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MEDICINA INTERNA PEDIÁTRICA

GUÍA PRÁCTICA /2018

Dr. Daniel MonteroDra. Lorena Mirón

Dr. Ariel CheistwerDr. Juan Dartiguelongue

Medicina interna Pediátrica. Guía Práctica.

2018

Dr. Daniel MonteroMédico Especialista en Pediatría.Jefe de Sección, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.Profesor Asociado de Pediatría. Facultad de Medicina, USAL.

Dra. Lorena MirónMédica Especialista en Pediatría. Médica Legista.Médica de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Dr. Ariel CheistwerMédico Especialista en Pediatría. Médico Legista.Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Dr. Juan DartiguelongueMédico Especialista en Pediatría.Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.Docente Adscripto de Pediatría, Fisiología y Biofísica Facultad de Medicina, UBA.

Redactores de capítulos especialesDra. Silvina NeyroDra. Eugenia Galván

ColaboradoresDra. Marcela GaloppoDra. Florencia Vicente

Diseño GráficoEstudio FAZ • Marcela Croccia

3

1ª edición, 2016

© Pfizer S.R.L. - Colectora Panamericana 1804,1°piso, Sector B, Lado Sur, Villa Adelina, Buenos Aires.

Tirada: 3.000 ejemplares

Queda hecho el depósito de la ley 11.723.No se permite la reproducción parcial o total,el almacenamiento, el alquiler, la transmisión

o la transformación de este libro, en cualquier formao por cualquier medio, sea electrónico o mecánico,mediante fotocopias, digitalización u otros métodos,

sin el permiso previo escrito del editor.Su infracción está penada por las leyes 11.723 y 25.446.

IMPRESO EN LA ARGENTINA

Medicina interna pediátrica : guía práctica 2016 / Daniel Montero ... [et al.] ; contribuciones de Silvina Neyro ... [et al.] ; ilustrado por Marcela Croccia. - 1a ed . - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Pfizer, 2016.240 p. : il. ; 12 x 18 cm.

ISBN 978-987-46196-2-4

1. Atención a la Salud. 2. Atención Integral de Salud. 3. Cuidado de la Salud. I. Montero, Daniel II. Neyro, Silvina, colab. III. Croccia, Marcela, ilus. CDD 618.92

Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad sobre las mismas.

4 5

INDICE

CAPITULO 01DESHIDRATACION - HIDRATACION 7

CAPITULO 02FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA 24

CAPITULO 03SODIO 31

CAPITULO 04POTASIO 44

CAPITULO 05CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 56

CAPITULO 06ESTADO ÁCIDO BASE 72

CAPITULO 07

ACIDOSIS TUBULAR RENAL 89

CAPITULO 08CETOACIDOSIS DIABÉTICA 95

CAPITULO 09SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106

CAPITULO 10EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 117

CAPITULO 11SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 123

CAPITULO 12LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 130

CAPITULO 13FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 145

CAPITULO 14INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151

CAPITULO 15

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 186

CAPITULO 16CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES 191

CAPITULO 17INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 199

CAPITULO 18

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 208

CAPITULO 19

SEDOANALGESIA 221

CAPITULO 20 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 242

CAPITULO 21

ANAFILAXIA 258

7

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

• INTRODUCCIÓN

La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, sería más apropiado hablar de “dishidremia” para hacer referencia a la disminución del agua corporal total (ACT), reservando el término deshidratación para la hipernatremia. Por esta razón, varios autores proponen llamar “sindrome de depleción de volumen” cuando se pierde líquido extracelular (LEC).En medicina interna pediátrica, la causa más frecuente de depleción de volumen, con o sin signos clínicos de hipovolemia, es la diarrea aguda.Proponemos clasificar a los pacientes deshidratados por “diarrea” o “no diarrea”. Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los grupos.El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidroelectrolítico, disminuye la morbimortalidad.Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el LEC ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto más frecuente a menor edad tenga el paciente.

• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. METABOLISMO DEL AGUA• 60 % de la masa corporal total es agua. . 40 % LIC (líquido intracelular). . 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye: . 4 - 5% intravascular. . 15 % intersticial. . 2 - 3 % transcelular.

act (%) Lec (%) Lic (%)rnPt 80 45 35rnt 75 40 35

1 - 12 meses 65 30 351 - 12 años 60 25 35

adulto 50 - 55 20 - 25 30

Tomado de Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.

01

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idra

taci

Ón •

Hid

rata

ciÓn

8 9

• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es casi constante 285 - 290 mOsm/l.• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración en cada uno de los compartimientos:

LEC LIC

. Sodio (Na+)

. Cloro (Cl-)

. Bicarbonato (HCO3-)

. Potasio (K+)

. Magnesio (Mg2+)

. Fosfatos

. Proteinatos

. Sulfatos

. Bicarbonato

• cLaSiFicaciÓn Y ManiFeStaciOneS cLínicaS:

• Por causa:. Diarrea.. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,

entre otras.

Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:• Peso con respecto a la normohidratación.• Signos y síntomas.• Natremia.

Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los diferentes grados de deshidratación.

Valoración del grado de deshidratación

SiGnOS Y SíntOMaS Leve MOderada Grave

Mucosas Húmedas Secas Secas

Enoftalmos Ausente Presente Presente, muy marcado.

Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida

Pliegue (pared abdominal o

torácica)Normal

Se deshace en más

de 2 seg.

Se deshace en más de 2 seg

Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.

Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria

Sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación

Pérdida de peso (%)Lactante

Niño mayor< 5< 3

5 – 103 – 7

> 10> 7

Déficit hídrico estimado (ml/kg)

LactanteNiño mayor

< 50< 30

50-10030-70

> 100 > 70

Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, salvo la referencia de sed.La deshidratación moderada consta de varios de los siguientes signos y síntomas:• Mucosas secas.• Enoftalmos.• Pliegue.• Fontanela deprimida.• Depresión del sensorio.• Oliguria.

01 01de

SHid

rata

ciÓn

• H

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Ón

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Ón •

Hid

rata

ciÓn

10 11

La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en-lentecido como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de shock hipovolémico.

De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:• Isotónica (más frecuente):. Sodio 130 a 150 mEq/l.• Hipotónica . Sodio < 130 mEq/l.• Hipertónica . Sodio > 150 mEq/l.En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos. En cambio en la hipertónica, al mantener la tonicidad, los signos de disminución del LEC son menos evidentes (ver capítulo de Sodio).

• LaBOratOriO:

• Los datos de laboratorio resultan útiles para:. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.. Orientar el tratamiento.. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente.

• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones:

. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.

. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.

. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo.

. Sospecha de tóxicos.

. Clínica de acidosis metabólica.

. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.

. Comorbilidad.

• En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempre debe realizarse laboratorio.

Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar el LEC, la función renal y la presencia de trastornos electrolíticos:• Estado ácido base (EAB):

. Acidosis metabólica GAP normal (pérdidas extrarrenales); acidosis metabólica GAP aumentado (insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.) o acidosis metabólica mixta.Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia en caso de vómitos.

• Ionograma (Na+,K+, Cl-):. Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo

(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede

ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales severas.

• Hematocrito: alto por hemoconcentración.• Urea y Creatinina:. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin

insuficiencia renal (uremia o estadio prerrenal).. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).• Densidad urinaria: elevada > 1020.• Índices urinarios:. Uremia o estadio prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada

de Na+ (FENA) < 1%.. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.

• cOntrOLeS:

• Signos y síntomas: . Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).. Signos de deshidratación o sobrehidratación.. Diuresis: volumen y densidad urinaria.• Balance de ingresos y egresos: . Volumen constatado por balance: Vía oralIngresos Vía parenteral: . Plan de hidratación parenteral. . Drogas. . Correcciones. . Transfusiones.

01 01de

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FENA= x 100Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)

12 13

Diuresis. Catarsis.Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogástrica, ostomías) Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)

• Peso

• trataMientO:

• Rehidratación vía enteral.• Rehidratación vía parenteral.

REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: • Objetivos:La rehidratación vía enteral permite la hidratación rápida, segura y la realimentación precoz. Además, en el paciente normohidratado previene la deshidratación.• Sales de rehidratación oral (RHO):. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en el 90 % de los casos.. Sensible reducción de la mortalidad.• Base fisiopatológica:. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.. Osmolaridad adecuada.

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l † Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y NutriciónPediátrica.

• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

• Disminución del gasto fecal.• Menor asociación con vómitos.• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.• No incrementan el riesgo de hiponatremia.• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+

60 - 75 mEq/l• Osm 240 mOsm/l.

indicaciOneS de LaS SaLeS de rHO

Paciente normohidratado:

• Administrar sales de RHO: Luego de cada deposición líquida:. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes

con peso > de 10 kg). Luego de cada episodio de vómito:. 2 ml/kg.• Continuar con alimentación.

Paciente deshidratado:

• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 100 ml/kg.

+• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento

del paciente normohidratado. Paciente con vómitos:

• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua

15 a 30 ml/kg/hora.

OMS(1975)

OMS(2002)

eSPGHn†

(1992)Pedia-lyte®

Leche Gaseo-sa

Gatora-de®

Na+*

Glucosa**

K+*

Citrato*

Cl- *

Osmola-ridad***

90110 20 30 80330

75 75 2030 65 245

6088 20 30 60270

45140203035

250

22313363028

654

1,6627---

13,4----650

213392,5---17

377

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• H

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14 15

reHidrataciÓn via endOvenOSa

Indicaciones:• Deshidratación grave.• Compromiso Neurológico:. Depresión del sensorio.. Convulsiones.• Fracaso de la terapia de RHO.• Vómitos incoercibles.• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.• Íleo paralítico.

La rehidratación endovenosa rápida se define como una velocidad de infusión de la solución de 25 ml/kg/hora y la ultrarrápida de 50 ml/kg/hora. En un paciente hemodinámicamente estable que requiere rehidratación endovenosa, tanto las infusiones rápidas como las ultrarrápidas no han mostrado beneficios clínicos en comparación con la rehidratación convencional en 24 horas. Lo que sí se ha demostrado es la asociación con mayor edema cerebral, edema pulmonar, injuria miocárdica por volumen y el efecto de agravar una eventual acidosis por dilución del bicarbonato y el aporte de cloro.

Nelson cita al inicio del capítulo de fluidos endovenosos:“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación completa…”

Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de expansores:. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato). Coloides: Albúmina 5% - 4.5%

La efectividad, según expansor es:

Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada en la última década, sugerimos no utilizar el expansor Lactato Ringer por su característica hipotónica.

reHidrataciÓn endOvenOSa cOnvenciOnaL O teraPia deL dÉFicit

Se calcula sobre la base de 3 variables:

• déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el peso.

. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.

• Necesidades basales o de mantenimiento de agua: Se calcula según peso, superficie corporal o calorías metabolizadas.

01 01

HIDRATACIONENDOVENOSA

RAPIDASOLUCIONES PREFORMADAS

CONVENCIONALTERAPIA DEL DEFICITde

SHid

rata

ciÓn

• H

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taci

Ón

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taci

Ón •

Hid

rata

ciÓn

cristaloides clna 0.9% ringer Lactato

na+ (meq/l) 154 130

Osm (mOsm/l) 308 273

K+ (meq/l) Sin aporte 4

alteración eaB Agrava acidosis Aporta bases (27.7 mEq/l)

compatibilidad con soluciones

++ _

cristaloides coloides

efectividad 20% 130%

Objetivo LEC Intravascular

16 17

estimación de las necesidades de mantenimiento de agua:

• Pérdidas Sensibles:. Diuresis (60%). Catarsis (5%)• Pérdidas Insensibles: (35%). Piel. Pulmones

Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.

Fórmula de Holliday y Segar (según peso):Este sistema de cálculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdió vigencia en relación a los electrolitos.

01 01

PeSO LíquidOS diariOS

0 a 10 kg 100 ml/kg/día

10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg

20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg

requirimientos diarios de líquidos de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar

* La cantidad máxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.

PeSO ritMOS de inFuSiÓn

Hasta 10 kg 4 ml/kg/h

Hasta 20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg

Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg

ritmo de infusión de los líquidos de mantenimiento de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar

deSH

idra

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Ón •

Hid

rata

ciÓn

deSH

idra

taci

Ón •

Hid

rata

ciÓn

Fórmula según superficie corporal (Sc): Nomograma

240

40 1,302

807060

50

40

30

25

20

15

10987

6

5

4

3

2

1,5

1

2,5

1.91.81.71.61.51.41.31.21.1

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

1

1,201,101,00

0,90

0,80

0,70

0,600,550,50

0,45

0,40

0,35

0,30

0,25

0,20

0,15

0,10

35

30

25

20181614

13

109

87

6

5

4

3

2

4.5

3.5

2.5

1.5

1

220

200190180170160150140130

120

110

100

90

80

70

60

50

40

30

ALTURAcm Niños de altura

normal parasu peso

ASm2

PESOKg

NOMOGRAMA

Peso

en

Kilo

gram

os

Area

sup

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n m

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dos

18 19

repercusiones neurológicas de gravedad variable, secundarias al pasaje intracelular del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia, desde cuadros leves, como cefaleas y náuseas, hasta potencialmente fatales, como convulsiones, coma, daño neurológico irreversible y muerte. A la luz de dichos conocimientos, es que actualmente se sugiere el aporte de líquidos parenterales isotónicos (entre 131 y 154 mEq/l de sodio) al administrar tanto las necesidades de mantenimiento como el déficit previo. Se sugiere el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l.Con respecto al aporte de potasio, actualmente se recomienda administrar 10 mEq/l en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.La osmolaridad efectiva de esta solución es de aproximadamente 300 mOsm/l.

• GLUCOSA

En pacientes que únicamente reciben líquidos por vía parenteral, además de administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles un sustrato metabólico capaz de mantener la normoglucemia evitando la cetogénesis.La administración a necesidades de mantenimiento de una solución dextrosada al 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l de cloruro de sodio y de 10 o 20 mEq/l de cloruro de potasio (según corresponda), asegura el aporte del 20% del requerimiento metabólico diario suficiente para evitar tanto la hipoglucemia como la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.Por otro lado, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal, por lo que no produce poliuria por arrastre osmótico. Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmótico con el plasma (278 mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de glucosa es metabólico y no osmótico.

• CONFECCIÓN DEL PLAN DE HIDRATACIÓN PARENTERAL (PHP)

Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra cómo confeccionar el PHP, cómo se traduce a una indicación para ser ejecutada por enfermería y el cálculo de los límites de seguridad para dicho PHP.

01 01de

SHid

rata

ciÓn

• H

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Ón

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Ón •

Hid

rata

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Peso (kg) x 4 + 7SC = ----------------------- Peso (kg) + 90

agua 1500 ml/m2/día

Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:

• ELECTROLITOS

Si bien el cálculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a las necesidades de mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/día), cloro (2 mEq/kg/día) y potasio (1 a 2 mEq/kg/día) motivó a que las infusiones parenterales de líquidos fuesen franca e inercialmente hipotónicas. Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotónicas con respecto al plasma (285 a 295 mOsm/l).A lo largo de los años fue creciendo la evidencia que demostró la elevada incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno electrolítico más frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se debe a la sobreoferta de agua libre por la administración parenteral de fluidos hipotónicos, a la que se suma la secreción no osmótica de hormona antidiurética (HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia, con riesgo de

SC =3600

Peso (Kg) x talla (cm)3600

Peso

70.5 ml/kg

67.5 ml/kg

100 ml/kg

59.3 ml/kg

58.6 ml/kg

75 ml/kg

52.5 ml/kg

52 ml/kg

56.6 ml/kg

Peso (Kg) x 4 + 7

Peso (Kg) + 90

10 kg73 cm

0.47 m2

0.45 m2

0.79 m2

0.75 m2

1.05 m2

1.04 m2

20 kg110 cm

30 kg130 cm

Peso (Kg) x talla (cm)

20 21

• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.

. Composición media del líquido de la diarrea:

. Na+: 55 mEq/l.

. K+: 25 mEq/l/.

. Cl-: 70 mEq/l.

. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:

. Leves: < 20 ml/kg/día.

. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.

. Severas: > 40 ml/kg/día.

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitución del volumen del LEC.El tratamiento inicial del paciente deshidratado moderado puede incluir o no, el aporte rápido de ClNa 0.9% 20 ml/kg en 1 a 2 horas. Este volumen representa un 2 % del déficit previo que se restará del plan de rehidratación calculado para las 24 horas siguientes, en caso que el paciente no esté en inminencia de shock hipovolémico. El paciente deshidratado grave (relleno capilar enlentecido) debe recibir bolos de 20ml/kg de ClNa 0,9% en calidad de expansión (en 10 minutos o menos) hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 40 a 60 ml/kg para restituir el compromiso hemodinámico, tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.

Límites de seguridad:

• Flujo de K+:. mEq/kg/hora.. Flujo máximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.• No importa:. Tipo de vía.. Número de vías.• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el

paciente.En planes de hidratación en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma:• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)

• Concentración de K+:Depende del tipo de vía:. Periférica: 60 mEq/l.. Central: 120-150 mEq/l.

• Flujo de glucosa:. mg/kg/min.. Habitual: 3-6 mg/kg/min.Puede calcularse según la siguiente fórmula:. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440

01 01de

SHid

rata

ciÓn

• H

idra

taci

Ón

deSH

idra

taci

Ón •

Hid

rata

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A

PACIENTE DE 10 KG QUE NECESITA UN PHP

A NECESIDADES DE MANTENIMIENTO

C

LÍMITES DE SEGURIDAD

Insumos: Baxter de detrosa al 5% =500 mlCloruro de sodio al 20% =1ml 3,4 mEq sodioCloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio

Fig. 1A : confección de un PHP isotónico a necesidades de mantenimiento para un paciente de 10 kg con adecuado sustrato metabólico. Los insumos requeridos son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al 20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo de indicacion a enfermeria del PHP confeccionado. C: Límites de seguridad del PHP confeccionado con los respectivos valores usuales (vu). *Representa la máxima concentración de potasio por vía periférica (por vía central la máxima concentración es hasta 120-150 mEq/l).

- AGUA = 100ml/kg/día - ELECTROLITOS =140 mEq/l de sodio = 10 mEq/l de potasio

aGua SOdiO POtaSiO

ml/kg o meq/kg 100 14 1

meq/l 140 10

LíMite vaLOr vu

Flujo de potasio 0,04 mEq/k/h 0,3-0,5

[POtaSiO] 10 mEq/l 10-60*

Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6

B INDICACIÓN A ENFERMERÍA

Dextrosa al 5% 500 ml

NaCI al 20% 20,5 ml

KCI 3M 1,6 ml

GOTEO= 40 ml/H

22 23

CONTROLES

“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga a las necesidades”. La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la situación clínica.

Monitorización:• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.

Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos

de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de 12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:

. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.

. Mucosas secas.Déficit previo estimado: 7%.

Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-sando el intento de colocar sonda nasogástrica.• El laboratorio muestra:. 7.46/43/29 136/3.2/99. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% Hematocrito: 42%.

Na+ K+

75 + 70 = 145 ml/kg

mEq/kg mEq/kg

1000 ml 140 meq 30 meq

Preparación de la solución Indicación a enfermería:

Dextrosa 5 % ---------------- 500 mlClNa 20% --------------------20.5 mlClK 3M ---------------------------5 ml

• Déficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)

• Agua de mantenimiento: Peso de normohidratación 20 kg.. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg • Flujo de K+: mEq/kg/hora.. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000). 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.

• Concentración de K+: 30 mEq/l.

• Flujo de glucosa: mg/kg/min.. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.

• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

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02FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA

• INTRODUCCIÓN La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor-poral mediante la administración de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionará un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxí-geno capaz de satisfacer las demandas metabólicas tisulares en el contexto del estrés quirúrgico y los agentes anestésicos.

El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante como después de un evento anestésico-quirúrgico facilita la colocación de ac-cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinámica durante la inducción anestésica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye el riesgo de complicaciones.

La conservación del líquido extracelular (LEC) no implica únicamente la admi-nistración de volúmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino también que los mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metabólico adecuado (calidad). Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal-mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia y la hipoglucemia.Los lactantes y niños pequeños se encuentran en una situación de particular sus-ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporción de su peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos de concentración urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, en particular del sodio. Estos fenómenos se ven potenciados por una limitada capacidad de adaptación cardiovascular frente a una caída en el volumen efec-tivo circulante.La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la infancia, afectando aproximadamente al 25% de los niños internados y al 30% de los niños postquirúrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotónicos tanto en etapas previas, como durante o luego de la cirugía. A su vez, factores tales como el estrés, las náuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberación no osmótica de Hormona Antidiurética (ADH). Esta induce una mayor dilución del LEC al favorecer la reabsorción de agua libre en los segmentos distales del nefrón, produciendo hiponatremia y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).

Los lactantes y niños pequeños también son susceptibles al desarrollo de hi-poglucemia durante los períodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos períodos pueden extenderse más allá del tiempo de ayuno fisiológico. Por lo que, sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben asegurar también un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia y la generación de cuerpos cetónicos.

Se discutirá principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-rúrgicas para niños mayores de 1 mes. La utilización de fluidos intraoperatorios será mencionada más brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que ésta pueda tener en la etapa postquirúrgica, dado que su manejo es resorte del anestesiólogo pediátrico.

• FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA

cOnSideraciOneS GeneraLeS

La correcta valoración clínica preoperatoria permitirá seleccionar las estrategias más adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situación que motive el procedimiento quirúrgico.En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-neración de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinámica el volumen intravascular debe ser restituido enérgicamente previo al procedimiento quirúr-gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento, muchas veces se realizará durante el mismo dentro del quirófano.Los fluidos de reanimación iniciales en esta instancia son los expansores cristaloides como la solución salina al 0.9%. Los expansores coloides no han demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.

Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo posible con evaluación de la respuesta clínica. Si la estabilidad hemodinámica no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoración del paciente en conjunto con un intensivista pediátrico para el eventual soporte inotrópico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos. En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones de glóbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las características clínicas del paciente.

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En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratación previo a la cirugía. Si la cirugía es programada, el tipo de cirugía y el tiempo de ayuno determinarán la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarán de acuerdo a las necesi-dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolíticas o en el equi-librio ácido-base, deberán ser corregidas previo al procedimiento quirúrgico.

aYunO PreOPeratOriO

El ayuno prequirúrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va-ciamiento gástrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi-ración durante el procedimiento anestésico-quirúrgico. Como constituye una situación de falta de aporte de líquidos, electrolitos y sustrato metabólico, su duración debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida-des de aspiración pulmonar y que no produzca depleciones hídroelectrolíticas ni calóricas importantes.

En función a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un procedimiento quirúrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido gástrico:• Líquidos claros: 2 horas de ayuno.• Leche materna: 4 horas de ayuno.• Leche de fórmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno.

En niños, beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro-ducir una experiencia preoperatoria más confortable, disminuyendo la sed y el hambre y mejorando así su comportamiento.La medicación oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la inducción anestésica, con el mínimo volumen de líquido necesario para tomar dicha medicación. Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la inducción anes-tésica, ya que no aumenta el volumen o acidez gástrica y si aumenta el confort del paciente.

El llamado ayuno fisiológico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico y metabólico luego de una ingesta adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores

de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad y 8 horas en niños mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en niños. Por otro lado, en función al ritmo circadiano en la producción de cortisol, la incidencia de hipoglu-cemia en los niños que ayunan durante el día es mayor que la de aquellos que lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmáticas del cortisol son mayores durante la mañana y por la tarde, al igual que su efecto hiperglucemiante.

La administración de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizará para asegurar que no exista depleción hidroelectrolítica durante el mismo y para in-hibir la hipoglucemia y la acidosis metabólica vinculada a la cetogénesis. Los candidatos serán:• Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la vía oral.• Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos, niños con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia- béticas, niños con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de células pancreáticas, disfunción hepática, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo e insuficiencia adrenal).• Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el tiempo de ayuno fisiológico.• Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor al tiempo de ayuno programado.

En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.

cOnFecciÓn deL PLan de HidrataciÓn ParenteraL (PHP)

Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio).

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• FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA

El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiológico es bien tolerado por el paciente que no recibió líquidos parenterales, por lo que no deberá ser repuesto como un déficit previo durante la cirugía. Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotónicos y respetar las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el procedimiento quirúrgico es un estímulo hiperglucemiante, se recomienda en cirugía menor y mayor sin hemorragia la administración de un flujo de glucosa menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili-zación lipídica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorización de la glucemia durante el procedimiento.Los pacientes que previo a la cirugía venían recibiendo nutrición parenteral total o altos flujos de glucosa por vía parenteral, presentan altos niveles de insulina circulantes. De modo tal que deberán continuar recibiendo la nutrición paren-teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la hipoglucemia.Además de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente durante el intraoperatorio deberá reponerse el déficit previo de líquidos si exis-tiese y las pérdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporación. Los líquidos de reposición también deberán ser isotónicos con el plasma.

• FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA

cOnSideraciOneS GeneraLeS

Previo a diseñar una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in-mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluación clínica del paciente que incluya la valoración de su estado hemodinámico y de hidratación. Además se debe hacer un análisis detallado de la cantidad y calidad de líquidos recibidos durante el procedimiento quirúrgico, así como de la naturaleza del procedimiento y si existieron o no complicaciones.

Como fue mencionado previamente, el período postoperatorio constituye un pe-ríodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima-damente la mitad de las encefalopatías hiponatrémicas en niños ocurren durante este período, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe

a una combinación entre la liberación no osmótica de ADH y el eventual aporte de fluidos hipotónicos durante el procedimiento quirúrgico, tanto para el aporte de las necesidades de mantenimiento como para la reposición de las pérdidas.El seguimiento clínico y analítico del paciente, así como la valoración de su peso y de la cuantificación de ingresos y egresos de líquidos, son medidas fundamen-tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.

ManejO de FLuidOS en eL POStOPeratOriO

En el caso de una cirugía electiva menor, con un aporte intraoperatorio de líqui-dos adecuado, no es necesaria la administración sistemática de líquidos EV en el postoperatorio. Se realizará solamente frente a la incapacidad de tolerar líquidos por vía oral.Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir líquidos por vía oral debe-rán recibir fluidos por vía parenteral. Si bien durante muchos años se planteó la posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades de mantenimiento en el postquirúrgico, actualmente se recomienda administrar fluidos isotónicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los líqui-dos se administrarán con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia y evitar la cetosis, especialmente en niños menores de 6 años.Las pérdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogástrica deberán ser me-didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud) con soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% (con o sin potasio) o el Ringer lactato.

En caso de pacientes con pérdidas muy voluminosas por diarrea, vómitos o dre-najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposición de dichas pérdidas con fluidos que se asemejen a la composición hidroelectrolítica de las mismas.Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolémico, la volemia deberá ser restituida con el aporte de cristaloides isotónicos (10 a 40 ml/kg).

En estados edematosos tales como la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-tado clínico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de restricción dependerá de los signos clínicos y de las modificaciones en el peso

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y se irá ajustando de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente se sugiere una restricción que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento calculado.Cuando el estado clínico del paciente lo permita, se deberá comenzar a probar tolerancia a líquidos por vía oral. Si los líquidos son bien tolerados y su ingreso se aproxima al flujo de líquidos de mantenimiento por vía EV, podrá suspenderse la administración de fluidos parenterales.

cOntrOL deL aPOrte de FLuidOS POStOPeratOriOS

Para una adecuada monitorización de la fluidoterapia durante el período posto-peratorio, es fundamental el estricto control clínico, del peso, del balance de ingresos y egresos de líquidos y de laboratorio.Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior-mente cada 24 horas mientras continúe la administración de líquidos parentera-les. En caso de que existan grandes pérdidas de líquidos, cambios clínicos o si el paciente se encuentra deshidratado, se podrá aumentar la frecuencia con la que se pese al paciente.El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales también deben incluirse las pérdidas insensibles) de líquidos permite conocer si las in-dicaciones médicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control más cercano de la terapéutica del paciente.

Los pacientes que reciban líquidos EV por períodos mayores a 24 horas deberán tener un laboratorio diario. El mismo deberá consistir en la monitorización de la glucemia, estado ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) además de un estricto control clínico para detectar signos y síntomas atribuibles a hiponatremia.En el caso del postoperatorio que no requiera líquidos EV por más de 24 horas, se realizarán determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia de clínica sugestiva de hipo o hipernatremia.

Todos los controles deberán ajustarse a la evolución y cambios clínicos que puedan suceder durante todo el período postoperatorio.

SODIO

• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS • INTRODUCCIÓN

• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).

• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.

• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación de la ingesta hídrica diaria.

• HIPONATREMIA

Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.

FiSiOPatOLOGía:

La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.

cLaSiFicaciÓn:

Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el pseudotrastorno, éstas son las constantes:

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32 33

. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%) . Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-centración plasmática de Na+. . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia

que exceda los 100 mg%. . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia

mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).

Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es

mayor que el de agua. . Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria

de Na+ y trastorno en la dilución. . Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT

es mayor.

cLínica:

Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla.El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia, naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares y debilidad.

trataMientO:

El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

“es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento”

• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24 – 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neuroló-gicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con hiponatremia crónica (más de 24 - 48 horas de instauración) están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida.

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diO

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LEC bajo LEC normal LEC alto

. Síndrome perdedor de sal central.. Acidosis tubular renal tipo 2.. Insu�ciencia suprarrenal.. Alcalosis metabólica.Na urinario > 20 mEq/l.


Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo del exceso de agua).

