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TUBERCULOSIS PULMONARCadena Calderón, Juan P. Castillo Coronado, Victor D. Enríquez Barajas, Christian M.Medina García, Carlos EnriqueLópez González, Arturo.

Septiembre 2012PEDIATRÍA II

Dr. Sergio A. Trujillo

Agente etiológico

• M. tuberculosis

• M. bovis• M. africanum• M. caprae• M. microti• M. pennipedii• M. canetti

Complejo M. tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

• Bacilo ácido-alcohol resistente.

• No formador de esporas.

• No móvil.• Pleomórfico.• Aerobio obligado.• Crecimiento lento (ideal a 37-41 °C).

• Sin reservorios aparte del ser humano.

EPIDEMIOLOGÍAJuan P. Cadena Calderón

Situación mundial en 2010

• Una tercera parte de la población con TB latente.

• 95 % de casos en países en desarrollo.

• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).

• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).

Glogal Tuberculosis Control 2011 report, WHO

TB en México

• 18.848 casos nuevos en 2010.

• Incidencia: 17.8 (14.5)/100.000

• Mortalidad: 2.2/100.000

• Razón hombre:mujer = 1.6:1

• 395 casos de TB-FR (50%: Veracruz, NL, Chiapas, BC y Guerrero).

82%

18%

PulmonarExtrapulmonar

TB infantil en México• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010).

TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%).

Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)

66%

34%

PulmonarExtrapulmonar

< 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14

15 a 19

0

100

200

300

400

500

600

700

63121 103

178

658

4098 108

194

548

Hombres Mujeres

TB en Jalisco

• Incidencia: 13.1 (8.7)/100.000

• Mortalidad: 2.12/100.000

• 6 casos de TB-FR

Factores de riesgo

Para adquirir la enfermedad:

• Convivencia con adulto de ‘alto riesgo´.

• Vivir en pobreza.• Situación de calle.

Para la progresión a formas activas:

• Ser menor de 4 años o adolescente.

• Co-infección con HIV.• Presencia de

inmunosupresión.• Malnutrición.• Enfermedad pulmonar

asociada.

FISIOPATOLOGÍAEnriquez Barajas Christian Michel

Primoinfección: Contagio• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosol izadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

Primoinfección: Contagio• Transmisión:

• Baciloscopía positiva (bacilíferos).• En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.

• No son contagiosos:• Baciloscopía y cultivo negativos.• Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

TBC: Patogenia

•Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.

Bacilo Koch

Resistente a Respuesta Humoral.

Sensible a Respuesta Celular.

equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.

TBC: Patogenia

• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.

• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

Bacilos en macrófagos

Multiplicación

Macrófago se lisa

TBC: Patogenia.2- 4 semanas postinfección

Respuesta eficaz requiere:

Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

TBC: Patogenia• La respuesta Th1 conlleva:

Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.

TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.

IL-3 induce la formación de células gigantes.

• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.

• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.

TBC Primaria.• Aparece consecutiva a infección inicial.• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.

Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:

Rodeado más densamente

por nodulos linfáticos.Mayor longitud y menor

diámetro relativo.

TBC Primaria.

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN.

Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

TBC Primaria• En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.

TBC Primaria• Aparición Necrosis Caseosa.• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Complejo de Ghon.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y

calcificación

CUADRO CLÍNICOMedina García Carlos E.

TB PULMONARNeumonía tuberculosa- Asintomática- Paucisintomática- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos

inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.

Pleuritis tuberculosa

- Ocasiona un cuadro de derrame pleural

- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.

TUBERCULOSIS MILIAR* 3-6 meses después de la primoinfección.

*Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente).

- Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente)- Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.

M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Meningitis tuberculosa- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos.

- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.

Osteomielitis tuberculosa- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.

- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.

Adenitis tuberculosa- En escrófula o en adenopatías generalizadas.

- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.

• Tb crónica o postprimaria:- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.

EXTRAINTESTINALES:• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)• Edema del brazo por compresión de la subclavia.• Mediastinitis• Pericarditis

DIAGNÓSTICOJuan P. Cadena Calderón

Diagnóstico

Prueba cutánea (+)

Hallazgos radiográficos consistentes

EXPOSICIÓN A UN ADULTO CON TUBERCULOSIS

Hallazgos clínicos

Hallazgos laboratoriales

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Desviación a la izquierda (fase inicial).

Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada).

Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico).

ANEMIA FERROPÉNICA

VSG ELEVADA

Prueba de Mantoux

La prueba es positiva si la induración es de:

≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mm

Infantes en contacto con adultos con tuberculosis.

Niños con riesgo elevado de infección diseminada:• < 4 años.• Condición

médica asociada.• Alta exposición a

TB.

Niños mayores de 4 años y sin factores de riesgo.

Infantes con enfermedad sospechada.

Infantes en condiciones de inmunosupresión.

• Inyeccion de 2 U (PPD-RT-23) o 5U (PPD-S).

Indicado en:• Sospecha clínica.• Rx. Compatible.• Exposición a TB.

Anualmente si:• Convive con

adultos enfermos.

• Tiene una inmunosupresión.

• Vive en condiciones de riesgo.

48 a 72 h después

Baciloscopía y cultivo• En niños una prueba negativa no descarta

el diagnóstico.

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

Niños mayores: esputo.Niños menores: aspirado

gástico.Ó: aspirado/cepillado bronquial.

TinciónZiehl-NeelsenFlourescencia

Cultivo rápido o en medios típicos

Prueba de fármaco-resistencia

Pruebas de liberación de INF-γ

• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).

