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CASO CLÍNICO
• Varón de 46 años.
Antecedentes patológicos:
• Fumador.
• Consumo de alcohol patológico.
• Pancreatitis aguda leve de etiología alcohólica 3
años antes. Tratamiento conservador.
• Ningún tratamiento habitual.
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CASO CLÍNICO
Enfermedad actual:
• Vómitos en poso de café de aparición
aguda.
• Dolor abdominal de predominio en
epigastrio.
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CASO CLÍNICO
Exploración física:
• Afebril. PA 90/60. Frecuencia cardíaca 120 lpm. Afectado por el dolor.
• Cardio-respiratorio: sin hallazgos.
• Abdomen: esplenomegalia de 4 traveses. No hepatomegalia ni ascitis.
• Neurológico: normal.
• Tacto rectal: melenas frescas. No masas.
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CASO CLÍNICO
Analítica:
• Hb 10, VCM 85, leucocitos 4500, plaquetas 65000.
• Función hepática, renal y coagulación normales.
• ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm.
• Rx tórax y abdomen: normales.
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CASO CLÍNICO
• Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.
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CASO CLÍNICO
• Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.
![Page 7: SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS …extranet.hospitalcruces.com/doc/adjuntos/pancreatitis aguda Iñigo...CASO CLÍNICO • Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: •](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051407/5ae43a1b7f8b9a5b348e6e56/html5/thumbnails/7.jpg)
CASO CLÍNICO
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CASO CLÍNICO
Evolución:
• Con los hallazgos del TC abdominal, se practicó una PAAF
pancreática guiada por TC.
• A las 48 horas de la punción, aparece dolor abdominal, náuseas y
vómitos.
• ↑ Amilasa 350. Transminasas normales.
• Se repite el TC abdominal y una RM hepática…
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CASO CLÍNICO
![Page 10: SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS …extranet.hospitalcruces.com/doc/adjuntos/pancreatitis aguda Iñigo...CASO CLÍNICO • Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: •](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051407/5ae43a1b7f8b9a5b348e6e56/html5/thumbnails/10.jpg)
CASO CLÍNICO
![Page 11: SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS …extranet.hospitalcruces.com/doc/adjuntos/pancreatitis aguda Iñigo...CASO CLÍNICO • Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: •](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022051407/5ae43a1b7f8b9a5b348e6e56/html5/thumbnails/11.jpg)
CASO CLÍNICO
• Tras nutrición enteral por sonda nasoyeyunal durante 14 días:
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CASO CLÍNICO
Resumen de diagnósticos e intervenciones:
• Pancreatitis crónica de origen alcohólico
• Trombosis esplénica
• Hipertensión espleno-portal (pre-hepática)
• Varices gástricas 2ª + hemorragia digestiva alta
• Pseudoquiste hepático post-punción
• Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal
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CASO CLÍNICO
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SOPORTE NUTRICIONAL EN LA
PANCREATITIS AGUDA
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INTRODUCCIÓN
• Respuesta inflamatoria local y sistémica
• Espectro de gravedad variable
• La gravedad se relaciona con dos factores:
– Respuesta inflamatoria
– Complicaciones
• La calidad y la cantidad del soporte nutricional
influyen sobre estos factores de gravedad
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¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL SOPORTE
NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA?
• Situación de ESTRÉS CATABÓLICO
• Necesidad de “REPOSO INTESTINAL” prolongado
• Posibilidad de INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
• Estado nutricional se correlaciona con el PRONÓSTICO
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TNF
IL-1, 6, 8
Complemento
PAF, PGs
DAÑO PANCREÁTIC0
Activación de enzimas
pancreáticos
RESPUESTA
INMUNO-
INFLAMATORIA
SRIS
Sepsis
Fracaso multiorgánico
ÉXITUS
Proteolisis, edema, daño
vascular
NECROSIS
LOCAL SISTÉMICO
INFECCIÓN
Insuf respiratoria
Insuf renal
Hipotensión
Hemorragia digestiva
Alt metabólicas
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DEFINICIONES SRIS
• SRIS: 2 ó más criterios
– Tª > 38º o < 36ºC
– FC > 90
– FR > 20 o pCO2 < 32
