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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
F A C U L T A D D E M E D I C I N A
ESCUELA D E M E D I C I N A
“EFECTO DEL VINAGRE DE SIDRA DE MANZANA EN EL
PERFIL LIPÍDICO EN Rattus rattus var. wistar
HIPERCOLESTEROLÉMICAS”
TESIS PARA OPTAR EL GRADO DE
BACHILLER EN MEDICINA
AUTOR:
Luis Eduardo Romero Rodríguez
ASESORA:
Dra. Luz Marina Guerrero Espino
TRUJILLO - PERÚ
2017
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DEDICATORIA
A Dios.
Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr
mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.
A mis Padres.
Por haberme apoyado en todo momento, por los ejemplos de perseverancia y
constancia que los caracterizan y que me han infundado siempre, por la motivación
constante que me ha permitido ser una persona de bien
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AGRADECIMIENTOS
A mi Asesora de tesis, Dra. Luz Guerrero Espino por su esfuerzo y dedicación, quien
con sus conocimientos, su experiencia, su paciencia y su motivación ha logrado en mí
que pueda culminar esta tesis con éxito.
A mis hermanos John y Carlos, quienes dieron mucho interés en que pudiera cumplir
mis sueños, aportando buenas cosas a mi vida y fortaleciéndome anímicamente en
todo momento.
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ÍNDICE
PÁGS
RESUMEN……………………………………………………………………….…5
ABSTRACT…………………………………………………………………………6
INTRODUCIÓN………………………………………………………………….…7
MATERIALES Y MÉTODO……………………………………………………… 14
RESULTADOS…………………………………………………………………….. 20
DISCUSIÓN…………………………………………………………………….….. 24
CONCLUSIONES…………………………………………………………….……. 28
RECOMENDACIONES………………………………………………………......... 29
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y ELECTRÓNICAS……………................ 31
ANEXOS…………………………………………………………………………… 34
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RESUMEN
Actualmente, la región de las Américas experimenta una grave epidemia de
enfermedades crónicas con alta mortalidad cardiovascular. Las dislipidemias se
encuentran entre los ocho principales factores de riesgo de mortalidad por
enfermedad cardiovascular en la región. La dislipidemia es un padecimiento común
que ocurre cuando los niveles colesterol total, de C-LDL, C-HDL y triglicéridos no
se encuentran dentro del rango recomendado. El perfil lipídico se refiere a las
concentraciones de lípidos en sangre: triglicéridos, colesterol total, HDL-colesterol y
LDL-colesterol. Existen diferentes métodos para reducir la concentración de lípidos
en la sangre; una de ellas es el consumo vía oral de vinagre de sidra de manzana. Por
ello, el objetivo fue evaluar las propiedades antihiperlipemiantes del vinagre de sidra
de manzana.. La hiperlipidemia en ratas fue inducida por una alimentación rica en
colesterol. Se administró oralmente al grupo experimental 6ml/100gr de comida, de
vinagre de sidra de manzana durante 90 días, para posteriormente obtener las
muestras séricas del perfil lipídico. Hubo un aumento significativo de los bajos
niveles de HDL-c y una disminución significativa de los niveles elevados de
colesterol total, triglicéridos y LDL-c. Todos los resultados se compararon con las
muestras basales. Los resultados concluyeron que el vinagre de sidra de manzana
tiene una actividad antihiperlipemiante significativa en la hiperlipidemia inducida con
una dieta alta en colesterol.
Palabras clave: Vinagre de sidra de manzana, perfil lipídico, hiperlipidemia
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ABSTRACT
Currently, the Americas is experiencing a serious epidemic of chronic diseases with
high cardiovascular mortality. Dyslipidemia is a common condition that occurs when
total cholesterol, LDL-C, HDL-C, and triglyceride levels do not fall within the
recommended range. The lipid profile refers to blood lipid concentrations:
triglycerides, total cholesterol, HDL-cholesterol and LDL-cholesterol. There are
different methods to reduce the concentration of lipids in the blood; one of them is
the oral consumption of apple cider vinegar. Therefore, the objective was to evaluate
the antihyperlipidemic properties of apple cider vinegar. Hyperlipidemia in rats was
induced by a high cholesterol diet. Experimental group was orally administered with
6ml / 100gr of food, from apple cider vinegar for 90 days, to obtain the serum
samples of the lipid profile. There was a significant increase in low levels of HDL-c
and a significant decrease in elevated levels of total cholesterol, triglycerides and
LDL-c. All results were compared with the baseline samples. The results concluded
that apple cider vinegar has significant antihyperlipidemic activity in hyperlipidemia
induced with a high cholesterol diet
Key words: Apple cider vinegar, lipid profile, hyperlipidemia.
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I. INTRODUCCIÓN
Actualmente, la región de las Américas como el resto del mundo, experimenta una
grave epidemia de enfermedades crónicas con alta mortalidad cardiovascular. Entre
las principales causas de esta epidemia de acuerdo con reportes recientes, se
encuentran factores de riesgo asociados a estilos de vida, como un bajo consumo de
frutas y verduras, inactividad física y tabaquismo. Las dislipidemias se encuentran
entre los ocho principales factores de riesgo de mortalidad por enfermedad
cardiovascular en la región15. Por ejemplo, en el 2007, en los Estados Unidos se
estimó que 33’ 600’ 000 personas adultas mayores de 20 años, tuvieron niveles
séricos de colesterol total por encima de los 240mg/dL, para una prevalencia del 15%
de la población estadounidense. Además, el 69% de los adultos estadounidenses
tenían concentraciones de c-LDL por encima de 100 mg / dl. Por otra parte, la
duplicación de la prevalencia de personas que son obesas y el alto porcentaje de
pacientes con niveles elevados de triglicéridos (33%) (y la correlación entre la
obesidad y triglicéridos elevados) señalan la necesidad de una vigilancia constante
por parte de los médicos para reducir los riesgos de las enfermedades
cardiovasculares1.
Por otra parte específicamente en Maracaibo (Venezuela) según cifras reportadas en
estudio de química sanguínea de pacientes que acudieron a consulta para el período
Enero 2006/2007 al Centro de Investigaciones Endocrino Metabólicas (CIEM), se
observo que de 1.251 pacientes evaluados, el 94,1% presentaba dislipidemia, siendo
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en primer lugar la hipertriacilgliceridemia con HDL baja (31.7%) seguidas de
dislipidemia de HDL baja (aislada) (26.1%), y mixta con HDL baja (11.8%), éstas
dos últimas más frecuentes en la población femenina2.
En las últimas décadas, en el Perú se han producido importantes modificaciones en
los perfiles de mortalidad y morbilidad, constituyendo las enfermedades
cardiovasculares, el accidente cerebrovascular (ACV), las neoplasias malignas y
diabetes mellitus (DM) en las principales causas de muerte y morbilidad en población
adulta3. Se ha reportado un incremento del sobrepeso (24,9 a 32,6%) y de la obesidad
(9 a 14,2%) en los últimos 30 años. Asimismo, se ha demostrado que las prevalencias
de la dislipidemias e hipertensión arterial son mayores en los obesos que en las
personas que tienen sobrepeso, lo que es determinado por una asociación lineal4.
Si bien, las enfermedades crónicas asociadas con la dieta y los estilos de vida, como
la obesidad y las dislipidemias, tienen un componente genético, se han observado
incrementos en sus prevalencias tan importantes y en tan poco tiempo, que la
influencia del medio ambiente como principal determinante resulta innegable5.