Diuréticos

LEC bajo

• Pérdidas extrarrenales :. Gastroenteritis.. Piel (sudor o quemaduras).. Tercer espacio.

Na urinario < 20 mEq/l.• Pérdidas renales :

. Diuréticos.

. Diuresis osmótica.

. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda.. Nefritis tubulointersticial.. Uropatía obstructiva.

• Con expansiónintersticialy depleciónintravascular:. Insu�ciencia cardíaca.. Cirrosis hepática.. Síndrome nefrótico.

• Con expansiónintersticiale intravascular:. Insu�ciencia renal .

LEC normal LEC alto

• Síndrome de secrecióninadecuada de HAD(SIHAD).

• Polidipsia psicógena.• Hipotiroidismo.• Dé�cit

de glucocorticoides

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Diuréticos

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. Diuréticos.





LEC normal LEC alto



de glucocorticoides

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Diuréticos

LEC bajo



. Diuréticos.





LEC normal LEC alto



de glucocorticoides

34 35

Indicaciones de corrección:• Hiponatremia severa. Na+ < 120 mEq/l.. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.

Forma de corrección:La hiponatremia puede corregirse administrando dosis conocidas de sodio en tiempo conocido (opción 1) o realizando el cálculo del déficit corporal de sodio (opción 2), dependiendo de las características clínicas del paciente.

Opción 1: • Aporte controlado de sodio:Si el paciente se encuentra convulsivando (hiponatremia aguda sintomática) se pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio al 3%) a pasar en aproximadamente 20 minutos.

Opción 2:• Cálculo del déficit de sodio: Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado - Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 – Na+ real)El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 8 mEq para evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.

En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de corrección.

Preparación de cloruro de sodio al 3%:Agua destilada 85 ml + ClNa al 20% 15 ml.

El cloruro de sodio al 3% contiene 0.51 mEq de sodio por cada mililitro.Cloruro de sodio al 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml.

Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):• Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. • Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.

Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de cloruro de sodio al 3% se debe infundir en la misma cantidad de horas que el delta

calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el volumen deberá ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio, y así sucesivamente.Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparición de los síntomas. De persistir los síntomas se puede repetir la dosis.

El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+ plasmático 125 mEq/l.

Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.

• 30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la desaparición de los síntomas.

Ejemplo 2: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y asintomático.

• Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 – Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 – 119) = 36 mEq Na+

0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml36 mEq Na+ --------------------x = 72 ml de cloruro de sodio al 3% a infundir en 6 horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.

Controles:

• Durante la fase rápida según signos y síntomas.• Al finalizar la corrección.

Tratamiento posterior:

Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.

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• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD)

En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo-laridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal.

Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, tumores y drogas.

Criterios diagnósticos:• Oliguria.• Aumento de peso.• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.• Na+ urinario > 20 mEq/l.• Densidad urinaria > 1020.

Tratamiento:• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.

Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:

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140 20

Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:

52

140 20

• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL

Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma.

Definición: . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.. Depleción del LEC.. Poliuria > 3 ml/kg/h.. Natriuresis > 80 mEq/l.

Diagnóstico: Laboratorio:. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad

plasmática.. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.

Fisiopatogenia:• Desconocida, varias propuestas:. Liberación de péptidos natriuréticos.. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción

del sistema renina angiotensina aldosterona.. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.

Clínica:• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-

limitándose en 10 a 15 días.• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el

balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.

Diagnósticos diferenciales:

“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.

03 03SO

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SOdi

O

Síndrome perdedor de sal SiHad

• Hiponatremia.• LEC disminuido.• Poliuria.• Na+ u > 80 mEq/l• Buena respuesta a reposición con solución salina.

• Hiponatremia.• LEC normal o alto.• Oliguria.• Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.l• Sin respuesta a reposición con solución salina.

38 39

Tratamiento:• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.• Tratamiento de la hiponatremia severa según fórmulas y síntomas, con cloruro

de sodio al 3%.• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo

que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.

• HIPERNATREMIA

Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l, según los diferentes autores.

FiSiOPatOLOGía:

Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:

cLínica:

La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto

eXceSO de na+ deFicit de aGua Y na+deFicit de aGua

más rápida es su instalación:. Fiebre.. Naúseas y vómitos.. Hiperpnea.. Espasmos musculares.. Cefalea.. Irritabilidad.. Letargo.. Convulsiones.

LaBOratOriOS Y cOntrOLeS:

. Signos vitales.

. Balance hidroelectrolítico.

. Ritmo diurético.

. Peso.

. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.

. Sangre: Estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.

trataMientO:

La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida (24 horas), debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes.

DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:

Recordar que el volumen del LEC es parcialmente preservado por deshidratación celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos.• Vía oral:. Sólo en deshidratación leve a moderada.. Soluciones preformadas:. Sales de rehidratación oral de la OMS.. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.

• Vía parenteral:. Pacientes con deshidratación severa: Expansión con ClNa 0.9% y luego continuar con plan de hidratación parenteral.

SOdi

O

SOdi

O

03 03

• Diabetes insípida central o nefrogénica.• Aumento de pérdidas insensibles (prematuros, luminoterapia).• Falta de acceso al agua.• Adipsia.

• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos, succión nasogástrica).• Pérdidas cutáneas (sudor, quemaduras).• Pérdidas renales (diuréticos osmóticos, fase poliúrica de la necrosis tubular aguda, diuresis postobstructiva, displasia renal y uropatía obstructiva).

40 41

. Pacientes con deshidratación moderada: Plan de hidratación parenteral.

La única indicación de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el paciente hipernatrémico con convulsiones o coma.

Confección del Plan de Hidratación Parenteral:. Cálculo de las necesidades de mantenimiento + el déficit previo: Si bien durante mucho tiempo se recomendó el uso de soluciones hipotónicas para el tratamiento de la deshidratación hipernatrémica, la tendencia actual es aportar tanto las necesidades de mantenimiento como el déficit previo con soluciones isotónicas.. Dependiendo del valor inicial de la natremia, variará el tiempo de corrección del déficit previo.. Actualmente se sugiere no corregir más de 0.5 mEq/l/h o 10 - 12 mEq/día.. Realizar controles frecuentes, adaptando el volumen de líquidos en función de la situación clínica y de los valores de natremia.

Solución recomendada:Solución con 140 mEq/l de Na+ en Dextrosa al 5% + ClK 20 mEq/l.

Tiempo de corrección según la natremia:Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.

• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o disminuir la velocidad de infusión.

Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la hiponatremia aguda sintomática.

Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación grave. Natremia 162 mEq/l.

Tratamiento:1) Restaurar la volemia con solución de ClNa 0.9% 200 ml (20 ml/kg).

2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).. Volumen: 150 ml/kg/día.

150

140 20

• DIABETES INSÍPIDA

Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia

central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina

nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina

ManiFeStaciOneS cLínicaS:

. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).

. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.

. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).

. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.

diaGnÓSticO:

1) General: . Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). . Polidipsia secundaria. . Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). . Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).

2) Del origen (central / nefrogénica): . Dosaje de HAD plasmática. . Prueba de desmopresina. . Test de restricción hídrica.

SOdi

O

SOdi

O

03 03

42 43

trataMientO:

1) Central: . Desmopresina. . Aporte del déficit de agua libre.

2) Nefrogénica: . Aporte del déficit de agua libre. . Dieta baja en solutos. . Hidroclorotiazida 2 – 3 mg/kg/día. . Eventualmente AINES.

Cálculo del déficit de agua libre:Este cálculo tiene como premisa que el déficit de agua corporal total (ACT) es proporcional al incremento del sodio plasmático. El ACT normal es el 60% del peso magro y se presume para un sodio plasmático normal de 145 mEq/l.

Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normalACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real

Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Na+ real

Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ realDéficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 170 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.

Otra forma de calcularlo:Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 = (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) 145Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) 145 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. 145

Se debe administrar como Solución salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.

Una tercera opción para calcular el déficit de agua libre es:• Déficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real – 145 = 4 x 10 x (170 – 145) = 1000 ml.

(4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).Cualquiera de las tres fórmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado que no existen diferencias significativas en su resultado.

“La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%, está sólo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomática (convulsiones o coma)”. La forma de administrarla es endovenosa rápida hasta la desaparición de los sín-tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.

Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rápida con Dextrosaal 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsión.

SOdi

O

SOdi

O

03 03

No dosable

Normal

Poliuria ADH pl.(pg/ml)

Na+ pl(mEq/l)

135 - 145

> 145

> 145

< 130

< 130

< 140

Osm plmOsm/l

280 - 295

> 300

> 300

< 280

< 280

< 280

Osm plmOsm/l

50 - 1300

< 200

< 200

> 100

> 100

< 200

no 1 - 2

no

sí

sí

sí

sí

Diabetesinsípidacentral

Diabetesinsípidanefrogénica

Síndromeerdedorde Sal

Polidipsiaprimaria

SIHAD

Normal o alta

Normal o baja

Alta

Alta

44 45

HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO

• INTRODUCCIÓN

• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-cación precoz.

• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex-tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).

• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. • Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal

total de aproximadamente 50 mEq/kg.

Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo.

• HIPOKALEMIA

Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.

Mili

volti

os

30

0

-30

-60

-90

-120

Umbralnormal

Reposo

Normal K+

bajoK+

alto

De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.

FiSiOPatOLOGía

La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría de los casos relacionados con gastroenteritis.

. Causas:1) con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular). Alcalemia. Insulina. Agonistas ß adrenérgicos. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno). Parálisis periódica hipokalémica

2) con K+ corporal total disminuido:• disminución de la ingesta • Pérdidas extrarrenales:. Diarrea (la más frecuente). Abuso de laxantes. Abuso de enemas. Pérdidas por sudor• Pérdidas renales:• Con acidosis metabólica:. Acidosis tubular renal . Ureterosigmoidostomía. Cetoacidosis diabética

• Sin alteración específica del estado ácido base:. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.. Nefritis intersticial. Fase diurética de la necrosis tubular aguda. Diuresis postobstructiva. Hipomagnesemia

04 04PO

taSi

O

POta

SiO

46 47

• Con alcalosis metabólica:. Bajo cloro urinario. Vómitos. Diarrea perdedora de cloro. Fibrosis quística. Fórmulas con bajo contenido en cloro. Posthipercapnia. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal. Síndrome de Gitelman. Síndrome de Bartter. Diuréticos de asa y tiacídicos. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial. Adenoma e hipertrofia adrenal. Enfermedad renovascular. Tumor secretor de renina. Déficit de 17 hidroxilasa. Déficit de 11 hidroxilasa. Síndrome de Cushing. Síndrome de Liddle


La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas presentan síntomas:• neuromusculares:. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular,

rabdomiolisis.. Músculo liso: constipación, íleo.. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.

• cardíacos:La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (Fig. 1).Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):1) Disminución de la amplitud de la onda T.2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).

3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las ondas T.

Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación del intervalo QT.Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de arritmias ventriculares.

• renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:. Polidipsia primaria. . Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma

adquirida de diabetes insípida nefrogénica.

diaGnÓSticO:

• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y drogas.

• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial; así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.

Estudios de laboratorio:. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.. Urea y creatinina plasmáticas.. Estado ácido base. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan

alteraciones electrolíticas asociadas.. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente

la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.

En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+ distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. 1) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. VN: 10%.2) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). VN: 6 – 8. U = concentración urinaria P = concentración plasmática

POta

SiO

POta

SiO

04 04

48 49

Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 meq/l, la eFK está por debajo de 6% y presenta un GttK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.

trataMientO:

Consideraciones generales:• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,

colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K+ de

acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar

corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.

• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma endovenosa rápida.

• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección de la kalemia. Corregir ambos trastornos.

• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+ plasmático.

Hipokalemia leve – moderada y asintomática:El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de bajo costo y rápidamente absorbido.Preparados de potasio, oral:

Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis. Adultos: 40 - 100 mEq/día.Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+

Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+

Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.

Cálculo del flujo de K+:

* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.** [K+]= concentración de potasio en la solución.

Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de mantenimiento:

100140 10

Cálculo de Flujo de K+ =

Hipokalemia severa o sintomática:• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una

solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula).

• Las concentraciones no deben exceder los 40 – 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos ve-nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis.

• La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 hs (flujo 0.33 mEq/kg/hora).

• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.

Ejemplo mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir. 1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.

volumen del PHP* x [K+]**

1000

Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)

POta

SiO

POta

SiO

04 04

100 ml/Kg x 10 mEq/l K+

= 0.04 mEq/Kg/hora24.000

50 51

[ K+] límite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml 10 mEq............................... x = 250 ml

(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K+

10 mEq K+................... x= 3.3 ml)

• HIPERKALEMIA

Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 año y 5.5mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacasletales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.

De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l.• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l.• Severa: K+ ≥ 8 mEq/l.

FISIOPATOLOGÍA:

Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial:

• Aumento del ingreso:. Endovenoso u oral (raro con función renal normal). Transfusiones masivas de glóbulos rojos• Desplazamiento transcelular:. Acidosis. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Necrosis tisular. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal. Parálisis periódica hiperkalémica. Succinylcolina . Intoxicación digitálica

. Intoxicación con fluoruros

. Ejercicio extremo

. Hiperosmolaridad

. Déficit de insulina

. Hipertermia maligna

. Parálisis periódica hiperkalémica• Disminución de la excreción:. Insuficiencia renal. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21- hidroxilasa). Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III). Drogas: . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . Bloqueantes de angiotensina II . Diuréticos ahorradores de potasio . Ciclosporina. Antiinflamatorios no esteroides. Bloqueantes ß adrenérgicosLa hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los signos clínicos correspondientes. Puede ocurrir por:. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.


Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, despolarizando la célula.Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)• Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.• Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P.

POta

SiO

POta

SiO

04 04

52 53

• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación ventricular, asistolia.

Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.

Tomado de Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediátrico. 3º edición, pág 108. Fig. 6 – 12.

Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-taciones clínicas neuromusculares.

diaGnÓSticO:

• Si la causa no es clara, interrogar sobre:. Ingresos de K+. . Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.. Drogas que puedan causar hiperkalemia.. Presencia de signos de insuficiencia renal.• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.

< 2,5 mEq/I Descenso del segmento STOnda T difásica

Onda U prominente

Intervalo PR largoDuración prolongada de QRS

Onda T alta

Onda T alta

Onda P ausenteOnda sinusoidal

Normal

> 6,0 mEq/I

> 7,5 mEq/I

> 9,0 mEq/I

• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+ mediante la determinación del GTTK (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al diagnóstico.

• Rango GTTK normal: 6 a 8.• Excreción renal normal: GTTK mayor a 10.• Defecto en la excreción renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario

a hipoaldosteronismo).

trataMientO:

La terapéutica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.Las medidas iniciales consisten en:• Suspender el aporte exógeno de K

+ (oral o endovenoso) y las drogas que

producen hiperkalemia.• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.

El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:1) Estabilizar la membrana de las células del sistema de conducción:. Gluconato de calcio endovenoso.2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:. Bicarbonato de sodio endovenoso.. Solución insulina – glucosa.. Agentes ß2 adrenérgicos.3) Eliminar el K+ corporal:. Resinas de intercambio.. Furosemida.. Diálisis.

POta

SiO

POta

SiO

04 04

54 55

dOSiS cOMienZO de acciÓn

reacciOneS adverSaS MáS FrecuenteS

0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, en 5 - 10 minutos con monitoreo de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml (1 – 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC disminuye más de 20 – 25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusión o suspender.

1- 3 min Bradicardia HipotensiónArritmiasHipercalcemiaHipofosfatemiaExtravasación: necrosis tisularNo compatible con soluciones con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 minutos

1 - 3 minutos HipernatremiaHipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.

10 - 20 minutos

Hipoglucemia

2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas (peso > 25 kg) en nebulización de 10 minutos.

20 - 30 minutos

TaquicardiaArritmiaHipertensión

1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos HiponatremiaHipomagnesemiaHipocalcemiaAlcalosis metabólica

Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30 – 60 min): 0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo. Dosis máx:VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)

30 – 60 minutos

extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.

POta

SiO

POta

SiO

04 04drOGa indicaciÓn MecaniSMO de

acciÓn

Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana de las células del sistema de conducción

Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomáticaTratamiento indicado en pacientes con acidosis metabólica.Contraindicado en pacien-tes anúricos sin terapéutica dialítica.

Moviliza K+ hacia el

interior de la célula

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+

Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. No recomendado por riesgo de arritmia.

Estimula la captación celular de K+

Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ del organismo

Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento

56 57

CALCIO

• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO

• INTRODUCCIÓN

El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.El Ca2+extracelular se encuentra:• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60%. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa). Formando complejos con aniones: 10%

Funciones fisiológicas:• Extracelulares:. Conducción nerviosa. Contractilidad muscular. Coagulación sanguínea. Secreción hormonal. Mineralización ósea• Intracelulares:. Transmisión de señales. Funciones enzimáticas

Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:Interacción entre:• Sistema efector:. Intestino. Riñón. Hueso• Sistema hormonal interdependiente:. Hormona paratiroidea (PTH). Vitamina D. Calcitonina

05Hormona paratiroidea:Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina

D2 a 1.25 vitamina D3.b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+

c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.

Vitamina D:Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.

Calcitonina:Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular de Ca2+:a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.

Mecanismos de regulación renal:50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo cual no supera 4 mg/kg/día.Manejo renal del Ca2+:. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo

Distal y Túbulo Colector. Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:. Concentración plasmática de albúmina 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]

Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.

05ca

LciO

caLc

iO

58 59

ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.

• Cambios en la concentración de H+

Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro-teínas en sentido inverso.

La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente.

• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca2+.

• HIPOCALCEMIA

Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas y pH, o del Cai, según edad:

Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l

RNT < 8 < 3,2 < 0,8

RNPT < 7 < 2,4 < 0,6

Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1

* Dependiendo del método utilizado para medirlo.

cauSaS:

Hipocalcemia neonatal. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+). Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)Hipoparatiroidismo . Primario. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)Pseudohipoparatiroidismo. Congénito. Adquirido (hipomagnesemia)

Déficit de Vitamina D. Carencial (desnutrición,, malabsorción). Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo,

sepsis)Quelación y Precipitación del calcio. Fosfato (Lisis tumoral). Citrato. EDTA, Heparina. Albúmina, Alcalosis. Pancreatitis. RabdomiolisisReducción de la resorción ósea. Calcitonina. Cisplatino. Bifosfonatos


Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.

Hipocalcemia aguda:

Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos

Espasmos muscularesParestesiasConvulsionesSignos de Chvostek y TrosseauTetania

LaringoespasmoApneaBroncoespasmo

HipotensiónBradicardiaArritmiasParo cardíacoECG: bradicardia sinusal, prolongación intervalo QT y del segmento ST

AnsiedadDemenciaDepresiónIrritabilidadConfusiónPsicosis

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Cambios ECG:En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon-gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.

• qtc = qt (s) / √ rr (s) = 0.4 ± 0.04 seg QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.• qot = qot (s) / √ rr (s) = 0.2 ± 0.02 seg. QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T

Hipocalcemia crónica: Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones dentarias, osteomalacia.

diaGnÓSticO:

1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).2) Historia clínica y examen físico detallados.3) Exámenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma

(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para-tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.

. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia y magnesiuria.

. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal.

Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai:. Técnica anaerobia.. Jeringa que tenga heparinización uniforme.

Factores que alteran los resultados:. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro-

ducción localizada de ácido láctico.. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida

de CO2.. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.

trataMientO:

Consideraciones generales: . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.. Considerar suplementación con vitamina D.. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.. Tratar la enfermedad subyacente.

Tratamiento de la emergencia: Hipocalcemia aguda sintomática

• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de Gluconato)

Dosis expresada en mg de gluconato: 1 - 2 ml/kg/dosis (Dosis máxima: 10 - 20 ml = 1 - 2 ampollas). Puede

repetirse hasta que cese la clínica. Una vez estabilizado el paciente se reco-mienda una infusión continua de 4 ml/kg/día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 ampollas).

Administración:. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto.. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml/kg/hora. Concentración máxima

de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.

Algunas consideraciones a tener en cuenta: . NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis.

La extravasación produce necrosis y escaras.. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar

la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-cidad de infusión o suspender).

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Hipocalcemia aguda asintomática. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4

dosis lejos de las comidas.Carbonato de calcio:. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental.. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla

inicialmente.

• HIPERCALCEMIA

Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.

cauSaS:

Hiperparatiroidismo primario . Adenoma. NEM tipo 1 y 2Exceso de vitamina D. Intoxicación con vitamina D. Enfermedades granulomatosas. Linfomas. Necrosis grasaAumento del ingreso de calcio. Suplementos de calcio. Nutrición parenteral Aumento de la reabsorción renal. Diuréticos tiacídicos. Hipercalcemia hipercalciúrica familiarLiberación ósea. Tirotoxicosis. Hipervitaminosis D. Enfermedades malignas. Inmovilización prolongada. Osteodistrofia renal


Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalación:. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-

ciones clínicas inespecíficas.

GASTROINTESTI-NALES

CARDIOVASCU-LARES

RENALES NEUROLÓGICAS(CaT > 15mg/dl)

NaúseasVómitosAnorexiaDolor abdominalConstipaciónÚlcera pépticaPancreatitisRetraso del cre-cimiento

HipertensiónArritmiasECG: acortamien-to del intervalo QT

Diabetes insípida nefrogénicaATR distalNefrolitiasisNefrocalcinosis

ConfusiónAlucinacionesSomnolenciaEstuporComa

diaGnÓSticO:

1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).2) Historia clínica y examen físico detallados.3) Exámenes complementarios: . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma

(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.

. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.

. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal. Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.

trataMientO:

Algunas consideraciones• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.

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iO

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05 05

64 65

• Medidas generales:. Hidratación.. Movilización.. Suspender drogas desencadenantes.. Limitar ingesta de calcio.. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K

+, Mg2+).

• Hipercalcemia sintomática. Hidratación y calciuresis:. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9%

3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.

Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada.. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora.. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/

hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.

Controles: . Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6

horas.. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.. Considerar diálisis en Insuficiencia renal.. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.• Tratamientos específicos:. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.. Segunda línea:. Calcitonina subcutánea o endovenosa.. Glucocorticoides vía oral.. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.

FÓSFORO

• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO

• INTRODUCCIÓN

El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos totales.A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.

Funciones biológicas: Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fundamental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo necesario para la mineralización esquelética.La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los requerimientos para el crecimiento:

0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl

• HIPOFOSFATEMIA

La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.

etiOLOGía Y FiSiOPatOLOGía:

• Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento tumoral, síndrome de hueso hambriento.

• Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de fósforo, antiácidos y otros quelantes.

caLc

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FÓSF

OrO

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• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de volumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raqui-tismo, transplante renal.

• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis.


• Musculares: Debilidad, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria.• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones.• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-

dosis tubular renal distal.• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.

Síndrome de realimentación:

• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono → incorporación de fosfato a las células →estimulación de la glicólisis.

• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiólisis, hipotensión, insuficiencia respiratoria, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción orgánica sistémica.

diaGnÓSticO:

• Laboratorio. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na+, Mg++, K+),

Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa

renal.• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85%

pérdida renal.

trataMientO:

• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.). Remover la causa. Adecuado aporte.

. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. Dosis máxima diaria: 4 gr. Fosfato mono y dipotásico (solución preparado magistral): 17,4 mg P/ml y

0.65 mEq K/ml. Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.

• Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral. . Dosis: 0.08 – 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 – 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 – 6 hs.. Dosis máxima diaria: 2 gr.. Dilución: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg

fósforo elemental) / 1 ml. (31 mg fósforo elemental = 1 mmol fosfato). 1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentación: ampolla de 10 ml.

Controlar la concentración plasmática de fósforo cada 6 horas mientras el paciente reciba fósforo endovenoso. Cuando alcance valores de 1.5 mg/dl, se continuará con la dosis oral de mantenimiento.

. Dosis oral de mantenimiento: 2 – 3 mmol/kg/día (60 – 90 mg/kg/día) cada 6 – 8 hs. Dosis máxima diaria: 4 gr.

Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización endo-venosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad máxima de infusión de K+.

• HIPERFOSFATEMIA

Considerar valores plasmáticos normales para la edad.

etiOLOGía Y FiSiOPatOLOGía

• Redistribución: lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis aguda, cetoacidosis diabética y acidosis láctica.

• Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia.

• Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis tumoral familiar.

FÓSF

OrO

FÓSF

OrO

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ManiFeStaciOneS cLínicaS

Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).

diaGnÓSticO

Sospecharla en el contexto de las causasLaboratorio:. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.

trataMientO:

. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida.

. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes con insuficiencia renal crónica).

. Diálisis.

MAGNESIO

• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO

• INTRODUCCIÓN

El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es 1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el meta-bolismo energético celular.Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales específicos en el túbulo distal.

• HIPOMAGNESEMIA

La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.

etiOLOGía Y FiSiOPatOGenia:

Pérdidas gastrointestinales:. Diarrea.. Vómitos.. Sonda nasogástrica.Pérdidas renales:. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,

manitol).. Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).. Hipercalcemia.. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.. Acidosis tubular renal.. Expansores del líquido extracelular.Redistribución:. Síndrome de hueso hambriento.. Cetaoacidosis diabética.. Síndrome de realimentación.


• Neuromusculares:. Espasmo carpopedal.. Convulsiones.. Vértigo, ataxia.. Debilidad muscular, fasciculaciones.• Cardiovasculares:. Arritmias.. Hipertensión arterial.• Homeostasis de electrolitos:. Hipokalemia (40%).. Hiponatremia.

MaG

neSi

O

MaG

neSi

O

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. Hipocalcemia.

. Hipofosfatemia

diaGnÓSticO:

1) Alto índice de sospecha.2) Historia clínica y examen físico detallados.3) Exámenes de laboratorio: • Magnesio plasmático: Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un

valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne-sio iónico.

. Calcio plasmático total e iónico.

. Estado ácido base con ionograma plasmático.

. Urea y creatinina plasmáticas.• Estudio de la funcionalidad tubular:. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-

nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor normal.

La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo-calcemia refractarias.

trataMientO:

• Hipomagnesemia aguda sintomática:. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs.

Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg

de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental.

• Hipomagnesemia asintomática::. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/día (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis máxima 8-16 mEq/

día (1-2 g/día).. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis

máxima 20-60 mEq/día (2.5-7.5 g de sulfato/día).

. Sulfato de Magnesio (solución al 25% preparado magistral): 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).

“recordar que el déficit es estimado y no calculado”

Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina.

• HIPERMAGNESEMIA

• Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática. • Niveles > 2,5 mg/dl. • Causas: . Insuficiencia Renal.. Aporte exógeno.

ManiFeStaciOneS cLínicaS

• Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).

• Generales: Náuseas, vómitos.• Neurológicas: depresión, coma.• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,

insuficiencia respiratoria.• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.

trataMientO:

• Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.• Diálisis.

MaG

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O

MaG

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O

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72 73

ESTADO ÁCIDO BASE

• INTRODUCCIÓN

El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicial-mente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1990).

Definiciones:. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+).. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos.. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+

atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución.

El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu-lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer ácido carbónico/bicarbonato).Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana-lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:

1) ¿El protocolo tiene coherencia interna?2) ¿Cuál es el trastorno primario?3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? 4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K+- Ca2+) y trastornos mixtos.

5) Mecanismo de generación del desequilibrio.

Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad.

SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04

pCO2 (mmHg) 40 ± 5 46 ± 4

HCO3 (mmol/l) 24 ± 2 26 ± 2

coherencia interna

En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo

tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3

-.Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.

06 06eS

tadO

áci

dO B

aSe

eSta

dO á

cidO

BaS

e

Ejemplo:a) 7.25/35/15b) 7.20/35/15Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/lde HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tantosi uno de ellos es coherente, el otro no lo es.

[H+]= 24* 35/15=56

¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos queel protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25

74 75

Tabla 1:Regla del 0.8:

Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así sucesivamente, hasta pH de 7.80.

Regla del 0,8 o del 80%:

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.

[H+] pH [H+] pH

40 7.40 40 7.40

45 7.35 35 7.45

50 7.30 32 7.50

56 7.25 28 7.55

63 7.20 25 7.60

71 7.15 22 7.65

79 7.10 20 7.70

90 7.05 18 7.75

100 7.00 16 7.80

Los cuatro trastornos primarios son:. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoriaPuede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.

• ACIDOSIS METABÓLICA:

• Aumento en la concentración de H+.• Disminución primaria en la concentración de HCO3

-.• Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia

respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).

a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.

b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2).

Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15:El HCO3

- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3

- del paciente: 15).

a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg.b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.

Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde o se titula?

eSta

dO á

cidO

BaS

e

eSta

dO á

cidO

BaS

e

06 06

pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)

76 77

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP.La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.

Causas más frecuentes de aumento del GAP:

Acidosis metabólica con GAP aumentado:• Láctica . Hipoxia tisular. Sepsis. Shock

Na+ CI-

. Intoxicación por monóxido de carbono

. Algunas toxinas• Insuficiencia hepática• Insuficiencia renal.• Cetoacidosis.• Ayuno prolongado.• Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.• Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).

GAP aumentado sin acidosis metabólica:• Disminución de cationes K+, Ca++, Mg++.• Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría).• Falso aumento del sodio (errores de laboratorio): la hipernatremia verda-

dera se acompaña de hipercloremia, por lo tanto el GAP debe mantenerse relativamente estable.

Modificaciones o normalización del GAP esperado

El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.

. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5 mEq/l.

. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-nuye el pH, se resta un punto al GAP.

. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.

Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5.

Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 7.40/40/24 142/3.8/104. GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14GAP normalizado = 7, ya que:12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP esperado disminuye 2.5.

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HCO3

Disminución en la concentraciónde bicarbonato

Se titula

Acidosis metabólicacon GAP aumentado

Se pierde

Acidosis metabólicacon GAP Normal(Hiperclorémica)

GAP

GAP = Na+ – (HCO3 - + Cl-)El GAP normal es:140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2Estos 12 mEq/l están formados poraniones de ácidos orgánicos (lactato, piruvato, etc), ácidos inorgánicos(sulfatos, fosfatos) y la carga aniónicade la albúmina.

78 79

El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normali-zado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está claramente aumentado.

Acidosis metabólica con GAP normal:Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llamadas Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son:

• Gastrointestinal. Diarrea.. Fístula o drenaje biliopancreático.. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.. Colestiramina.• Renal. Acidosis Tubular Renal (ATR).. Déficit de mineralocorticoides.. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.• Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera

dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica.

ManiFeStaciOneS cLínicaS de La acidOSiS:

La signosintomatología es inespecífica:. Taquipnea, polipnea.. Respiración de Kussmaul.. Debilidad.. Inapetencia.. Nauseas y vómitos.. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos.. Vasodilatación arterial.. Vasoconstricción venosa.

Efectos sobre el potasio y el calcio:

• Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.• Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me-

tabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado

es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).

• Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.

TRATAMIENTO:

En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa que la generó. Es así, como por ejemplo, mejora la acidosis metabólica al mejorar la perfusión en el paciente con sepsis. Lo mismo ocurre al corregir la hipergluce-mia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética, así como al disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro está, que algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato; pero para la mayoría de las patologías no están consensuados. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica, se sugiere: • Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho tiempo la regeneración renal de bicarbonato.• Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de regenerar rápidamente el bicarbonato titulado. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica respectivamente.

• corrección rápida (siempre endovenosa)

0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3

- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs.* Recordar que el HCO3

- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.

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Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.

HCO3Na+ 1M ......................XAgua destilada.......................5X

Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.

Cálculo de corrección rápida:

mEq. requeridos de HCO3- = (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.

Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diluído al 1/6 M.

Solución:Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3

-

En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3-

Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.

Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.

El plan de corrección rápida queda: Dx 5%......................90 mlHCO3Na 1M...........18 mlSe infunde en 1 a 2 hs.

Actualmente se sugiere realizar una corrección de 1 a 2 ml por kilo de la solución de HCO3Na 1/6 M, a infundir en 30 minutos a 1 hora. Este aporte corrige el bicar-bonato en aproximadamernte 5 mEq/l.

• corrección lenta

0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3

- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral).

Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal

(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6

= 30 mEq.

Se puede administrar de 2 formas:a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratación parenteral 150/140/30, la indicación para realizar una corrección en 24 hs es:

HCO3-Na CINa CIK

150

20 120 30

b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.

Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).. Hipokalemia.. Hipernatremia.. Aumento de la osmolaridad.. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.

• ALCALOSIS METABÓLICA:

• Disminución en la concentración de H+.• Aumento primario de la concentración de HCO3

-.• Aumento secundario de la pCO2.

a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8 mmHg.b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 (± 1.5).

Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos presenta EAB: 7.48/46/33:El HCO3

- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2

debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg.pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.

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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de cloro urinario).

cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l

cloro resistentecloro urinario > 20 meq/l

Vómitos o aspiración nasogástrica Aporte exógeno de bicarbonato

Contracción de volumen Corticoterapia

Posthipercápnica Hiperaldosteronismo primario

Diarrea congénita perdedora de cloro Hipokalemia severa

Fibrosis quística Síndrome Bartter/ Gitelman

Uso de diuréticos (*) Síndrome de Liddle

(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de cloro urinario.


La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas.. Síntomas musculares (calambres, debilidad).. SNC (letargo, confusión, convulsiones).. Arritmias (supraventriculares y ventriculares). Alteración Do2 / Vo2

. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina.

trataMientO:

En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la siguiente fórmula:

• 0.3 x Peso (kg) x (cl- deseado - cl- real )

La reposición puede realizarse con solución ClNa 0.9%, dependiendo la velocidad de infusión de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 154 mEq de Cl-.

Otra forma menos ortodoxa pero más sencilla es indicar 20 ml/kg de solución ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el déficit de cloro.Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espirono-lactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).

• ACIDOSIS RESPIRATORIA

. Aumento en la concentración de H+.

. Aumento primario en la pCO2.

. Aumento secundario del HCO3-.

Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.

Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.

La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:

• ALCALOSIS RESPIRATORIA

. Disminución en la concentración de H+.

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Snc-SnP Músculo esquelético

Pulmón

drogastraumaenfermedades degenerativasinfecciones

➢Guillain Barre➢Miastenia Gravis➢distrofias➢Botulismo

Obstrucción:. aguda:. Laringitis. epiglotitis. cuerpo extraño. asma. Bronquiolitis. crónica:. enfermedad crónica postviral. enfisema. Bronquitis

restricción:

FibrosisedemaSupuración pleuropulmonarneumotóraxHemotóraxdistress respiratorio

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. Disminución primaria en la pCO2.

. Disminución secundaria del HCO3-.

Aguda:∇HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

Crónica:∇HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.

• Causas:SNC:. Hiperventilación primaria (psicógena).. Traumatismos.. Infecciones (encefalitis, meningitis).. Tumores.. Accidente cerebrovascular.• Fármacos:. Salicilatos.. Teofilina.. Catecolaminas.• Patología respiratoria:. Neumonía.. Obstrucción bronquial.. Hipobaria.. Edema agudo de pulmón.• Otras:. Insuficiencia hepática.. Sepsis.. Fiebre.No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamen-te la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico.

reSuMiendO:

Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica

el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (co-mienzo de acción aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.

En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario.

Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3

-

normales o cercanos a lo normal. GaP = na+ – (HcO3

- + cl-)

Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica, independiente de otras causas de aumento del GAP.

traStOrnOS MiXtOS:

Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser

acidosisMetabólica

∇ 1.0 -1.5 de pcO2 = x cada mmol/l de HcO3- que ∇

pcO2 esperada: 1.5 x [HcO3] + 8 (± 2)

alcalosisMetabólica

Δ 0.5 -0.8 de pcO2x cada mmol/l de HcO3- que Δ

pcO2 esperada: 0.7 x [HcO3] +21 (±1.5)

acidosisrespiratoria

aguda: Δ HcO3- = 1 x cada 10 mmHg de pcO2 queΔ

crónica: Δ HcO3- = 3 x cada 10 mmHg de pcO2 que Δ.

alcalosisrespiratoria

aguda:∇ HcO3- = 2 x cada 10 mmHg de pcO2 ∇.

crónica:∇ HcO3- = 5 x cada 10 mmHg de pcO2 ∇.

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interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi-ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de-bemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y HCO3

- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.Los trastornos mixtos pueden ser múltiples:

a) Metabólico + respiratorio Ambos hacia acidosis o alcalosis:• pH muy desviado de 7.40. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respi-

ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco

abdominal): 7.22/35/14. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdo-

minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14

b) Metabólico + respiratorio Hacia diferentes trastornos:• pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno

simple).. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria

por neumonía). 7.38/26/15. El mecanismo compensatorio falló en más.

c) Metabólico + Metabólico• Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi-

cación folklórica.. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3

- y cloro esperado (ver luego). pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).• Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica). Evaluar Delta GAP/Delta HCO3

- y cloro esperado.. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno

simple).

En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma.

delta GaP/delta HcO3-:

Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia de HCO3

- (24 - HCO3- del paciente).

El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.

La relación normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.

Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).Si es > 2: pensar que el HCO3

- inicial era mayor que el normal (o sea existía alcalosis metabólica previa).

Ejemplo:• Un paciente de 8 años, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo

día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. Hace 15 días fue intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico presenta:

. Taquicardia

. Fiebre

. Confusión

. Oliguria

En el laboratorio se constata:. Hto: 45%. Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda). Albúmina: 2 gr/dl.. EAB: 7.35/41.3/22. Ionograma: 135/2.8/89. Urea: 50 mg/dl.. Creatinina: 0.5 mg/dl.El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de des-hidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación sería: leve acidosis, con HCO3

- en el límite inferior de lo normal.

Primero evaluar si hay coherencia interna:

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[H+] = 24 x pCO2 / HCO3-

= 24 x 41.3 / 22 = 45Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.

Anión GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)

Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica.• GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP según la

albúmina.• Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).• Delta HCO3

- = (24 - 22= 2)• Delta GAP/Delta HCO3

- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente). Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego 26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer-cano al normal).

diagnóstico final:

• ACIDOSIS METABÓLICA . Sepsis• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Deshidratación. Hipokalemia. HipocloremiaAdemás del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se corregirá en el tiempo cuando se controle la infección.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

• INTRODUCCIÓN

La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3

- ) causada por disminución de la reabsorción tubular del HCO3

- filtrado y/o menor excreción urinaria de H+.El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la función tubular.Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal, de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal.

TIPO FISIOPATOLOGÍA

ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular proximal de HCO3

- por disminución de su umbral de excreción.

ATR distal (tipo1)

. Defecto secretorio (ATR distal típica)

. Defecto de gradiente

. Defecto dependiente del voltaje

Deterioro de la secreción tubular distal de H+

. Falla de la bomba de H+

. Aumento de la retrodifusión de H+ secretados.. Electronegatividad luminal reducida

ATR distal hiperkalémica (tipo 4)

. Hipoaldosteronismo . Primario . Secundario. Seudohipoaldosteronismo . Total . Parcial. Shunt de cloro

Deterioro de la amoniogénesisDefecto dependiente de voltaje

Incremento de la reabsorción de NaCl en el asa ascendente de Henle

07eS

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dO B

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acid

OSiS

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Mecanismos de acidificación renal normalPara mantener la concentración plasmática de HCO3

- dentro de límites normales, el riñón debe:1) Reabsorber el HCO3

- filtrado, y 2) Regenerar HCO3

- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente, como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio.

• túbulo contorneado proximal (tcP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada de HCO3

- a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3-

filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se diso-cia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC intracelular, se forma HCO3

- que sale de la célula acoplado al Na+.• nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3

- filtrado y la eliminación de amonio y acidez titulable.

. excreción neta de ácidos (ena): expresa la excreción urinaria de ácidos (aci-dez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3

-. Refleja la cantidad de nuevo HCO3

- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga

endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día).

ena = (acidez titulable + amonio) - HcO3- urinario.

Causas de ATR

diaGnÓSticO:

• Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-liuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR:

atr distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.atr Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Síndrome de Fanconi)

• Hallazgos de laboratorio:. Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP

normal. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.. Hiato Amónico Urinario (GAP urinario): (Na+

(u) + K+(u)) – Cl-(u). Valor normal: 0 o

levemente positivo.La excreción de cloro refleja la generación de amonio.. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (los mecanismos

de acidificación y/o amoniogénesis son normales).. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).

evaluación de la función del tcP (reabsorción de HcO3-)

• Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3

-) / (U/P Creatinina)] x 100.U = concentración urinaria.P = concentración plasmática.

“La fracción excretada de HcO3- normalmente es menor a 0,1% y tras la

sobrecarga alcalina entre 1 y 5%. Si tras la sobrecarga alcalina la misma es mayor a 10 – 15% y el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis, se puede inferir un defecto en la reabsorción proximal de HcO3

-”

• Umbral de excreción de HCO3-:

Umbral de excreción normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 – 22 mEq/l Niño 24 mEq/l

07 07ac

idOS

iS t

uBuL

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acid

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atr Proximal (tipo 2) atr distal hiperkalémica(tipo 4)

atr distal (tipo 1)

• Primaria. Esporádica (Transitoria). Familiar (Persistente)• Secundaria. asociada a Síndrome de Fanconi. Drogas (Cisplatino, ifosfamida valproato, 6’ mercaptopurina). Asociada a otras enfermedades (Síndrome nefrótico, SUH, enfermedad quística renal, S.de Alport).

• Primaria. Hiperkalemia transitoria del lactante• Secundaria. Hipoaldosteronismo hiporreninémico en pacientes con insuficiencia renal crónica. Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo. Drogas (diuréticos ahorradores de K+, captopril, ciclosporina)

• Primaria. Persistente (del adulto). Transitoria (infancia)• Secundaria. . Drogas (anfotericina B, litio, amiloride). Asociada a otras enfermedades (uropatía obstructiva, transplante). Genética (hiperplasia suprarrenal).

92 93

La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia.La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el valor del umbral.Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado.

evaluación de la acidificación distal Prueba de Furosemida:Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a 5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos.Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando la orina.

Prueba de gradiente de PcO2:Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3

- plasmático lo más cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25 y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los mecanismos de acidificación.Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria.

Gradiente transtubular de K+ (GttK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad)Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5) Niños 6 (4.1 – 10)Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4)

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:

En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). Ver Tabla.

En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)

atr Proximal (tipo 2)

atr distal (tipo 1)

atr distal (tipo 4)

FE(HCO3-) > 10 - 15% < 5% > 5 – 10%

pCO2 orina-plasma

> 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg

Otros defectos tubulares

Frecuentes Ausentes Ausentes

Nefrocalcinosis o urolitiasis

Ausente Frecuente Ausente

trataMientO

atr Proximal (tipo 2)• Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día, repartidos cada 4 o 6 horas.• Potasio (evitar mayor hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requeri-

mientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.

atr Proximal (tipo 2)

atr distal (tipo 1)

atr distal (tipo 4)

K+ plasma Normal o disminuido

Normal o disminuido

Aumentado

GAP urinario Negativo Positivo Positivo

pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5

Amoniuria Normal Disminuida Disminuida

Fracción excretada K+

Normal o aumentada

Aumentada Disminuida

GTTK Normal Aumentado Disminuido

Citraturia Normal Disminuida Normal

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• Restricción de sodio de la dieta.• Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día.

atr distal (tipo 1)

• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio.

atr distal (tipo 4)

• Depende la etiología.• Bicarbonato o citrato de sodio 1 a 5 mEq/kg/día.• Restringir potasio de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia.• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.

SOLuciOneS

. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml 1 mEq HCO3-/ml

. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K+/ml 2 mEq HCO3-/ml

. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit®): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.

. Tricitratos (solución preparado magistral): 1 mEq K+/ml 1 mEq Na+/ml 2 mEq HCO3-/ml

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:

• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.• Cuerpos cetónicos en sangre (beta hidroxibutirato > 3mmol/l) y orina.• Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3

- plasmático < 15 mEq/l.

diaGnÓSticO: Se realiza con tiras reactivas:

• Orina (glucosuria y cetonuria)• Sangre (glucemia > 200 mg%)

Gravedad:

Leve Moderada Severa

pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10

HCO3 (mEq/l)

10-15 5-10 < 5

Factores de riesgo para el desarrollo de cetoacidosis diabética (cad) en pacientes con diabetes conocida:

• Bajo nivel socio-económico.• Alteraciones psiquiátricas.• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)• Prepúberes.• Adolescentes mujeres.• Antecedentes de CAD.

Factores de riesgo para el desarrollo de cad en el debut: • Bajo nivel socio-económico.• Menores de 4 años.• No poseer familiares de primer grado con diabetes.• Área con poca incidencia de diabetes.

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Causas de déficit de insulina:

• Debut.• Omitir administración.• Infecciones.• Trauma.• Vómitos.• Stress.

• FISIOPATOLOGÍA:

El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu-coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de ácidos grasos y β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de ácido acético y β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ-ciendo también acidosis láctica.

La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi-droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe-tuando el ciclo de descompensación metabólica.


• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.

• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.• Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul).• Alteración del nivel de conciencia.

Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con la reposición inicial de fluidos).• Glucemia elevada (200-1000 mg%).

• Sodio: En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.. Pérdida urinaria por diuresis osmótica.. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-

celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.. Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido

Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6 100

• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido. (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).

• Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-bólica hiperclorémica.

• Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-mentado con acidemia.

• pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.

• Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.• Hemograma:. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-

trofilia, linfopenia y eosinopenia.. Hematocrito: aumentado por deshidratación.• Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).• Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.

cOntrOLeS:

Al ingreso• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensión arterial

en forma horaria.• Diuresis.• Peso, cada 8 horas.

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• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado ácido base, ionograma,

triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina.• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: . Aplanamiento o inversión de la onda T.. Onda U.. Pseudo prolongación del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando la prolongación del intervalo QT.. Depresión del ST.

Primeras 24 horas

• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria

una cruz, luego cada 2 a 4 hs.• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción.• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.• Balance ingresos-egresos cada 4 hs.

trataMientO:

terapia con líquidos y electrolitos

El tratamiento inicial está dirigido a restablecer la volemia. Esto mejora la perfusión renal, el filtrado glomerular y el aclaramiento de glucosa y cetonas. Se deben aportar 10 a 20 ml/kg de ClNa al 0,9% en 1 a 2 hs.Fluidos:• El volumen del plan de hidratación parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2

veces las necesidades de mantenimiento diarias. Deben administrarse 3000 ml/m2/día de una solución de ClNa al 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M) hasta alcanzar glucemias entre 250 y 300 mg%.

• Con glucemias entre 250 y 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/día confeccionado con Dx al 5% y el agregado de 140 mEq/l de sodio y 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M). - Si con el aporte inicial de fluidos la glucemia desciende rápidamente (más de

90 mg% por hora) considerar agregar Dx al 5% aún con glucemias mayores a 250 - 300 mg%.

• No deben reponerse las pérdidas por diuresis.• El adecuado aporte de fluidos se acompaña de una reducción progresiva de

la osmolaridad plasmática efectiva hasta su valor normal. “El descenso de la glucemia se debe acompañar de un ascenso concomitante de la natremia”. Osmolaridad plasmática efectiva = (2 x Na) + (glucemia/18).

electrolitos:• Sodio: Comenzar con 154 mEq/l (ClNa al 0.9%). Con glucemias entre 250 y 300 mg % agregar Dx al 5% y continuar con fluidos isotónicos (140 mEq/l de sodio).

• Potasio: Iniciar al término del aporte inicial de fluidos. En caso de haber hiperkale-mia, es preciso descartar alteraciones de la función renal y electrocardiográficas.

. Administrar 40 mEq/l..

. Flujo máximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.

. con K+ plasmatico < 3 meq/l, no administrar insulina. inicialmente realizar aporte endovenoso a 1 meq/kg/dosis.

Los 40 mEq/l de potasio deben indicarse mitad y mitad como cloruro de potasio y fosfato de potasio. Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en 500 ml de solución.Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto al fósforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solución.

El PHP inicial debe quedar conformado de la siguiente manera:ClNa 0.9% ………………………………...…………………………500 mlClK 3M………..………………………………………………………3.3 mlFosfato de potasio 3M…………………………………………………2.2 ml

No agregar dextrosa con glucemias mayores a 250 -300 mg%, salvo que se registre un rápido desceso de la misma

• Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir las siguientes alteraciones:

. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como

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resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).

. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).

. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)

. Aumenta la osmolaridad.

. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda.

. Aumenta el riesgo de edema cerebral. La indicación de corrección actual es la hiperkalemia grave con arritmias.

• Algunos autores proponen también que se corrija con pH < 6.90 o HCO3 - < de 5.

Forma de corrección:

• 1 a 2 mEq/kg de HCO3Na+ 1M en 1 h.• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l

HCO3Na+ 1M ------------XAgua destilada-----------5 X

Glucosa• Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea menor

a 250 - 300 mg% o se constate un rápido descenso tras la administración inicial de fluidos.

- Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por debajo de 250 300 mg%.

• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia).

InsulinaLa CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además, inhibir la lipólisis y la cetogénesis.

• Siempre se debe administrar insulina corriente.

Insulina endovenosa:• Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.• Usar otro acceso vascular, con bomba de infusión.• Usar frasco y tubuladura de plástico. Purgar siempre la tubuladura.• Estabilidad de la preparación: 24 hs. • Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%. La dilución queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de

0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).• La corrección de la glucemia ocurre más rápido que la de la cetogénesis. Se

deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un máximo de 12.5% si se utiliza una vía periférica y 25% si se utiliza una vía central). Si esto no es suficiente, disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0.05 UI/kg/h.

• La infusión endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcan-zar glucemias entre 200 y 250 mg% acompañado de mejoría en la acidosis (HCO3- >15, pH >7.30, disminución del GAP, beta hidroxibutirato <1mmol/L). - Desde ese momento, la vía de administración debe cambiarse a subcutánea.

“La cetonuria puede persistir varias horas luego de la mejoría de la acidosis”• Idealmente en esta instancia el paciente debería estar recibiendo líquidos por

vía oral.• Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutánea 1 a 2 horas antes de sus-

pender la infusión endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.• El momento ideal de administración es luego de la alimentación.

Se espera que la glucemia descienda un 10 % por hora.

• Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir con insulina corriente subcutánea según glucemia (mg%):

>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg300-500-----------------------0.15 UI/kg200-300-----------------------0.1 UI/kg160-200-----------------------0.075 UI/kg

Si son pacientes < de 5 años corregir sólo con glucemia > 200 mg%, y entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.

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NPH: Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, conbuena tolerancia a la vía oral.

Si es un debut diabético, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia, cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-cemias preingesta con insulina corriente.

ALIMENTACIÓN• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),

sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.

• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples. 55% hidratos. 30% grasas. 15% proteínas

cOMPLicaciOneS:

edeMa cereBraL:• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis• Tiene alta mortalidad 21 a 30%• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las pri-

meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.

Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral• Alta concentración de urea previo al tratamiento

• Baja PCO2 previo al tratamiento• Poco incremento del Na+ durante el tratamiento• Terapia con Bicarbonato

Menos demostrados:• Debut • Menor edad• Duración prolongada de los síntomas

Presentación clínica:Criterios diagnósticos:• Respuesta verbal o motora anormal al dolor• Postura en decorticación o decerebración• Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)

Criterios Mayores:• Alteración del nivel de conciencia, estado mental• Desaceleración de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa• Incontinencia urinaria, no explicable por la edad

Criterios Menores• Vómitos• Cefalea• Letargia• Presión diastólica > 90 mmHg• Menores de 5 años

Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).• Un criterio diagnóstico, o• Dos criterios mayores, o• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.

TratamientoDebe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.• Posición a 30º.• Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.• Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 minutos (2.5 – 5 ml/kg de la solución al 20%). Dosis

máxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.• Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en

30 minutos.

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CETOSIS + BICArBONATO > 15 + GLuCEMIA < 25 0

TOLERANCIA ORALDIETA ANTICETOGÉNICALÍQUIDOS CON HIDRATOSDE CARBONO LIBRESDE GRASAS CON POTASIO

CONTROLARCADA 4 HORASGLUCEMIAGLUCOSURIACETONURIA

INSULINACORRIENTESUBCUTANEACADA 4 HORAS

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Hora Fc Fr tº ta Orina Glucemia insulina

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pH PCO3 HCO3Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• DEFINICIÓNGrupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. Esta lisis celular puede ser:. Espontánea.. Inducida por el tratamiento:

. Quimioterapia.

. Radioterapia.

. Biológicos.

• FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA

Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su prevalencia varía según la patología oncológica de base.De los sindromes de lisis tumoral en niños, el 10 % tiene expresión clínica y el resto de los casos sólo se manifiestan como rasgos patológicos a nivel del laboratorio.La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal.El ácido úrico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguíneo, pero precipita en el medio ácido de los túbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentración o disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida uropatía obstructiva.[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es decir que a pH de 5.4 la mitad es ácido úrico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se encuentra como ácido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).

El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.• Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción

de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia, aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.

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• Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio.

• Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.

• TRIADA METABÓLICA

. Hiperuricemia > 8 mg/dl.

. Hiperfosfatemia ≥ 5 mg/dl.

. Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l.

Secundariamente:. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.. Insuficiencia renal aguda.. Acidosis metabólica.

• CLASIFICACIÓN

Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como: • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento

del 25% del valor inicial, desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del inicio del tratamiento.

• Síndrome de lisis tumoral clínico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte

súbita.• El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado

de complicación clínica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardíacas e insuficiencia renal.

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Grados del SLTC*

cOMPLicaciÓn 1 2 3 4

Insuficiencia renal

Creatininemia: 1.5 x límite superior normal ClCr 30-45 ml/min.

Creatininemia: 1.5 – 3 x límite superior normalClCr 20-30 ml/min.

Creatininemia: 3 – 6 x límite superior normalClCr 10-20 ml/min.

Creatininemia: > 6 x límite superior normalClCr < 10 ml/min.

Arritmias cardíacas

Sin necesidad de intervención.

Indicación de intervención no urgente.

Sintomática y parcialmente controlada con el tratamiento médico.

Fatal(ej. asociada con hipotensión, insuficiencia cardíaca, síncope, shock).

Convulsiones Sin convulsiones.

Una convulsión breve genera-lizada , o con-vulsiones bien controladas con drogas

Con pérdida de conciencia, o mal controla-das con el tratamiento médico.

Status epiléptico o refractaria al tratamiento médico.

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885.** Creatininemia ajustada a la edad.

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FACTORES DE RIESGO

Característica Factor de riesgo

Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.Linfoma linfoblástico.Linfoma difuso de células gigantes.Leucemia linfoblástica aguda (principalmente inmunofenotipo T).Tumores sólidos con alta sensibilidad a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores testiculares, neuroblastoma IV.

Extensión de la enfermedad o tamaño tumoral

Masas abdominales voluminosas tipo bulky.LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).Glóbulos blancos > 25.000/mm3.

Función renal IRA preexistente.Oliguria.

Ácido úrico basal > 7,5 mg/dl.

Tratamiento citorreductor rápido y efectivo (Quimiosensibilidad)

Varía según tipo de tumor y tratamiento específico.

clasificación según factores de riesgo:

Riesgo

Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo

LNH Burkitt, linfoblás-tico o LLA

Linfoma difuso de células B

gigantes.

LNH indolente.

LLA GB > 100.000 GB 50.000-100.000

GB < 50.000

LMA GB > 50.000 GB 10.000-50.000

GB < 10.000

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LnH: Linfoma no Hodgkin.LLa: Leucemia linfoblástica aguda.LMa: Leucemia mieloide aguda.GB: Glóbulos blancos (mm3).

• CLÍNICA

El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alte-raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad de las diferentes anomalías metabólicas.

HiPerKaLeMia:

• K+ ≥ 6 mEq/l.• Complicación más grave.• Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas.• Signos y síntomas:. Parestesias.. Debilidad muscular.. ECG: T picudas.. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.. Síncope. . Muerte.

HiPerFOSFateMia:

• Fósforo ≥ 5 mg/dl.• Inicio 24 - 48 horas.. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria,

azoemia, insuficiencia renal aguda.. Síntomas secundarios a hipocalcemia.

HiPOcaLceMia:

• Ca++≤ 7 mg/dl, importante la medición del Calcio iónico.• Inicio 24 - 48 horas. Calambres musculares.. Tetania: espasmo carpopedal.

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. Parestesias.

. Laringoespasmo.

. Arritmias.

. ECG: prolongación de QoT y QTc.

. Convulsiones.

. Síncope.

. Muerte.

HiPeruriceMia:

• Acido úrico > 8 mg/dl.• Inicio 24-48 hs.. Náuseas.. Vómitos.. Letargo.. Nefropatía uricémica aguda.. Insuficiencia renal aguda.

inSuFiciencia renaL aGuda (ira):

• Oligoanuria.• Náuseas.• Vómitos.• Letargo.• Convulsiones.• Hipertensión.• Insuficiencia cardíaca congestiva.

• eXáMeneS cOMPLeMentariOS a SOLicitar anteS de iniciar trataMientO citOrreductOr:

• Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).

• ECG y ecocardiograma.• Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o

retroperitoneal).

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cOntrOLeS

• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas.• Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.• Peso cada 12 horas.• Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción.• LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros

3 días y luego cada 24 horas.

• Sangre:. Hemograma. Glucemia. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo). Urea, Creatinina, Ácido Úrico. Estado ácido base. Ionograma con calcio iónico. Calcio, fósforo y magnesio

• Orina:. pH. Densidad. Glucosuria. Sedimento

• PrevenciÓn

HiPerHidrataciÓn

OBJETIVO: inducir diuresis.

• Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidro-electrolíticos.

• Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen uri-nario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la microcirculación medular.

• Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT.

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• Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos.

• Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No exceder 4500 – 5000 ml/día.

• Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia. • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN?

• Hiperhidratación:. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación, sin exceder 4500 –

5000 ml/día. . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía

obstructiva e hipovolemia).

trataMientO de HiPeruriceMia:

En la actualidad la terapéutica indicada ante la presencia de hiperuricemia es Rasburicase (análogo de urato oxidasa): convierte el ácido úrico en una forma 40 – 100 veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción. • La dosis va entre 0.1 y 0.3 mg/kg/día (una vez al día), no hay dosis máxima.• Diluido en 50 a 100 ml de ClNa 0.9%. • Infundir en 30 a 60 minutos. • No debería usarse por más de 5 días.• Contraindicaciones:. Metahemoglobinemia. Déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica.En ocasiones es dificultoso obtener Rasburicase, y en ese caso el tratamiento recomendado es la combinación de hiperhidratación y alcalinización de la orina junto con allopurinol.• Hiperhidratación: favorece la dilución y la excreción por la vía habitual. • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad. Una opción es comenzar con HCO3 – a 60 mEq/l y una vez lograda la alcalinización comenzar a descender de a 10 mEq/l, para mantener pH urinario entre 7 y 7.5. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico.

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. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.

. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por 3 a 8 días. Dosis máxima: 800 mg/día. Ante intolerancia a la vía oral: allopurinol EV 200-400 mg/m2/día en 2 o 3 dosis. Dosis máxima: 600 mg/día.

trataMientO de LOS diSturBiOS HidrOeLectrOLíticOS:

• Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos.

• Hiperkalemia:. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.. Tratamiento: . Reducir la carga total / favorecer su eliminación. . Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. • Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l:. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener.. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.• Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y/o sintomáticas):. Alteraciones ECG (onda T picuda y simétrica, prolongación del intervalo PR,

ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P):. Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/kg ev lento, en 5 – 10 minutos con monitoreo

de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml (1 – 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC disminuye más de 20 – 25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusión o suspender.

. Bicarbonato de sodio 1M: 1 – 2 mEq/kg ev en 5 – 10 minutos (en acidosis metabólica).

. Glucosa – Insulina: Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.

. Furosemida: 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 – 12 hs.

. Diálisis.

trataMientO de HiPerFOSFateMia:

• Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados a hiperfosfatemia.

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• Métodos:- Preventivos. Hiperhidratación.. De estar indicada la alcalinización urinaria; control de pH < 8.. Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo:. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no

más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.

No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio. - terapéuticos. Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2).. Furosemida (en hiperfosfatemias severas). . Insulina + Glucosa.. Diálisis.

indicaciOneS de diáLiSiS

• Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.• Hiperkalemia persistente.• Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.• Hipocalcemia sintomática.• Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.• Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos.• Acidosis metabólica severa (pH <7.15, HCO3

- <10).• Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.• Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.• Oligoanuria con desórdenes metabólicos.

aLGunaS cOnSideraciOneS a tener en cuenta

• El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención.• Prevención y tratamiento se superponen.• Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad.• Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente

el tratamiento adecuado.

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tratamiento propuesto según nivel de riesgo:

Agradecimiento: Florencia Vicente

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EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS

• INTRODUCCIÓN

Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior) o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)

• SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SÍNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR

DEFINICIÓN:

El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y síntomas asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava superior. El término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además exis-te compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastinales, la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.

ETIOLOGÍA:

Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los lin-fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma, los tumores de células germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblásticas agudas (LLA) también pueden presentarse como masas localizadas en el me-diastino. En niños, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto grado de compromiso respiratorio por compresión traqueal. El SVCS se asocia más frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.

FISIOPATOLOGÍA:La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy

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Riesgo intermedio con ácido

úrico ≤ 7.5 mg/dl.

Evaluar riesgo de SLT

Bajo riesgoAlto riesgo ó ácidoúrico > 7.5 mg/dl.

Hiperhidratación IV, rasburicase 0.15 mg/kg.

Hiperhidratación y allopurinol oral.

Hiperhidratación IV, rasburicase 0.2 mg/kg.

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pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus-ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con-llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas del SMS.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• GENERALES- Ansiedad- Confusión- Letargia- Cefalea- Visión borrosa- Síncope

• RESPIRATORIAS- Tos- Disnea- Ortopnea- Ronquera- Estridor- Sibilancias

• VASCULARES- Edema en esclavina- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores- Distensión venosa cervical y torácica

Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al paciente en decúbito supino o en posición fetal.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa-ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de

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Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación de la tráquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan más del 45% del diámetro transverso del tórax tienen más chances de ser sintomáticos que aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de tórax permite evidenciar con mayor precisión la extensión y localización de la lesión. Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome, los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos (biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO, biopsias ganglionares, etc).

TRATAMIENTO:

El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes. Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.

• HIPERLEUCOCITOSIS

DEFINICIÓN:

La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.

ETIOLOGÍA:

Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-blásticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA). Casi todos los niños con leucemia mieloide crónica en fase estable presentan hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.

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FISIOPATOLOGÍA:

La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme-no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular. Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos, isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales, sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan los signos y síntomas de la hiperleucocitosis.


• NEUROLÓGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia)- Depresión del sensorio- Cefalea- Visión borrosa- Convulsiones- Coma- Signos de foco motor

• RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar)- Disnea- Cianosis- Hipoxemia- Acidosis respiratoria- Hemorragia pulmonar

• OTRAS- Hemorragia gastrointestinal y pericárdica- Síndrome de Lisis Tumoral Agudo- Insuficiencia Renal Aguda

La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%.

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DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3

- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3

En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24 horas para su resolución.

• SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR.

DEFINICIÓN:

Es un síndrome caracterizado por la invasión tumoral del canal medular, ya sea por contigüidad o metastásica.

ETIOLOGÍA:

La compresión medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o bien ser su forma de presentación. Ocurre en el 3 a 5% de los niños con cáncer, más frecuentemente al momento del diagnóstico. Los sarcomas dan cuenta de la mayoría de las metástasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-mores de células germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por contigüidad. La compresión medular puede ocurrir prácticamente con cualquier tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.

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FISIOPATOLOGÍA:

La médula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminación metastásica a lo largo del cordón medular. La compresión epidural ocurre por ex-tensión de un tumor de localización paravertebral a través de los forámenes inter-vertebrales. La compresión del plexo venoso vertebral produce edema vasogénico de la médula, hemorragia e isquemia.El compromiso metastásico de los cuerpos vertebrales y la compresión secundaria de la médula espinal es raro en niños.


Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión tumoral:- Dolor- Paresia o Plejía- Alteraciones sensitivas- Compromiso de esfínteres.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una evaluación neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el estudio de elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia o el examen físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda administrar un bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. La administración de corticoides debe continuar hasta la mejoría de los síntomas o la resolución de la compresión. Si se detecta una masa en el espacio epidural que comprime la médula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida. Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnós-tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera opción. La quimioterapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los que la compresión medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.

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SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

• INTRODUCCIÓN

Desde hace casi 30 años, se ha implementado una nueva terminología médica, con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. En 1989 se describió, por primera vez, el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso), que incluía pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta respues-ta comprendía el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteración en la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica.

DEFINICIONES CLÁSICAS:

BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre, definida por la positivización de hemocultivos. No existe el término “bacteriemia clínica” utilizado hace muchos años para definir al paciente con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la piel, etc. Por lo tanto, es un término estrictamente microbiológico y no clínico. De la misma manera se describen viremia, fungemia y parasitemia.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos

externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.

3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.

4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.

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Signos vitales y variable de laboratorio según edad:

FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Pc95

Glóbulos Blancos

0-7 días 180 50 > 34.000

1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500

1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500

2 a 5 años 140 22 6.000/15.500

6 a 12 años 130 18 4.500/13.500

13 a 18 años 110 14 4.500/11.000

SEPSIS: SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco infeccioso. El último Consenso en Adultos, la define como un síndrome de disfunción orgánica, en contexto de una disregulación de la inmuni-dad, causada por una infección.

SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de uno de los siguientes: . Disfunción cardiovascular - Dos de los siguientes: - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l. - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal. - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h. - Relleno capilar > 2 seg. - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.

. Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia

de evidencia de falla cardíaca izquierda.

o, dos o más disfunciones de los siguientes órganos:

. Disfunción respiratoria - PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad

pulmonar preexistente. - PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.

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11 - Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener

Saturación 92 %. - Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

SHOCK SÉPTICO: Situación clínica caracterizada por disfunción cardiovascular produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. La presencia de hipotensión confirma el diagnóstico, pero debe recordarse que es un signo tardío en pediatría. Shock séptico es sinónimo de requerimiento de inotrópicos, a pesar de la adecuada resucitación con fluidos endovenosos, y/o no poder mantener el ácido láctico arterial por debajo de 2 mmol/l con dicho tratamiento.

Se define disfunción cardiovascular:. A pesar de la administración de bolo de fluido isotónico 40 ml/kg en una hora: - Hipotensión TAM < p5 para la edad o TA sistólica < 2 DS para la edad. o - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal . o - Dos de los siguientes: - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l. - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal. - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h. - Relleno capilar > 2 seg. - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.

NUEVAS DEFINICIONES

A raíz de recientes avances en el conocimiento de la fisiopatología, epidemiología y manejo de la sepsis, se puso en marcha un proceso de revisión y actualización de las definiciones clásicas, con el objetivo de estratificar y detectar precozmente poblaciones de pacientes con elevado riesgo de mortalidad.El Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sep-sis-3), publicado en JAMA en el año 2016 (para adultos), propone definir a la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente fatal, causada por una respuesta disregulada del huésped frente una infección. Para identificar la disfunción orgánica, se propone la utilización del score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).El shock séptico, por otro lado, se define como un estado caracterizado por

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alteraciones celulares, metabólicas y hemodinámicas graves, asociado a ma-yor riesgo de mortalidad. Estos pacientes se caracterizan por la necesidad de drogas vasoactivas para mantener una adecuada presión arterial y un ácido láctico menor a 2 mmol/L.En este nuevo escenario, el término sepsis severa entró en desuso.Si bien en 2017 se elaboró una adaptación del score SOFA a valores de referencia pediátricos (Pediatric SOFA o pSOFA) para diagnosticar o fundamentar la sospecha de sepsis, existe cierta controversia acerca de su verdadera utilidad y practicidad para la valoración clínica de pacientes fuera de las unidades de cuidados intensi-vos, o bien en escenarios donde la obtención de ciertos parámetros de laboratorio es dificultosa. Actualmente, estas nuevas definiciones se encuentran sujetas a discusión y revisión permanente.

• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:

Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock séptico. Debe realizarse una reanimación enérgica y precoz con fluidos endovenosos, administrar soporte inotrópico (de ser necesario), indicar rápida-mente antibióticos de amplio espectro, transfundir glóbulos rojos (en caso de estar indicado) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.

Las bases de la terapéutica son:1) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno),2) la elección del antibiótico según foco clínico y edad,3) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial).

•DO2: VM * CaO2

•VM:FC*Vs•CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100

DO2: Disponibilidad de Oxígeno.VM: Volumen minuto.CaO2: Contenido arterial de Oxígeno.FC: Frecuencia cardíaca.Vs: Volumen sistólico.Hb: Hemoglobina.Sat: Saturación.

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De las fórmulas anteriores se desprende el rol fundamental de los fluidos endovenosos (mejorando la precarga ventricular, el desempeño contráctil y el volumen minuto), de los agentes inotrópicos y del O2, sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno) para asegurar una adecuada oferta distal. Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños consepsis severa y shock séptico.

El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos principios fundamentales:. Detección precoz y control del foco séptico.. Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen

y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.

DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada.

1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados.

2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera vez, al paciente con sepsis o shock séptico desconoce el agente etiológico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio de localización del foco infeccioso y a los gérmenes más frecuentes. El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%).

Los gérmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae, y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.

Por lo tanto, el esquema antibiótico empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos.

MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: Fluidos: Tanto la sepsis como el shock séptico se asocian a hipovolemia efec-tiva circulante, debido a la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis,

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11 11pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar.La primer medida de soporte hemodinámico es la restitución enérgica del com-ponente intravascular para mejorar la perfusión tisular efectiva y normalizar el metabolismo celular. Actualmente se recomienda el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg en 5 minutos o menos. De no haber respuesta hemodinámica (persistencia del relleno capilar enlentecido, de la hipotensión, etc.) se debe administrar una nueva dosis de 20 ml/kg de cristaloides, en simul-táneo al armado de una estrategia de soporte inotrópico. En caso de no haber respuesta hemodinámica tras 40 ml/kg de cristaloides, se debe continuar con el aporte de fluidos endovenosos, iniciar soporte inotrópico y consultar a unidad de cuidados intensivos pediátricos.

Inotrópicos: Si bien la vía de administración clásicamente preferida para el uso de inotrópicos es una vía central, mientras se planea su colocación pueden ser administrados inicialmente por vía periférica o intraósea.Actualmente se recomienda comenzar con dosis bajas de adrenalina, en goteo endovenoso continuo, a 0,05 a 1 mcg/kg/minuto. El goteo debe ser instrumen-tado por personal entrenado. Se debe titular la respuesta clínica con monitoreo cardiovascular estricto y medición no invasiva de la presión arterial. De requerirse un goteo mayor a 1,5 mcg/kg/minuto se sugiere agregar un segundo inotrópico, idealmente en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

ARMADO DEL GOTEO ENDOVENOSO:Diluir 1 ml de adrenalina 1:1000 (1 mg/1 ml) en 100 ml de solución salina al 0,9% o Dx al 5%. esta preparación contiene 10 mcg de adrenalina por cada ml. Ejemplos: 1) Paciente de 10 kilos: a) Dosis de inicio 0,05 mcg/kg/minuto = 0,5 mcg/minuto = 0,05 ml/minuto Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 3 ml/hora b) Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 1 mcg/minuto = 0,1 ml/minuto Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora2) Paciente de 20 kilos: a) Dosis de inicio 0,05 mcg/kg/minuto = 1mcg/minuto = 0,1 ml/minuto Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora b) Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 2 mcg/minuto = 0,2 ml/minuto Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 12 ml/hora

El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la actualidad, y sólo deben utilizarse en los niños con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico, se recomienda el apoyo nutricional; así como también es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress.Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la mo-dulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con resultados decepcionantes hasta el momento.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

Dra. Silvina Neyro

• INTRODUCCIÓN

Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave.El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales, tras una cuidadosa anamnesis y exploración física, no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño por-centaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). Sin embargo, sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.

• DEFINICIONES

• Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma de la temperatura rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan resultados confiables, especialmente en niños pequeños.

• Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños que se presentan en buen estado general y sin patologías de base.

• Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección.

• IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía, infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana.

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• ETIOLOGÍA

• La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán de la edad del paciente.

• Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-hidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros).

Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnósti-co-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los pacientes en tres grupos etarios:• Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.• Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad.• Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.

Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del

parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). * Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos

frecuentemente Listeria monocytogenes.* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella

spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable.

* Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex).

Lactantes pequeños: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). * Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y

aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-gitidis y Salmonella spp.

* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.

Niños mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría elevarse

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(hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB).

* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no vacunados o con esquema incompleto.

• INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO

En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un exa-men físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el compromiso del estado general.Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pe-queños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, pueden padecer una IBS.Anamnesis: Deberá considerarse:• Grado, duración y forma de medición de la temperatura. • Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos-

pitalización neonatal prolongada, entre otros).• Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). • Patología de base. • Contacto con enfermos.• Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas.• Tratamiento antibiótico previo.• Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la alimentación.• Conexión con los padres.• Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.

Examen físico:* Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable.* Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en

la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). 2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y

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en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa subyacente.3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto tóxico, independien-temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán medidas terapéuticas de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura antibiótica parenteral. * Para objetivar la evaluación clínica realizada, se han propuesto distintas es-

calas de observación, pero éstas en general, han resultado poco prácticas y difíciles de implementar.

• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general.

HEMOGRAMA: • Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre

5.000 y 15.000/mm³.• A mayor recuento total de GB (>15.000/mm³), de neutrófilos absolutos (RAN)

(>10.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1.500/mm³), mayor es el riesgo de IBS.

• La leucopenia (GB <5000/mm3) en niños con IBS, ha sido considerada tradicio-nalmente un signo de mal pronóstico. Sin embargo, existen actualmente varios estudios que ponen de manifiesto la necesidad de reevaluar esta consideración y su asociación con mayor gravedad.

PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES): En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco, se evidenció que:

• Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-bilidad entre 55 y 80%.

• Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional.

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• La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre de más de doce horas.

PROCALCITONINA: Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-van en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante sensible y específico de IBS.

SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. * La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen

antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. * Tanto el sedimento urinario como otros métodos de diagnóstico rápido en orina

(nitritos, estearasa leucocitaria, tinción de gram) permiten orientar al diagnóstico de IU en caso de resultar patológicos, con sensibilidades que varían entre 50 y > 90% según el método utilizado, ya sea en forma individual o combinada.

* Sin embargo, ningún método de diagnóstico rápido permite excluir el diagnósti-co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra de orina para UC está indicada independientemente del resultado de los mismos.

* El UC es fundamental para el diagnóstico (gold standard), por lo cual la técnica de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas colectoras de orina).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como

parte de la evaluación inicial. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin

síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial de estos pacientes tendría poco sustento.

* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-cia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo, la ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.

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* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografías de Tórax pato-lógicas (neumonías) en niños febriles sin foco que presentaban además un recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes.

HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnóstico de BO. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo

hacen para el manejo posterior.

COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente pre-senta diarrea.

PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en:1) Neonatos.2) Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo

o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán medicados con antibióticos.

3) En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina, salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis.

4) En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.

Sin embargo, estas recomendaciones se encuentran en revisión, especialmente la que incluye a la población descripta en el punto 2. Estudios recientemente realizados en lactantes febriles sin foco (< 3 meses) concluyen que debe continuar considerándose fuertemente la PL para descartar meningitis bacteriana en el grupo de neonatos (menores de 21 días) y lactantes con compromiso del estado general. A su vez, sugieren que la recomendación de realizar la PL en forma universal y sistemática en lactantes febriles entre 22-90 días de vida, en buen estado general, que tienen criterios de laboratorio como único parámetro de alto riesgo, debería ser reevaluada. Por el momento, hacen falta más estudios que avalen adherirse a esta conducta.

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• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO

Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por “lactante febril sin foco”, es fundamental determinar si el paciente presenta las condiciones para ser incluido en estos algoritmos, ya que los mismos han sido estudiados y validados en lactantes que cumplan las siguientes características:• Nacido a término. Peso adecuado para edad gestacional.• Perinatológico normal.• Buen estado general.• Sin enfermedad de base.• Sin antibióticos previos (por lo menos las últimas 3 semanas).

El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad:

NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida):* Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive

mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS.

* En este grupo etario es más frecuente la diseminación hematógena desde cual-quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto meníngeo.

* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clínico y evaluación que permita descartar IBS.

* Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaxime-ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente según se detecte o no compromiso meníngeo).

* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta la necesidad de una evaluación diagnóstica completa.

LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad):Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o no tóxico. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Sin embargo, la conducta médica ante lactantes menores de 90 días con fiebre sin foco se ha ido modificando en las últimas décadas, moviéndose lentamente hacia un enfoque menos intervencionista.

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En relación a los exámenes complementarios, considerar que:. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el

riesgo del paciente de presentar una IBS. . Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-

cuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. . La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de

patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, satu-ración de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.

. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por completo la posibilidad de BO.

. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.

. La PL genera controversias en este grupo etario y los criterios para indicarla se encuentran en continua revisión. Sin embargo, ni el examen físico ni el recuento de GB son elementos totalmente confiables para predecir quienes presentan compromiso meníngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuerte-mente. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo, ya que la posibilidad de meningitis en este contexto es extremadamente baja (menor al 0.4%). Sin embargo, debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos. La indicación de PL en forma universal en lactantes en buen estado general, cuyo único parámetro de “alto riesgo” sean los criterios de laboratorio también ha sido cuestionada, como se comentó previamente. Sin embargo, aún no existe evidencia suficiente que sustente modificar esta conducta.

Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más utilizados son los criterios de Rochester.

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Edad (días) 28-89 29-56 0-60

Temperatura (ºC) > 38 > 38.2 > 38

Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3

Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo

Radiografía de tórax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida

Punción lumbar Sí No No

LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido

IBS en el grupo de bajo riesgo (%)

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Administración de antibióticos

Sí No No

VPN (%) 94.6 100 98.9

Sensibilidad (%) No determinada 100 92.4

CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)

criteriOS cLinicOS:

1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos previos.

2) Buen estado general, apariencia no tóxica.

3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda).

criteriOS de LaBOratOriO:

1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³, o índice cayados/segmentados < 0.2.

2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, o < 10 GB/campo.

3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.

4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción de Gram negativa.

• Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico endovenoso.

• Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-mente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable, previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían recibir antibióticos.

En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradi-cionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía paren-teral (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses), siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.

Actualmente existen múltiples estudios que sugieren reevaluar la indicación rutinaria y sistemática de PL a todo menor de 3 meses con diagnóstico de IU (fuera del período neonatal), recomendando a su vez individualizar la indi-cación de la misma en cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeños con IU sería menor al 1-2% de los casos, siendo menor el riesgo cuanto más cercano a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. En base a esta evidencia, en los lactantes mayores de 1 mes de vida con diagnóstico probable de IU (en buen estado general y con buena tolerancia a la vía oral) se podría iniciar antibioticoterapia oral ambulatoria, sin realizar PL previa, si se asegura un seguimiento estricto y personalizado de la evolución del paciente. Esta conducta está ampliamente aceptada si el paciente supera los 2 meses de edad.

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Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:

La presencia de otitis media aguda (OMA) no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no tienen mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociación con IBS que aquellos que no la presentan.En el caso de lactantes febriles mayores de 1 mes de vida (sanos, sin antece-dentes y en buen estado general), en quien se diagnostique OMA como probable foco de la fiebre, puede iniciarse tratamiento oral con manejo ambulatorio sin necesidad de realizar screening de infección.

La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad de una IBS en esta edad.

NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.

• Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El ma-nejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se inicia-rán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.

• En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.

El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico (“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).

Neumonía oculta: * La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología

respiratoria que haga sospecharla. * Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. * Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)

en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 20.000/mm³.

IU oculta: * La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia

en niñas y en varones no circuncidados. * Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,

en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre el único parámetro evidenciable.

* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no descartan IU.

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Bacteriemia oculta: * Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO

con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).* El riesgo de BO neumocócica aumenta proporcionalmente a la temperatura

corporal y al recuento de GB, en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC - 39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³.

* Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia clínica son buenos factores predictores de BO.

* El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.

* En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontá-neamente.

* La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.

* En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente, lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes deberá revalorarse la utilidad de la realización rutinaria del hemograma y los hemocultivos.

Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el resultado de cultivos.

SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA

El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.

Si al momento del control presentan:• Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debería evaluarse la

necesidad de internación.• Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos):1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para eva-

luación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del

tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos.

2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3 meses):

Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.

• UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de

sepsis y antibioticoterapia parenteral.* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.

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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses:

Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.

Radiografía de tórax patológica:Antibiótico oral.

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

• INTRODUCCIÓN

No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-vasiva, de hecho, la mayoría no la tienen.Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-tificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con fiebre y rash hemorrágico.Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bac-teriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación.El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa.

• DEFINICIÓN

•Petequias:lesionespuntiformes,≤ 2 mm, que no desaparecen a la vitropresión.•Púrpuras:lesiones>2mmquenodesaparecenalavitropresión.

• CAUSAS

•Infecciosas:- Bacterianas:

. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.

. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Salmonella.

- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, Adenovirus, Flavivirus.

•No infecciosas: . Púrpura de Schonlein Henoch.. Púrpura Trombocitopénica Inmune.. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.

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•Mecánicas:. Tos.. Vómitos.

INICIALMENTE DEFINIR:

• Presencia de compromiso del estado general.• Ausencia de compromiso del estado general: . Sin causa mecánica. . Con causa mecánica.

FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.

• Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *• Petequias: . Tamaño: > 2mm *. . Distribución: Universal *. . Palpable * o no. . Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS.

Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnóstico de meningococcemia.no identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.

FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA

• Buen estado general.• Causas mecánicas claras: . Tos o vómitos: petequias en cara y cuello.. Presión local (lazo en extracciones sanguíneas). . No requiere exámenes complementarios. . Control en 12 - 24 horas.

FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL

• LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales.• OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo?

FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL

Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis, cons-tituyendo una importante causa de morbimortalidad.La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o com-binación de ambas (presentación más frecuente).

. Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia:

. Apariencia tóxica *.

. Taquicardia.

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Petequias

90%viral

10%bacteriana

Petequias+Meningitis

Petequias+Meningitis+

Shock

90-97%meningococo

90-100%meningococo

Fiebre +

Glóbulos Blancos ente 5000-15.000/mm3.Neutrófilos cayados < 1.800/mm3.PCR < 6 mg/l.Procalcitonina < 1ng/ml.Sin progresión de las petequias en 4 horas.

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. Taquipnea o desaturación.

. Aumento de la presión arterial diferencial.

. Extremidades frías.

. Relleno capilar enlentecido *.

. Hipotensión *.

. Irritabilidad o letargo.

. Púrpura *.

. Signos meníngeos. * Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.

. Criterios de laboratorio:

. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *.

. PCR > 6 mg/l *.

. Procalcitonina > 1 ng/ml.* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.

ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA

• A - B: vía aérea permeable, O2 por máscara.• C: expansión con cristaloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica.

Si requiere más de 40 a 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio e inotrópicos.• Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.• Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos, color y relleno capilar) y definir lugar de internación (Sala de Clínica o Unidad de Cuidados Intensivos).

• En internación:. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado ácido base, iono-

grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,

hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía.

• Confirmación etiológica: . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. . Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. . Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). . Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). . Punción Lumbar

• Punción lumbar . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos. . Indica pronóstico. . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. . Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.

• Indicaciones y controles:. Control de signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión

arterial) y ritmo diurético en forma horaria.. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,

durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos.

. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados, excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.

. Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en pacientes alérgicos a las cefalosporinas.

. Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad, puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales.

. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico.

• Definición de meningococcemia: Posible:. Presencia de las siguientes 3 características clínicas:

1) Vómitos y/o fiebre.2) Compromiso hemodinámico.3) Rash purpúrico.

Probable:. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido

estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica).• Definitiva:. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.

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• Profilaxis a contactos: . Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.. Contacto familiar.. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos.. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de

dientes o cubiertos) durante los 7 días previos.. Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endo-

traqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias.. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7

días previos.. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.

• Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 días.

• Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días.• Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Ciprofloxacina 500 mg

dosis única.• Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg

(< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular.• Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,

enfermedad hepática o renal severa.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

. Hipotensión.

. Shock al ingreso.

. Clínica de sepsis.

. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)

. Eritrosedimentación y PCR disminuída.

. Acidosis metabólica con GAP aumentado.

. Acido láctico aumentado.

. Plaquetopenia.

. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3).

. Hipoglucemia.

. KPTT prolongado.

. Procalcitonina aumentada.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.

• FRECUENCIA

1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales, respectivamente.

• ETIOPATOGENIA

UREMIA 0 ESTADIO PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las causas más frecuentes son:• Disminución del volumen intravascular efectivo: . Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente).

. Hemorragias, quemaduras.

. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.

. Diabetes insípida central o nefrogénica. . Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico

edematoso).

• Disminución del gasto cardíaco:. Insuficiencia cardíaca, cardiopatías congénitas.. Pericarditis, taponamiento cardíaco.

FISIOPATOLOGÍA

• Uremia o estadío prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal.La caída del volumen intravascular estimula:1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal de Na+.2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.

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Se produce: . Oliguria. . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos). . Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 - 15). . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.

U = urinaria.P = plasmática. * FENA: Fracción excretada de Na+

• Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusión renal.

IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi-nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de IRA en Argentina.

• Necrosis tubular aguda (NTA):. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente).. Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación.

• Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.• Glomerulonefritis aguda.• Lesiones vasculares:

. Síndrome urémico hemolítico (SUH).

. Necrosis cortical.

. Trombosis de la arteria renal.• Síndrome de lisis tumoral• Infecciones: sepsis, pielonefritis.

FISIOPATOLOGÍA DE NTA

• La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares, aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones histológicas importantes.

• Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la

hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar los capilares peritubulares.

• En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace irreversible.

Injuria tubular Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.

Disminución del FG Urea y Creatinina plasmáticas altas.

Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal:

• La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.

IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA

• Válvulas uretrales posteriores.• Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica.• Obstrucción de la unión ureterovesical.• Ureterocele.• Tumores.• Urolitiasis.• Vejiga neurogénica.• Cistitis hemorrágica.

Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar IRA.

Fisiopatología:

La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.

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RECORDAR:

• FENA < 1% no implica FG normal. • Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG.• El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son

NO OLIGURICAS).

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Sobrehidratación (edemas).• Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema

de pulmón).• Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia).• Anorexia, náuseas, vómitos (uremia, alteraciones electrolíticas).• Oliguria, anuria (no siempre presentes).• Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolíticos

y/o a uremia:◦ Apatía.◦ Somnolencia.◦ Irritabilidad.◦ Convulsiones.

• LABORATORIO

• Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas:. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta-

mente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario. En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea, resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creati-nina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca.

. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relación a la edad, peso y sexo del paciente.

• Hiponatremia: de causa dilucional. • Hipernatremia (poco frecuente). • Hiperkalemia.• Acidosis metabólica.

• Hiperfosfatemia.• Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.• Anemia.• Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este

hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitación agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente con NTA y caída severa del FG, quien tendrá dificultad en excretar el exceso de líquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.

Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices, por lo que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administración es considerada.

* Volumen urinario: • Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria

cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.• NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo

existen formas no oligúricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).

UREMIA PRERRENAL

IRA INTRINSECA

NTA

IRA INTRINSECA

GLOMERULO-NEFRITIS

IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA

Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.

Sedimento urinario

Cilindros hialinos.

Cilindros granulosos.

Cilindros epiteliales.

Células epiteliales.

Hematuria. microscópicaProteinuria.

Variable.

Osmolaridadurinaria

> 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 mOsm/l

Variable.

Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.

FENA** < 1 > 2 < 1 Variable

Ecografía renal. Normal. Ecogenicidad normal o au-mentada (poca diferenciación corticomedular).

Ecogenicidad aumentada.

Tamaño aumentado.

Hidronefrosis y / o hidrouréter (no siempre presente).

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(Cr: creatinina)Puede realizarse en muestra única de orina.

Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular

• Se utiliza para su medición, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre, al comienzo, al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.

• El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.