• TB-SPOT.TB (ELISpot).

Ventajas sobre PPD:• Solo se requiere una visita.• No tiene reacción cruzada con

BCG.• No tiene reacción cruzada con

otras mycobacterias.• No hay efecto booster.

Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)

RadiologíaComplejo primario

RadiologíaPatrón miliar

RadiologíaDerrame pleural

Características del líquido pleural:

• Color amarillo (con sangre ocasional).

• Densidad relativa 1.012-1.025.

• Proteínas: 2-4 mg/dL

• Glucosa: 20-40 mg/dL

• Alta celularidad.• Tinción

acidorresistente raramente positiva.

• Cultivo positivos en <30%.

TRATAMIENTOLópez González Arturo

Según las características de la lesión se dividen en:

Bacilos extracelulares de localización cavitaria

Multiplicación permanente y rápida (107 – 109)

Bacilos extracelulares situados en el caseum

Multiplicación esporádica (102 - 105)

Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105)

Población persistente, quiescente o en bacteriostasis prolongada

Constituida por bacilos del grupo 2 y 3 que no se multiplican

*Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia.*Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.

Fármacos antituberculosos

Según características y procedencia

Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicina, viomicina, capreomicina y cicloserina

Quimioterápicos de síntesis: isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona.

Por la relación de su empleo

Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida, etambutol

Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, capreomicina, cicloserina, etionamida, protionamida y tioacetona.

Efecto sobre las distintas

poblaciones de bacilo

Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina

Bacilos extracelulares de focos caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’

Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina.

Efecto esterilizante

Máximo: rifampicina y pirazinamida seguida de isoniazida.

Dosificación

*Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.

Efectos tóxicos

Profilaxis • Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva

• Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.

COMPLICACIONES Castillo Coronado Victor Demetrio

Complicaciones

• Derrame pleural Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglio linfático caseificado

Local: frecuente, asintomático Generalizado: meses a años después de infección

Poco frecuentes en < 6 años

Unilaterales

Derrame pleural

Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular

PPD positiva en 70 – 80 %

Excelente pronóstico

Derrame pleural

Análisis de liquido pleural

Biopsia de membrana pleural

Color Amarillento

Densidad 1.012 – 1.025

Concentración de proteínas

2.4 g/dl

Concentración de glucosa

20 – 40 mg/dl

Tinción Rara vez positiva

Cultivo < 30 %

Granulomas

Tuberculosis ganglionar (escrófula)

Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños

6 – 9 meses después de infección inicial

AmigdalaresCervicales anteriores SubmandibularesSupraclaviculares Inguinales Axilares


Escrófula

Aumento de tamaño

gradual

Febrícula Firme,

pequeño, indoloro

Aumento de tamaño

rápido

Fiebre Hipersensibilidad

PPD: positiva Rx tórax: normal hasta en 70%


Diagnóstico

• Cultivo 50%• Tinción

BAAF

Tuberculosis miliar

• Diseminación linfohematógena a partir de un foco

caseoso

• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección

• Afección de al menos dos órganos

Hígado, bazo y médula ósea

• Lactantes y niños pequeños

Tuberculosis miliar

Anorexia, pérdida de peso, fiebre

Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre

Disnea, tos, estertores o sibilancias

Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino

Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos

Tuberculosis miliar

Nódulo Tubercúlide papulonecrótica

Tuberculosis miliar

• Diagnóstico

• PPD 50 %

• Cultivo, sensibilidad baja

• Esputo, aspirado gástrico

• Biopsia

• Hígado, bazo, médula ósea

• Antecedente de contacto

Tuberculosis miliar

• Resolución

• Buen pronóstico • Diagnóstico precoz y terapia adecuada

Fiebre 2 – 3 semanas

Anomalías radiográficas Meses

Tuberculosis del SNC

• Meningitis tuberculosa

Complicación más seria en niños

0.3 % de tuberculosis no tratadas

6 meses - 4 años

Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en meninges durante diseminación linfohematógena



Progresión clínica

Rápida

Días

Hidrocefalia aguda

Convulsiones

Edema cerebral

Gradual

Semanas

3 fases


• Meningitis tuberculosaFase 1 Fiebre CefaleaIrritabilidad Somnolencia Malestar general


• Meningitis tuberculosaFase 2

LetargoRigidez de nuca Convulsiones Kerning y Brudzinski +Hipertonía Vómito Parálisis de III, VI y VII


• Meningitis tuberculosaFase 3

Coma Hemiplejia o paraplejia Hipertesión Postura de descerebración Deterioro de signos vitales Muerte



PPD 50%

Rx tórax normal en 20 – 50%

Análisis de LCR

Leucocitos 10 – 500 células /mm3

Concentración de glucosa

< 40 mg/dl

Concentración de proteínas

400 – 5000 mg/dl

Tinción con 5 – 10 ml LCR

Positivo en 30%

Cultivo con 5 – 10 ml LCR

Positivo en 50 – 70%


• Tuberculoma

• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos

caseosos

• Cefalea, fiebre, convulsiones

• PPD +, Rx tórax normal


• Tuberculoma

Bibliografía• WHO (2011). Global Tuberculosis Control 2011. Francia. Disponible

el 2012-08-23 en: www.who.int/tb/data

• Ajit Lalvani and Manish Pareek. Interferon gamma release assays: principles and practice. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(4):245–252

• M Cruz. (2011). Tratado de Pediatría. México: Océano.

• Kliegman et al. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, PA. 2011 Saunders: 19th ed. 1997 p.

• Plataforma Única de Información en Salud (CENEVE, 2010).

http://www.who.int/tb/data

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