La dislipidemia es un padecimiento común que ocurre cuando los niveles colesterol
total, de C-LDL, C-HDL y triglicéridos no se encuentran dentro del rango
recomendado; lo que significa que el colesterol total, C-LDL (o colesterol malo) y
triglicéridos son muy altos, y el C-HDL (o colesterol bueno) es muy bajo. La
dislipidemia aumenta el riesgo de infarto del miocardio y accidente vascular
cerebral6. Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el
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depósito de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y
en los párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas7. La
aterosclerosis y la prevalencia de enfermedad coronaria presentan una correlación
lineal con los niveles de colesterol, según lo demostró el estudio de Framingham; de
tal forma que la enfermedad coronaria es más frecuente a niveles más altos de
colesterol (especialmente LDL)7.
Dentro de la clasificación de las dislipidemias primarias, se encuentra la
hipercolesterolemia la cual constituye un problema multifactorial que reconoce
causas genéticas y ambientales; estos condicionamientos no se excluyen entre sí sino
que interactúan de forma evidente8. Es por ello, que es necesario que se analicen las
bases fisiológicas del metabolismo de las lipoproteínas, para comprender en gran
medida lo que ocurre en este trastorno.
La hipercolesterolemia constituye un problema multifactorial que reconoce causas
genéticas y ambientales. Los factores genéticos afectan las concentraciones de
lipoproteínas, la mayor parte de estas dislipidemias son poligénicas, estando algunas
estrechamente asociadas con aterosclerosis prematura; sin embargo, no hay que
descartar la presencia de otras alteraciones como las formas autonómica recesiva y
dominante de las dislipidemias. En el caso de los factores ambientales podemos
destacar la dieta, sedentarismo, consumo de alcohol, sobrepeso, estrés, entre otros, ya
que estos favorecerían el aumento de la colesterolemia y la consecuente
aterosclerosis, estos condicionantes no se excluyen entre sí sino que interactúan de
forma evidente9.
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Las lipoproteínas plasmáticas son unas macromoléculas cuya función es empaquetar
los lípidos insolubles en el medio acuoso del plasma y transportarlos desde el
intestino y el hígado a los tejidos periféricos y, desde estos, devolver el colesterol al
hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares. Las
lipoproteínas constituyen un sistema polidisperso y heterogéneo de partículas de
morfología casi esférica que tienen un núcleo central hidrófobo formado por lípidos
no polares, es decir, colesterol esterificado y triglicéridos, y por una capa superficial
mas hidrófila que contiene colesterol no esterificado, fosfolípidos y unas proteínas
especificas denominadas apolipoproteínas o apoproteínas. Dentro de estas últimas, la
ApoA-I, que es sintetizada en el hígado e intestino, existe en casi todas las partículas
de HDL. La ApoA-II es la segunda apolipoproteína de HDL más abundante y se
observa en casi 2/3 de las partículas de HDL. La ApoB es la principal proteína
estructural de los quilomicrones, VLDL, IDL y LDL; todas las partículas de
lipoproteína contienen una molécula de apoB, ya sea apoB-48 (quilomicrones) o
apoB-100 (VLDL, IDL o LDL) 10.
Aunque el espectro de las lipoproteínas plasmáticas es un continuum, se clasifican de
acuerdo con su densidad específica en quilomicrones (inferior a 0,93 kg/L) que en
condiciones fisiológicas solo se encuentran en el plasma después de una comida
grasa, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL; d: 0,93- 1,006 kg/L), lipoproteínas
de densidad intermedia (IDL; d: 1,006-1,019 kg/L), lipoproteínas de baja densidad
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(LDL; d: 1,19-1,063 kg/L), lipoproteína (a) o Lp(a) (d: 1,040-1,130 kg/L) y
lipoproteínas de alta densidad (HDL; d: 1,063-1,210 kg/L)10,11.
Todas las lipoproteínas siguen vías de metabolismo, las cuales son: la vía exógena y
la vía endógena. La primera permite el transporte eficaz de los lípidos alimentarios.
Por el contrario, la segunda, se refiere a la secreción de lipoproteínas que contienen
apoB procedente del hígado y al metabolismo de estas partículas ricas en triglicéridos
en los tejidos periféricos. Además, en ésta interviene el metabolismo de las HDL y el
transporte centrípeto del colesterol10.
El perfil lipídico, forma de reportar las lipoproteínas, se refiere a las concentraciones
de lípidos en sangre: triglicéridos, colesterol total, HDL-colesterol y LDL-colesterol.
Su determinación es útil para valorar el riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular, como ateroesclerosis e hipertensión, las cuales se asocian con el
riesgo de sufrir un infarto al miocardio. A partir del perfil lipídico, puede obtenerse
un coeficiente llamado índice aterogénico, que representa la relación colesterol
total/HDL-colesterol. Un valor mayor de cinco en esta relación indica la posibilidad
de formar ateromas en las arterias y desarrollar una enfermedad cardiovascular12.
Al HDL-colesterol se le considera “colesterol bueno”, dado que la lipoproteína HDL
es la encargada del transporte reverso del colesterol, o sea, el transporte del colesterol
de los tejidos hacia el hígado, donde es usado en la síntesis de sales biliares y el
sobrante es excretado por medio de la bilis en las heces. De esta forma participa en la
eliminación del colesterol que se encuentre en la pared de las arterias y, por tanto, un
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valor elevado de HDL-colesterol es un indicador de menos riesgo de enfermedad
cardiovascular. Por el contrario, un valor elevado en los niveles plasmáticos de LDL-
colesterol implica un alto riesgo de enfermedad, ya que las LDL en exceso pueden ser
oxidadas por los radicales libres y se depositan en la pared de los vasos sanguíneos;
por eso se le considera “colesterol malo”12.
En cuanto al perfil lipídico en ratas, los valores promedio de sus constituyentes son
los siguientes19:
Colesterol Total: 113.02 ± 3.07 mg/dL
Triglicéridos: 82.70±7.60 mg/dL
Colesterol HDL: 50.28 ± 2.82 mg/dL
Colesterol LDL: 46.20±5.74 mg/dL
Ahora bien, son muy bien conocidos todos los fármacos usados en el tratamiento de
las dislipidemias; sin embargo, como una alternativa a ellos, en los últimos años, se
ha relacionado al vinagre de manzana con la producción de un efecto hipolipemiante.
El vinagre de sidra de manzana es un producto natural que posee varios beneficios
sobre la salud. Activa el metabolismo y facilita la digestión. No es ningún milagro, ya
que la fruta de la cual está hecho-la manzana- es uno de los tantos alimentos con
propiedades antioxidantes. Además, el vinagre de sidra de manzana sigue siendo rico
en vitaminas, minerales, oligoelementos, y sobre todo, contiene la pectina de la
manzana. El único problema que se presenta es que el vinagre sigue siendo un ácido y
cuando existe gastritis, no debe ser elegido como el remedio más indicado4. Procede
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de la fermentación de los azúcares del jugo de manzana, que se transforma en ácido
málico (causal de su peculiar sabor) y acético (como en el vinagre tradicional)4. El
vinagre de sidra natural contiene ácido málico, ingrediente que libera de toxinas al
organismo. También contiene potasio, fósforo, sodio, magnesio, flúor, hierro, silicio,
azufre y vestigios de muchos otros minerales14.
Setorki M. y col (Universidad Islámica de Azad, Irán, 2010), investigaron los efectos
agudos de la ingesta de vinagre sobre los factores de riesgo de la aterosclerosis y
valores de protección en conejos con dieta alta en colesterol15.
Ajaykumar T.V. y col (Colegio de Ciencias de la Salud de la Universidad
Metropolitana de Asia, Malasia, 2012) evaluaron científicamente la actividad
antihiperlipidémica del vinagre de sidra de manzana preparado del fruto de Malus
doméstica en ratas con una dieta alta en colesterol16.