• (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)

• A diferencia del Cl Cr, la fórmula de Barrat -Schwartz no requiere recolección de orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 m2

• FG (ml/min/1.73 m2) = k (0.413) x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)

Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular:

Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria 40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).

• Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) = (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) = 17.3 ml/min/1.73 m2

• Fórmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) = 0.413 x 100 / 2.5 = 16.5 ml/min/1.73 m2

La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares.

Valores normales de filtrado glomerular según edad:

EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2

(media ± 2 DS)

< 1 mes 38 ± 9.5

3 meses 58 ± 14

6 meses 78 ± 15.5

1 año 78 ± 27

2 años 127 ± 32

Sistema de clasificación para uniformar la definición de lesión renal aguda. Cri-terios de RIFLEp modificados para pediatría (del inglés, risk, injury, failure, loss y end-stage renal disease): permite caracterizar el patrón de lesión renal aguda en niños con enfermedad grave. Está centrado en la tasa de filtración glomeru-lar (TFG), por lo que se ha propuesto otro sistema de clasificación de gravedad basado en la elevación de la creatinina plasmática: estadio I > 150%, estadio II >200%, estadio II > 300%.

CRITERIO ACE DIURESIS

Riesgo ACE disminuido un 25% < 0.5 ml/kg/h en 8 hs

Lesión ACE disminuido un 50% < 0.5 ml/kg/h en 16 hs

Fallo ACE disminuido un 75% o ACE< 35 ml/min/1.73m2

< 0.3 ml/kg/h en 24 hs o anúrico durante 12 hs

Pérdida Insuficiencia persistente >4 semanas

Estado terminal Insuficiencia renal terminal (>3 meses)

ACE: Aclaramiento de creatinina estimado.

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Clearence Creatinina (CI Cr)= Cr urinaria (mg/dl) x Volumen urinario (ml/ min)

Cr plasmática (mg/dl)

Na+ urinario / Na+ plasmático

Cr urinaria / Cr plasmática**FENA (%)= x 100

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• TRATAMIENTO

• Etiológico• De sostén: . Balance hídrico . Sodio. Potasio. Estado ácido base. Calcio y Fósforo. Hipertensión arterial. Anemia. Nutrición

AGUA• El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado

en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad y tratamientos previos; el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico.

• Objetivo: mantener la euvolemia.• Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con

deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravas-cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se indica reposición rápida de volumen con ClNa 0.9% 20 ml/kg con estricto con-trol de parámetros hemodinámicas. Si el volumen urinario no se incrementa (después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovole-mia presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el tratamiento como en el paciente euvolémico.

• Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensión e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oliguria en no oligúrica. Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e iniciarse terapia de reemplazo renal.

• Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico, deberá realizarse un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y

las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos, los aportes por nutrición y medicación.

Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica de salida de la NTA.

• CONCLUSIÓN:. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/

día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen).. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas

por diuresis u otras vías (volumen por volumen). . En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles. Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta, es probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el pa-ciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación.

• En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clínicos, debe iniciarse diálisis.

SODIO: Hiponatremia

• Causa dilucional: En IRA oligúrica restringir líquidos. Restringir Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH. Reponer pérdidas urinarias de Na+ en fase poliúrica de recuperación.

• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección rápida:

(125 – Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Agua Destilada =

0,51 mEq Na+/ml). Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):

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. Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. . Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.

Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.

HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla páginas 162 - 163).

CALCIO Y FÓSFORO:

• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). . 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).. Evitar hidróxido de aluminio.

• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg

endovenoso (máximo 10 – 20 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH.• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina.• Uso de antihipertensivos: (ver tabla página 159) . Fase aguda: Nifedipina oral.. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua

de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis.

• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis.

DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS

Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/dosis vía oral (máximo 10 mg dosis o 3 mg/kg/día cada 6 horas)

Bloqueante de los canales de calcio.

Puede causar taqui-cardia refleja.

Nitroprusiato de sodio

0.5 - 10 mcg/kg/min endove-noso, en infusión continua

Vasodilatador Toxicidad por tiocianatos, hipoten-sion, hipertensión endocraneana

Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/dosis endo-venoso, cada 8 - 12 hs. Dosis máxima: 20 mg/dosis.0.25 - 3 mg/kg/hora en infusión continua.

Bloqueante alfa y beta.

Contraindicado en pacientes asmáticos, puede empeorar la insuficiencia cardíaca.

Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/día cada 12 o 24 horas.Dosis máxima 20 mg/día.

Bloqueante de los canales de calcio

Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/día cada 8 - 12 horas. Puede incrementarsehasta una dosis máx. de 8mg/kg/día.

Bloqueante beta. Contraindicado en pacientes asmáticos, insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco.

DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:

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adrOGa indicaciÓn MecaniSMO de acciÓn

Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana de las células del sistema de conducción

Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomáticaTratamiento indicado en pacientes con acidosis metabólica.Contraindicado en pacien-tes anúricos sin terapéutica dialítica.

Moviliza K+ hacia el

interior de la célula

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+

Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. No recomendado por riesgo de arritmia.

Estimula la captación celular de K+

Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento

dOSiS cOMienZO de acciÓn

reacciOneS adverSaS MáS FrecuenteS

0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, en 5 - 10 minutos con monitoreo de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml (1 – 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC disminuye más de 20 – 25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusión o suspender.

1- 3 min Bradicardia HipotensiónArritmiasHipercalcemiaHipofosfatemiaExtravasación: necrosis tisularNo compatible con soluciones con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 minutos

1 - 3 minutos HipernatremiaHipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.

10 - 20 minutos Hipoglucemia

2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas (peso > 25 kg) en nebulización de 10 minutos.

20 - 30 minutos TaquicardiaArritmiaHipertensión

Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml de agua por cada gramo. Enema a retener (durante 30 – 60 min): 0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo. Dosis máx:VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)

30 – 60 minutos

extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.

DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:

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ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado):

• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con

Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).. mEq de HCO3Na+ = HCO3

- deseado (12 mEq/l) – HCO3- real x Peso (kg) x 0,3

(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas).

ANEMIA:• Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl):. Hemodilución. . Hemólisis (ejemplo, SUH). . Pérdidas.• No requiere transfusión de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-

tivo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.

APORTE NUTRICIONAL:• Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.• Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada

3 años).• Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer

en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de proteínas por día.

• Preferir siempre vía oral.• Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis

precoz.

• DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL

• Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación.

• Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles plasmáticos.

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MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS:

1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales.

2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los intervalos normales.

3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D).

ajuSte de dOSiS de drOGaS en inSuFiciencia renaL (Tabla tomada de la Asociación Argentina de Farmacéuticos de Hospital):

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DROGA DOSIS HABITUAL(mg/kg/dosis)

M. AJUS

aBacavir Ad: 300 mg c/ 12 hs o 600 mg c/ 24 hs

acicLOvir NiñosEV: 5- 10 mg/kg c/8 hs

VO: 15 mg/kg c/6 hsAdultos V.O.

Simplex: 200 mg 5 vpdZóster: 800 mg c/4 hs

DI

aLBendaZOL

aMantadina 5 mg/kg c/24 hsAd: 100 mg c/12 hs

DI

aMicacina 15 mg/kg c/ 24 hsD max: 1,5 g c/ 24 hs

aMOXiciLina 13-25 mg/kg c/8 hsAd: 250 – 500 mg c/ 8 hs

D max: 1 g c/8 hs

I

aMOXiciLina /cLavuLánicO

7-14 mg/kg c/8 hsAd: 250-500 mg c/ 8 hs

D max: 2 g c/12hs

I

aMPiciLina 25 mg /kg c/6 hsSNC: 75 mg/kg c/6 hs

Ad: 2 g c/6 hsD max: 2 g c/4hs

I

aMPiciLina/SuLBactaM

25-50 mg/kg c/6 hsD max=Ad: 1,5 – 2 g c/6hs

I

anFOtericina B 1 mg/kg c/24hs I

anFOtericina cOMPLejO LiPídicO

3 – 5 mg/kg c/ 24 hs I

FILTRADO GLOMERULAR (ml/min/1.73m2)

50-25 25-10 < 10

DOSIS EN TERAPIAS DE REEMPLAZO

RENAL

COMEN-TARIO

No ajustar No ajustar No ajustar

Niños EV:5-10 mg/kg c/12 hsAdultos VO: no ajustar

Niños EV: 5-10 mg/kg c/24 hs VO: 15

mg/kg c/8 hsAdultos VO: 800 mg

c/8 hs

2,5-5 mg/kg c/24 hsVO: 15 mg/kg c/12 hsAdultos. Simplex: 200

mg c/ 12 hsZóster: 400-800 mg

c/ 12 hs

Hemo: dosis p/ FG < 10

DP: dosis p/ FG < 10TRRC: dosis p/ FG

25-50

La preparación E.V. puede

causar fallo renal si se inyecta rápidamente


2,5 mg/kg c/48-72 hs

Ad: 100 mg c/48-72 hs

2,5 mg/kg c/48-72 hs

Ad: 100 mg c/48-72 hs

2,5 mg/kg c/ 7 díasAd: 100 mg c/ 7 días

5-7,5 mg/kg c/24 hs y luego de 2 dosis,

dosar* y ajustar

5 -7,5 mg/kg c/ 24 hs y luego de 2

dosis, dosar* y ajustar

5 - 7,5 mg/kg c/ 24 hs y luego de 2

dosis, dosar * y ajustar

DP y Hemo: 5-7,5 mg/kg según nivel

TRRC: dosis p/ FG 10-25

*Valle: previa administraciónPico: 30 min. después de la administración

No ajustar 13-25 mg c/12 hsAd: 250 – 500 mg

c/12 hs

13-25 mg c/24 hs

Ad: 250 – 500 mg c/ 24 hs

DP y Hemo: dosis de FG

< 10 PD

No ajustar 7-14 mg/kg c/12 hs

Ad: 250 – 500 mg c/12 hs

7-14 mg/kg c/24 hsAd: 250 – 500 mg

c/24 hs

DP y Hemo: dosis p/FG<10

No ajustar 25 mg/kg c/8-12 hsSNC: 75 mg/kg

c/8-12 hsAd: 2 g c/6 -12 hs

25 mg/kg c/12 hs

SNC: 75 mg/kg c/12 hs

Ad: 2 g c/12 hs

DP y Hemo: dosis de FG < 10

TRRC: no ajustar

25-50 mg/kg c/8 hsAd: 1,5 – 2 g c/8 hs

25-50 mg/kg c/12 hs

Ad: 1,5 – 2 g c/12 hs

25-50 mg/kg c/24 hsAd: 1,5 – 2 g c/24 hs


TRRC: dosis p/FG 50-25

Dosis expresada en ampicilina

No ajustar No ajustar No se recomienda 1 mg/kg c/24-36 hs

Hemo: ningunoDP: dosis p/ FG < 10


No ajustar No ajustar No se recomienda 1 mg/kg c/24-36 hs

Hemo: ningunoDP: dosis p/ FG < 10


168 169

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

anFOtericina LiPOSOMaL

3 – 5 mg/kg c/ 24 hsD max:

10 mg/kg/24hs

aZitrOMicina 10 mg/kg c/24 hsAd: 500 mg c/24 hs

aZtreOnaM 30 mg/kg c/6 ó 40 mg/kg c/8 hsAd: 2 g c/8hs

D

caSPOFunGin 1° día 70 mg/m2 c/24hs, D max 70 mgMantenimiento: 50 mg/m2 c/24hs D max 50 mg

ceFaLeXina 17 – 50 mg/kg c/ 6-8 hsAd: 500-1 g c/6hsD max: 1 g c/6hs

I

ceFaLOtina 25 mg/kg c/ 6 hsAd: 1 g c/6 hs

D max: 2 g c/4hs

I

ceFOtaXiMa 25 mg/kg c/ 6hsSNC: 75 mg/kg c/6 hs

Ad: 2 g c/8hsD max: 2 g c/4hs

I

ceFePiMe 50 mg/kg c/8-12 hsAd: 2 g c/8 hs

DI

ceFtaZidiMa 33 – 50 mg/kg c/ 8 hsD max=Ad: 2 g c/8hsD max FQP: 3 g c/8hs

I


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

No ajustar No ajustar 3 – 5 mg/kg c/ 24 - 48 hs

DP: dosis p/ FG < 10



No ajustar 15 a 20 mg/kg c/ 8 hs

7,5 a 10 mg/kg c/ 12 hs


< 10TRRC: no ajustar


17-50 mg/kg c/8 hs

Ad: 500-1 g c/12 hs

17-50 mg/kg c/12 hs

Ad: 500-1 g c/12 hs

17-50 mg/kg c/12-24 hsAd: 500-1 g

c/12 hs

Hemo: dosis PD


No ajustar No ajustar 25 mg/kg c/ 12 – 24 hs

Hemo: dosis PD

25 mg/kg c/ 8 – 12 hs

SNC: 75 mg/kg c/8-12 hs

25 mg/kg c/ 12 hs

SNC: 75 mg/kg c/12 hs

25 mg/kg c/ 24 hsSNC: 75 mg/kg c/

24 hs



Metabolismo activo en IRT

Reducción mayor de la dosis en

IH e IR

50 mg/kg c/ 24 hs

Ad: 2 g c/12-24 hs

50 mg/kg c/ 24 hs

Ad: 2 g c/12-24 hs

50 mg/kg c/ 48 hs

Ad: 1 g c/ 24 hs


25 - 10TRRC: dosis p/

FG 10-25

33-50 mg/kg c/12 hs

Ad: 2 g c/12 hs

33 – 50 mg/kg c/12-24 hs

Ad: 2 g c/ 12-24 hs

33 – 50 mg/kg c/48 hs

Ad: 2 g c/ 24-48 hs


TRRC: dosis p/ FG 10 - 25

El volumen de distribución

aumenta con la infección

170 171

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

ceFtriaXOna 50 – 100 mg/kg c/24 hsD max=Ad: 2 g c/24hs (SNC: 4 g c/24hs)

ceFurOXiMe IV: 25-50 mg/kg c/ 8 hsMeningitis: 80 mg/kg c/ 8 hs

Ad: 0,75-1,5 g c/8 hsD max: 3 g c/8hs

cidOFOvir Inducción: 5 mg/kg c/ 7 días x 2 semanasMantenimiento: 5 mg/kg c/ 14 días

D

ciPrOFLOXacina EV/VO: 10-15 mg/kg c/12 hsAd: EV 400 mg c/ 12 hs; VO 500 – 750 mg c/

12 hsD max IV: 400 mg c/8hs

D max VO: 750 mg c/12hs

I

cLaritrOMicina 7,5 mg/kg c/ 12 hsD max=Ad: 500 mg c/12hs

DI

cLindaMicina 10 mg/kg c/8hsVO Dmax: 600 mg c/8hsEV Dmax: 1600 mg c/8hs

cOLiStina 2,5 mg/kg c/ 12 hsDmax: 100 mg c/8hs

DI


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO


No ajustar IV: 25-50 mg/kg c/ 12 hs

Ad: 750 mg c/ 12 hs

IV: 25-50 mg/kg c/ 24 hs

Ad: 750 mg c/ 24 hs


< 10TRRC: dosis de FG 25-10

Inducción: 0,5-2 mg/kg c/ 7 díasMantenimiento: 0,5-2 mg/kg c/

14 días

Inducción: 0,5-2 mg/kg c/ 7 díasMantenimiento: 0,5-2 mg/kg c/

14 días

Inducción: 0,5 mg/kg c/ 7 díasMantenimiento: 0,5 mg/kg c/ 14

días

Evitar el uso. En caso de

necesidad: 2 mg/kg c/7 días

Si la creatinina aumenta 0,3 – 0,4 mg/dL

administar 3mg/kg, suspender

con aumentos > a 0,5 mg/dL o si hay proteinuria. Administar con probenecid e hidratación.

No ajustar 10-15 mg/kg c/ 24hs

Ad: EV 200 – 300 mg c/12 hs

10-15 mg/kg c/ 24 hs

Ad: EV 200 mg c/12 hs



No ajustar 3,75 mg/kg c/ 12 hs

3,75 mg/kg c/24 hs



Crs: 1,3-1,5 mg/dl:1,25 a 1,9 mg/kg

c/12 h

Crs: 1,6-2,5 mg/dL:2,5

mg/kg c/24 h

Crs: 2,6-4 mg/dL: 1,5 mg/kg

c/36 h

Hemo: 80 mg PD

DP: 4-6 mg/kg c/48 hs PD

TRRC: 2,5 mg/kg c/24 hs

172 173

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

daPtOMicina 6 mg/kg c/ 24 hs I

didanOSina Neonatos < 90 días: 50 mg/m²/dosis c/12 hsNiños: 90-150 mg/m²/dosis c/12 hs

Ad. < 60 kg: 125 mg c/12 hsAd. > 60 kg: 200 mg c/12 hs

eFavirenZ Ad: 600 mg c/ 24 hs

eritrOMicina 10 mg/kg c/6 hs ó 17 mg/kg C/8 hsAd: 250-500 mg c/6 hsD max: 500 mg c/6 hs

DI

ertaPeneM 3 meses a 12 años: 15 mg/kg c/12hsAd: 1 g c/24 hs

D

eStrePtOMicina 20-30 mg/kg c/24 hs (IM)Ad: 15 mg/kg c/ 24 hs (IM) Dosis máxima: 1g

c/24hs

DI

etaMButOL 15 – 25 mg/kg c/ 24 hsDosis máxima: 2,5 mg/dosis

I

etiOnaMida Ad: 250 – 500 mg c/ 12 hsDosis máxima: 1000 mg

D


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

6 mg/kg c/ 48 hs Hemo: 6 mg/kg c/ 48 hs PDDP: 6 mg/kg c/

48 hsTRRC: 8 mg/kg

c/ 48 hs

75 mg/m2 c/12hAd < 60 kg: 75

mg c/12 hsAd > 60 kg: 100

mg c/12 hs

90 mg/m2 c/24hAd < 60 kg: 100

mg c/24 hsAd > 60 kg: 150

mg c/ 24 hs

75 mg/m2 c/24hAd < 60 kg: 75

mg c/ 24 hsAd > 60 kg: 100

mg c/ 24 hs


< 10TRRC: dosis de

FG < 50-25


No ajustar No ajustar No ajustar Hemo/ DP/ TRRC: ninguno

Ototoxidad con altas dosis

en IRT.Aumento de volumen de distribución

en IRT

No ajustar Ad: 500 mg c/24 hs

Ad: 500 mg c/24 hs

Hemo: PD

7,5 mg/kg c/ 24 hs

7,5 mg/kg c/ 48 hs

7,5 mg/kg c/ 72-96 hs


< 10TRRC: dosis p/

FG 10 – 25

No ajustar 15 – 25 mg/kg c/ 24 –36

hs

15 – 25 mg/kg c/ 48 hs



Cambiar a estreptomicina en falla renal.

No ajustar No ajustar 125 – 250 mg c/12 hs

174 175

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

FLucOnaZOL 5 – 10 mg/kg c/ 24 hsDmax: 400 mg c/12h

DI

FOScarnet Inducción: 60 mg/kg c/ 8hs, 2-3 sem

Mantenimiento: 90 – 120 mg/kg c/ 24 hs

GancicLOvir Inducción: 5 mg/kg c/12 hsMantenimiento: 5 mg/kg c/ 24 hs

DI

GatiFLOXacina Ad: 400 mg c/ 24 hs D

GentaMicina 1,7 mg mg/kg c/ 8 hs ó 2,5 mg/kg c/12 hsDmax: 130 mg c/8 hs

DI

iMiPeneM 50-100 mg/kg c/6 hsAd: 500 mg c/6hs

D max: 1000 mg c/6hs

DI

indinavir Ad: 800 mg cada 8 hs. Combinado con ritonavir: 800 mg cada 12 hs

I


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

2,5 – 5 mg/kg c/ 24 hs

2,5 – 5 mg/kg c/ 24 hs

2,5 – 5 mg/kg c/ 48 hs

DP y Hemo: dosis de FG < 10TRRC: dosis p/

FG 10 – 25

Cl cr (ml/min/kg) (dosis expresada en mg/kg)>1.4 1.4-1 1-0.8 0.8-0.6 0.6-0.5 0.5-0.4 <0.4

60 c/8hs 45 c/8hs 50 c/12hs 40 c/12hs 60 c/24h 50 c/24hs no usar

120 c/24hs 90 c/24hs 65c/24hs 105 c/48hs 80 c/48hs 65 c/48hs no usar

Inducción: 2,5 mg/kg c/24 hsMantenimiento:

1,25 mg/kg c/24 hs

Inducción: 1,25 mg/kg

c/24 hsMantenimiento: 0,625 mg/kg

c/24 hs

Inducción: 1,25 mg/kg 3 vps

Mantenimiento: 0,625 mg/kg

3 vps


< 10TRRC: dosis de

FG 50-25

Dosis inicial por 1 día: 400 mg, luego 200 mg

c/24 hs


c/24 hs


c/24 hs

Hemo: 200 mg c/24hs

DP: 200 mg c/24 hs

TRRC: dosis p/ FG 10 – 25

Sólo referencia en adultos

0,8 – 1,2 mg/kg c/12 hsluego de 2


0,8 – 1,2 mg/kg c/12 hsluego de 2


0,4 – 0,6 mg/kg c/24-48 hsluego de 2


DP y Hemo: 5 mg/kg, según

nivelesTRRC: dosis p/

FG 10 - 25

*Valle:previaadministraciónPico: 30 min. después de la administración

20 – 40 mg/kg c/8 hs

12,5 – 25 mg/kg c/12 hs

(con ClCr < 5, no se reco-

mienda su uso)

DP y Hemo: dosis p/ ClCr

< 10TRRC: dosis p/

FG< 50-25

Convulsiones en IRT.

Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos en IRC (menos del 20% de la droga se

excreta por orina, por lo tanto puede ser

que no sea necesaria reducción de dosis)

176 177

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

iSOniacida 10 mg/kg c/24hs. Dmax: 300 mg c/24hs

itracOnaZOL 3 – 10 mg/kg c/24hsDmax: 200 mg c/8hs

LaMivudina Neonatos (< 3 meses): 2 mg/kg c/ 12 hsNiños: 4 mg/kg C/12 hs

Ad: 150 mg c/ 12 hs

D

LevOFLOXacina 6m a 5 años 10 mg/kg c/12hs>5 años 10 mg/kg c/24hsAd: 250 – 500 mg c/24 hs.

Dmax: 500 mg c/24hs

LineZOLide 10 mg/kg c/8hsDmax= Ad: 600 mg c/12 hs

I

LOPinavir (L)/ritOnavir

MerOPeneM Niños: 20 mg/kg c/8 hs (meningitis: 40 mg/kg c/ 8hs)Ad: 1 g c/ 8 hs (Dmax= meningitis: 2 g c/ 8 hs)

I

MetrOnidaZOL 10 mg/kg c/ 8 hsDmax: 1 g c/6hs

DI


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

No ajustar No ajustar


4 mg/kg c/24hAd: 150 mg

c/24 hs

2 mg/kg c/24hAd: una dosis de 150 mg,

luego 100 mg c/24 hs

1 mg/kg c/24hAd: una dosis de 150 mg, luego 50 mg

c/24 hs

DP y Hemo: dosis p/ FG

< 10TRRC: dosis p/

FG < 50-25

No ajustar 5-10 mg/kg c/24 hs

Primera dosis: 500 mg, luego

250 mg c/48 hs

5-10 mg/kg c/48 hs

Primera dosis: 500 mg, luego 250 mg 48 hs

Hemo: dosis para FG<10

ml/minDP: dosis para FG<10 ml/minTRRC: dosis p/

FG 10 - 25

No ajustar No ajustar No ajustar DP y Hemo: 10 mg/kg c/12h

Sin datos Sin datos Sin datos No se ha estudiado en pacientes con

insuficiencia renal, pero pareciera no necesitar ajuste

de dosis.

Niños: 20 mg/kg c/12 hs (menin-

gitis: 40 mg/kg c/ 12 hs)

Ad: 1 g c/ 12 hs(meningitis: 2 g

c/12 hs)

Niños: 10 mg/kg c/12 hs (menin-gitis: 40 mg/kg

c/ 12hs)Ad: 500 mg c/

12 hs(meningitis: 2 g c/12 hs)

Niños: 10 mg/kg c/24 hs (menin-

gitis: 20 mg/kg c/ 24 hs)

Ad: 500 mg c/ 24 hs (meningitis: 1 g

c/24 hs)

DP / Hemo: dosis PD p/ FG < 10TRRC: dosis p/

FG 25 – 10

No ajustar No ajustar 10 mg/kg c/ 12 hs

Hemo: dosis PDDP: dosis p/ FG


Acumulación de metabolitos

178 179

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

MinOcicLina 1° dosis: 4 mg/kg, Manten: 2 mg/kg c/12hsAd: 100 mg c/ 12 hs

D max: 200 mg c/12 hs

DI

neLFinavir Ad: 1250 mg c/12 hs o750 mg c/8 hs

neviraPina

nitrOFurantOína 1,25 mg/kg c/6 hsDmax: 100 mg c/6 hs

D

nOrFLOXacina 10 mg/kg c/12 hsAd: 400 mg c/12 hs

D

OrnidaZOL 20 mg/kg c/24 hs. D max=Ad: 1000 mg c/24 hs

OSeLtaMivir Tratamiento: 1 a 12 años: <15 kg: 3 mg/kg (max. 30 mg) cada 12 hs; 15 a 23 kg: 45 mg cada 12 hs; 23 a 40 kg: 60 mg cada 12 hs; > 40 kg y adultos: 75 mg cada 12 hs. Profilaxis:

misma dosis c/ 24 hs.

I

PeniciLina G SÓdica 17.000-42.000 UI/kg c/4 hsMeningitis: 50.000 UI/kg c/4 hs

D max: 4000000 UI c/4hs

I

PentaMidina 4 mg/kg c/24 hs I


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

Evaluar, D max: 200 mg por día

Evaluar, D max: 200 mg

por día

Evaluar, D max: 200 mg por día

Hemo/DP: ninguno

Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos en IRC (menos del 2% de la droga se ex-

creta por orina, por lo tanto es probable que no requiera ajuste).


No usar No usar No usar Hemo/DP: no usar

5 mg/kg c/ 12 hs

5 mg/kg c/ 12 hs

2,5 – 5 mg/kg c/ 12 hs

Hemo: 10 mg PDDP: dosis p/ FG

< 10


Tratamiento: Adultos: 75 mg

cada 24 hs. Profilaxis: 75 mg c/ 48 hs

Tratamiento: Adultos: 75 mg cada 24 hs. Profilaxis:

75 mg c/ 48 hs

Sin datos Hemo: (Ad) 30 mg PD

en sesiones alternas

TRRC: dosis p/ FG 25 – 10

DP: (Ad) 30 mg c/7 días

17.000 UI/kg c/6 hs

Meningitis: 50.000 UI/kg c

/6 hs

17.000 UI/kg c/8 hs


/8 hs

17.000 UI/kg c/12 hs


/12 hs

Hemo: dosis PD


TRRC: dosis p/ FG 10 - 25

2 mEq so-dio/1000000

UIVO: no

necesita ajuste

No ajustar 4 mg/kg c/36 hs

4 mg/kg c/48 hs

DP y Hemo: dosis p/ FG < 10.HDC:

ninguno

180 181

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a14 14

inSu

Fici

enci

a re

naL

aGud

a


M. AJUS

PiPeraciLina 50-75 mg/kg c/6 hsAd: 2 – 4 g c/4 – 8 hsD max: 6000 mg c/6hs

I

PiPeraciLina (P)/taZOBactaM

50-75 mg (P)/kg c/6 hsDmax= Ad: 4 g (P) c/6 hs

DI

PiraZinaMida 25 mg/kg c/ 24 hs (dosis máx. niños: 2 g/día, adultos: 3 g)

D

PiriMetaMina 1 – 2 mg/kg c/24 hsAd: 50-75 mg c/24hsDmax= 75 mg c/24hs

riFaButina 5 mg/kg c/ 24 hsDmax= Ad: 300 mg c/24hs

D

riFaMPicina 10 – 20 mg/kg c/24 hsDmax= Ad: 600 mg c/12hs

DI

ritOnavir (no hay dosis booster pediátrica)

Saquinavir Adultos: 1000 mg c/12 hs con 100 mg ritonavir

Stavudina Niños < 30 kg: 1 mg/kg c/12 hsNiños y adultos < 60 kg: 30 mg c/12 hs

Adultos > 60 kg: 40 mg c/12 hs

DI


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

50-75 mg/kg c/8 hs

50-75 mg/kg c/12 hs

50-75 mg/kg c/ 12 hs

Hemo/DP: dosis p/ FG

< 10TRRC: dosis p/

FG 50-25

1,9 mEq de sodio/g

35-50 mg (P)/kg c/ 6 hs

35-50 mg (P)/kg c/ 8 hs

35-50 mg (P)/kg c/ 8 hs

Hemo/DP: 35-50 mg/kg

c/12hTRRC: dosis p/

FG 10 - 25

No ajustar No ajustar 10 – 25 mg/kg c/ 24 hs

Hemo/DP: dosis p/ FG

< 10


No ajustar 2,5 mg/kg c/24 hs

2,5 mg/kg c/24 hs

No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ningunoDP: dosis p/ FG

< 10

Sin datos Sin datos Sin datos

Sin datos Sin datos Sin datos

Niños < 30 kg: 0,5 mg/kg

c/12 hsNiños y adultos < 60 kg: 15 mg

c/12 hsAdultos > 60 kg: 20 mg c/12 hs

Niños < 30 kg: 0,5 mg/kg

c/24 hsNiños y adultos < 60 kg: 15 mg

c/24 hsAdultos > 60

kg: 20 mg c/24 hs

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M. AJUS

teicOPLanina Dosis ataque: 20 mg/kg c/24 hsMantenimiento: 10 mg/kg c/24 hs

Dmax: 400 mg c/24hs

I

tenOFOvir 2-8 años: 8 mg/kg c/24 hs (max. 300 mg/día)>8 años: 210 mg/m2 c/24 hs

Adultos: 300 mg c/24 hs

I

tiGecicLina Dosis inicial: 1,5 mg/kg (max: 100 mg)Mantenimiento: 1 mg/kg c/12hs (max: 100 mg/dosis)

triMetOPriMa-SuLFaMetOXaZOL

4 – 6 mg(T)/kg c/12 hs. D max: 320 mg c/12hs3,75 – 5 mg(T)/kg c/6 hs. D max: 240 mg c/6 hs

DI

vaLGancicLOvir Adultos. Inducción: 900 mg cada 12 hs

Mantenimiento: 900 mg/día

DI

DI

vancOMicina 15 mg/kg c/8 hsSNC e inf severas: 15 mg/kg c/6 hs

D max: 1 g c/12hsD max mening: 1 g c/6 hs

DI

vOricOnaZOL EV 1º día: 6mg/kg c/12 hsDmanten: 4mg/kg c/12 hs

VO: Peso > 40kg: 1º día: 400mg c/12 hs.Dmanten: 200mg c/12 hs.

