Asesores
Dr. Ángel Arnaud Franco
Dr Jorge Elizondo Rdz.
DR. Armando Mantecón Domínguez
TalalgiaSíndrome Doloroso Regional
Complejo
Se entiende por talalgia al dolor
situado en la parte posterior del pie
Origen y etiología
Clasificación según etiología
Origen ósea
1. Traumática
2. Infección
3. tumoral
Clasificación de causas de
talalgia
Causas metabólicas
Anomalías anatómicas
Secuelas infecciosas
Anomalías biomecánicas
Traumática
Secuelas de fractura de
calcaneo
fractura por fatiga
Trauma directo
Secuelas quirurgicas
Infección , Tumoral
Osteítis, gonocócica,
tuberculosis, parasitaria calcificación fascia plantar
Tumoral
Otras causas
Mecánicas
Metabólicas
Iatrogénicas
Origen partes blandas
Clasificacion según su origen
Espolón calcáneo 46%
Atrapamiento nervioso18%
Espolón de Haglund 1%
Causas frecuentes de talangia
Fascitis plantar
Bursitis retrocalcanea
Tendinitis aquileana
Fascitis Plantar
40 a 70 años
Causa mas Frecuente de dolor
Frecuente en mujeres (2 a 1)
Atletas
Sobrepeso
Etiología de la fascitis plantar
Inflamación en la inserción de la
fascia plantar
1. Pie cavo ---- tirantez excesiva y
el exceso de peso.
2. Pie plano ---- disminución del
ángulo calcáneo – suelo en
carga ( normal 24, 54ª , en
dolores calcáneo 15 a 99ª)
3. Green defiende de que lo que
se calcifica el origen del flexor
corto del 1 dedo.
Causas de fascitis plantar.
Atrapamiento neural, inflamación,
avulsión, ruptura stress.
Secundario stress repetitivo
Micro desgarro----Respuesta inflamatoria
Sobredistención de sus fibras, irritación
de terminaciones nerviosas
Datos clínicos
Dolor
Neural
Matutino
Incapacidad para el apoyo
FASCITIS PLANTAR
Sensibilidad en tuberosidad
Eritema
Tendón de Aquiles contracturado
Sx tunel del tarso
Masas
FASCITIS PLANTAR
Rx Ap y Lateral
Gammagrafía
IRM: Aumento de grosor hasta 7mm
EMG del abductor del 5o ortejo
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Buena evolución
85% resolución total,10% sin limitación
AINES, Ortesis, Fisioterapia , ejercicios de
elongación,
Férulas nocturnas, bota de yeso
FASCITIS PLANTAR
Infiltración con esteroides
Después de 8 sem de tx
Profundo para evitar atrofia de cojín
adiposo
95% de los paciente con mejoría
Máximo efecto: 6 a 8 semanas
50% de los pacientes regresa la
sintomatología
FASCITIS PLANTAR
TRATAMIENTO QUIRURGICO Dolor intratable (>6meses)
Puede no haber mejoría
Liberación de fascia + resección de espolón (no mas de 15mm)
Liberación de fascia y abductor + neurolisis o neurectomía
Bursitis Retrocalcanea
Elongación superior de la
tuberosidad.
Mas frec En mujeres
3a y 4a década
Sobrepeso
Dolor
Edema
Rx: Lateral de pie con apoyo
CAUSAS
Perdida del receso retrocalcáneo
Aumento de grosor del tendón
Aumento del espacio retrotendón
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
AINES
Disminución de la actividad
Modificación del calzado
Inmovilización
Infiltraciones con esteroides
Incisión 3 a 4cms proximal a tuberosidad
Retracción de tendón de Aquiles
Retiro de la bursa
Retiro de la porción superior de la tuberosidad
Inmovilización por tres semanas
• Enfermedad Progresiva
• Inflamación de estructuras peritendinosa
• Peritendinitis (inflamación de la envoltura del tendón
• Peritendinitis con tendinosis
Tendinitis aquiliana
Paratendinitis: edema ,
sensibilidad en toda la
longitud del tendón
Paratendinitis + tendinosis:
engrosamiento difuso +
área de irregularidad
dolorosa
Tendinosis: Irregularidad ,
engrosamiento DISMINUCION DE LA FUERZA
DORSIFLEXIO AUMENTADA
Tendinitis aquiliana
Inserción: Más difícil de tratar y con
resultados mas impredecibles
Menos frecuente
Personas mayores, actividad baja
Deformidad de Haglund
Síntomas : dolor, sensibilidad y prominencia
Al subir pendientes
Rx : Calcificaciones
TRATAMIENTO
TENDINITIS INSERCIONAL
TX CONSERVADOR
AINES
Reposo
Hielo
Cuña interna si hay
pronación del pie con dolor
medial
Cuña externa en dolor
lateral por supinación
Esteroides no están
recomendados
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TENDINITIS AQUILIANA INSERCIONAL
Incisión de 5cm en L medial
Debridación del tendón
Remoción > 50%
Plantar delgado o Flexor largo del primer
ortejo en <50a
Lengüeta del tendón de aquiles en >50a
Tendinits no insercional Dolor a 2 a 6 cm de la inserción
Área de menor vascularidad
En atletas, jóvenes con actividad importante
Patología por sobrepeso
Sintomatología idéntica
Tx conservador igual
Infiltración con bupivacaina
Tx quirúrgico : Síntomas > de 1año
Secundario a trauma
Mujeres 3:1
Tabaquismo
Herencia
Historia
Evans: 1946 RSD describe como un
síntoma.
