dr. celso pérez rostro. subdirector académico. escuela
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SIMPOSIUM
“Patogenia Bacteriana”
IMPLICACIONES EN LA CLÍNICA Y LABORATORIO
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PRIMER SIMULADOR
• Paciente pediátrico de 12 años de edad, que es llevado a la consulta médica por su madre, por fiebre no
cuantificada con cinco días de evolución. El niño se niega a comer. Al interrogatorio indirecto, la madre refiere
que no hay evacuaciones disminuidas de consistencia, por lo contrario lleva dos días sin evacuar. A la
exploración física, en la orofaringe se observan las amígdalas aumentadas de tamaño, con exudado blanco
grisáceo adherente, los pilares anteriores y posteriores, igual que la úvula, se observan hiperémicos y
congestivos, no hay úlceras. En el cuello se encuentran ganglios linfáticos aumentados de tamaño y dolorosos a
la palpación, igual se aprecian ganglios aumentados de tamaño, en hueco esternal, supraclaviculares, axilares, no
hay hepato-esplenomegalia. Temperatura de 38.5oC; TA 110/70; FC 110/min; FR 24/min. Cartilla de vacunación
completa. El paciente es originario de Veracruz y se encuentra de visita en el DF, desde hace un mes, viviendo
con familiares de varias edades, incluyendo pre-escolares. Como antecedentes recientes refieren haber comido
hamburguesas al carbón hace tres semanas en un puesto callejero.
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SEGUNDO SIMULADOR
• Paciente masculino de 20 años de edad, estudiante, residente en el DF. Acude al servicio médico de su
escuela por evacuaciones disminuidas de consistencia en número de cinco a ocho, desde hace seis días.
Refiere dolor tipo cólico en el abdomen, se siente flatulento y con pérdida del apetito. Al preguntarle
sobre la temperatura, refiere escalofríos, pero por no tener termómetro no sabe si ha tenido fiebre,
refiere sensación de insatisfacción al evacuar, que le obliga a esforzarse. Dice que sus evacuaciones son
de pequeña cuantía, observando moco y sangre de color rojo. A la exploración física, se encuentra
abdomen globoso, meteórico, sin visceromegalias, con peristaltismo aumentado y doloroso en el marco
cólico, con mayor sensibilidad en flanco izquierdo y fosa ilíaca izquierda. Temperatura de 37.9oC; TA de
90/60 y FC de 94/min. Comenta que hace tres días se realizó CPS con técnica de Faust y el resultado fue
“Negativo”. Los antidiarreicos que ha tomado por automedicación no le han ayudado.
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INDICACIONES PARA SIMULADOR
• 1. Precisar con los datos clínicos proporcionados en cada simulador, el “síndrome o síndromes” que logra identificar.
• 2. En el diagnóstico diferencial, enlistar, al menos tres agentes etiológicos que usted identifica causantes del o los síndromes, para cada simulador.
• 3. Ordenar en orden de mayor a menor probabilidad de causalidad, los agentes que usted señaló en el punto “2”. Considere los factores
predisponentes para este ordenamiento.
• 4. Indicar los estudios de laboratorio necesarios y suficientes para confirmar y/o descartar la etiología, considerando solamente las posibles opciones,
comprometidas en el punto “3”. Considerar los estudios microbiológicos, inmunoserológicos y/o hematológicos pertinentes.
• 5. Consignar los resultados “negativos” y “positivos” de los estudios que usted indicó en el reactivo “4”, que le permitan confirmar y/o descartar su
hipótesis diagnóstica.
• 6. Precisar el diagnóstico nosológico y etiológico.
• 7. Explicar la fisiopatogenia del “signo relevante” mencionado en la descripción clínica de cada simulador.
• 8. Acciones para la promoción de la salud.
• 9. Acciones de protección específica.
• 10. Antimicrobiano de primera elección y su mecanismo de acción.
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ACCIONES TERAPÉUTICAS “CURATIVAS”
• INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
• PRESCRIPCIÓN DE ANTIMICROBIANOS
• LO DEMÁS: SÍNDROME METABÓLICO, DM, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ALERGIAS,
ISQUEMIA DE CORONARIAS, COLON IRRITABLE, ETC.
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ASPECTOS PARA REFLEXIONAR
1. El nacimiento de la Infectología, surge con el descubrimiento de los microorganismo y su asociación
causal de enfermedad.