Peso < 40kg: 1º día: 200mg c/12 hs.Dmanten: 100mg c/12 hs.

I

ZidOvudina VO > 6 sem y niños: 160 mg/m² c/8 hs.VO > 12 años y adultos: 200 mg c/8hs o300

mg c/8hs.

DI


50-25 25-10 < 10


RENAL

COMENTARIO

10 mg/kg c/48 hs

10 mg/kg c/48 hs

10 mg/kg c/72 hs

Hemo:/DP: dosis p/ FG

< 10TRRC: dosis p/

FG 10 – 25

Ad: 300 mg/48 hs

Ad: 300 mg dos veces por

semana

Sin datos Hemo: Ad: 300 mg c/7 días

No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ninguno

No 2 – 3 mg(T)/kg c/12 hs

1,9 – 2,5 mg(T)/kg c/6 hs

No se recomienda

su uso

450 mg c/24 hs

450 mg c/2 días

450 mg c/ 2 días

450 mg, 2 veces por semana

No se recomienda su uso

No se recomienda su uso

Hemodiálisis: No recomendado

10-15 mg/kg c/12 hs*

10-15 mg/kg c/ 24 – hs*

10 mg/kg y monitorear

niveles

Hemo/DP: dosis p/ FG < 10


Luego de la 2da dosis, dosar. (Valle: previa

administración)

No usar vía EV, contiene ciclo-dextrinas. Usar sólo si riesgo-beneficio lo

justifica)

No usar vía EV, contiene

ciclodextrinas. Usar sólo si

riesgo-beneficio lo justifica)

No usar vía EV, contiene

ciclodextrinas. Usar sólo si

riesgo-beneficio lo justifica)

VO: no ajustar

No ajustar No ajustar 50% c/8hAd: 100 mg

c/6-8 hs

Hemo: dosis p/ FG < 10


TRRC: no ajustar

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Abreviaturas:D: Dosis IR: Insuficiencia renalDP: Díalisis peritoneal IRC: Insuficiencia renal crónicaFG: Filtrado glomerular IRT: Insuficiencia renal totalTRRC: Terapia de reemplazo renal contínua M. AJUS: Método de ajusteHemo: Hemodiálisis PD: Post diálisisI: Intervalo vpd: Veces por díaIH: Insuficiencia hepática vps: Veces por semana

INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)

• Hipervolemia refractaria a la terapia diurética.• Hiperkalemia persistente.• Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral.• Alteración calcio/fósforo, con hipocalcemia tetánica.• Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico.• Síntomas de encefalopatía urémica.• Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día

(relativo).• Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción

de volumen).

TIPOS DE TRR:

• Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD).• Continua: Hemofiltración continua (HFC).

Criterios de selección:. Tamaño del paciente.. Gravedad de la enfermedad.. Estabilidad hemodinámica.. Presencia de acceso vascular.. Compromiso de cavidad peritoneal.. Equipamiento disponible.. Experiencia del equipo tratante.. Complejidad del centro asistencial.

Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos:

• HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización.. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemo-

dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).

• DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulación.

• PREVENCIÓN

• Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia.• Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías

oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia.• Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas.• Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH.• Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria.

La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hi-póxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos.

• PRONÓSTICO

El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con estos factores de riesgo, del 60% al 10%.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

• INTRODUCCIÓN

“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis que amenaza la vida” Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés.

• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola-minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular.Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.

• FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis-minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas como agudas o crónicas

• CAUSAS

• Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal, con el consecuente déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:

. Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).

. Adquiridas (enfermedad de Addison)• Autoinmune:. asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).. aislada.• Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-

ningococcemia, micosis).• Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).• Idiopática.

• Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:

. Tumores.

. Radiación.

. Cirugía.

. Traumatismo.

. Necrosis- Hemorragia.

. Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.


• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:. Signos de deshidratación aguda.. Hipoglucemia.. Hipotensión, shock.. Alteración del sensorio.

• Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:. Anorexia, naúseas, vómitos.. Dolor abdominal recurrente.. Pérdida de peso.. Debilidad muscular.. Hipotensión ortostática.. Alteraciones del comportamiento.

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. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las formas primarias).

DIAGNÓSTICO

• Causa.• Clínica.• Laboratorio:. Sangre:

. Glucemia: hipoglucemia.

. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona).

. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).

. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri-cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).

. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, lo descarta.

• TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

• Fluidos y electrolitos: Signos de shock: expansión con ClNa 0,9 % 20 ml/kg en 5 minutos o menos, continuar la reposición del déficit previo con una solución dextrosada al 5% y ClNa 0.9% sin potasio y rápida administración de corticoides. La hidrocortisona es el corticoide de elección porque tiene igual efecto gluco y mineralocorticoide.• Hidrocortisona endovenosa: bolo inicial 2 mg/kg (dosis máxima 100 mg), o:- Niños de 0 a 3 años: 25 mg ev.- Niños de 3 a 12 años: 50 mg ev.- Niños mayores de 12 años: 100 mg ev. El bolo inicial es seguido por la misma dosis fraccionada cada 6 horas durante las 24 horas siguientes. Tratada la crisis inicial, continuar con la dosis de corticoides de mantenimiento: 7 a 12 mg/m2/día, vía oral, con el suplemento del mineralocorticoide (fludrocortisona 0.1 mg/día) si el paciente lo requiere. Los

lactantes con déficit mineralocorticoide pueden requerir también 1 a 2 g/día de suplemento de cloruro de sodio, vía oral.• En caso de no poder acceder a la vía endovenosa, administrar por vía intramuscular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta vía tiene un tiempo de demora en la absorción que puede estar agravada por la vasoconstricción.• Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administración endovenosa de hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/día) cada 6 hs.

• PREVENCIÓN DE LA CRISIS ADRENAL

• Debido a que la secreción de cortisol aumenta durante las situaciones de estrés, todo paciente con diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria, incluidos los que hasta hace un año hayan estado con dosis farmacológicas prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentración actual de cortisol basal normal entre 10 y 18 mcg/dl), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas circunstancias para prevenir la crisis adrenal.• Estrés leve: fiebre, dolor, extracción dentaria, infecciones leves sin vómitos (buen estado general): Hidrocortisona 20 mg/m2/día durante la duración del proceso.• Estrés grave: vómitos, cirugías, infecciones graves, crisis adrenal (mal estado general). Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis endovenosa en bolo. Se debe continuar con hidrocortisona 60 mg/m2/día cada 6 horas durante 48 hs. Luego se continua como estrés leve por 48 hs más antes de volver a la dosis habitual.• Cirugía programada (profilaxis quirúrgica): Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis 1 hora antes del procedimiento más 60 mg/m2/dosis durante él. Se debe continuar durante 24-48 hs con dosis de 60 mg/m2/día para luego, según el caso, disminuir progresivamente.

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CUADRO DE EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES Y POTENCIAS BIOLOGICAS RELATIVAS CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES

• INTRODUCCIÓN

La cirrosis hepática es la vía común final de las hepatopatías crónicas. Es pro-ducida por una variedad de enfermedades hepáticas que incluyen, entre otras:1) Hepatitis autoinmune.2) Enfermedades genéticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson, déficit de α1 antitripsina, fibrosis quística).3) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vías biliares, colangitis esclerosante).4) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A).5) Esteatosis hepática no alcohólica.6) Infecciones: hepatitis B y C (excepcionalmente en pediatría).

• FISIOPATOLOGÍA

La cirrosis es una afectación hepática crónica caracterizada por fibrosis y formación de nódulos de regeneración. La colestasis es el acúmulo de ácidos biliares hidrofóbicos y hepatotóxicos en los hepatocitos que puede ser causa o consecuencia de la cirrosis. Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de 10 mmHg. El sangrado por várices esofágicas se produce cuando la presión portal aumenta por encima de 12 mmHg.

• MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de insuficiencia hepática.La hipertensión portal es producida por cirrosis hepática (50%), cavernomatosis portal (30%), fibrosis hepática congénita (7%), obstrucción de las venas suprahe-páticas o síndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestación clínica es la hemorragia de várices esofágicas con hematemesis y/o melena.La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño,

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DROGA DOSIS EQUIVALENTE (mg)

POTENCIA GLUCOCORTICOIDEA ANTIINFLAMATORIA

POTENCIA MINERALOCOR-TICOIDEA

VIDA MEDIA PLASMATICA (min)

ACCION CORTA (vida media biológica: 8-12h)CORTISONAHIDROCORTISONA

2520

0.81

0.81

9080-118

ACCION INTERMEDIA (vida media biológica 18-36h)PREDNISONAPREDNISOLONATRIAMCILONONAMETILPREDNISOLONAFLUDROCORTISONADEFLAZACORT

554427.5

4455104

0.80.800.52000.5

60115-20030180200130-180

ACCION LARGA (vida media biológica 36 – 54 h)DEXAMETASONABETAMETASONA

0.750.6

2530

00

200300

(Modificado de Pitarch Flors R. Cálculo equivalencias de corticoides. 2011. Disponible en: www.rccc. eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm).

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de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita (FHC) o síndrome de Budd Chiari, el hígado puede alcanzar gran tamaño. En la FHC es típica la hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo.La ascitis está generalmente presente cuando la hipertensión portal se origina a nivel sinusoidal.

Otros signos que pueden presentarse son:• Dilatación de las venas abdominales• Telangiectasias y arañas vasculares• Caput medusae • Eritema palmar• Fetor hepático• Ictericia• Asterixis o “flapping tremor”

DIAGNÓSTICO

1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albúmina (evalua-ción de función de síntesis hepática); transaminasas (una relación TGO/ TGP < 1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluación de colestasis); estado ácido base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica, acidosis me-tabólica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).

2) Ecografía abdominal con doppler: aporta una valiosa información en la evaluación de la hipertensión portal. Permite determinar las características ecogénicas del parénquima hepático, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos de hipertensión portal prehepática se constata la presencia característica de múl-tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el signo de transformación cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad hepática. Pueden observarse las lesiones renales que acompañan a la fibrosis hepática congénita y permite evaluar el flujo a través de las venas suprahepáticas.

3) Biopsia hepática percutánea: gold standard para el diagnóstico de la enfermedad hepática crónica. Provee información sobre la etiología, estadio de la enfermedad y grado de inflamación.

4) Fibroendoscopía digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de várices esofágicas, una vez sospechada la hipertensión portal por datos

clínicos y ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía por hipertensión portal ayudan a determinar el tratamiento.

• TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA A HIPERTENSION PORTAL

La hematemesis o melena como manifestación clínica de hipertensión portal puede llevar al paciente al shock hipovolémico, por lo que siempre requiere in-ternación aunque el sangrado sea escaso.1) Valoración y estabilización hemodinámica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos

de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos (cristaloides/consi-derar coloides: albúmina 5% en 30-60 minutos) y transfusión de hemoderivados. No exceder hematocrito de 30%.

2) Realización de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, quí-mica y coagulograma. Se asegurará la hemostasia en caso de insuficiencia hepática con administración de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).

3) Prevención de complicaciones: ayuno y colocación de sonda nasogástrica (para vigilar sangrado, evitar broncoaspiración y vaciar el estómago de restos hemáticos y alimenticios). Su colocación está contraindicada en los casos que se conoce la presencia de várices esofágicas grandes, coagulopatía severa o si se ha realizado recientemente esclerosis de várices.

4) Omeprazol 1 mg/kg/día EV(< 20 kg 10 mg; ≥ 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/ kg/día EV cada 6 – 8 hs (dosis máxima 50 mg/dosis y 200 mg/día).

5) Profilaxis antibiótica y disacáridos no absorbibles (disminución de producción intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/día vía oral, cada 6 – 8 hs por 5 a 10 días (dosis máxima 12 g/día) y lactulosa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs.

Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibiótico oral, mínimamente ab-sorbible. La dosis utilizada en niños de 2 hasta 12 años es de 20 mg/kg/día en 2 administraciones. En niños mayores se recomiendan dosis de adultos (1200 mg/día).

También se sugiere la indicación de un antibiótico EV, en calidad de profilaxis, en el contexto del paciente con hepatopatía crónica descompensada y hemorragia.

TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO FARMACOLÓGICO: dirigido a la disminución de la presión portal ya sea por disminución del flujo del área esplácnica por medio de vasoconstrictores o por disminución de la resistencia vascular de la circulación intrahepática y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha de HDA de origen varicoso.

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• Octeotride: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga, produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso (máximo 50 mcg) seguido de una infusión continua (diluido en ClNa 0.9%) de 1 mcg/kg/h, durante 2 a 5 días (dosis máxima 1500 mcg/día) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . Debe controlarse la glucemia y la tensión arterial.• Terlipresina: análogo sintético de la vasopresina de vida media más prolongada, produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso (máx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al día durante 2 a 5 días. Debe controlarse la tensión arterial.

TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO ENDOSCÓPICO: se realiza mediante la inyección intra o paravaricosa de compuestos químicos irritantes o mediante la ligadura mediante bandas elásticas de las várices. La ligadura de las várices produce menos complicaciones que la esclerosis, pero en niños menores de 3 años pue-de producir isquemia, necrosis y perforación de la pared esofágica. La tasa de respuesta al tratamiento endoscópico es de 97%. El tratamiento hemostático combinado (farmacológico y endoscópico) es más eficaz en el control inicial y a largo plazo del sangrado por várices.

TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-didas anteriores, por lo que es preciso insertar un balón de Sengstaken-Blakemore para realizar compresión gástrica y esofágica. Esta sonda no debe dejarse más de 24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofágica.

DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (DPPI): técnica realizada por radiología vascular intervencionista cuando las medidas anteriores han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-plante hepático. Su indicación suele limitarse a mayores de 2 años. La inserción de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de encefalopatía en pacientes con cirrosis.

CIRUGÍA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacológicas y endos-cópicas en pacientes con buena reserva funcional hepática. El tipo de intervención indicada es la cirugía de derivación espleno renal distal por ser más selectiva y presentar menor riesgo de desarrollar encefalopatía hepática.

• PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS

En todos los pacientes en los que se observan datos clínico-ecográficos de hi-pertensión portal está indicada la realización de FEDA para valoración de várices esofágicas.1) Medidas generales para evitar aumento de presión portal: evitar ejercicio inten-

so, tratamiento sintomático de la tos y la constipación; evitar factores lesivos de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la acción nociva del reflujo ácido. En la gastropatía hipertensiva puede ser útil la administración de sucralfato (40 – 80 mg/kg/día cada 6 hs. Dosis máxima 1 g (10 ml)/dosis).

2) Profilaxis farmacológica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor riesgo de sangrado, el cual está correlacionado con el tamaño de las várices (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-sis 1- 1.5 mg/kg/día cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia cardíaca un 25%. La frecuencia cardíaca en reposo no debe ser menor a 55 lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis quística, diabetes, bloqueo cardíaco.

3) Profilaxis endoscópica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos técnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposición a la aparición de várices gástricas.

• GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Consiste en la evidencia endoscópica de un patrón mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal. Histológicamente aparece una dilatación vascular mucosa y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algún grado de esta enfermedad. Existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la cirrosis, la severidad de la hipertensión portal y el desarrollo de esta patología. Puede cursar de forma asintomática o producir HDA aguda en forma de hemate-mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crónica en forma de anemia ferropénica. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágica es alto. El tratamiento está indicado en los casos sintomáticos (betabloqueantes, somatostatina y sus análogos en las hemorragias agudas, DPPI o cirugía derivativa).

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• SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión venosa hepática > 12 mmHg) y de la vasodilatación arterial esplácnica. Esta va-sodilatación ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la hor-mona antidiurética, que llevan a la retención hidrosalina e hiponatremia, y además provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de linfa de los órganos esplácnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torácico. La presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis.

TRATAMIENTO: Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la restricción de sodio y en la promoción de su excreción.1) Ascitis leve (detectada por ecografía): seguimiento estricto y restricción de

sodio (1 a 2 mEq/kg/día).2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensión abdominal):

requiere además, reposo (la posición en decúbito supino disminuye la actividad del SRAA y, por lo tanto, la retención de sodio), e iniciar tratamiento diurético.

• La espironolactona es el diurético de elección ya que la retención de sodio se produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hiperaldos-teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de acción: 48 hs. Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día. Dosis máxima inicial: 100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima inicial 40 mg/día, hasta 160 mg/día). No debe utilizarse como único diurético. Cuando se requiere su uso de forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día. Debe realizarse una estricta evaluación clínica y balance hidroelectrolítico, junto con control de ionograma plasmático y urinario, y función renal. La pérdida de peso no debe ser superior a 100 g/día en lactantes y 500 g/día en niños mayores.

• En pacientes con hipoalbuminemia, la administración de albúmina endovenosa aumenta la presión oncótica intravascular. La infusión de 1 g/kg de albúmina al 20% en 3 a 6 horas, con la administración de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad y 0.5 mg/kg al final de la infusión, logra diuresis eficaz en la mayoría de los casos. La vida media plasmática de la albúmina es de 18 a 24 hs y su eliminación de 17 a 21 días.

• En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurético, puede efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado de la infusión de albúmina. La descompensación cardiovascular por rápido desplazamiento puede ser una complicación seria. Debe reponerse 6 a 8 g de albúmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extraído.

La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación potencialmente mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis, fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda. El diagnóstico se establece mediante paracentesis y examen del líquido ascítico. Se debe tomar muestra para citoquímico y cultivo. Un recuento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares tiene un alto valor predictivo para el diag-nóstico. Es una infección generalmente monobacteriana (Gram negativos o Gram positivos – S. pneumoniae-), si aparece más de un germen habría que descartar una perforación intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento se realiza con cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima 150 mg/kg/día).

• SINDROME HEPATORRENAL

Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia, enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas nefrotóxicas). Es una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal pronóstico. Se produce por alteraciones de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevación de urea y creatinina, hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-miento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, DPPI y transplante.

• ENCEFALOPATIA HEPATICA

Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digestivas. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e incapa-cidad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas

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mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad intelectual, el patrón de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es un hallazgo característico.

TRATAMIENTO: 1) Dieta alta en calorías y controlada en proteínas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/día,

pudiendo progresar a 2 – 2.5 g/kg/día, de acuerdo a la tolerancia).2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipación, sobrecarga proteica,

hemorragia gastrointestinal y abuso de diuréticos.3) Reducción de la producción de amonio a nivel intestinal, con la administración

de antibióticos como la neomicina 100 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. por 5 a 10 días. Dosis máxima 12 g/día.

4) Medidas para disminuir la reabsorción de amonio: lactulosa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs.

5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/día en infusión continua en 24 hs.

6) Técnicas de depuración: hemofiltración, hemodiafiltración.

• COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA

Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensión pulmonar, derrame pleural, neumonía y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva. El síndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenación arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a disfunción hepática. Está caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea (disnea que aumenta en bipedestación), ortodesoxia (desaturación > 5% o caída > 4 mmHg de PaO2 al pasar desde posición supina a la bipedestación). El ecocardio-grama es una prueba no invasiva para diagnosticar SHP. Se puede realizar por vía transesofágica o transtorácica mediante la técnica contrastada con microburbujas. Las microburbujas que se inyectan a nivel de la aurícula derecha, en condiciones normales no se observan en la circulación izquierda debido a que son atrapadas en la circulación pulmonar. Pero cuando existen shunt intrapulmonares, las micro-burbujas pasan a la circulación izquierda y pueden ser observadas en la aurícula izquierda, lo cual se observa hasta en el 80% de los pacientes con SHP.

Agradecimiento: Dra. Marcela Galoppo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• DEFINICIÓN

Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valo-res PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada:

• Taquipnea.• Uso de músculos accesorios.• Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).• Aleteo nasal.• Cambios de coloración (palidez o cianosis).• Murmullo vesicular disminuido.• Alteración del sensorio.

Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado.

• FISIOPATOLOGÍA:

Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia:

1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q).2. Hipoventilación.3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.4. Alteraciones en la difusión.5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en

la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno y con eso en la PaO2.

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Como causa de hipoxia:1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en

la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos).2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la

cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no dis-minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.

3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenación de los tejidos.

4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-mente citotóxica.

Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas:

1. Alteración en la relación V/Q:• Es el mecanismo más frecuente.• Responde a la administración de O2. • Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal

ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia.

• PaCO2 normal, elevada o disminuida.

Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.

A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).

De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.

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Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vértice tiene alta relación V/Q, la contribución total de sangre es muy baja; y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q. 2. Hipoventilación:• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por

lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.

• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2.

3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar

(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar).

• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área no ventilada, nada va a pasar.

• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor-cional al aumento de la presión alveolar.

4. Alteraciones en la difusión:• De dudosa relevancia clínica.• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la

presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces:

• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg.

CLASIFICACIÓN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I• Disminución de PaO2.• PCO2 normal o baja.• Se manifiesta ante la presencia de: . Áreas mal ventiladas y perfundidas.. Shunt. . Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II• PCO2 alta.

CAUSAS

TIPO I:• Síndrome de distress respiratorio.• Aspiración. • Bronquiolitis.• Atelectasia.• Edema pulmonar.• Patologías del intersticio pulmonar.• Neumonía.• Supuración pleuropulmonar.

TIPO II:• Alteración en el centro respiratorio:. Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).. Alteraciones metabólicas.

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. Trauma.

. Infecciones (encefalitis-meningitis).

. Enfermedades degenerativas.

. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).

. Convulsiones.

. Patología desmielinizante.

• Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético:. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre).. Síndrome de Werdning Hoffman.. Miastenia gravis.. Botulismo.. Distrofias musculares.. Alteraciones torácicas.. Escoliosis severa.

• Vía Aérea:. Crup.. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que

estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).

• Pulmón:. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.

TRATAMIENTO

Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). En el caso de depresión del SNC por fármacos, éstos deben ser suspendidos y, de existir antídotos, deben ser administrados.De tratarse de una crisis asmática, debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas ß2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesque-lético, el tratamiento es kinésico, posicional y, de ser posible se administrarán las drogas específicas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barré).Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo y de la causa, debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva (resorte del neumonólogo y terapista pediátrico).

Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo

Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales

OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO

• Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no varía con los cambios de patrón, frecuencia o volumen respiratorio.

• Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal, máscara simple y máscara con re-servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser ésta alta o baja.

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• CANULA DE ALTO FLUJO

En los dispositivos de bajo flujo, cuanto mayor sea el flujo inspiratorio del paciente, mayor será la dilución del gas otorgado. Esta situación no es preocupante en pacientes con hipoxemia leve, pero puede ser grave en pacientes con hipoxemia más importante. En la actualidad, la cánula de alto flujo aporta hasta 60 l/min de flujo de oxígeno humidificado y calentado.La cánula de alto flujo consiste en aportar un flujo de oxígeno (con FIO2 variable) mayor que el flujo pico inspiratorio del paciente a través de una cánula nasal, por lo tanto el flujo otorgado supera al demandado y no es necesaria la mezcla con aire ambiente. El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34- 40 ºC), en general 37-38ºC.

MECANISMO DE ACCIÓN

. Lavado del espacio muerto nasofaríngeo.

. Al proporcionar igual o mayor flujo que el demandado, disminuye la resistencia inspiratoria relacionada con el paso de aire por la nasofaringe, por lo tanto, mejoraría la mecánica respiratoria.

. El calentamiento y la humidificación mejora el movimiento ciliar y el aclara-miento de secreciones.

. Genera cierta presión positiva espiratoria (no se puede saber cuánta presión ni se puede regular), lo que tendría cierto efecto en el reclutamiento alveolar.

Una de las diferencias fundamentales entre la Oxigenoterapia de Alto Flujo (OAF) y la ventilación no invasiva (VNI) es que los primeros mantienen un flujo fijo y generan presiones variables, mientras que los sistemas de VNI utilizan flujos variables para obtener una presión fija.La OAF mejora la mecánica ventilatoria, disminuyendo la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y las necesidades de oxígeno, pero en general influye poco en la paCO2.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN

Se necesita una fuente de oxígeno, un humidificador calentador y una cánula nasal. Las cánulas nasales son de diferente tamaño según los flujos empleados y la edad del paciente, y deberían tener un diámetro externo menor al diámetro interno de la nariz para no ocluirla completamente y prevenir excesos de presión y úlceras por decúbito.

INDICACIONES

No hay indicaciones precisas, sin embargo, se utiliza en pacientes con hipoxemia pero sin hipercapnia, porque no modifica o disminuye muy poco los niveles de paCO2. En pediatría, la mayoría de los estudios fueron realizados en pacientes con bron-quiolitis donde han demostrado resultados favorables. En otro tipo de patologías no hay estudios que avalen su uso ni que lo contraindiquen, pero desde el punto de vista teórico y fisiopatológico debería poder utilizarse en otras patologías que cursen con hipoxemia.

EVALUACIÓN

Deben evaluarse 4 aspectos: . mejoría de la mecánica respiratoria. disminución de la frecuencia respiratoria. disminución de la frecuencia cardiaca. aumento de SatO2

Debería observarse la mejoría en las primeras 2 horas desde el inicio de su uti-lización. Si no es así, debe considerarse la necesidad de usar otros dispositivos para ventilación invasiva o no invasiva.

MODO DE EMPLEO

Se recomienda comenzar con flujos de 2 litros por kg/minuto, y puede aumen-tarse a 3 litros por kg/minuto. Los equipos, según marca y modelo, traen sus propias instrucciones pero conceptualmente tienen una entrada para oxígeno, pueden o no tener entrada para aire comprimido (muchos toman aire ambiental en forma autónoma), entrada para ingreso de solución fisiológica para poder mantener temperatura y humedad, y por último la salida para la conexión de la cánula propiamente dicha, la cual también es provista por el fabricante.

DESTETE

Hay diferentes formas de generar el destete.Una vez que la frecuencia respiratoria se normaliza y la oxigenación mejora se puede iniciar el destete. Se comienza reduciendo la concentración de oxígeno y una vez conseguida una Fi02 < 30%. se reduce el flujo cada 1-2 horas. A partir de ahí utilizaremos administración de oxígeno por dispositivos standard.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

• INTRODUCCIÓN

Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la ac-tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral anormal. Generalmente son seguidas de un período de confusión, irritabilidad o fatiga, conocido como período postictal; y su duración se correlaciona con la duración de la convulsión.Son frecuentes en la población pediátrica, ocurriendo aproximadamente, en el 10% de los niños. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas, es decir, provocadas por desórdenes somáticos. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori-ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 – 0.8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del siste-ma nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir estudio y tratamiento intensivo.Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias, por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado.

• STATUS CONVULSIVO

El status convulsivo se define como una actividad comicial continua (status convulsivo continuo) o recidivante sin recuperación de la conciencia (status convulsivo intermitente) con un componente motor, durante más de 5 minu-tos, como parte de una definición operativa propuesta en los últimos años. El componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tónicos, clónicos o mioclónicos. Anteriormente el punto de corte estaba en 30 minutos pero se han reducido para subrayar los riesgos que conllevan las duraciones más prolongadas.El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatría son febriles.

• FISIOPATOLOGÍA

Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta de una hipersincronía de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-sumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido de carbono están aumentados. Si la ventilación es mantenida, el aumento del flujo sanguí-neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. En cambio, las crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una convulsión la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e hiperglu-cemia. Además, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. En los pacientes, en los cuales la ventilación es inadecuada, puede ocurrir hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au-menta el riesgo de acidosis láctica, rabdomiólisis, hiperkalemia e hipertermia.