– Leucocitos > 12000, < 4000, > 10% inmaduros
• Sepsis: SRIS + infección
• Sepsis grave: 1 signo de disfunción orgánica:
– SDRA
– Coagulopatía/plaquetopenia
– Insuficiencia renal
– Insuficiencia hepática
– Alteración estado mental
• Shock séptico: hipotensión refractaria a coloides o cristaloides drogas
vasoactivas
Infección
IAM
Pancreatitis aguda
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FACTORES MOLECULARES DE GRAVEDAD
PA LEVE-MODERADA GRAVE
Mediadores ANTI-
INFLAMATORIOS
Mediadores PRO-
INFLAMATORIOS
APOPTOSIS NECROSIS
MIF
MIF = Macrophage Migration Inhibitory Factor
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CRITERIOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD
• Ransom-score >/= 3
• APACHE II >/= 8
• Complicaciones locales:
– Necrosis
– Absceso
– Pseudoquiste
• Complicaciones sistémicas:
– Coagulación intravascular diseminada
– Hipocalcemia
• Disfunción orgánica:
– Insuficiencia respiratoria
– Hipotensión-inestabilidad hemodinámica
– Insuficiencia renal aguda
PCR > 150 mg/dL
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• Grado de Balthazar por TC:
– Páncreas normal (grado A) 0
– Edema local o difuso (grado B) 1
Rarefacción de la grasa peripancreática (grado C) 2
– Colección única (grado D) 3
– 2 o más colecciones o gas (grado E) 4
• Necrosis-score:
– No necrosis 0
– Necrosis > 30% 2
– Necrosis = 50% 4
– Necrosis > 50% 6
CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD
Puntos
Suma de Balthazar + necrosis-score > 6: PANCREATITIS GRAVE
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RELACIÓN EXTENSIÓN NECROSIS- INFECCIÓN -
MORTALIDAD
Extensión
necrosisEstéril Infectada Mortalidad
< 30 % 62 % 38 % 2-10%
30-50 % 49 % 51 % 15-20%
> 50 % 33 % 77 % 30-50 %
• Extensión de necrosis se correlaciona con infección y
mortalidad
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PATRONES DE MORTALIDAD EN LA
PANCREATITIS AGUDA
Respuesta inflamatoria
excesiva
ÉXITUS
Infección del tejido
necrótico
SRIS
Fracaso multiorgánico
1ª semana > 7-10 días
FASE
TÓXICA-
VASOACTIVA
FASE SÉPTICA
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ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN AGUDA Y
MAL PRONÓSTICO
• Balance nitrogenado = (ingesta proteica/6.25) – (N2 orina 24h + 4)
– Si balance nitrogenado < 0: estado catabólico
• Sitzmann et al. Surg Gynecol Obstet 1989
– 73 pacientes con pancreatitis aguda grave (criterios de Ransom > 3)
– Evolución en pacientes tratados con N. P.T.
– Estos datos justifican el uso de soporte nutricional en la PA grave.
B.N. + B.N. -
Mortalidad 2.5% 21.4%
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OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL
• Reducir al mínimo el estrés catabólico
• Evitar las complicaciones de la nutrición artificial
• Mejorar la evolución natural de la enfermedad
• Adaptarse a la situación concreta del enfermo
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EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL
• FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
• Clásicamente, se consideró el reposo intestinal como el estándar terapéutico en la pancreatitis aguda.
FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL
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• EFECTO DE LA N.E. SOBRE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Nutrición nasoyeyunal
-
- La administración de nutrición a nivel intestinal estimula
menos la secreción pancreática que a nivel gástrico.
- La inhibición de la secreción pancreática es directamente
proporcional a la distancia a duodeno.
- La administración enteral en yeyuno medio-distal no
estimula la secreción pancreática.
- Conservación de la BARRERA INTESTINAL.
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• METANÁLISIS DE ENSAYOS CLÍNICOS REALIZADOS EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Dehiscencia de sutura
Infección:
De cualquier tipo
Herida quirúrgica
Neumonía
Absceso intrabdominal
Vómitos
Mortalidad
- Mediadores pro-inflamatorios están aumentados en pacientes quirúrgicos tratados con NPT.
- No hay diferencias entre nutrición enteral y parenteral.
Nutrición enteral Nutrición parenteral
Lewis et al. BMJ. 2001
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MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
CON NUTRICIÓN ENTERAL
Enteral Parenteral
SRIS 11 pre; 2 post 12 pre; 10 post
Sepsis 0 3
FMO 0 5
Cirugía 1 3
Mortalidad 0 2
-Disminución de la incidencia de SRIS y de los niveles de PCR.
-La nutrición enteral atenúa la respuesta inflamatoria aguda.