La finalidad de esta investigación es evaluar el efecto del vinagre de sidra de
manzana en el perfil lipídico, en ratas hipercolesterolémicas y no
hipercolesterolémicas. La presente investigación busca proponer un tratamiento
natural, con el cual las personas que presenten dislipidemias puedan tener un
resultado favorable complementario al obtenido sólo por los fármacos convencionales
utilizados. Finalmente, se quiere aportar con resultados que puedan servir de base
para posteriores investigaciones y se logre determinar la utilidad de este producto
natural en los seres humanos. En razón de esta finalidad, se ha planteado lo siguiente:
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1. PROBLEMA: ¿Cuál es el efecto del vinagre de sidra de manzana en el perfil
lipídico en ratas hipercolesterolémicas?
2. HIPÓTESIS: El vinagre de sidra de manzana disminuirá los valores del perfil
lipídico, excepto el del HDL (aumentará), en ratas hipercolesterolémicas.
3. OBJETIVOS:
3.1. OBJETIVO GENERAL: Determinar el efecto del vinagre de sidra de
manzana en el perfil lipídico en ratas hipercolesterolémicas
3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
3.2.1. Determinar el efecto del vinagre de sidra de manzana en el colesterol
total, triglicéridos y en LDL y HDL en ratas no hipercolesterolémicas
3.2.2. Determinar el efecto del vinagre de sidra de manzana en el colesterol
total, triglicéridos y en LDL y HDL en ratas hipercolesterolémicas
3.2.3. Comparar los efectos del vinagre de sidra de manzana en ambos grupos.
II. MATERIALES Y MÉTODO
1. MATERIALES:
1.1. Materiales Biológicos:
Rattus rattus var. wistar obtenidos del bioterio de la Universidad Privada
Cayetano Heredia.
1.2. Materiales No Biológicos:
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1.2.1. Materiales de Laboratorio:
1.2.2. Equipos:
● Espectrofotómetro marca Hinolek
● Centrífuga marca PowerSpin
● Incubadora marca Zelian
2. MÉTODO:
2.1. Obtención Vinagre de Sidra de Manzana:
Se obtuvo la manzana variedad “La Cocha” y se pasó a la planta de elaboración
del vinagre, la cual al cabo de 60 a 80 días se convirtió en vinagre de sidra de
manzana embotellado.
Reactivo para colesterol total
Reactivo para triglicéridos
Reactivo para HDL
Jeringa descartable 5ml
Aguja descartable N° 23
Balanza analítica
Balanza para ratas
Micropipeta 0.1 – 10 µL
Micropipeta 10 - 100 µL
Micropipeta 100 - 1000 µL
Tubos de ensayo 17 x 75cm
Pipetas de vidrio 5ml
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2.2. Inducción de la Hiperlipidemia en ratas:
Se alimentó a las ratas del grupo experimental con una dieta alta en colesterol
consistente en la administración diaria, en 2 semanas, de hígado de res durante 1
semana y; de yema de huevo, la siguiente17. Al grupo control se le alimentó
durante el mismo tiempo con dieta estándar, consistente en el concentrado
comercial para animales de laboratorio Rodentina ® Purina, a libre demanda.
2.3. Suministro del Vinagre de Sidra de Manzana: Se le diluyó con agua para
proveerle al animal, 6 mililitros de vinagre /100 gramos de comida animal6.
2.4. Actividad antihiperlipidémica:
Se determinaron tres grupos de nueve ratas cada uno:
Grupo N° 1 (n = 9): Se le alimentó con una dieta estándar con solución
salina fisiológica por vía orogástrica durante 90 días, luego de la inducción
de hipercolesterolemia.
Grupo N° 2 (n = 9): Se le alimentó con una dieta hipercolesterolémica con
solución salina fisiológica por vía orogástrica durante 90 días, luego de la
inducción de hipercolesterolemia.
Grupo N° 3 (n = 9): Se le alimentó con una dieta hipercolesterolémica y se
añadió 6ml/100gr de comida, de Vinagre de sidra de manzana, diluidos en
100ml de agua, suministrada a través de los bebederos; por vía orogástrica
durante 90 días, luego de la inducción de hipercolesterolemia.
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Durante el período experimental se monitoreó diariamente el peso de las ratas.
Después del periodo experimental se les mantuvo a 12 horas de ayuno durante
la noche, para posteriormente obtener una muestra de sangre de la vena de la
cola de cada una de las ratas. Las muestras de sangre recogidas se centrifugaron
a 2000 rpm durante 15 min, separando el suero para estimar los constituyentes
bioquímicos del perfil lipídico tales como el colesterol total (TC), triglicéridos
(TG), lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad
(LDL)16. Esta estimación se realizó en un espectrofotómetro, a una absorbancia
de 505 nm.
3. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:
3.1. Definición de la Población Objetivo:
Rattus rattus var. wistar obtenidos del bioterio del Instituto Nacional de
Salud (INS).
3.2. Criterios de Inclusión:
- Adulto
- Macho
- Edad: 8-10 semanas.
- Peso: 180.0 + 20.0g.
- Sanos.
3.3. Criterios de Exclusión:
- Adquirir alguna enfermedad en el transcurso del experimento, tales
como:
o Pediculosis
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o Infecciones de la piel
o Neoplasias de la piel, etc.
3.4 . Criterios de Reemplazo
- Muerte por cualquiera de las causas antes mencionadas, durante la
ejecución del protocolo.
- Muerte súbita.
3.5. Diseño Estadístico de la muestra:
3.5.1. Unidad de Análisis:
- Un Rattus rattus var. wistar macho de 8-10 semanas de edad y
180.0 + 20.0g de peso, sin alguna enfermedad de base, criado en el
bioterio del INS.
3.5.2. Tamaño de muestra:
Para hallar la cantidad de muestra que se necesitará, se realizaron los
siguientes cálculos estadísticos, correspondientes para un estudio
experimental:
n =(Zα
2+ Zβ)
2
(S12+ S2
2)
(X̅1−X̅2)
Donde:
Zα
2: 1.96 para una seguridad del 95% (α = 0.05)
Zβ: 0.84 para un poder de prueba del 80% (β = 0.20)
S1: 3.36 mg/dL, desviación estándar de colesterol total según
Ajaykumar y col. Antihyperlipidemics: Effect of apple cider vinegar
on lipid profiles18.
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S2: 8.29 mg/dL, desviación estándar de triglicéridos según Ajaykumar
y col. Antihyperlipidemics: Effect of apple cider vinegar on lipid
profiles18.
X̅1: 98.6 mg/dL, promedio de colesterol total según Ajaykumar y col.
Antihyperlipidemics: Effect of apple cider vinegar on lipid profiles18.
X2: 107.4 mg/dL, promedio de colesterol total según Ajaykumar y col.
Antihyperlipidemics: Effect of apple cider vinegar on lipid profiles18.
Por lo tanto, se obtiene:
n = 9
3.5.3. Esquema del Diseño de Estudio:
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III. RESULTADOS
GRÁFICO N° 1: NIVEL DE COLESTEROL TOTAL, SEGÚN GRUPO DE
TRATAMIENTO
En este gráfico se muestra la variación del nivel del colesterol total, de acuerdo con
los tres grupos sujetos de estudio, con una significancia de 0.05. En el 1er grupo (SSF
+ Dieta estándar), el nivel promedio de colesterol total fue 98.36 ± 3.28 mg/dL; 2do
grupo (SSF + Dieta alta en colesterol), 170.33 ± 7.08 mg/dL; 3er grupo (Dieta alta en
colesterol + Vinagre de Manzana), 110.47 ± 7.94 mg/dL.