Ambrose Pare: XVII Sd de dolor
quemante
1864 Dr Mitchell nombro el termino
Causalgia ( dolor quemante)
1900 Sudeck osteopenia ext infectadas
1916 Leriche implico sistema nervioso
simpatico
Livingstone 1943 describió el circulo
vicioso del dolor
SDRC
SINDROME POCO ENTENDIDO Y EL CUAL
SE INSTALA POSTERIOR A UN EVENTO
TRAUMATICO O ES SECUNDARIO A UN
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO MENOR O
MAYOR, CON SINTOMAS COMPLEJOS
QUE INVOLUCRAN DOLOR INTENSO,
EDEMA, LIMITACION DE LA FUNCION Y
CAMBIOS TROFICOS.
PATOFISIOLOGIA
RESULTADO A UNA RESPUESTA
EXAGERADA O PROLONGADA DE LOS
EVENTOS FISIOLOGICOS NORMALES
POSTERIORES A UN EVENTO TRUMATICO.
EL GRADO DE LOS SINTOMAS
FRECUENTEMENTE NO ESTA
PROPORCIONADO A LA SEVERIDAD DE
LA LESION.
SDRD CUADRO CLINICO
Dolor ( profundo, espontaneo, quemante
y difuso)
Cambios troficos ( piel brillosa con color y
temperatura anormal, cambios en la uñas.
Contracturas
Atrofia muscular
Hipoestesias
Parestesias
Disestesias
TRAUMA
RESPUESTADOLOR
RECUPERACION
NORMAL
ANORMAL
DOLOR DISFUNCION
NEUROREGULADORA
VASOESPASMO
EDEMA
INTERVENCION
SI RECUPERACION
ARTROFIBROSIS
BAJO FLUJO
NUTRICIONAL
DOLOR
NO
SDRD
CRPS TIPO 1
Origen a nivel de SNC
Asta posterior------Asta anterior-----órganos
blanco (Tono simpático persistente)
CRPS TIPO 2
Lesión nerviosa periférica
Sd se limitan al territorio nervioso
SDRD
Evaluación clínica Antecedentes Familiar
Trauma,fracturas ,heridas
Interrogatorio (Exacerbación con alteraciones del estado de ánimo)
Exp fisica Alt.cutaneas
Hipersensibilidad
Fuerza muscular
Coloración
ESTADIOS CLINICOS
STEINBROCKER Y ARGYROS.
ETAPA 1 – AGUDA.
ETAPA 2 – DISTROFICA.
ETAPA 3 – ATROFICA.
AGUDA
UNA LESION QUE DURA 1 A 3 MES.
INICIO DE SINTOMAS
VARIABLE.
DOLOR PROGRESIVO.
EDEMA.
HIPER O HIPOTERMIA.
SDRD
ESTADIOS CLINICO 1
Sx predominante: dolor que se incrementa gradualmente
Vasoespasmo al inicio
Coloración pálida o cianótica
DISTROFICA
DE 3 A 6 MESES
POSTERIOR A LESION.
DOLOR INTENSO.
TEJIDO SUBCUTANEO Y
PERIARTICULAR
INDURADO.
PIEL FRIA, CIANOTICA.
EQUINO DEL TOBILLO.
VARO DEL MEDIOPIE.
OSTEOPOROSIS
DISFUSA.
SDRD
ESTADIO CLINICO 2
Dolor
Edema duro e intenso
Rigidez articular
Osteoporosis moteada
Piel lisa y brillante
ATROFICA
DE 6 MESES A I AÑO.
DOLOR MAXIMO
CAMBIOS TROFICOS PERMANENTES.
PIEL DELGADA, BRILLOSA.
HIPOTERMIA.
DESMINERALIZACION OSEA.
ANQUILOSIS.
DEBILIDAD MUSCULAR.
SDRD
ESTADIO CLINICO 3
Dolor máximo
Rigidez total ,contractura y anquilosis
Osteoporosis severa homogénea
Debilidad muscular extrema
SDRD
PRUEBAS DX
Gammagrama oseo (96%)
Bloqueo nervioso
Bloqueadores a- Adrenérgicos
EMG
SDRD
TRATAMIENTO Terapia física
AINES
Bloqueo nervioso +fisioterapia (mejores R)
Agentes farmacológicos Antidepresivos o Bloqueadores
de serotonina
Inhiben la lib de norepinefrina o serotonina
Recuperación del sueño
Sedación
Quirúrgicos
SDRD
Esteroides
Disminución de la permeabilidad capilar
Bloqueos nerviosos
Bloqueadores de Ca
Inhiben la entrada de Ca en las células
Relaja musculatura esq. y vascular
Disminuye la hipersensibilidad
SDRD
TOPICOS
CAPSAICINA
Aumenta la permeabilidad capilar
Disminuye el dolor y la contractura
4 veces diarias
Debe colocarse con guantes
SDRD
TERAPIA DE DOLOR
Sin mejoría en dos meses
Centro multidisciplinario
Implantación de electrodos epidurales
Simpatectomía lumbar
Mejor resultado en pie y tobillo