2. Inicialmente, la asociación de causalidad se fundamentó con los “Postulados de Koch”.
3. Las asociaciones de causalidad entre un microorganismo y la enfermedad que provoca, en un
principio tuvieron y siguen teniendo como guía la epidemiología descriptiva y analítica.
4. Stanley Falkow, propuso los postulados de Koch, desde la perspectiva molecular, como consecuencia
de la comprensión de la Patogenia y Fisiopatogenia, implicadas en la Relación Hospedero-Parásito.
5. Ahora identificamos las limitaciones de los postulados de Koch.
6. Así como, también se le han encontrado métodos alternativos para su satisfacción.
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ASOCIACIÓN DE CAUSA-EFECTO
• Un microorganismo, una enfermedad
• Un microorganismo varias enfermedades
• Una enfermedad, varios agentes etiológicos
• Infecciones polimicrobianas
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RAZONES DE FRACASO TERAPÉUTICO
1. Retraso en el diagnóstico correcto o retraso en el inicio de la terapia
2. Error en el diagnóstico
A. No infección
B. Infección no bacteriana
C. Infección polimicrobiana sin la recuperación de algunos patógenos
3. Errores en las Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos (PSA)
A. Efecto de inóculo
B. Subpoblación resistente
4. Concentración subterapéutica del antimicrobiano en el sitio de infección
A. Dosis inapropiada
B. Fuerte enlace proteico
C. Mala perfusión tisular (enfermedad vascular)
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RAZONES DE FRACASO TERAPÉUTICO
5. Actividad disminuida en el sitio de infección
A. Factores químicos (pH)
B. Antagonismo antibiótico
6. Otros factores en el sitio de infección
A. Abscesos (sospechados o no)
B. Tejido necrótico
C. Cuerpo extraño
7. Otros factores del hospedero
A. Inmunocompromiso
B. Infección en un sitio protegido (requiera bactericidas o combinación de antimicrobianos)
8. Desarrollo de resistencia a los antimicrobianos
9. Superinfección
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ESTUDIOS PERTINENTES
Clínica/Factores Predisponentes
A. Endocérvix
1. Neisseria gonorrhoeae (Gram y cultivo)
2. Chlamydia trachomatis (IFD o ELISA)
3. Mycoplasma hominis (cultivo semicuantitativo)
4. Ureaplasma urealyticum (cultivo semicuantitativo)
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RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
PATOGENIA
1. Encuentro
2. Adherencia
3. Evasión de la Respuesta de Inmunidad
4. Colonización
5. Invasión
6. Diseminación, por vecindad anatómica y
sistémica, por vía linfática y sanguínea
FACTORES DE VIRULENCIA1. Adhesinas (pilis, fimbrias) y biopelículas
2. Cápsula
3. Escape del fagolisosoma
4. Inhibición de la fusión fagolisosomal
5. Variación de fase y antigénica
6. Sistemas de secreción
7. Endotoxinas
8. Exotoxinas
9. Superantígenos
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MECANISMOS DE DAÑO TISULARFISIOPATOGENIA
1. Invasividad
2. Toxigenicidad
3. Hipersensibilidad: I; II, III, IV
4. Autoinmunidad
5. Carcinogénesis
6. Estimulación de secreción de citosinas por Superantígenos
7. Necrosis
8. Apoptosis inducida por el “parásito”
9. Persistencia
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HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
1. Diagnóstico de mayor precocidad en la evolución
de la enfermedad
A. Síntomas y Signos
B. Semiología
C. Fisiopatogenia de cada agente causal involucrado
D. Establecer Diagnóstico Sindromático
E. Plantear Diagnóstico Diferencial
F. Indicar estudios auxiliares de laboratorio y gabinete
G. Interpretar resultados
H. Definir el Diagnóstico NosológicoDIAGNÓSTICO
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HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
2. Conocer el patrón de respuesta a los
antimicrobianos
A. Idealmente lo que corresponda al ambiente del
paciente
3. Disponer de la información de PSA confiable
4. Considerar a los “parásitos” extracelulares e
intracelulares
5. Mecanismo de daño tisular
6. Evolución del padecimiento: agudo o crónicoTRATAMIENTO
