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Infecciones gastrointestinales
Vómitos
y/o
Diarrea (Fiebre, MEG, …)
Adquisición del agente infeccioso
Transmisión fecal-oral
Alimentos/líquidos contaminados
Contaminación de productos sanitarios (raro) colitis por Clostridium difficile
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Autolimitadas en su mayoría
Diarrea intensa deshidratación y trastornos
electrolíticos (pronóstico grave en ancianos, niños y
desnutridos)
Causada por bacterias, virus y protozoos
GEA: Etiología
Mecanismo toxigénico (producción de enterotoxinas)
Mecanismo invasor (invasión de la mucosa intestinal)
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GEA bacteriana invasora
Sangre y leucocitos en heces
Cuadro clínico acompañado de dolor abdominal y fiebre
Salmonella spp.
Campilobacter spp.
Shigella spp.
Yersinia spp.
Aeromonas spp.
Escherichia coli (<1 año)
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Toxinas necrotizantes
Pueden causar diarrea
sanguinolenta (producción de
úlceras) y necrosis en el colon
(colitis hemorrágica1 y colitis
pseudomembranosa2)
GEA bacteriana toxigénica
Vibrio cholerae O1 y O139
E. coli enterotoxigénica
E.coli enterohemorrágico (O157:H7)1
Clostriduim difficile2
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Diarrea líquida abundante
Escaso dolor abdominal
Afebril (generalmente)
Pronóstico grave en diarrea
intensa y persistente
Cuadro leve, autolimitado
(náuseas, vómitos, diarrea (↓)…)
Periodo corto de incubación (< 6h)
Toxina preformada
en los alimentos
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Síndrome hemolítico urémico
Púrpura trombótica trombocitopénica
E.coli O157:H7 y otros
serotipos enterohemorrágicos
Mucosa intestinal normal Colitis pseudomembranosa Colitis hemorrágica
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GEA víricas
Periodo de incubación de 24-48h
Clínica de corta duración: náuseas, vómitos y diarrea
Gravedad niños pequeños (lactantes): deshidratación y dificultad
de rehidratación oral por la presencia de vómitos
Rotavirus Norovirus
Rotavirus (invierno) en niños
Adenovirus (serotipos 40 y 41; niños < 3 años, IMD y trasplantados de m.o.)
Astrovirus (niños)
Sapovirus (niños y adultos, brotes epidémicos)
Norovirus (niños y adultos, brotes de origen alimentario)
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Enteritis por protozoos
Cuadros clínicos variados
Cryptosporidium parvum: periodo de incubación de 2
a 14 días diarrea acuosa, náuseas y dolor abdominal
Giardia lamblia: periodo de incubación de 1 a 4
semanas diarrea aguda, también evolución subaguda
y recidivas
Entamoeba histolytica: mecanismo invasor, periodo de
incubación de semanas a meses lesiones ulceradas
en colon, diarrea disenteriforme con sangre, moco y pus.
Puede haber afectación hepática
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Infecciones
alimentarias e
intoxicaciones
alimentarias
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Enfermedades transmitidas a través de los
alimentos pero con efectos sistémicos
Clostridium botulinum
Listeria momocytogenes
Salmonella typhi y paratyphi
Poliomielitis
Hepatitis A
Botulismo (neurotoxina)
Listeriosis
Fiebre tifoidea
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¿En qué
alimentos se
encuentran?
Huevos, aves de corral, carne y productos cárnicos
Guisos de carne (en grandes cantidades)
Salazones, productos diarios
Arroz frito
Carne y leche
Pescado y mariscos
Conservas
Quesos frescos y col
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Patogénesis
Cada m.o. tiene mecanismos propios de patogenicidad
Mecanismos comunes involucrados en evasión de la
inmunidad del huésped y el daño ocasionado:
- Dosis infectiva:
Shigella spp. y E. coli O157:H7 <100
Salmonella spp. y Campylobacter spp. >104-105
- Adhesión al epitelio
- Producción de toxinas
- Regulación génica de la producción de toxinas
- Resistencia a la flora habitual
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La peristalsis de la mucosa evita la entrada de m.o. la
velocidad de flujo en el intestino delgado es más rápida
que la tasa de división de los m.o.
1.Adhesión
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Adhesión al enterocito
(fimbrias)
Penetración en el
epitelio
Producción de
enterotoxinas
Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico (ETEC) y Campylobacter jejuni
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La diarrea y los vómitos son el resultado de diferentes
mecanismos bioquímicos. Puede haber más de una
toxina implicada
2.Producción de toxinas
Toxinas que alteran el
equilibrio osmótico
Diarrea acuosa y secretora
(V. cholerae y ECET)
Toxinas citotóxicas
Destrucción celular a
nivel de las vellosidades
intestinales
absorción
Dolor abdominal y
calambres
(C. perfringens)
Enterotoxinas
actúan a nivel del
nervio vago
estimulando el
centro del vómito
en el cerebro
(S.aureus)
Respuesta intestinal
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3.Resistencia a la flora habitual
Colon Flora comensal
Protege de la
colonización de
patógenos
ATB
prolongada
Clostridium difficile
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Patogenia del Clostridium difficile
1. Alteración de la flora
intestinal normal
2. C. difficile coloniza el
intestino (colon)
3. Las cepas toxigénicas
producen la toxina A y B
(TcdA y tcdB)
Toxinas citotóxicas: inducen la liberación de
mediadores inflamatorios e inmunomoduladores
(fagocitos, células cebadas, neutrófilos)
Muerte celular (tejido necrótico =
Pseudomembrana)
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Clostridium difficile
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Helicobacter pylori
1982
BGN
Agente causal de la úlcera
gástrica y duodenal
Resiste el pH ácido estomago