• CAUSAS

Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas:

• INFECCIOSA. Meningitis. Encefalitis. Absceso cerebral• NEUROLÓGICA. Anomalías congénitas. Encefalopatía hipóxico isquémica. Enfermedades degenerativas. Síndromes neurocutáneos. Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal• METABÓLICA. Hipercapnia. Hiponatremia . Hipocalcemia. Hipoglucemia. Hipomagnesemia. Hipoxia. Errores congénitos del metabolismo. Déficit de piridoxina

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• TOXICOLÓGICAS

Alcohol Anfetaminas

Anticolinérgicos Opiodes

Cocaína Isoniazida

Lindano Hipoglucemiantes orales

Salicilatos Simpáticomiméticos

Antidepresivos tricíclicos Teofilina

Monóxido de carbono Antihistamínicos

Litio Órganofosforados

Anestésicos tópicos

• TRAUMÁTICA Y VASCULAR. Contusión cerebral. Accidente cerebrovascular. Abuso. Traumatismo encefalocraneano. Hemorragia cerebral• IDIOPÁTICA O EPILEPSIA• ONCOLÓGICA• CONVULSIÓN FEBRIL

• cLaSiFicaciÓn

• CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral. Además, de acuerdo a si presentan o no alteración de la conciencia se subdividen en:

. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Se manifiestan, más frecuente-mente, como actividad motora anormal. También pueden presentarse con síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos.

. COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por un aura, consistente en percepción anormal o alucinación.

Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos.

• CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal), mioclonías, crisis atónicas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal).

• diaGnÓSticO diFerenciaL

Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. Cuando un paciente presenta una convulsión, todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsión y otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.

• DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA. Apneas y síncope. Espasmo del sollozo. Arritmias. Migraña• DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO. Distonía aguda. Mioclonus benigno. Tics• DESÓRDENES DEL SUEÑO. Narcolepsia. Terrores nocturnos• DESÓRDENES PSICOLÓGICOS. Síndrome de déficit de atención e hiperactividad. Hiperventilación. Histeria. Ataques de pánico• REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer)

• evaLuaciÓn

• Historia: . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder

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determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamen-te anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares, cianosis, pérdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duración del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. Debe recabarse información sobre factores precipitantes, como trauma, tóxicos, in-munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistémica.

Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte-rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia típica, el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro-lógicas, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.

• diaGnÓSticO

• Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril, será guiado por el interro-gatorio y el examen físico.

. Test rápido de glucosa.

. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon-vulsivantes.

. La determinación de electrolitos séricos, amonio, recuento de glóbulos blancos y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina, pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que se orientará basado en la sospecha clínica. Se recomienda realizar laborato-rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolíticos), historia de diabetes, enfermedades metabólicas, deshidratación y alteración de la conciencia.

. La punción lumbar de rutina no está indicada. Será considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteración de la conciencia, signos de irritación meníngea o período postictal prolongado.

• Neuroimágenes: . Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada

en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente, déficit neuro-lógico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma.

Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológi-cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfer-medades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen.

. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la urgencia.

• Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos-peche status epiléptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general, que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para reali-zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia, así como también períodos de estimulación del paciente. Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurológica subyacente.

• trataMientO:

El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticon-vulsivantes para ser controladas. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas.

• Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial incluirá estabilizar la vía aérea, mantener una ventilación adecuada y colocar un acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión.

. Posicionamiento de la vía aérea, colocación de O2 por máscara y acceso veno-so periférico.

. Test rápido de glucosa.

. Tratamiento farmacológico:

. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección.. Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso (máx. 4 mg).. Diazepam 0.2 - 0.4 mg/kg endovenoso (máx. 10 mg).. Midazolam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso (máx. 5 mg). 0.2 mg/kg intramuscular (máx. 10 mg). 0.2 - 0.3 mg/kg intranasal (máx. 5 mg).

Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos, se puede repetir 1 dosis.

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. Difenilhidantoína: Dosis de impregnación 15 – 20 mg/kg endovenoso. Dosis máxima: 1 g. Si la convulsión persiste (status refractario):. Acido valproico: Dosis de carga 20 - 40 mg/kg endovenoso. Dosis máxima: 3 g. Si la convulsión persiste luego de 2 dosis de benzodiazepina e impregnación

con Difenilhidantoína y Acido valproico, considerar pase a Unidad de Cuidados Intensivos e impregnación con: .

. Fenobarbital 15 - 20 mg/kg (dosis de ataque) endovenoso. Dosis máxima: 1g.

. Infusión continua de midazolam.

En los últimos años, el levetiracetam endovenoso es una droga alternativa en el tratamiento del status convulsivo refractario: 20 a 30 hasta 60 mg/kg/dosis. Dosis máx. 3 g.

• DIAZEPAM:. Dosis:

. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusión: 2 mg/minuto.

. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina.

. Intramuscular: no recomendado por absorción errática.. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. > 5 años: 10 mg. Se puede repetir a los 5 minutos una segunda dosis .. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2.5 ml = 5 mg.. Inicio de acción: . Vía endovenosa: 1 - 3 minutos.. Vía intrarrectal: 2 - 10 minutos.. Duración de acción: 15 - 30 minutos.. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresión

respiratoria, ataxia, somnolencia.

• LORAZEPAM: . Tan efectivo como el diazepam.. Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía

intramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis.

. Inicio de acción: 2 - 5 minutos.

. Duración de acción: 12 - 24 horas.

. Presentación: ampolla 1ml = 4 mg.

. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria (menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, excitación paradojal.

• DIFENILHIDANTOINA: . Dosis de impregnación: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa. Dosis máxima: 1 g.. Velocidad de infusión: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 50 mg/minuto.. Inicio de acción: 20 - 30 minutos.. Pico de acción: 10 - 20 minutos después de finalizada la infusión.. Duración de acción: 12 - 24 horas.. Dosis de mantenimiento: < 3 años: 8 - 10 mg/kg/día y > 3 años: 5 - 7 mg/ kg/

día. Debe iniciarse a las 12 hs de la impregnación. Dosis máxima: 300 mg/día.. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.. Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg.. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusión

rápida. Disquinesias, letargo, nistagmus.. NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-

péutica.. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial.. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/

minuto). Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).

• FENOBARBITAL: . Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril.. Dosis: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte

ventilatorio. Dosis máxima: 1g.. Dosis de mantenimiento: 5 - 6 mg/kg/día.. Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en

niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.. Inicio de acción: 15 - 20 minutos.. Duración de acción: 24 - 120 horas.. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos

adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas.. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.

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. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca y tensión arterial.

• MIDAZOLAM:. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0.01 mg/kg/

minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. . Diluir en ClNa 0.9% a una concentración máxima de 5 mg/ml.. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg.. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria.. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión

arterial.

• ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epiléptico refractario.. Dosis inicial: 20 – 40 mg/kg, velocidad de infusión ≤ 6 mg/kg/min. Dosis máxima: 3 g.. Dosis de mantenimiento endovenosa: infusión 5 mg/kg/h, y una vez que el

paciente estuvo libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusión se debe disminuir 1 mg/kg/h cada 2 horas.

. Efectos adversos: arritmias (taquicardia), hipo/hipertensión durante la infusión (baja incidencia). Hiperamoniemia con el uso crónico. Contraindicado en hepa-topatías y enfermedades mitocondriales.

• LEVETIRACETAM: Puede utilizarse como monoterapia para las crisis secunda-rias de inicio parcial (con o sin generalización) en adolescentes. Además se utiliza como tratamiento complementario en distintos tipos de epilepsias.

. Dosis inicial: 20 – 60 mg/kg EV a infundir en 10 a 15 minutos.

. Dosis de mantenimiento: 15 – 25 mg/kg cada 12 horas

• cOnvuLSiOneS FeBriLeS

Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica, con una incidencia de 2-5% en los niños menores de 5 años.

• criteriOS diaGnÓSticOS

. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC.

. Niño menor de 5 años.

. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).

. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones.

. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.

• FiSiOPatOLOGía

El mecanismo fisiopatológico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis-minuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Está poco claro si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposición genética con una histo-ria familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los niños.

• eLeMentOS caracteríSticOS

• EDAD: . 6 meses a 5 años. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo

de incluir síndromes epilépticos del lactante.. Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años, con leve incre-

mento del riesgo de epilepsia.. Pico de incidencia: 18 – 24 meses.

• TIPO:. SIMPLES (80%): . Actividad tónico-clónica generalizada.. < 15 minutos de duración.. En general no recurren dentro de las 24 horas.. Si se presentan en series, la duración total es menor de 30 minutos.. Resolución espontánea.. Sin período postictal patológico.

. COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características:

. Inicio focal o características focales durante la convulsión, o convulsión seguida de déficit neurológico.

. Prolongada (≥ 15 minutos).

. Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos.

. Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril.

. Enfermedad neurológica preexistente.

• FIEBRE:

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. En general se produce durante el primer día de fiebre.

. No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.

. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual se-ría difícil hacer el diagnóstico, algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38.4ºC.

. El umbral convulsivo es individual.

. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión febril hasta los 41ºC.

. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.

• EXAMEN NEUROLÓGICO. El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-

vación prolongado para superar el periodo postictal).. Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.

• FACTORES DE RIESGO. de presentar una convulsión febril.. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.. Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito), Influenza A, inmunizaciones

(sarampión, bordetella pertussis).. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados.

. de recurrencia (33%):

. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).

. Historia familiar de convulsiones febriles.

. Fiebre relativamente más baja (< 38,9º C).

. Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión.Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. Sin factores de riesgo: 20%.

. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.

. 90% en los primeros 2 años.

. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional.

. de epilepsia: 1% versus 0.5% de la población general.

. Historia familiar de epilepsia.

. Característica compleja.

. Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo.

• eXáMeneS cOMPLeMentariOS

. El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con convulsión febril simple.

. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. Los niños con convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa que los niños que presentan sólo fiebre.

• FactOreS de rieSGO de MeninGitiS

Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión, la meningitis se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas será de etiología bacteriana.Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0.23% respectivamente).

Indicaciones de Punción lumbar:. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.. Compromiso del estado general. . Status convulsivo (18 % vs 0.23%).. Posictal prolongado, alteración de la conciencia o déficit neurológico.. Algún signo al examen físico de meningitis/encefalitis.. Pretratamiento con antibióticos orales.. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae

b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).

• trataMientO

. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones.

. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del

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manejo primario.. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada

en forma individual.. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de

recurrencia.. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen

el riesgo de desarrollo de epilepsia. Fenobarbital:. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente

ni con el comienzo de la fiebre.. Requiere dosaje.. 60% de incidencia de efectos adversos.. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han

limitado su uso.

Acido valproico:. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.. 25% incidencia de efectos adversos.. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado

su uso.

Diazepam:. Es útil en forma intermitente (0.5 mg/kg/día cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre.. Puede utilizarse vía oral o rectal (Diactal® 5 mg/2.5 ml).. 44% de reducción de recurrencia.. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.

Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias.

Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados.

SEDOANALGESIADra. Eugenia Galván

• INTRODUCCIÓN

Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo, ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños con patologías oncológicas y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí.En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en niños, tales como:1. Falta de datos del uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas uti-

lizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o

ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares sabe que esta apreciación es totalmente falsa.

Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansiólisis, control del movimiento, o una combinación de estos procedimientos.

• DEFINICIONES

• Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la analgesia.

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• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la seda-ción mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación).

NIVELES DE SEDACIÓN

La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación modera-da, sedación profunda y anestesia general. A continuación se describen cada uno de ellos:

. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cam-bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedi-das pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación.

. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea es-pontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven-ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función cardiovascular está generalmente mantenida.

. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du-rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida.

. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estímulo doloroso. Los pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea.

Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa se defini-da como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación, analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de proveer esta sedación es la que ketamina, una droga disociativa.

EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDOANALGESIA

1- ANAMNESIS

Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:• Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían

con la edad.• La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones, ilícitas o admi-nistradas antes del arribo al centro tratante. Alergias a drogas o medicamentos.Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento en realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4).Historia clínica: Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones durante las mismas.Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia. Antecedente de apneas obstructivas, o centrales. Enfermedad en curso. Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardiaco, respiratorio, hepático y renal, debido a que, la respuesta esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo de patología existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a recibir anestesia general, clasificación de Asociación de Anestesistas Americanos (ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen ASA I y II.Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).

2- EXAMEN FÍSICO

Se debe realizare un examen clínico completo, los sistemas cardiovascular y respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clínico, habida

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cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen com-prometer esos sistemas.Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o sedación son hipotensores.

Evaluación por aspectos:A- Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-tos de ortodoncia, cuello corto o limitación en la movilidad del mismo, hipertrofia amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura. Existe el sistema de clasificacion de Mallampati, el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia ge-neral, su uso en otras aéreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico I).

B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de las vías aéreas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clínicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo o padecer laringoespasmo en mayor cuantía que aquellos cuya auscultación es normal o padecen infecciones de vía aérea superior.

C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca, pulso, relleno capilar y presión arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es de especial interés, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación y con ello hipotensión arterial.

DE- Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en ésto radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-rológicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado, lo que en última instancia puede resultar en mayor depresión respiratoria.

Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO

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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA. Nombre y apellido: ............................................................................................ N° de historia clínica: ........................................................................................ Fecha: ............................................................................................................... Fecha de nacimiento: ......................................................................................... Edad: ................................................................................................................. Peso: ................................................................................................................. Clasificación de riesgo de ASA: .......................................................................... Consentimiento informado: SÍ….......... NO................. Hidratación normal: SÍ.......... NO........... Deshidratación tipo:............................................................................................ Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica........... Tipo de procedimiento......................................................................................... Requisitos: sedación.................... analgesia........................................................ Hora de la última ingesta: líquida…………sólida..............................................

Sí No

Enfermedades previas

Enfermedades concomitantes

Antecedentes familiares patológicos

Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones:

Infección respiratoria actual

Medicación habitual Cuál:

Vía aérea de riesgo Causa:

Alergias Cuál

Riesgo de depresión respiratoria Causa:

Factores de riesgo Cuál*

* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica.

4- AYUNO

Existe una recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas para tener 2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación.

5- CONSENTIMIENTO INFORMADO

Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento.La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-ción de oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del pro-cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres.

6- EQUIPAMIENTO

Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea, hipotensión, obstrucción de las vías respiratorias.Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la sedoanalgesia, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria; el oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización de frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través del oxímetro pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría para todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma significativa la aparición de complicaciones. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos

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cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA.La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.

eL equiPO que deBe encOntrarSe diSPOniBLe SieMPre aL LadO de La caMa eS:

• Monitor cardiorrespiratorio.• Oxímetro de pulso.• Manguito para la presión arterial.• Aparato de aspiración.• Drogas de reanimación incluidas drogas para revertir los efectos de la SA

(naloxona, flumazenil).• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva.• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para

intubación endotraqueal de todos los tamaños.

recOrdar que La MaYOria de LaS cOMPLicaciOneS reLaciOnadaS cOn La utiLiZaciOn de SedOanaLGeSia SOn de OriGen reSPiratOriO. La aaP eXiGe La utiiZaciOn de OXiMetrO de PuLSO Para tOdO PrOce-diMientO que LO requiera.

taBLa 2: SituaciOneS cLinicaS que requieren cOn MaYOr Frecuencia SedOanaLGeSia en Pediatria

PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD

PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON

MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR

LEVE-MODERADO

PROCEDIMIENTOSNO INVASIVOS

. Punción y drenaje de absceso. . Artrocentesis. . Aspiración de médula

ósea.. Curación de quemados. . Cardioversión. . Colocación de catéter

venoso central.. Remoción de cuerpo

extraño (complicada). . Reducción de fractu-

ra o luxación.. Reparación de laceración compleja.. Reducción de parafimosis.. Paracentesis abdominal.. Examen tras abuso

sexual. . Colocación de tubo

torácico.

. Laringoscopia con fibra óptica flexible.

. Remoción de cuerpo extraño (simple).

. Colocación de acceso endovenoso.

. Punción lumbar.

. Reparación de laceración simple.. Irrigación ocular.. Flebotomía.. Lámpara de hendidura.

. Tomografía computada.

. Ecocardiografía.

. Ecografía.

. ElectroencefalografíaSedO

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indicaciOneS a SeGuir Para reaLiZar ante un PrOcediMientO que requiere SedaciOn Y/O anaLGeSia

1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento). 2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial. 3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solución de man-

tenimiento con solución fisiológica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos.

4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o soluciones Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensión arterial.

5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 10 mg/ml).

6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subiéndola de acuerdo a la respuesta lograda.

Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni-cas psicológicas, como distracción, por parte de los padres o personal del equipo de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e imaginación guiada pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la profundidad de sedación farmacológica. Los métodos no farmacológicos incluyen las técnicas simples no farmacoló-gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a disminuir la ansiedad y el dolor del niño. Los métodos no farmacológicos han de utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos que no van a evitar que se usen los métodos farmacológicos.Pondremos especial énfasis en estos métodos en la sedación de procesos no dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos niños, sobre todo mayores de 5 años, no precisarán de métodos farmacológicos, si los métodos no farmacológicos se realizan de forma adecuada.Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen-temente una adecuada preparación de los padres y de los niños, un entorno tran-quilo, la elaboración previa de un plan adecuado según la ansiedad esperada en cada niño y situación, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener comportamientos adecuados. Se describen a continuación:

1. Aportar información verbal y preparar a los padres y al niño: dar paso por paso información de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar información sensorial de lo que el niño puede ver, oír y sentir; emplearemos un lenguaje apropiado a la edad y terminología apropiada al nivel de com- presión, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyección; dar información antes y durante el procedimiento.2. Participación de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al niño; instruirles para no amenazar al niño.3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripción de posibles efectos secundarios) delante del niño.4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al niño a tumbarse si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al niño un “trabajo” a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al niño la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepción de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el niño cuente hacia atrás de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las técnicas simples no farmacológicas pueden ser enseñadas a los niños como “trucos” y a los padres para entrenar a sus hijos.Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que más interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento, pueden no saber cómo ayudar a sus hijos. Los beneficios añadidos incluyen la reducción de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-ña técnicas que pueden usar en otras ocasiones.Incluyen entre otras técnicas, la distracción, una intervención psicológica con efectividad probada. Existe una variedad de ítems que se pueden llevar a cabo en la zona de urgencias; el método usado depende de la edad y el interés del niño. La conversación sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes, etc.) es otra técnica que no requiere preparación y siempre es posible. En el caso de lactantes, la administración de soluciones dulces mediante chupete o en biberón también es efectiva.Existen otras técnicas más complejas, agrupadas bajo el término “Terapias cogni-tivas del comportamiento” que son efectivas, posiblemente más que la sedación o la anestesia general. Requiere de personal específicamente capacitado, haciendo estas técnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el servicio de urgencias.

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LOS MÉtOdOS nO FarMacOLÓGicOS Han de utiLiZarSe SieMPre, en tOdOS LOS PrOcediMientOS que reaLiceMOS, aunque SePaMOS que nO van a evitar que Se uSen LOS MÉtOdOS FarMacOLÓGicOS.

Se describen a continuación las técnicas simples no farmacológicas más frecuentemente utilizadas:

TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLÓGICAS

Técnicas de distracción Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, videojuegos, juegos, conversación intrascendente.

Respiración profunda Hacer que el niño respire rítmicamente con respiraciones lentas y profundas

Técnicas de sugestión Ayudar al niño a ponerse un “guante mágico” que no permite el dolor o aplicar una “crema mágica invisible”.

Imaginación Ayudar al niño a imaginarse que es un superhéroe y que el procedimiento es una misión especial.

Recompensas Permitir que el niño sepa que después del procedimiento tiene una recompensa como un sticker, un certificado, una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperación pero debemos dar al niño su recompensa.

Solución dulce o succión no nutritiva

Emplear en el chupete o biberón. Se usa para procedimien-tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante el procedimiento.

Terapia cognitiva del comportamiento

Preparación con muñecos u otros materiales, como juego de rol, hipnosis, imaginación guiada

drOGaS Para SedaciÓn Y anaLGeSia utiLiZadaS en PrOcediMientOS PediátricOS (ver tablas 3 y 4)

BenZOdiacePinaS

Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración de flumazenil.Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación:• MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo

de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos le-ves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través de sistema citocromo p450 por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática y eliminado por orina.

• LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que per-siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por vía oral, intravenosa o intra-muscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado.

OPiOideS

Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso. Dentro de los opiodes más utilizados en la emergencia, encontramos:• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas

son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación

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de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.

• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve-ces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la liberación de histamina es menor que con morfina.

Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son: depresión respiratoria, constipación, retención urinaria, hipotensión, depresión del sensorio. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona.

HidratO de cLOraL

El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipnótico que se introdujo por primera vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. Una vez administrado el HC es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática en los que está contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos.El HC puede ser administro por vía oral o rectal.La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente varía entre 25 y 100 mg / kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxima 2 g).

Usos: 1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes pediátricos que requieren se-dación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión respiratoria e hipoxia. 2) NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más pequeños. Los efectos adversos descriptos son vómitos (el efecto adverso más frecuente), diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria.

KetaMina

La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir analgesia, sedación rápida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-flejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. La ketamina es una mezcla racémica de 2 isómeros ópticos. El metabolismo de la ketamina se produce principalmente de la N-metilación hepática a norketamina, que luego será metabolizada por vías de hidroxilación con la consecuente excre-ción urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-dades sedativas y analgésicas del compuesto de origen. El metabolismo hepático sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfunción hepática. A esto se agrega que, debido a la excreción renal de norketamina, los ajustes de la dosis también pueden requerirse en pacientes con disfunción renal. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria, y el manteni-miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontáneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea, o curaciones en pacientes quemados. La ketamina también actúa como un broncodilatador y es un agente útil para pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. A nivel cardiovascular los efectos simpatomiméticos indirectos de la ketamina sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crónicos con reserva cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos efectos negativos.La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis máxima a utilizar es 5mg/kg. Se administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela hasta que hace efecto. El comienzo de acción es 1-2 minutos con una duración de acción de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La admi-nistración de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,

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como atropina, para prevenir la salivación y una benzodiacepina para limitar fenómenos alucinógenos. El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucina-ciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y tienden a aparecer más comúnmente en pacientes de mayor edad. Se postuló que es-tos fenómenos se dan como resultado de alteración de las emisiones auditivas y visuales en el colículo inferior y el núcleo geniculado medio, conduciendo a la mala interpretación de los estímulos auditivos y visuales. La administración de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son:

A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo de cráneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).

B. Larigoespasmo.C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-

matismo oculares graves.D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina a

0.01 mg/kg puede prevenir su apariciónE. Reacciones disfóricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o

lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción de emergencia.

TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS

DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA

BARBITURICOSBENZODIACEPINAS OPOIODESKETAMINAHIDRATO DE CLORAL

+++ +++++++++++

--++++++-

-+++

+-

DROGA DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN

DURACIÓN DE ACCIÓN

MIDAZOLAM(Amp. 1ml = 5mg)

EV 0.05¬-0.1 mg/kg; dosis única máxima: 5 mg. Se puede repetir hasta una dosis total máxima de 0.4 mg/kg o 10 mg.IN: 0.5- 1 mg/kg.IM: 0.1- 0.2 mg/kg.IR: 0.2-0.4 mg/kg.VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis total máxima 20 mg.

1- 2 min.

5-12 min. 5-10 min. 10 min.

30 -60 min.

30 -60 min.30 -60 min. 1-2 horas.

LORAZEPAM(Amp. 1ml = 4mg)

EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; dosis única máxima 4 mg.

VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis única máxima 2 mg.

EV: 3-5 min. IM :10-20min.VO: 60 min.

2-6 horas.2-6 horas.2-8 horas.

OPOIDES

MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg)

EV: 0.05-0.1 mg/kg.VO: 0.1- 0.2 mg/kg.

5-10 min. 2-4 horas.

FENTANILO(Amp. 1ml/50 gamas)

EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.

KETAMINA(1ml =50 mg)

IV: 0.5-2 mg/kgIM: 3-4 mg/kg

1-2 min. 3-10 min.

15-60 min. 15-60 min.

HIDRATO DE CLORAL5% y 10%

VO, Rectal 25-100 mg/kg; dosis máxima 2 g.0.5 a 1 ml / kg de la solución al 5%.

15-30 min. 2-3 horas.

BENZODIACEPINAS

OPIOIDES

OTROS AGENTES SEDANTES

TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALGESIA

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TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA

PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES

Colocación de Acceso Venoso periférico

1º anestesia tópica (crema EMLA®) 1-2 g de crema/10 cm2 de piel, manteniéndola tapada con una película de plástico 60 minutos en el lugar de la punción.

• En neonatos y lactantes < 6 meses: considerar glucosa oral 2 ml al 25%,1 ml en cada carrillo. Ad-ministrar 2 minutos antes del procedimiento.Considerar el uso de midazolam en pacientes ansiosos.

Colocación de Acceso Venoso Central

Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam 0.05-0.1 mg/kg

aAdministrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.

Curación en Pacientes Quemados

1º morfina 0.1-0.2 mg/kg ó fentanilo 1 gama/kg2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo-lam 0.05-0.1 mg/kg

bAdministrar atropina 0.01 mg/kg previo al procedimiento.

Realización de Estudios Radiológicos

1º Primera elección Hidrato de cloralc (25- 100mg/kg )2º Midazolamd 0.05- 1 mg/kg

c Recordar comienzo de acción prolongado d No utilizar en pacientes con insuficiencia hepática.

Colocación de Tubo De Drenaje Pleural

1 º Considerar anestesia general2º Infiltracion subcutánea con lidocaína

+ Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0.05-0.1 mg/kg

Realización de Punción Lumbar

Anestésicos tópicos localesd

Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad

dParches tipo EMLA

Punción de Médula Ósea

1º Anestésicos tópicos locales e

2º Infiltración con lidocaína pre-parada con buffer de bicarbonatoSe puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad

ePreparados de lidocaína, tetracaína, adrenalina

Reparación de Lacera-ciones Simples

Cierres adhesivos (Steristrips®, Dermabond®)

Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmético.

Reparación de Lacera-ciones Complicadas

1º Anestésicos tópicos localesf.

2º Infiltración con lidocaína prepa-rada con buffer de bicarbonato3º En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilización de sedonalgesia ev o anestesia general.

fPreparados de lidocaína, tetracaína, adrenalina

CRITERIOS DE ALTA

Uno de los periodos de más riesgo de complicaciones relacionadas con la sedación es la fase de recuperación, debido al cese de estímulo al niño al finalizar el proce-dimiento diagnóstico-terapéutico.Los fármacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan como principal complicación la depresión cardiorrespiratoria, la cual aparece en los primeros 5 a 10 minutos después de realizados los procedimientos.En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, después del alta el 14% de los pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave (desa-turación, estridor, hipotensión); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperación completa.*Se han descripto la aparición de otras complicaciones, en un trabajo realizado con encuesta telefónica a 547 pacientes que recibieron sedación en Urgencias Pediá-tricas, hasta el 42% habían experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%) y alucinaciones(2%).**Sociedad Española de Urgencias de Pediatría .Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).

Las condiciones que se deben cumplir al alta son:• Vía aérea y función cardiovascular conservadas .• Adecuado nivel de hidratación.• Nivel de conciencia normal.• El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar, sentarse y andar (si la edad es la apropiada).

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• Debe volver a su situación basal anterior.

Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que ocurra algún efecto adverso menor y que el niño debe estar bajo la vigilancia de un adulto las siguientes 24 horas.

PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluación rápida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medica-ción a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea.Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve.

*ver evaluación previa al comienzo del capítulo.

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A*ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNIC

PREPARACIÓN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIÓN*

MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN

PREMEDICACIÓN. ATROPINA en lactantes menores de 1 año.. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensión endocraneana.

ADMINISTRAR SEDANTES (ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)

APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDOEL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE

INTUBAREVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO

AMINISTRAR SEDANTESY RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

TENSO/HIPOVOLÉMIC(Shock de cualquier etiología)

Ketamina y Midazolam(en bajas dosis)

NORMOTENSO(ej: distress respiratorio)

Midazolam y Fentanilo

HIPO O LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA O STATUS EPILÉPTICO

Ketamina y MidazolamNORMOTENSOTiopental.

HIPOTENSOMidazolam y Fentanilo.

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ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

• INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico desde la superficie corporal de los fenómenos eléctricos que ocurren en el miocardio. Desde un punto de vista clínico se trata de una herramienta de gran utilidad, tanto por su fácil implemen-tación como por la valiosa información que brinda. El registro eléctrico se efectúa a través de 12 derivaciones ubicadas en 9 locali-zaciones de la superficie corporal (figura 1 A y B). Estas derivaciones (u observa-dores) forman dos sistemas de referencia: el sistema hexaxial representado por las 6 derivaciones de los miembros (aVR, aVL, aVF, DI, DII, DIII) y el sistema hori-zontal representado por las 6 derivaciones precordiales (V1 a V6). La observación desde ambos sistemas permite obtener una información espacio/temporal muy precisa acerca de las corrientes y vectores eléctricos que acontecen durante cada ciclo cardíaco.

A: u Ubicación de los electrodos del sistema de derivaciones del plano horizontal. EIC: espasio intercostal. B: ubicación de los electrodos del sistema de derivaciones del plano frontal o hexaxial.

El trazado electrocardiográfico se obtiene sobre un papel milimetrado que dis-curre a 25 mm por segundo, por lo que una duración de 10 mm representa un

intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una señal eléctrica de 1 mV. El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos que representan la despolarización sucesiva de cavidades (aurículas y ventrícu-los), la conducción eléctrica entre ellas y la repolarización ventricular (figura 2).

Fig. 2: Glosario electrocardiograficos: ONDA P: representa la despolarizacion auricular. COMPLEJO QRS: representa la despolarizacion ventricular. ONDA T: representa la repolarizacion ventricular. INTERVALO PR: representa la conduccion auricular, auriculoventricular, a travez de Haz de His y las fibras de Purkinje. INTERVALO QT: incluye la despolarizacion ventricular, la repolarizacion precoz y la repolarizacion tardia. PUNTO J: union del complejo QRS con la linea electrica de base del segmento ST.