SSF + Dietaestandar
SSF + Dieta altaen colesterol
Dieta alta encolesterol +Vinagre deManzana
Nivel de Colesterol Total 98.76 170.33 110.47
0.00
20.00
40.00
60.00
80.00
100.00
120.00
140.00
160.00
180.00
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GRÁFICO N° 2: NIVEL DE TRIGLICÉRIDOS, SEGÚN GRUPO DE
TRATAMIENTO
En este gráfico se muestra la variación del nivel de triglicéridos, de acuerdo con
los tres grupos sujetos de estudio, con una significancia de 0.05. En el 1er grupo
(SSF + Dieta estándar), el nivel promedio de colesterol total fue 68.59 ± 5.20
mg/dL; 2do grupo (SSF + Dieta alta en colesterol), 163.48 ± 13.10 mg/dL; 3er
grupo (Dieta alta en colesterol + Vinagre de Manzana), 82.34 ± 4.992 mg/dL.
SSF + Dietaestandar
SSF + Dieta altaen colesterol
Dieta alta encolesterol +Vinagre deManzana
Nivel de Triglicéridos 68.59 163.48 82.34
0.00
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160.00
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GRÁFICO N° 3: NIVEL DE COLESTEROL HDL, SEGÚN GRUPO DE
TRATAMIENTO
En este gráfico se muestra la variación del nivel de HDL colesterol, de acuerdo con
los tres grupos sujetos de estudio, con una significancia de 0.05. En el 1er grupo (SSF
+ Dieta estándar), el nivel promedio de colesterol HDL fue 56.33 ± 5.21 mg/dL; 2do
grupo (SSF + Dieta alta en colesterol), 19.51 ± 2.55 mg/dL; 3er grupo (Dieta alta en
colesterol + Vinagre de Manzana), 44.64 ± 3.50 mg/dL.
SSF + Dietaestandar
SSF + Dieta altaen colesterol
Dieta alta encolesterol +Vinagre deManzana
Nivel de HDL colesterol 56.33 19.51 44.64
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GRÁFICO N° 4: NIVEL DE COLESTEROL LDL, SEGÚN GRUPO DE
TRATAMIENTO
En este gráfico se muestra la variación del nivel de colesterol LDL, de acuerdo
con los tres grupos sujetos de estudio, con una significancia de 0.05. En el 1er
grupo (SSF + Dieta estándar), el nivel promedio de colesterol LDL fue 28.70 ±
5.05 mg/dL; 2do grupo (SSF + Dieta alta en colesterol), 118.13 ± 7.83 mg/dL;
3er grupo (Dieta alta en colesterol + Vinagre de Manzana), 49.36 ± 9.30 mg/dL.
SSF + Dietaestandar
SSF + Dieta altaen colesterol
Dieta alta encolesterol +Vinagre deManzana
Nivel de LDL colesterol 28.71 118.13 49.36
0.00
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IV. DISCUSIÓN
En el estudio experimental que se muestra a continuación, se objetivaron diferencias
estadísticamente significativas entre los 3 grupos. Se evaluó el efecto del vinagre de
sidra de manzana en ratas con dieta hipercolesterolémica, durante 90 días, obteniendo
los resultados, que comentaremos a continuación. Se tomaron muestras basales a los
3 grupos para determinar la concentración basal de cada una de las variables
consideradas dentro del perfil lipídico.
En el 1er grupo, el colesterol total promedio fue de 96.73 ± 3.35 mg/dL; colesterol
HDL fue de 54.17 ± 4.50 mg/dL; colesterol LDL fue de 29.60 ± 4.72 mg/dL;
triglicéridos fue de 64.81 ± 4.87 mg/dL. En el 2do grupo, el colesterol total promedio
fue de 96.63 ± 8.07 mg/dL; colesterol HDL fue de 55.14 ± 3.82 mg/dL; colesterol
LDL fue de 27.22 ± 6.18 mg/dL; triglicéridos fue de 71.34 ± 3.01 mg/dL. En el 3er
grupo, el colesterol total promedio fue de 101.71 ± 6.89 mg/dL; colesterol HDL fue
de 55.62 ± 3.04 mg/dL; colesterol LDL fue de 31.65 ± 8.66 mg/dL; triglicéridos fue
de 72.19 ± 3.54 mg/dL. Estos valores se asemejan a los encontrados por Ikechukwu
y col.10 (2013), quienes buscaron valores referenciales de perfil lipídico en Rattus
norvegicus. Esto es debido a que en dicho estudio se utilizaron la misma sub variedad
Wistar (Sprague Dawley), además de haber sido mantenidas bajo las mismas
condiciones que en nuestro estudio.
A continuación de la toma de muestra basal, se procedió a la inducción de
hipercolesterolemia durante 2 semanas, obteniendo los siguientes resultados: En el
1er grupo, el colesterol total promedio fue de 98.57 ± 3.67 mg/dL; colesterol HDL
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fue de 54.78 ± 3.93 mg/dL; colesterol LDL fue de 29.88 ± 5.17 mg/dL; triglicéridos
fue de 69.57 ± 5.60 mg/dL. En el 2do grupo, el colesterol total promedio fue de
125.72 ± 7.06 mg/dL; colesterol HDL fue de 30.60 ± 3.87 mg/dL; colesterol LDL fue
de 70.45 ± 7.52 mg/dL; triglicéridos fue de 123.36 ± 22.22 mg/dL. En el 3er grupo, el
colesterol total promedio fue de 130.85 ± 10.58 mg/dL; colesterol HDL fue de 30.46
± 3.37 mg/dL; colesterol LDL fue de 75.58 ± 12.28 mg/dL; triglicéridos fue de
124.05 ± 18.98 mg/dL.
Los resultados obtenidos en la segunda etapa de este estudio, al compararse con los
datos obtenidos por Ajaykumar y col. 16 (2012); no fueron similares; posiblemente
debido a que se utilizaron diferentes métodos de inducción de hipercolesterolemia en
ratas, por factibilidad del investigador. Al mismo tiempo, Setorki M. y col15 (2010)
encontraron resultados distintos, debido a que la inducción la realizaron mediante una
dieta consistente en 10% de proteína, 40-50% carbohidratos, 15-25% de fibra y 2%
grasas vegetales.
Seguidamente de la inducción de hipercolesterolemia, se alimentó vía orogástrica con
6ml de vinagre de sidra de manzana, por cada 100 gramos de comida. Se obtuvieron
los siguientes resultados: En el 1er grupo, el colesterol total promedio fue de 98.76 ±
3.28 mg/dL; colesterol HDL fue de 56.33 ± 5.21 mg/dL; colesterol LDL fue de 28.71
± 5.05 mg/dL; triglicéridos fue de 68.59 ± 5.19 mg/dL. En el 2do grupo, el colesterol
total promedio fue de 170.33 ± 7.08 mg/dL; colesterol HDL fue de 19.50 ± 2.55
mg/dL; colesterol LDL fue de 118.13 ± 7.83 mg/dL; triglicéridos fue de 163.48 ±
13.10 mg/dL. En el 3er grupo, el colesterol total promedio fue de 110.47 ± 7.94
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mg/dL; colesterol HDL fue de 44.64 ± 3.50 mg/dL; colesterol LDL fue de 49.36 ±
9.30 mg/dL; triglicéridos fue de 82.34 ± 4.99 mg/dL.
Los resultados obtenidos en esta última etapa del estudio, al compararse con los datos
obtenidos por Ajaykumar y col8 (2012); mostraron diferencias significativas en
cuanto a las variables de colesterol total, triglicéridos y colesterol LDL; mas no en
cuanto a colesterol HDL. Esto debido a que se siguió el esquema de tratamiento
propuesto por dichos autores, en cuanto a la dosis diaria del vinagre de sidra de
manzana. Sin embargo, existen diferencias no significativas en cuanto al colesterol
HDL, que se puede atribuir a un sesgo de medición producido durante la toma de
datos por parte del investigador.
Se encontraron diferencias significativas que se correlacionan con los resultados
obtenidos por Setorki M. y col15 (2010), aunque el tiempo de tratamiento fue más
corto e inmediato, que en nuestro estudio.
