
eliminado por la bilis no metabolizado. Menos del 30% se encuentra en la orina. Los metabolitos son el 17-desacetilrocuronio y el 16 N-desacetilrocuronio. Ambos tienen débil acción farmacológica.
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Inicio de acción: 1-1.5 min.
Duración de acción: 30-60 min.
Dosis: 0.6-1.0 mg/kg
Mantenimiento: 0.1 mg/kg.
Dosis de infusión: 5-10 mcg/kg/minuto.
Presentación: Frascos de 5ml con una
concentraciones de 10 mg/ml.
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PRECAUCION Pacientes con insuficiencia renal. Pacientes con enfermedad hepática y/o vías
biliares. Pacientes con hipotermia. Pacientes quemados.
Pueden aumentar efectos: Hipocaliemia (por ejemplo, después de vómitos severos, diarrea y tratamiento con diuréticos), hipermagnesemia, hipocalcemia (luego de transfusiones masivas), hipoproteinemia, deshidratación, acidosis, hipercapnia, caquexia.
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Es un aminoesteroideo, homologo 2B-cuaternario del
pancuronio.
No hay efectos hemodinámicos ni liberación de histamina.
Metabolismo: El vecuronio se fija 30% a las proteinas
plasmática. Es metabolizado en el hígado por desacetilación. La
eliminación renal tiene un papel menos importante, se elimina
del 20 al 30 % por la orina. El metabolito 3-desacetilvecuronio
tiene propiedades curarizantes con una potencia del 50 al 100 %
según las especies, en el hombre no contribuye al bloqueo
muscular a excepción de la administración prolongada y a
fuertes dosis en pacientes de reanimación en los que la
capacidad de captación hepática está saturada.
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Inicio de acción: 2-3 min.
Duración de acción: 60-75 min.
Dosis: 0.1 – 0.2 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 0.02 mg/kg.
Dosis de infusión: 1 - 2 mcg/kg/minuto.
Presentación: Ampolletas liofilizadas de 4 y
10 mg y ampolletas de 5ml a una
concentración de 2mg/ml.
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Indicaciones
Pacientes con shock, pacientes con cardiopatía coronaria Pacientes con hipertensión arterial Pacientes alérgicos
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Precaución
Insuficiencia renal (el tiempo de recuperación de 25% es casi el doble con aclaración reducida a 40%)
Insuficiencia hepática.
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Es un aminoesteroideo de larga duración. Produce bloqueo de receptores muscarinicos:
efectos vagolítico (produce una elevación del 20% en la frecuencia cardiaca, del 10-20% en la presión arterial media y el gasto cardíaco)
No libera histamina. Metabolismo: El metabolismo es hepático da
origen a el 3-hidroxipancuronio con potencia cercana a la mitad del fármaco original. Su principal vía de eliminación es la renal aprox. 40% de la dosis aparece en la orina ya sea sin cambio o como metabolito mientras la excreción biliar corresponde al 11% de la dosificación total.
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Inicio de acción: 4-6 min
Duración de acción: 60-100 min.
Dosis: 0.08-0.12 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 0.02 mg/kg.
Presentación: ampolletas de 2 y 5 ml a una
concentración de 2mg/ml.
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Precaucion
Insuficiencia hepática. Colestasis. Insuficiencia renal Pacientes con arritmias cardiacas (aumenta la
conducción A-V y catecolaminas) Quemados (aumenta unión a proteinas y
disminuye la fracción libre)
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![Page 31: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/31.jpg)
La hipotermia puede alterar el metabolismo y la excreción de los RM. El clearence plasmático puede estar disminuido hasta en un 60% en hipotermias de 28 a 29C, y la vida media de eliminación puede estar aumentada en un 60%.
Los requerimientos de d-tubocurarina, pancuronio vecuronio, cisatracurio y atracurio están disminuidos, y es posible que ocurra lo mismo con todo el resto de los RMND.
En algunos casos la prolongación se debe al enlentecimiento de la excreción biliar y urinaria, en otros por un descenso del metabolismo a metabolitos inactivos, y específicamente en el caso del atracurio, a una disminución de la velocidad en que ocurre la degradación de Hoffmann.
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Los relajantes musculares que no dependen exclusivamente del riñón para su eliminación, como el vecuronio, el cisatracurio, el atracurio, el rocuronio y el mivacurio tienen mejor indicación de ser usados en pacientes con insuficiencia renal que aquéllos que dependen exclusivamente de la eliminación renal como la d-tubocurarina, el pancuronio, el pipecuronio y el doxacurio.
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DROGAVÍA DE ELIMINACIÓN PRINCIPAL
USO EN HEPATOPATÍA
USO EN NEFROPATÍA
MIVACURIOHidrólisisHígado
SI: Aún si es muy severa
SI
ATRACURIO
Eliminación de HofmannHidrólisis
SI SI
VECURONIO
HígadoRiñón: vía alternativa
SI: Pero duplica la vida media
SI: Pero sufre una pequeña acumulación
ROCURONIO
HígadoRiñón: vía alternativa
SI: Pero duplica la vida media
SI: Pero sufre una pequeña acumulación
PANCURONIO
RiñónHígado: vía alternativa
SI: Si los riñones funcionan
SI: Pero sufre acumulación
PIPECURONIO RiñónSI: Si los riñones funcionan
NO
![Page 34: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/34.jpg)
Tomar en cuenta sus efectos cardiovasculares: debe evitarse los agentes que causan aumento o disminución de la presión arterial.
El vecuronio como relajante de duración intermedia, y el pipecuronio y doxacurio como relajantes de larga duración son los más indicados en pacientes neuroquirúrgicos.
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![Page 36: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/36.jpg)
Los aminoglicósidos (estreptomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y otros) interfieren la entrada de calcio a nivel presináptico (en la terminación nerviosa), así bloquea el mecanismo de liberación, disminuye la secreción local de acetilcolina y la posterior estimulación del receptor nicotínico.
![Page 37: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/37.jpg)
Las tetraciclinas, polimixinas y lincosaminas (lincomicina y clindamicina), además del mecanismo antes mencionado (mecanismo de bloqueo presináptico), tienen otra contribución a nivel postsináptico al bloquear directamente al receptor de acetilcolina; se ha descrito que la clindamicina es más potente como bloqueador que la lincomicina.
![Page 38: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/38.jpg)
enfluorano y halotano . Su efecto ocurre por acción central y periférica a nivel postsináptico; estos compuestos acortan el tiempo de apertura del canal iónico y parecen generar cierta desensibilización del mismo, así como disminución de la liberación de acetilcolina a nivel muscular.
La ciclofosfamida tiene acción inhibidora sobre las pseudocolinesterasas, así aumenta el tiempo de acción de la succinilcolina.
![Page 39: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081414/54df0a9c4a79595b298b4d52/html5/thumbnails/39.jpg)
Anticonvulsivantes (fenitoína,carbamazepina, ácido valproico) produce resistencia a los RND reduciendo casi 50% su tiempo de acción, interfiere en el flujo del ion calcio y disminuye la liberación del neurotransmisor AC.
B- bloqueadores prolongan e intensifican el bloqueo, deprimiendo la tejido excitable, y por un efecto posináptico a las dosis habituales y presinapticos a dosis elevadas.
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