En niños el ECG tiene ciertas particularidades que lo diferencian del adulto. En primer lugar las diferentes variables van cambiando sus valores normales de acuerdo a las distintas edades (tablas 1 y 2). Por lo general las frecuencias car-díacas son mayores, la duración de los intervalos es menor, el eje eléctrico se encuentra desviado hacia la derecha en lactantes y niños pequeños (ver más adelante) y pueden encontrarse alteraciones específicas asociadas a las cardio-patías congénitas y a los trastornos hidroelectrolíticos.

• SISTEMÁTICA DE ANÁLISIS ELECTROCARDIOGRÁFICO

La interpretación rutinaria del ECG debe incluir de forma sistemática el análisis de la frecuencia cardíaca, del ritmo, del eje eléctrico y de las características de

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derivaciones Precordiales Localización

v1 4º EIC línea paraesternal derecha

v2 4º EIC línea paraesternal izquierda

v3 Entre V2 Y V4

V4 5º EIC línea medioclavicular izquierda

v5 5º EIC línea axilar anterior izquierda

v6 5º EIC linea axiliar media izquierda

derivaciones de los miembros Localización

rojo Brazo derecho

amarillo Brazo izquierdo

negro Pierna derecha

Verde Pierna izquierda

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las ondas y de la conducción. Para tal fin se propone la regla mnemotécnica FREC (Frecuencia, Ritmo, Eje eléctrico, Características de las ondas y de la conducción).

• FRECUENCIA

Como fue mencionado previamente, el papel milimetrado sobre el que se registra el trazado electrocardiográfico discurre a una velocidad de 25 mm/s. Esto signi-fica que entre dos rayas gruesas (5 mm) transcurren 0,2 segundos y que entre dos rayas delgadas (1 mm) transcurren 0,04 segundos. Por lo tanto en 1 minuto pasan 1500 rayas delgadas y 300 rayas gruesas. De esta forma, dividiendo 1500 sobre el número de rayas delgadas o 300 sobre el número de rayas gruesas que se encuentren entre dos complejos QRS obtenemos la frecuencia cardíaca. En frecuencias cardíacas altas es conveniente utilizar las rayas delgadas, mientras que en frecuencias cardíacas bajas las rayas gruesas.Una manera práctica de aplicar este concepto es encontrar en el ECG un comple-jo QRS que coincida con una raya gruesa. Si el próximo complejo QRS cae sobre la siguiente raya gruesa, la frecuencia cardíaca (FC) será de 300 (300 dividido 1), si cae sobre la segunda raya gruesa la FC será de 150 (300 dividido 2) y así sucesivamente (figura 3).

• RITMO

La actividad eléctrica de las células automáticas del nódulo sinusal da inicio a cada ciclo cardíaco. El ritmo sinusal es el ritmo cardíaco normal para cada edad. Para determinar electrocardiográficamente si el ritmo es sinusal, deben cumplirse 4 criterios: 1. La onda P debe ser sinusal. Así se la define cuando se la visualiza como una

deflexión positiva en las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90°). Esto significa que la señal eléctrica proviene desde la localización anatómica normal del nódulo sinusal, es decir a la derecha de la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha (AD).

2. Cada onda P debe ser seguida de un complejo QRS. Esto significa que existe una correcta despolarización secuencial aurículo-ventricular.

3. El intervalo PR debe ser constante. Esto implica que no existe ninguna interpo-sición eléctrica a la secuencia despolarizante que involucra a ambas aurículas, al nodo AV y al sistema His-Purkinje.

4. La morfología de la onda P debe ser constante en cada derivación (figura 4).

Fig. 4: Análisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfología de la onda P es constante en cada derivación. RITMO SINUSAL.

Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiración el intervalo P-P puede acortarse y durante la espiración puede alargarse. Este fenómeno es conocido como arritmia sinusal (figura 5-6).

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Fig. 3 A: Modelo práctico de cálculo de la FC partiendo de un complejo QRS que coincide con una raya gruesa. B: Trazado electrocardiográfico DII un complejo QRS que coincide con una raya gruesa. La FC calculada para este ECG a partir de ese punto es entre 100 y 75 lpm.

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Fig. 5: Análisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI y aVF alternamente positivas y negativas. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es variable. La morfología de la onda P no es constante en cada derivación. Se trata de un MARCAPASOS MIGRATORIO (constituye una variante de la normalidad cuya principal causa es un aumento en el tono vagal )

Fig. 6: Análisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI, DII y aVF negativas. Se trata de un RITMO AURICULAR

ECTÓPICO (proveniente de células similares a las del nódulo sinusal ubicadas en la region baja de la AD).

La bradicardia sinusal puede observarse durante el sueño o en niños entrenados, pero también puede estar presente en el hipotiroidismo o deberse a un QTc largo (ver más adelante).

La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estímulos taquicardizantes tales como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, fármacos y, eventualmente, el hiper-tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difícil visualización y el complejo QRS es estrecho, puede tratarse de una taquicardia paroxística supraventricular (ver más adelante).

• EJE ELÉCTRICO

La despolarización de ambas aurículas y de ambos ventrículos es generada por múltiples vectores eléctricos. En el plano frontal, al vector resultante de la despo-larización auricular se lo conoce como eje eléctrico auricular y al vector resultan-te de la despolarización ventricular se lo conoce como eje eléctrico ventricular.El eje eléctrico nos indica el sentido de la despolarización, permite ubicar el corazón en el tórax y en el caso del eje eléctrico ventricular es orientativo en los trastornos de la conducción y en las hipertrofias ventriculares.

• Eje eléctrico auricularEl vector eléctrico resultante de la despolarización de ambas aurículas sigue una dirección hacia adelante, hacia la izquierda y hacia abajo. De esta manera queda ubicado en el plano frontal entre las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90°). Así la onda P debe ser positiva en las derivaciones DI, DII y aVF (figura 1).Causas de alteración en el eje eléctrico de la onda P:. Eje entre 90 y 180°: situs inversus, asplenia o colocación incorrecta de electrodos.. Eje de onda P superior (negativo en aVF, DI, DII y DII): ritmo auricular ectópico proveniente de la región baja de la AD (figura 6), ritmo del nodo AV.. Eje de onda P variable: marcapasos auricular migratorio (figura 5).

• Eje eléctrico ventricularLa dirección del vector resultante de los 3 vectores principales de despolarización ventricular dependerá de la masa que presente cada ventrículo de acuerdo a las distintas edades del niño. Durante la vida intrauterina el ventrículo derecho (VD) posee una carga de trabajo 1,3 veces superior a la del ventrículo izquierdo (VI), por lo que presenta un mayor espesor en su pared. Debido a esto, tanto menor sea la edad del niño más orien-tado hacia la derecha se encontrará el eje del complejo QRS. A medida que la vida posnatal avanza, el VD disminuye su carga de trabajo y el espesor de su pared, mientras que el VI aumenta su carga de trabajo y el espesor de su pared aumenta.

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Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1).

En el trazado electrocardiográfico el eje del complejo QRS debe ser calculado en las derivaciones del plano frontal. Una manera sencilla de hacerlo es buscar si en alguna derivación se observa una deflexión isodifásica (onda con una deflexión positiva y una deflexión negativa de igual amplitud).

Fig. 7: Cálculo del eje eléctrico en las derivaciones del plano frontal. La onda isodifásica en aVL indica que el eje eléctrico se encuentra en DII (derivación perpendicular a aVL). Ademas en DII la onda R tiene

el mayor amplitud.

En caso de encontrarla, el eje eléctrico se encuentra en la derivación perpendicu-lar a la misma (figura 7). De no encontrar ninguna deflexión isodifásica, se deberá buscar la derivación en la que la onda R posea mayor amplitud, ya que el eje eléctrico se orientará hacia dicha derivación (figura 7).

A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los bloqueos de rama desvían el eje eléctrico hacia el lado afectado.

. Hipertrofia ventricular izquierda: (figura 8 A)Sus causas pueden ser miocardiopatías hipertróficas obstructivas y no obs-tructivas, sobrecarga de volumen del VI (defecto ventricular septal, ductus arterioso, bloqueo AV completo) y sobrecarga de presión del VI (coartación o estenosis aórticas). Al presentar el VI un abundante espesor, los vectores eléc-tricos necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que produce los siguientes hallazgos electrocardiográficos: - Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V5 y V6 (tabla 2). - Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 (tabla 2). - Desviación del eje eléctrico a la izquierda.

. Hipertrofia ventricular derecha: (figura 8 B)Sus causas pueden ser sobrecarga de volumen del VD (comunicación interauri-cular, comunicación interventricular, retorno venoso pulmonar anómalo) y so-brecarga de presión del VD (estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot). Al igual que para el VI, al presentar el VD un abundante espesor los vectores eléctricos necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que produce los siguientes hallazgos electrocardiográficos: - Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 y V2 (tabla 2). - Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V6 (tabla 2). - Desviación del eje eléctrico a la derecha.

Los criterios de voltaje dependen del tiempo normal de conducción, por lo que las variables definidas para hipertrofias pierden utilidad si coexisten con bloqueos de rama.

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recién nacido 60˚ 140˚ 170˚

1 semana 75˚ 130˚ 170˚

1-2 meses 30˚ 75˚ 115˚

6-12 meses 0˚ 55˚ 100˚

3-4 años 0˚ 55˚ 105˚

8-11 años 0˚ 60˚ 120˚

adulto 0˚ 60˚ 110˚

Tabla 1: Transición fisiológica en los valores normales del eje eléctrico del complejo QRS a las distintas edades posnatales. Los valores se expresan como intervalos de normalidad de acuerdo al cálculo de percenti-los. Pc2: percentilo 2. Pc50: per-centilo 50. Pc98: percentilo 98.

Fig. 8 A Y B: El aumento del espesor ventricular requiere de vectores eléctricos de mayor intensidad para des-polarizar la masa miocárdica hipertrófica. Onda S

profunda

Onda S profundaOnda r

alta

Onda r alta

A B

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. Bloqueos de rama:El bloqueo de rama se debe a una interrupción en la conducción eléctrica ya sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarización ventricular es normal, aquel ventrículo cuya rama se encuentra indemne se activa eléctricamente antes que el otro. Esto produce que se observen dos complejos QRS unidos (uno por cada ventrículo) lo que otorga un aspecto de “QRS ensanchado” que representa la despolarización no simultánea de ambos ventrículos. Este fenómeno se observa en el ECG como dos ondas R llamadas R-R`(figura 9 A).El QRS abarca 3 cuadrados pequeños (0,12 segundos) o más. Además, el eje eléctrico se desvía hacia la rama bloqueada.

Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de rama derecha (BCRD) son (figura 9 B): - Imagen R-R`en V1 y V2. - Duración del QRS mayor a 0,12 segundos. - Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.

Las causas del BCRD son: miocardiopatías dilatadas, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatías congénitas (CIA, CIV, ano-malía de Ebstein).Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) son (figura 9 C): - Imagen R-R`en V5 y V6. - Duración del QRS mayor a 0,12 segundos. - Desviación del eje eléctrico hacia izquierda.El BCRI se acompaña en el 90% de los casos de hipertrofia del VI. También es frecuente en miocardiopatías dilatadas, estenosis aórticas e hipertensión arterial sistémica.

• CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIÓN

• Onda PComo fue mencionado previamente representa la despolarización auricular. Se visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Además de su eje (entre 0 y 90°), deben valorarse tanto su duración como su amplitud (figura 10 A, B y C): - Duración normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento

en la duración implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus, estenosis aórtica).

- Amplitud normal en niños menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV (3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensión pulmonar, anomalía de Ebstein, CIA grande).

Fig. 10 A: Aumento de la duración de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duración y de la amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).

• Intervalo PRRepresenta el tiempo de conducción a través de las aurículas, el nodo AV, el haz de His y las fibras de Purkinje. Su duración se mide en la derivación DII desde el

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ventrículo de rama indemne

ventrículo de rama

bloqueada

en el ecG

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dos qrS desfasados qrS ensanchado

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B C

Fig. 9 A: Representación esquemática de la activa-ción no simultánea de ambos ventrículos debida al bloqueo completo de rama y como se visualiza en el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B: Hallazgos electrocardiográficos correspondientes a un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz-gos electrocardiagráficos correspondientes a un bloqueo completo de rama izquierda.

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inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma varía de acuerdo a la edad y a la FC del paciente (tabla 2).

Las alteraciones en la duración del intervalo PR pueden ser las siguientes: - PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1° grado (por miocarditis viral o reumática, intoxicación digitálica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo, aumento del tono vagal). - PR corto (figura 11 B): marcapasos ectópico auricular, síndromes de pre- excitación (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine). - PR variable: bloqueo AV de 2° grado, marcapasos migratorio (figura 5).

Tanto el bloqueo AV de 1° grado como el de 2° grado tipo Mobitz I, pueden ser hallazgos en pacientes sanos.La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiográficamente que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular.

• Complejo QRSRepresenta la despolarización ventricular. Además del cálculo de su eje, deben valorarse su amplitud, duración y morfología.

- Amplitud: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conducción, mientras que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, pericarditis y en el hipotiroidismo. - Duración: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en los sín- dromes de preexcitación (figura 11B), en las hipertrofias ventriculares, en los bloqueos de rama (figura 9 A, B y C), secundariamente a fármacos antiarrítmicos o por trastornos electrolíticos (hiperkalemia). - Morfología: Se caracteriza por la presencia de ondas R altas en V1 y V2 y ondas S profundas en V5 y V6. Puede alterarse en los bloqueos de rama completos o incompletos.

• Segmento STEl punto J representa la unión del complejo QRS con la línea eléctrica de base del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoeléctrico, pero se aceptan como variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.

Causas de elevación patológica del segmento ST: - El “síndrome de repolarización precoz” se encuentra presente en adolescentes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supradesnivel cóncavo del segmento ST de hasta 4 mm, más frecuentemente en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimétricas (figura 12 A). Si bien fue considerado una variante de la normalidad durante muchos años, actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilación ventricular idiopática. - Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cóncavo del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B). - Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaña de una onda T alta y picuda. - Secundario a cambios en la repolarización: bloqueos de rama, Síndrome de Wolf-Parkinson-White. - Hipotermia - Isquemia miocárdica. - Síndrome de Brugada: Elevación del ST mayor o igual a 2 mm en precordiales derechas (V1 a V3) con descenso rápido y onda T negativa (figura 12 C).

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a Duración (ms) Amplitud (mm) onda R (onda S)

Edad Intervalo PR QRS V1 V6

nacimiento 80 - 160 40 - 75 5 - 26 (1 - 23) 0 - 12 (0 - 10)

6 meses 70 - 150 40 - 75 3 - 20 (1 - 17) 6 - 22 (0 - 10)

1 año 70 - 150 40 - 75 2 - 20 (1 - 20) 6 - 23 (0 - 7)

5 años 80 - 160 45 - 80 1 - 16 (2 - 22) 8 - 25 (0 - 5)

10 años 90 - 170 50 - 90 1 - 12 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 4)

adulto 120 - 200 60 - 90 1 - 14 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 5)

Tabla 2: Parámetros de normalidad del ECG ex-presados en intervalos de acuerdo al cálculo de percentilos para las diferentes edades des-de el nacimiento.

Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1º grado. Duración de intervalo PR 280 ms. B: Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.

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El descenso del segmento ST puede verse en hipertrofias ventriculares, en la injuria miocárdica y por efecto digitálico.

• Onda TRepresenta la repolarización ventricular. Su eje se determina de la misma forma que el eje eléctrico ventricular y debe seguir la misma dirección del complejo QRS precedente. Además se debe valorar su morfología, amplitud y duración: - Morfología: Es asimétrica, con una rama ascendente de inscripción lenta y una rama descendente de inscripción rápida. Es positiva en V1 durante los primeros 3 a 7 días de vida, para luego negativizarse de V1 a V3 hasta los 7 a 8 años de edad (onda T juvenil). En algunos casos puede persistir negativa hasta la adolescencia (figura 12 A y B). La persistencia de una onda T positiva de V1 a V3 más allá de los primeros 7 días de vida es patológica y puede ser un signo de hipertrofia ventricular derecha. En V5 y V6 puede ser negativa las primeras 48 horas de vida. Más allá de ese período es un hallazgo patológico pudiendo sugerir sobrecarga ventricular izquierda.

- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 año y a 14 mm en mayores de 1 año. En V6 su amplitud no debe ser mayor a 7 mm en menores de 1 año y a 9 mm en mayores de 1 año. Los factores

que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular. Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipotiroidismo, la pericarditis, el digital, los anestésicos sistémicos y puede ser un hallazgo normal en neonatos. La inversión anormal de la onda T puede verse en alteraciones de la repolarización, miocarditis, bloqueos de conducción, isquemia y sobrecarga ventricular. - Duración: Es influida por el medio interno y por algunos fármacos. Factores que alargan su duración son la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la hipotermia, los antidepresivos tricíclicos y algunos antiarrítmicos. Factores que acortan su duración son la hipercalcemia, la hipermagnesemia, los β bloqueantes y los anestésicos sistémicos.

• Intervalo QTcEl intervalo QT comprende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T y debe ser medido en la derivación DII. Como su duración depende de la FC del paciente, normalmente se utiliza corregido (QTc) a la FC mediante la fórmula de Bazett, que divide el intervalo QT medido en segundos sobre la raíz cuadrada del intervalo R-R medido en segundos, del ciclo eléctrico previo. Su valor normal es menor a 0,45 segundos en niños menores de 6 meses y entre 0,36 y 0,44 segundos en niños mayores de 6 meses.

Causas de prolongación del QTc: - Síndrome de QT largo congénito - Hipocalcemia - Hipokalemia

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Fig. 12 A: Síndrome de repolarización precoz. B: Pericarditis aguda. C: Síndrome de Brugada

Fig. 13 A: ECG de un niño de 6 años de edad. Las ondas T son negativas en V1 y V2 e isodifasica en V3. B: ECG de un adolecente de 14 años de edad. Las ondas T son positivas en todas las derivaciones precordiales.

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- Hipomagnesemia - Miocarditis - Secundario a fármacos (antiarrítmicos, macrólidos, antidepresivos tricíclicos, cisapride, antihistamínicos, etc.)Un intervalo QTc prolongado predispone al paciente para el desarrollo de una taquicardia ventricular y muerte súbita.

• ANEXO 1. ARRITMIAS

tPSv: Taquicardia paroxística supraventricular. V/A: ventrículo-auricular.

Fig. 14 A: Taquicardia supraventricular. B: Taquicardia ventricular. C: Arritmia sinusal.D: QT largo

• ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANÁLISIS DEL ECG

Fecha: Paciente:

Motivo de realización del ECG:

Frecuencia cardíaca:

Ritmo:

Eje eléctrico:

Ondas y conducción:

Onda P (ver en DII y en V1)

Duración: Amplitud:

Intervalo PR (ver en DII)

Duración:

Complejo QRS (ver en DII, V1 y V6)

Duración: Amplitud: Morfología:

QTc (ver en DII) Duración:

Segmento ST (ver en DII)

Duración: Punto J:

Onda T (ver en DII, V1, V5 y V6)

Amplitud: Morfología:

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variable tPSv taquicardia sinusal

Frecuencia cardíaca > 220 lpm < 220 lpm

qrS Estrecho en el 90% Siempre estrecho

Presencia de ondas P Presentes 50-60% Siempre presentes

Intervalo R-R Regular Variable

comienzo-final Brusco Gradual

taquitardia ventricular

duración del qrS > Pc98

eje desviado a la izquierda

disociación v/a

Latidos de fusión

ausencia de ondas P

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ANAFILAXIA

• DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

La anafilaxia es un síndrome sistémico grave, de instauración brusca y po-tencialmente fatal, causado por la degranulación masiva de mastocitos y basófilos. Este fenómeno puede ser producido por reacciones inmunológicas (mediadas por IgE, IgG o el sistema complemento), o bien por mecanismos no inmunológicos (estimulación directa de antígenos sobre la superficie de mastocitos y basófilos). Los antígenos que más frecuentemente generan este tipo de reacciones se encuentran en diversos tipos de alimentos, fármacos, venenos de animales y picaduras de insectos (tabla 1).La liberación a la circulación sistémica de enzimas, citoquinas y diversos mediadores de la inflamación, genera el reclutamiento de nuevas células inflamatorias (particularmente eosinófilos), potenciando y amplificando la reacción inflamatoria que justifica los signos y síntomas característicos de esta entidad.

Tabla 1: Causas más comunes de anafilaxis

MecaniSMOS inMunOLÓGicOS MecaniSMOS nOinMunOLÓGicOS

alérgenos (reacciones mediadas por ige)

Gatillos inmunes (reacciones no mediadas por ige)

activación directa de mastocitos y basófilos

Alimentos (maní, nueces, pescados, crustáceos, leche, huevo, especias, colorantes)

Reacciones mediadas por IgG (dextranos de alto peso molecular, infliximab)

Estímulos físicos (ejercicio, frío,calor)

Fármacos (antibióticos, AINES, agentes biológicos, quimioterápicos)

Activación del sistema de la coagulación (condroitín sobresulfatado)

Fármacos (opioides, AINES, vancomicina, meperidina)

Picaduras de Insectos (veneno de himenópteros y vincuchas)

Activación del complemen-to por inmunocomplejos (protamina)

Sustancias de contraste radiológico

Látex, inhalantes, polen Activación directa del com-plemento (propofol)

Alcohol (etanol)

• CLASIFICACIÓN

La mayoría de los episodios de anafilaxia comienzan de manera súbita, se inten-sifican y luego de tiempo resuelven, particularmente si fueron tratados de manera adecuada. Sin embargo, ciertas reacciones anafilácticas resuelven y pueden recurrir en horas o días, o bien pueden no resolver por completo.Se describen tres patrones temporales de anafilaxia:

• ANAFILAXIA UNIFÁSICA: constituye el tipo de reacción más frecuente (80 a 90% de los episodios). Tiene su máxima expresión clínica 30 a 60 minutos luego del inicio de los síntomas y resuelve por completo, de manera espontánea o por el tratamiento, en los próximos 30 a 60 minutos.

• ANAFILAXIA BIFÁSICA: se caracteriza por una respuesta unifásica seguida de un período asintomático (entre 30 minutos y, menos frecuentemente, 72 horas), tras el cual se produce una segunda reacción sin que haya existido nueva exposición al fenómeno desencadenante. La incidencia estimada varía entre el 10 y el 20% de los episodios. La forma de presentación clínica no necesariamente mimetiza al episodio inicial y, si bien no se han identificado con claridad predictores de recurrencia o de severidad, la demora en el tratamiento inicial y la severidad del primer episodio serían posibles candidatos.

• ANAFILAXIA PROLONGADA: es aquella reacción que puede prolongarse por horas o días sin evidencia clínica de resolución de los síntomas. Su incidencia es muy baja.


La anafilaxia puede presentarse como una amplia combinación de signos y síntomas. Los más frecuentemente encontrados son:

• AFECCIÓN DE PIEL Y MUCOSAS: está presente en el 80 a 90% de los episodios. Incluye urticaria generalizada, prurito, eritema, edema de labios, lengua y úvula, edema periorbitario y conjuntival.

• COMPROMISO RESPIRATORIO: está presente en aproximadamente el 70% de los episodios. Incluye rinorrea, congestión nasal, disfonía, tos, sensación de estrechamiento faríngeo, estridor, dificultad respiratoria y sibilancias.

• COMPROMISO GASTROINTESTINAL: está presente en el 45% de los episodios. Incluye náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico.

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• COMPROMISO CARDIOVASCULAR: está presente en el 45% de los episodios. Incluye hipotensión, relleno capilar enlentecido, síncope, mareos, hipotonía y taquicardia.

Por lo general, los signos y síntomas se manifiestan segundos a minutos luego de la exposición al factor desencadenante. Raramente después de horas. Sin embargo, el curso clínico de la anafilaxia suele ser impredecible. Puede tratarse de un episodio leve de resolución espontánea (por producción endógena de me-diadores compensatorios como la adrenalina, la angiotensina II o la endotelina I), o bien progresar en el curso de minutos al compromiso severo de la función cardiorrespiratoria.Diversas situaciones clínicas causadas por fenómenos inmunoalérgicos pueden asociarse al desarrollo de episodios graves: broncoespasmos a repetición, asma, eccema, dermatitis atópica y mastocitosis.La muerte por anafilaxia se debe al compromiso respiratorio severo por incapacidad ventilatoria obstructiva (alta o baja), o bien al colapso cardiovascular.

• DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se fundamenta en la presencia de signos y síntomas clínicos. A su vez implica una detallada historia del episodio y de la exposición a antígenos o a factores desencadenante en los minutos u horas previas al mismo. Actualmente se describen 3 criterios diagnósticos para anafilaxia. Cada uno de ellos fue diseñado para escenarios clínicos distintos. La anafilaxia es altamente probable si se cumple 1 de ellos.

Criterio 1: Aplicable en pacientes sin episodios de anafilaxia previa y sin alérgenos ni factores desencadenantes conocidos o potenciales.• Inicio agudo (minutos a horas) de signo/sintomatología que involucre la piel

y/o mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula) más 1 de los siguientes:

. Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, hipoxemia, disminución del pico flujo espiratorio, etc.). o . Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno capilar enlentecido, síncope, etc.).

Criterio 2: Aplicable en pacientes expuestos a una sustancia que probablemente sea un alérgeno o factor desencadenante.• 2 o más de los siguientes que ocurran minutos a horas luego de la exposición

a un probable alérgeno o factor desencadenante: . Compromiso de piel y mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula). . Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, hipoxemia, disminución del pico flujo espiratorio, etc.). . Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno capilar enlentecido, síncope, etc.). . Signos y síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo cólico, vómitos, etc.).

Criterio 3: Aplicable en pacientes expuestos a un alérgeno o factor desencadenante conocido.• Hipotensión* que ocurra minutos a horas luego de la exposición a un alérgeno

o factor desencadenante conocido.

• Hipotensión: . Presión sistólica < 70 mmHg de 1 mes a 1 año. . Presión sistólica < (70 mmHg + 2 x edad en años) de 1 a 10 años. . Presión sistólica < 90 mmHg de 11 a 17 años. . Disminución de la presión sistólica > 30%.

• TRATAMIENTO

El tratamiento inicial y más importante es la administración rápida de adrena-lina intramuscular. A su vez se debe: . Asegurar la vía aérea (intubación en caso de obstrucción alta severa). . Asegurar la ventilación. . Administrar oxígeno suplementario por máscara. . Colocar al paciente en posición supina, con los pies elevados. . Eliminar, de ser posible, el factor desencadenante (por ejemplo, detener la

infusión de una medicación).

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• Adrenalina (solución 1:1000 = 1mg/1ml): . Administrar 0.01 mg/kg (0.01 ml/kg) intramuscular. Dosis máxima 0.5mg (0.5ml). Si no hay respuesta clínica, repetir la dosis a los 5 minutos. . Si luego de 3 dosis de adrenalina y de 40 a 60 ml/kg de fluidos endovenosos persiste la hipotensión o la mala perfusión periférica, iniciar goteo endovenoso continuo (por vía periférica) 0.1 a 1 mcg/kg/ min con monitoreo cardiovascular y de la presión arterial (no invasivo), saturometría continua y control clínico estricto. . Si luego de 30 minutos del goteo no se observa mejoría clínica, derivar a unidad de cuidados intensivos. . No se recomienda la administración inicial de adrenalina por vía endove-

nosa por el elevado riesgo de complicaciones (hipertensión severa, arritmias ventriculares).

. Se recomienda que el goteo endovenoso continuo sea instrumentado por personal entrenado, con experiencia y capacidad de titulación clínica de la dosis administrada.

• Armado del goteo endovenoso: Diluir 1 ml de adrenalina 1:1000 (1 mg/1 ml) en 100 ml de solución salina al

0,9% o Dx al 5%. Esta preparación contiene 10 mcg de adrenalina por cada ml.

Ejemplos: 1) Paciente de 10 kilos: .Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 1 mcg/minuto = 0,1 ml/minuto. .Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora. 2) Paciente de 20 kilos: .Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 2 mcg/minuto = 0,2 ml/minuto. .Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 12 ml/hora.

• Fluidos endovenosos: . Si el paciente persiste hipotenso o con signos clínicos de mala perfusión

periférica luego de la primera dosis de adrenalina intramuscular, iniciar expansiones con 20 ml/kg de solución salina al 0.9% en 5 minutos o menos.

• Glucocorticoides: . Su efecto antiinflamatorio tarda horas en aparecer. Están indicados por

su posible capacidad para prevenir reacciones bifásicas o prolongadas. Se recomienda la utilización de metilprednisona 1 a 2 mg/kg/día (vía oral) o dexametasona 0.3 a 0.6 mg/kg/día (vía endovenosa) por 48 horas.

• Antihistamínicos: . Se utilizan como adyuvantes para disminuir el prurito y la urticaria. No

poseen efectos a nivel respiratorio, cardiovascular o abdominal. Su acción se inicia luego de 30 a 40 minutos de haber sido administrados. Se recomienda utilizar difenhidramina 1 mg/kg/día (vía oral o endovenosa) por 48 horas.

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Con la colaboración de

dr. daniel montero dr. ariel cheistwer dra. lorena mirón...convulsiones y status convulsivo 19...

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