Los datos recogidos sobre el mecanismo de acción del vinagre de sidra de manzana
son limitados, atribuyéndole a dos de sus componentes: los derivados polifenólicos
(flavonoles), quienes están en mayor proporción en el vinagre de sidra de manzana;
los cuales pueden inhibir la α-amilasa y la α-glucosidasa y, además, gracias a las
procianidinas, se relaciona con una alta actividad antioxidante, reduciendo la tasa de
digestión de carbohidratos complejos. Por otro lado, la pectina, un tipo de fibra
soluble, no existe consenso en cuanto a sus propiedades, pero dentro de las
propuestas más aceptadas se pueden mencionar las siguientes: a) Interferencia en el
metabolismo de los ácidos y sales biliares, lo cual reduce sus reservas y las de
colesterol en el hígado causando un aumento en la actividad de las enzimas 7-α-
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hidroxilasa y HMG-CoA reductasa, así como también de los receptores LDL, dando
como resultado un descenso del nivel de cLDL en la sangre. b) Fermentación de la
pectina en el intestino grueso con liberación de ácidos graso de cadena corta o SCFA
(short chain fatty acids), principalmente acetato, propionato y butirato, que inhiben la
síntesis hepática de ácidos grasos. Las fibras solubles pueden formar una capa en el
intestino que actúa como una barrera física que retarda la absorción de sustancias
lipídicas en general, retardan la velocidad de vaciado gástrico, y además pueden
formar soluciones viscosas con los azúcares a nivel intestinal, estos dos efectos
combinados dan como resultado una disminución en los niveles de glucosa en la
sangre y una disminución de la lipogénesis.18.
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V. CONCLUSIONES
1. El vinagre de sidra de manzana tiene efecto antihiperlipemiante en ratas
hipercolesterolémicas.
2. En ratas no hipercolesterolémicas, el colesterol total promedio fue de 98.76 ±
3.28 mg/dL; el promedio de triglicéridos fue 68.59 ± 5.20 mg/dL; el colesterol
HDL promedio fue 56.33 ± 5.21 mg/dL y; el colesterol LDL promedio fue 28.70
± 5.05 mg/dL.
3. En ratas hipercolesterolémicas, el colesterol total promedio fue de 110.47 ± 7.94
mg/dL; el promedio de triglicéridos fue 82.34 ± 4.99 mg/dL; el colesterol HDL
promedio fue 44.64 ± 3.50 mg/dL y; el colesterol LDL promedio fue 49.36 ±
9.30 mg/dL.
4. El vinagre de sidra de manzana redujo significativamente los niveles de
colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos a niveles
cercanos a los normales, en ratas hipercolesterolémicas; mientras que en ratas no
hipercolesterolémicas, los niveles de éstos no se modificaron significativamente.
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VI. RECOMENDACIONES
1. Aplicar un modelo experimental donde se evalúe el efecto del vinagre de sidra
de manzana en ratas no hipercolesterolémicas, para evaluar si reduce aún más
los niveles del perfil lipídico.
2. Emplear un diseño experimental donde se aumente la dosis del vinagre de
sidra de manzana para evidenciar si los efectos antihiperlipemiantes son dosis
dependientes.
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VII. LIMITACIONES
1. El presente trabajo de investigación presentó ciertas dificultades durante la
ejecución del mismo, los cuales se atribuyeron al cuidado y uso de los
animales de experimentación, en los cuales se cumplieron con los mínimos
requerimientos aceptados por las Directrices de la Oficina de Cuidado y Uso
de Animales, del NIH (1996).
2. Se presentó el inconveniente de la poca disponibilidad de los laboratorios de
la Universidad sede del estudio, por lo cual se emitió un documento a una
universidad particular para el permiso del procesamiento de la muestra en
dicha institución.
3. Se obtuvo poca cantidad de muestra venosa, por lo que se tuvo que recurrir a
la fórmula estandarizada para el cálculo del LDL, conociendo los valores de
Triglicéridos, Colesterol Total y Colesterol HDL, teniendo en cuenta las
limitaciones de uso.
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VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Rev. Latinoam. hipertens. 2009; 4(1): 18-25
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dislipidemia y glucemia basal alterada en una población peruana de altura.
Rev. Perú Med. Exp. Salud Pública. 2010; 27 (4): 557.
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10. Longo D., Kasper D., Fauci A., Jameson J., Hauser S, Loscalzo J. Harrison
Principios de Medicina Interna. 18ed. Mc Graw Hill: New York. 2012
11. Rozman C., Farreras P. Medicina Interna. 12ed. Elsevier: Barcelona. 2012.
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14. Austin, Milli D. El baño curativo. México D.F.: Ediciones Étoile, 2000: 82.
15. Setorki M., Asgary S., A. Eidi, Rohani AH, Khazaei M. 2010. Efectos
agudos de la ingesta de vinagre sobre algunos factores de riesgo bioquímicos
de aterosclerosis en conejos hipercolesterolémicos. Lípidos Salud Dis. 28:9-
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16. Ajaykumar T.V., Anandarajagopal K., Jainaf R.A.M., Venkateshan N.,
Ananth R. Antihyperlipidemics: Effect of apple cider vinegar on lipid
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18. Valenzuela L., Ortiz B., Pérez C. Estudio comparativo del efecto metabólico
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pectina cítrica comercial. Rev. Colomb. Quim. 2013, 42 (1), 5-12. Valenzuela, L.
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profile of albino rats (Rattus norvegicus) of varied ages and sexes. Comparative
Clinical Pathology. 2013, 22 (1): 93 – 99.
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IX. ANEXOS DE LA TESIS
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ANEXO N° 1: CÁLCULO MATEMÁTICO DE
LOS CONSTITUYENTES DEL PERFIL LIPÍDICO
Colesterol total:
BLANCO CALIBRADOR MUESTRA
MUESTRA (mL) _ _ 0.01
CALIBRADOR (mL) _ 0.01 _
REACTIVO (mL) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C ó 10 minutos a temperatura ambiente. Leer las
absorbancias, llevando a cero el espectrofotómetro con el blanco de reactivo. El color
resultante es estable por lo menos durante 30 minutos.
Cálculo del Colesterol Total:
Factor = Concentración Calibrador
Absorbancia Calibrador
Colesterol Total (mg/dL) = Factor X Absorbancia Muestra
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Triglicéridos:
BLANCO CALIBRADOR MUESTRA
MUESTRA (mL) _ _ 0.01
CALIBRADOR (mL) _ 0.01 _
REACTIVO (mL) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 5 minutos a 37°C ó 10 minutos a temperatura ambiente. Leer las
absorbancias, llevando a cero el espectrofotómetro con el blanco de reactivo. El color
resultante es estable por lo menos durante 30 minutos.
Cálculo de Triglicéridos:
Factor = Concentración Calibrador
Absorbancia Calibrador
Triglicéridos (mg/dL) = Factor X Absorbancia Muestra
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Colesterol HDL:
Precipitación: Agregar en un tubo de centrífuga 0.5 mL de reactivo precipitante y
0.2 mL de muestra; mezclar y esperar 15 minutos a 3000 r.p.m. o 3 minutos a 10000
r.p.m.
Colorimetría: Llevar el reactivo Colesterol Total a la temperatura que se realizará el
ensayo.
BLANCO CALIBRADOR DESCONOCIDO
Sobrenadante (mL) _ _ 0.10
Standard (mL) _ 0.01 _
Reactivo Colesterol
(mL)
1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 10 minutos a 37°C ó 20 minutos a temperatura ambiente. Leer las
absorbancias, llevando a cero el espectrofotómetro con el blanco de reactivo. El color
resultante es estable por lo menos durante 30 minutos.
NOTA: Utilizar como Standard el provisto en el kit de Colesterol Total, con el valor
asignado de 76,5 mg/dL de Colesterol Total.