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MOTIVOS DE CONSULTA/INDICACIONES DE ESTUDIOS
Dolor Faríngeo/Cultivo Exudado faríngeo
Síndromes
1. Faringitis aguda
2. Rinofaringitis
3. Sinusitis aguda/Sinusitis crónica agudizada
4. Rinitis
5. Mononucleósico
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Faringitis aguda:
A. Estreptocócica
B. Mycoplasma pneumoniae
C. Viral
2. Rinitis:
A. Alérgica
B. Hiperreactividad
3. Mononucleósico:
A. EBV
B. Toxoplasmosis aguda
C. Síndrome retroviral agudo
D. CMV
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EXPLORACIÓN MÍNIMA PARA EL CULTIVO DE EXUDADO FARÍNGEO
1. Presencia de exudado: si ( ) no ( )
2. Hay amígdalas: si ( ) no ( )
3. Rinorrea: si ( ) no ( )
4. Hialina: si ( ) no ( )
5. Mucopurulenta: si ( ) no ( )
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ESTUDIOS PERTINENTES
Clínica/Factores Predisponentes
1. Cultivo de exudado faríngeo
2. Biometría Hemática
3. Crioaglutininas
4. ASLO
5. Investigación de eosinófilos en moco nasal
6. Investigación de Anticuerpos Heterófilos
7. ELISA para Toxoplasma gondii
8. Radiografía de senos paranasales
9. Endoscopía esofagogastroduodenal
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MOTIVOS DE CONSULTA/INDICACIONES DE ESTUDIOS
Disuria/EGO y Urocultivo
Síndromes
1. Cistitis
2. Pielonefritis
3. Uretral agudo
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INTERROGATORIO POR LABORATORIO PARA UROCULTIVO
1. Molestias al orinar: si ( ) no ( )
2. Orina más veces: si ( ) no ( )
3. Orina durante la noche: si ( ) no ( )
4. Tiene urgencia: si ( ) no ( )
5. Tiene incontinencia: si ( ) no ( )
6. Percibe la orina turbia: si ( ) no ( )
7. Percibe su orina con olor distinto: si ( ) no ( )
8. Exudado uretral o vaginal: si ( ) no ( )
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INFORMACIÓN GENERAL
1. Tiempo de evolución de la enfermedad en días o semanas:
2. Fiebre en el momento de toma de muestra o en días previos: si ( ) no ( )
3. Toma antibióticos actualmente: SI ( ) NO ( )
4. Primera vez que tiene esta enfermedad: si ( ) no ( )
5. En los últimos seis meses se ha enfermado:
2 veces ( ) 3 veces o más ( )
6. Edad:
7. Sexo: F ( ) M ( )
8. Vida sexual activa
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Cistitis:
A. Enterobacterias (E.coli)
B. Staphylococcus spp.
C. Enterococcus spp.
D. No fermentadores (Pseudomonas aeruginosa)
E. Infección polimicrobiana
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Pielonefritis:
A. Enterobacterias (E.coli)
B. Staphylococcus spp.
C. Enterococcus spp.
D. No fermentadores (Pseudomonas aeruginosa)
E. Infección polimicrobiana
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Síndrome uretral agudo:
A. Neisseria gonorrhoeae
B. Chlamydia trachomatis
C. Mycoplasma hominis
D. Ureaplasma urealyticum
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ESTUDIOS PERTINENTES
Clínica/Factores Predisponentes
1. EGO
2. Urocultivo (criterios de interpretación distintos a Kass)
3. Neisseria gonorrhoeae (Gram y cultivo)
4. Chlamydia trachomatis (IFD o ELISA)
5. Mycoplasma hominis (cultivo semicuantitativo)
6. Ureaplasma urealyticum (cultivo semicuantitativo)
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SOCIOMICROBIOLOGÍA/ PROYECTO GENOMA HUMANO-NIH
• El cuerpo humano es el hogar de bacterias que superan numéricamente a las células del
humana por más de 10:1
• El contenido genético de estas bacterias, superan por mas 100 veces al genoma humano
• Biopelículas
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ENDOCRINOLOGÍA MICROBIANA
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Epidemiología
Clínica
Epidemiología
Analítica
Genética
Microbiana
Microbiología
Médica
Biología
Molecular
Enfermedad
Infecciosa
ClásicaAutoinmunidad
Neoplasias
Hipersensibilidad
Microbioma y Probióticos
Respuesta
Inmunitaria
Enfermedades
Crónico
Degenerativas
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GRACIAS
FELICITACIONESY ÉXITO
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