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Cálculo del Colesterol HDL11:
Factor = 76,5
Absorbancia Calibrador
Colesterol HDL (mg/dL) = Factor X Absorbancia Desconocido
Cálculo del Colesterol LDL11:
LDL = CT (mg/dL) – HDL (mg/dL) – Trig. (mg/dL)
5
Fuente: Young D.S., Effects of drugs on clinical laboratory tests, 4th ed. AACC
Press, 1995.
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ANEXO N° 2: TOMA DE MUESTRAS
TOMA DE MUESTRA BASAL
Fuente: Datos obtenidos por el investigador.
GRUPO MUESTRAL
N° DE MUESTRA
COLESTEROL TOTAL TRIGLICÉRIDOS
HDL COLESTEROL LDL COLESTEROL
SSF + DIETA EST. 1 101.18 60.05 60.35 28.83
SSF + DIETA EST. 2 95.77 62.20 50.84 32.49
SSF + DIETA EST. 3 91.54 60.81 58.68 20.70
SSF + DIETA EST. 4 92.55 70.42 51.79 26.68
SSF + DIETA EST. 5 98.98 62.33 60.58 25.93
SSF + DIETA EST. 6 94.24 73.07 49.89 29.74
SSF + DIETA EST. 7 97.97 61.19 49.18 36.55
SSF + DIETA EST. 8 98.81 63.59 52.98 33.11
SSF + DIETA EST. 9 99.49 69.66 53.22 32.34
SSF + DIETA EST. 10 108.12 71.05 59.16 34.75
SSF + DIETA EST. 11 90.86 74.33 53.69 22.30
SSF + DIETA EST. 12 97.46 76.36 61.06 21.13
SSF + DIETA EST. 13 106.60 67.38 55.36 37.76
SSF + DIETA EST. 14 86.63 71.68 49.89 22.40
SSF + DIETA EST. 15 89.17 67.63 53.93 21.71
SSF + DIETA EST. 16 100.34 73.45 54.88 30.76
SSF + DIETA EST. 17 101.69 70.80 58.21 29.32
SSF + DIETA EST. 18 88.83 69.40 50.13 24.82
SSF + DIETA EST. 19 111.50 66.24 51.08 47.17
SSF + DIETA EST. 20 98.47 75.09 52.27 31.19
SSF + DIETA EST. 21 107.78 73.07 56.07 37.10
SSF + DIETA EST. 22 110.83 76.86 53.69 41.76
SSF + DIETA EST. 23 95.77 72.19 54.41 26.92
SSF + DIETA EST. 24 98.81 75.60 57.02 26.67
SSF + DIETA EST. 25 103.38 68.65 60.35 29.31
SSF + DIETA EST. 26 94.58 72.82 56.78 23.24
SSF + DIETA EST. 27 94.24 69.15 58.92 21.49
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2DA TOMA DE MUESTRA
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
GRUPO MUESTRAL N° DE MUESTRA
COLESTEROL TOTAL TRIGLICÉRIDOS
HDL COLESTEROL
LDL COLESTEROL
SSF + DIETA EST. 1 103.38 64.22 61.77 28.77
SSF + DIETA EST. 2 98.64 67.76 52.51 32.59
SSF + DIETA EST. 3 92.55 63.84 57.49 22.29
SSF + DIETA EST. 4 94.92 78.25 52.74 26.53
SSF + DIETA EST. 5 96.27 67.13 58.68 24.17
SSF + DIETA EST. 6 96.95 76.86 51.79 29.79
SSF + DIETA EST. 7 100.34 63.59 52.74 34.87
SSF + DIETA EST. 8 102.37 71.43 49.42 38.66
SSF + DIETA EST. 9 101.69 73.07 55.83 31.24
SSF + D. ALTA COLEST. 10 136.54 136.03 37.78 71.56
SSF + D. ALTA COLEST. 11 121.32 148.04 28.03 63.67
SSF + D. ALTA COLEST. 12 124.53 136.15 32.31 64.99
SSF + D. ALTA COLEST. 13 129.27 89.38 25.42 85.97
SSF + D. ALTA COLEST. 14 120.64 136.91 29.22 64.03
SSF + D. ALTA COLEST. 15 117.76 110.62 29.94 65.70
SSF + D. ALTA COLEST. 16 130.11 133.63 34.45 68.94
SSF + D. ALTA COLEST. 17 134.01 119.47 31.36 78.75
SSF + D. ALTA COLEST. 18 117.26 100.00 26.85 70.41
SSF + D. ALTA COLEST. 19 148.05 84.70 31.84 99.27
SSF + D. ALTA COLEST. 20 130.79 129.71 25.90 78.95
SSF + D. ALTA COLEST. 21 142.97 126.55 30.41 87.25
SSF + D. ALTA COLEST. 22 136.21 142.98 33.26 74.35
SSF + D. ALTA COLEST. 23 119.79 132.61 32.79 60.48
SSF + D. ALTA COLEST. 24 117.09 140.83 27.08 61.84
SSF + D. ALTA COLEST. 25 130.45 121.49 35.64 70.52
SSF + D. ALTA COLEST. 26 131.98 134.89 26.37 78.63
SSF + D. ALTA COLEST. 27 120.30 102.65 30.89 68.89
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TOMA DE MUESTRA FINAL
GRUPO MUESTRAL N° DE MUESTRA
COLESTEROL TOTAL TRIGLICÉRIDOS
HDL COLESTEROL
LDL COLESTEROL
SSF + DIETA EST. 1 105.07 65.23 65.10 26.93
SSF + DIETA EST. 2 97.12 63.34 54.64 29.81
SSF + DIETA EST. 3 95.60 67.00 60.58 21.62
SSF + DIETA EST. 4 94.58 73.58 53.69 26.17
SSF + DIETA EST. 5 97.63 65.99 62.72 21.71
SSF + DIETA EST. 6 97.80 79.52 50.13 31.76
SSF + DIETA EST. 7 98.47 65.23 55.36 30.07
SSF + DIETA EST. 8 100.50 66.24 51.79 35.46
SSF + DIETA EST. 9 102.03 71.17 52.98 34.81
SSF + D. ALTA COLEST. 10 168.35 172.69 23.52 110.30
SSF + D. ALTA COLEST. 11 160.23 174.08 17.34 108.07
SSF + D. ALTA COLEST. 12 175.29 169.91 16.87 124.44
SSF + D. ALTA COLEST. 13 173.26 139.95 16.16 129.12
SSF + D. ALTA COLEST. 14 170.89 174.84 21.38 114.54
SSF + D. ALTA COLEST. 15 172.08 148.54 22.33 120.04
SSF + D. ALTA COLEST. 16 176.98 171.55 20.19 122.48
SSF + D. ALTA COLEST. 17 178.00 168.14 19.24 125.13
SSF + D. ALTA COLEST. 18 157.86 151.58 18.53 109.02
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 19 116.58 73.96 42.05 59.74
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 20 109.13 88.37 40.15 51.31
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 21 115.73 79.14 43.00 56.90
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 22 124.70 85.08 45.14 62.54
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 23 97.97 82.30 48.70 32.80
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 24 105.41 86.98 41.34 46.68
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 25 113.19 83.06 50.60 45.98
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 26 106.43 86.09 43.95 45.26
D. ALTA COLEST. + VIN. MZ. 27 105.07 76.10 46.80 43.05
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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ANEXO N° 3: CUADROS
CUADRO N° 1: RESUMEN ESTADÍSTICO DEL PERFIL
LIPÍDICO EN RATAS HIPERCOLESTEROLÉMICAS
Perfil Lipídico Grupo de Tratamiento Ni Media Desv. Estándar
Colesterol Total
G1:SSF + Dieta estándar 9 96.73 3.352
G2:SSF + Dieta estándar 9 96.63 8.072
G3:SSF + Dieta estándar 9 101.71 6.887
Triglicéridos
G1:SSF + Dieta estándar 9 64.81 4.866
G2:SSF + Dieta estándar 9 71.34 3.006
G3:SSF + Dieta estándar 9 72.19 3.539
Colesterol HDL
G1:SSF + Dieta estándar 9 54.17 4.499
G2:SSF + Dieta estándar 9 55.15 3.824
G3:SSF + Dieta estándar 9 55.62 3.037
Colesterol LDL
G1:SSF + Dieta estándar 9 29.60 4.721
G2:SSF + Dieta estándar 9 27.22 6.178
G3:SSF + Dieta estándar 9 31.65 8.657
SSF: Suero Salino Fisiológico
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
CUADRO N° 2: PRUEBA DE KRUSKAL–WALLIS PARA EL
PERFIL LIPÍDICO DE RATAS HIPERCOLESTEROLÉMICAS
Estadísticos de
contraste
Colesterol
Total Triglicéridos
Colesterol
HDL
Colesterol
LDL
K-W 2.31 8.91 1.12 1.34
P 0.3151 0.0116 0.5724 0.5125
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CUADRO N° 3: RESUMEN ESTADÍSTICO DEL COLESTEROL
TOTAL SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO EN RATAS
HIPERCOLESTEROLÉMICAS.
Grupo de tratamiento N Promedio Desv.
Estándar
G1:SSF + Dieta estándar 9 98.76 3.278
G2:SSF + Dieta Alta Colesterol 9 170.33 7.080
G3:D. Alta Colesterol + Vinagre de
Manzana 9 110.47 7.937
Total 27
Fuente: Datos recogidos por el investigador
CUADRO N° 4: ANÁLISIS DE VARIANZA DEL NIVEL DE
COLESTEROL TOTAL
F de V SC GL CM F p
Tratamientos 26528.06002 2 13264.030 321.2169 0.0000
Error 991.034 24 41.293
Total 27519.094 26
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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CUADRO N° 5: PRUEBA DE COMPARACIÓN DEL NIVEL
DE COLESTEROL TOTAL SEGÚN GRUPO DE
TRATAMIENTO
Grupos de Tratamiento
Subconjunto para alfa
= 0.05
N 1 2 3
G1:SSF + Dieta estándar 9 98.76
G3:D. Alta Colesterol +
Vinagre de Manzana 9
110.47
G2: SSF + Dieta Alta Colesterol 9 170.33
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
CUADRO N° 6: RESUMEN ESTADÍSTICO DE LAS DIFERENCIAS DE
LOS TRIGLICÉRIDOS SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO EN
RATAS HIPERCOLESTEROLÉMICAS.
Grupo de tratamiento N Promedio Desv. Estándar
G1:SSF + Dieta estándar 9 68.59 5.196
G2:SSF + Dieta Alta Colesterol 9 163.48 13.100
G3:D. Alta Colesterol + Vinagre de
Manzana 9 82.34 4.992
Total 27
Fuente: Datos recogidos por el investigador
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CUADRO N° 7: ANÁLISIS DE VARIANZA DE
LA DIFERENCIA DE TRIGLICÉRIDOS
F de V SC GL CM F p
Tratamientos 43701.946 2 21850.973 500.8501 0.0000
Error 1047.066 24 43.628
Total 44749.012 26
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
CUADRO N° 8: PRUEBA DE COMPARACIÓN DEL NIVEL DE
TRIGLICÉRIDOS SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO
Grupos de Tratamiento
Subconjunto para alfa
= 0.05
N 1 2 3
G1:SSF + Dieta estándar 9 68.59
G3:D. Alta Colesterol +
Vinagre de Manzana 9
163.48
G2: SSF + Dieta Alta Colesterol 9 82.34
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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CUADRO N° 9: RESUMEN ESTADÍSTICO DE LAS DIFERENCIAS DE
LOS TRIGLICÉRIDOS SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO EN
RATAS HIPERCOLESTEROLÉMICAS.
Grupo de tratamiento N Promedio Desv. Estándar
G1:SSF + Dieta estándar 9 68.59 5.196
G2:SSF + Dieta Alta Colesterol 9 163.48 13.100
G3:D. Alta Colesterol + Vinagre de
Manzana 9 82.34 4.992
Total 27
Fuente: Datos recogidos por el investigador
CUADRO N° 10: ANÁLISIS DE VARIANZA DE
LA DIFERENCIA DE TRIGLICÉRIDOS
F de V SC GL CM F p
Tratamientos 43701.946 2 21850.973 500.8501 0.0000
Error 1047.066 24 43.628
Total 44749.012 26
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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CUADRO N° 11: RESUMEN ESTADÍSTICO DEL COLESTEROL
HDL SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO EN RATAS
HIPERCOLESTEROLÉMICAS.
Grupo de tratamiento n Promedio Desv. Estándar
G1:SSF + Dieta estándar 9 56.33 5.206
G2:SSF + Dieta Alta Colesterol 9 19.51 2.548
G3:D. Alta Colesterol + Vinagre
de Manzana 9 44.64 3.497
Total 27
Fuente: Datos recogidos por el investigador
CUADRO N° 12: ANÁLISIS DE VARIANZA
DEL NIVEL DE COLESTEROL HDL
F de V SC GL CM F p
Tratamientos 6373.273 2 3186.6367 208.6071 0.0000
Error 366.619 24 15.2758
Total 6739.892 26
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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CUADRO N° 13: PRUEBA DE COMPARACIÓN DEL NIVEL DE
COLESTEROL HDL SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO
Grupos de Tratamiento
Subconjunto para alfa =
0.05
n 1 2 3
G2:SSF + Dieta Alta Colesterol 9 19.51
G3:D. Alta Colesterol + Vinagre
de Manzana 9
44.64
G1SSF + Dieta estándar 9 56.33
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
CUADRO N° 14: RESUMEN ESTADÍSTICO DEL COLESTEROL LDL
SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO EN RATAS
HIPERCOLESTEROLÉMICAS.
Grupo de tratamiento n Promedio Desv. Estándar
G1:SSF + Dieta estándar 9 28.70 5.050
G2: SSF + Dieta Alta Colesterol 9 118.13 7.831
G3: D. Alta Colesterol + Vinagre
de Manzana 9 49.36 9.298
Total 27
Fuente: Datos recogidos por el investigador
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CUADRO N° 15: ANÁLISIS DE VARIANZA DEL
NIVEL DE COLESTEROL LDL
F de V SC GL CM F P
Tratamientos 39454.879 2 19727.43964 341.5615 0.0000
Error 1386.159 24 57.7566
Total 40841.038 26
CUADRO N° 16: PRUEBA DE COMPARACIÓN DEL NIVEL
DE COLESTEROL LDL SEGÚN GRUPO DE TRATAMIENTO
Grupos de Tratamiento
Subconjunto para alfa
= 0.05
n 1 2 3
G1:SSF + Dieta estándar 9 28.70
G3: D. Alta Colesterol +
Vinagre de Manzana 9
49.36
G2:SSF + Dieta Alta
Colesterol 9 118.13
Fuente: Datos obtenidos por el investigador
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ANEXO N° 4: EVIDENCIA (FOTOS)
Material biológico: Rattus rattus var. wistar
Enumeración de tubos de ensayo para las muestras
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Colocación de muestras en su respectivo tubo de ensayo
Centrifugación de muestras a 30 000 r.p.m.
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Obtención de muestras centrifugadas
Espectrofotometría de muestras a 505 nm
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ANEXO Nº 5
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
Fundada por el Libertador Don Simón Bolívar el 10 de Mayo de 1824
F A C U L T A D DE M E D I C I N A
Inaugurada el 29 de Diciembre de 1957
Comité Permanente de Investigación
CRITERIOS DE EVALUACIÓN DEL INFORME FINAL DE LOS
TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN EN LA FACULTAD DE MEDICINA
DE LA UNT
Aspectos Puntajes
1. TÍTULO
a. Contiene las variables del problema de investigación. No es mayor a quince palabras. 1
b. El título refiere de manera general las variables del problema. Tiene más de 15
palabras.
0.5
c. El título no refleja el contenido del trabajo. 0.1
2. RESUMEN
a. Tiene no más de 200 palabras y palabras clave. 0.5
b. Tiene más de 200 palabras y palabras clave. 0.3
c. Tiene más de 200 palabras o no tiene palabras clave. 0.1
3. ABSTRACT
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a. Tiene no más de 200 palabras y palabras clave con correcto uso del idioma inglés. 0.5
b. Tiene más de 200 palabras y palabras clave con correcto uso del idioma inglés. 0.3
c. Tiene más de 200 palabras en idioma inglés o no tiene palabras clave o uso
incorrecto del idioma inglés.
0.1
4. INTRODUCCIÓN
a. Se basa en antecedentes de conocimientos previos, presenta el problema con
sustento, hipótesis es coherente con el problema y objetivos.
3.5
b. Se basa en antecedentes de conocimientos previos, el problema no está bien
sustentado o la hipótesis no es coherente con el problema y/o objetivos.
2
c. Se basa en antecedentes de conocimientos previos. No presenta problema y/u
objetivos.
1
5. MATERIAL Y MÉTODO
a. La muestra recolectada es representativa, adecuada y plantea un diseño experimental
apropiado a la solución del problema.
3
b. La muestra recolectada es representativa, adecuada y no plantea un diseño
experimental apropiado a la solución del problema.
2
c. La muestra recolectada no es representativa, ni adecuada. 1
6. RESULTADOS
a. Presenta los resultados en forma sistemática en función de las variables del problema
e incluye pruebas estadísticas, figuras y tablas de acuerdo a las normas internacionales.
4
b. Presenta los resultados en forma sistemática en función de las variables del
problema. No incluye pruebas estadísticas, figuras y tablas de acuerdo a las normas
internacionales.
2
c. No presenta los resultados en forma sistemática en función de las variables del 1
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problema.
7. ANALISIS Y DISCUSIÓN
a. Discute cada uno de los resultados para probar su validez y contrasta con las
pruebas estadísticas mencionadas en los resultados. Busca generalizaciones y
establecer las posibles implicancias de los nuevos conocimientos.
4
b. Discute algunos resultados para probar su validez y no contrasta con las pruebas
estadísticas mencionadas en los resultados. Busca generalizaciones y establecer las
posibles implicancias de los nuevos conocimientos.
2
c. Discute algunos resultados para probar su validez y no contrasta con las pruebas
estadísticas mencionadas en los resultados. No busca generalizaciones.
1
8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
a. Replantea sumariamente el problema y las características de la muestra. Formula
conclusiones lógicas y emite recomendaciones viables.
2
b. Replantea sumariamente el problema y las características de la muestra. No formula
conclusiones lógicas o no emite recomendaciones viables.
1
c. No replantea sumariamente el problema, ni las características de la muestra. 0.5
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
a. Presentan citas justificables y asentadas de acuerdo a un solo sistema de referencia
bibliográfica reconocido internacionalmente.
1
b. No presenta citas justificables que están asentadas de acuerdo a un solo sistema de
referencia bibliográfica reconocido internacionalmente.
0.5
c. Presenta citas que no se justifican o usa más de un sistema de referencia bibliográfica
reconocido internacionalmente.
0.2
10. APÉNDICE Y ANEXOS.
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CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE LA DEFENSA DE LA TESIS EN LA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNT.
a. Presentar valores ordenados sistemáticamente de acuerdo a las normas
internacionales.
0.5
b. Presentar valores desordenados, pero de acuerdo a las normas internacionales. 0.3
c. Presentar valores desordenados que no están de acuerdo a las normas
internacionales.
0.1
CALIFICACIÓN DEL INFORME FINAL
Aspectos Puntajes
1. EXPOSICIÓN
a. Formalidad lógica, lingüística y metodológica y uso adecuado de medios
audio/visuales.
5
b. Exposición con formalidad lógica lingüística y metodológica pero no hace uso
adecuado de los medios audiovisuales
3
c. Incongruencia en la formalidad lógica, lingüística y metoclol6gica y uso
inadecuado de medios audiovisuales.
1
2. CONOCIMIENTO DEL TEMA
a. Fluidez, dominio del tema y suficiente en responder preguntas. 5
b. Fluidez, dominio del tema, pero lentitud e inseguridad en las respuestas. 3
c. No dominio del Tema, respuestas contradictorias o no responde 1
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3. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN
a. Relevancia completa de las conclusiones en la salud. 4
b. Relevancia parcial. 2
c. Ninguna relevancia. 1
4. ORIGINALIDAD
a. Original. 4
b. Repetitivo en nuevo ámbito. 2
c. Repetitivo. 1
5. FORMALIDAD
a. Presentación personal formal acorde con el acto académico. 2
b. Presentación formal pero no acorde con el acto académico. 1
c. Presentación informal. 0.5
CALIFICACION DE LA DEFENSA DE LA TESIS
CALIFICACION DEL INFORME FINAL (A): x 3 =
CALIFICACION DE LA DEFENSA DE LA TESIS (B):
x 1 =
SUBTOTAL(A+B) / 4 =
NOTA:
Jurado:
_________________________________________________________________________
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IDENTIFICACIÓN DE LA TESIS:
Nombre:
Autor:
CALIFICACIÓN FINAL:
(Promedio de las 03 notas del Jurado)
JURADO: Nombre Código Firma
Docente
Presidente: Mg.……………………........ …………… ……………
Grado Académico: ……………………………………………………
Secretario: Mg.………………………… …………… …………….
Grado Académico: ……………………………………………………
Miembro: Mg…………………….......... …………… ……………..
Grado Académico: …………………………………………………….
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ANEXO Nº 6
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
Fundada por el Libertador Don Simón Bolívar el 10 de Mayo de 1824
F A C U L T A D D E M E D I C I N A
Inaugurada el 29 de Diciembre de 1957
Comité Permanente de Investigación
OBSERVACIONES DE LA TESIS
El Jurado deberá consignar las observaciones y objeciones pertinentes, si los hay,
relacionadas a los siguientes ítems.
TESIS:…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
TÍTULO:………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
……………….…………………………………………………………………………
RESUMEN:……………………………………………………………………………
………..………………………………………………………………………………
……………….…………………………………………………………………………
INTRODUCCIÓN:……………………………………………………………………
….……..………………………………………………………………………………
…………..……...………………………………………………………………………
MATERIAL Y MÉTODO: ………………………………………………………….
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…………………………………………………………………………………………
……...…………………………………………………………………………………
RESULTADOS:………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
ANÁLISIS Y DISCUSIÓN:…………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES: ……………………………………
…………………………………………………………………………………………
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:……………………………………………
…………………………………………………………………………………………
APÉNDICE Y ANEXOS:………………………..........................................................
…………………………………………………………………………………………
………………………........
Nombre
Firma
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ANEXO Nº 7
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
Fundada por el Libertador Don Simón Bolívar el 10 de Mayo de 1824
F A C U L T A D D E M E D I C I N A
Inaugurada el 29 de Diciembre de 1957
Comité Permanente de Investigación
RESPUESTAS DE TESISTAS A OBSERVACIONES DEL
JURADO
El Tesista deberá responder en forma concreta de las observaciones del jurado a
manuscrito en el espacio correspondiente:
a) Fundamentando su discrepancia.
b) Si está de acuerdo con la observación también registrarla.
c) Firmar.
TESIS:…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
FUNDAMENTACIÓN:
………………………........
Nombre
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