Windsor et al. Gut. 1998
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TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
-Atrofia del tejido linfoide asociado
a la mucosa
-Hipotensión – daño vascular
- Disfunción de linfocitos B y T
- Alteración de la quimiotaxis
- Alteración de la fagocitosis
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Aumento de la permeabilidad
Perpetuación de la respuesta
inflamatoria
INFECCIÓN DEL TEJIDO
PANCREÁTICO NECROSADO
Nutrición
parenteral
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PATRONES DE MORTALIDAD EN LA
PANCREATITIS AGUDA
Respuesta inflamatoria
exagerada
ÉXITUS
Infección del tejido
necrótico
SIRS
Fracaso multiorgánico
1ª semana > 7-10 días
FASE
TÓXICA-
VASOACTIVA
FASE SÉPTICA
MODULACIÓN
DE LA
REPUESTA
INFLAMATORIA
PREVENCIÓN DE
LA
TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
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COMPARACIÓN N. ENTERAL vs N. PARENTERAL
Infección
Complicaciones
no infecciosas
Intervenciones
quirúrgicas
Mortalidad
0.1
A favor de nutrición
enteral
10
A favor de nutrición
parenteral
Marik et al. BMJ. 2006
METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL vs NUTRICIÓN PARENTERAL EN
PANCREATITIS AGUDA
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RIESGO DE INFECCIONES
Abou-Assi
Gupta
Kalfarentzos
Louie
McClave
Olah
Windsor
TOTAL
RR
0.4 (0.17 - 0.96)
0.38 (0.05 - 2.92)
0.56 (0.23 - 1.32)
0.36 (0.02 - 2.67)
1 (0.16 - 6.25)
0.45 (0.18 - 1.16)
0.16 (0.01 - 2.87)
0.46 (0.29 –0.74)
Abou-Assi
Gupta
Kalfarentzos
McClave
Olah
Windsor
TOTAL
RR
0.12 (0.02 - 0.85)
0.22 (0.01 – 4.04)
0.56 (0.23 - 1.32)
1 (0.16 - 6.26)
0.45 (0.18 - 1.16)
0.16 (0.01 - 2.87)
0.45 (0.26 –0.78)
0.1 10
0.01 100
McClave et al. JPEN. 2006
Marik et al. BMJ. 2006 NE NP
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ESTANCIA HOSPITALARIA
Abou-Assi
Louie
McClave
Olah
TOTAL
-4.2 (-5.22, -3.18)
-14.1 (-36.46, 8.26)
-2.2 (-3.62, -0.78)
-6.8 (-10.55, -3.05)
-3.94 (-5.86, -2.02)
Diferencia media
McClave et al. JPEN. 2006
NE NP
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INCIDENCIA DE FALLO ORGÁNICO
Abou-Assi
Olah
Windsor
Louie
Gupta
TOTAL
0.91 (0.38, 2.15)
0.47 (0.10, 2.29)
0.1 (0.01, 1.7)
0.9 (0.36, 2.25)
0.09 (0.01, .31)
0.59 (0.28, 1.27)
RR
McClave et al. JPEN. 2006
NE NP
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MORTALIDAD
Gupta
Kalfarentzos
Louie
McClave
Olah
Windsor
Abou-Assi
TOTAL
No estimable
0.56 (0.05, 5.62)
0.25 (0.01, 4.35)
No estimable
0.59 (0.11, 3.03)
0.22 (0.01, 4.34)
1.38 (0.56, 3.44)
0.88 (0.43, 1.79)
RRMcClave et al. JPEN. 2006
2 estudios randomizados (2006) demuestran reducción de la mortalidad:
35% vs 5% Targarona et al. Pancreatology 2006
34% vs 6% Petrov et al. Dig Surg 2006
NE NP
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MORTALIDAD
METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL VS PARENTERAL
Riesgo relativo
Muerte 0,5
Fracaso multiorgánico 0,55
Infección 0,39
Intervención Qx 0,44
Infección local 0,7
Complicación local 0,7
Al-Omran M et al. Cochrane Database Syst Rev 2010
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VENTAJAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA
PARENTERAL
• Disminución de la mortalidad.
• Reducción de las complicaciones infecciosas.
• Descenso de la estancia hospitalaria.
• Disminución de la insuficiencia orgánica.
• Modulación de la respuesta inflamatoria: reducción de la incidencia de SRIS, disminución de la PCR y de la hiperglicemia de estrés.
• Acortamiento del tiempo de soporte nutricional y de inicio de dieta oral.
• Acortamiento del tiempo de recuperación.
• Reducción de costes.
• Evita riesgos propios de la vía central: laceración arterial, trombosis-embolia, neumotórax.
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INCONVENIENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL
RESPECTO DE LA PARENTERAL
• Disposición del paciente.
• Imposibilidad en caso de íleo paralítico, vómitos.
• Riesgo de diarreas.
• Cantidad insuficiente.
• Dificultad para su colocación.
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OTRAS CUESTIONES PENDIENTES DE RESOLVER
• Nutrición enteral por sonda nasogástrica.
• Suplementos dietéticos añadidos a la nutrición enteral.
• En caso de nutrición parenteral, hay quien recomienda
iniciarla a los 5 días (pico inflamatorio).
• Necesidad de antibiótico sistémico o de descontaminación
intestinal selectiva.
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RECOMENDACIONES ACTUALES DE SOPORTE
NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA
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PANCREATITIS AGUDA LEVE
• No hay evidencia de que un soporte nutricional (enteral o parenteral)
mejore el pronóstico, salvo desnutrición previa.
• Durante 2-5 días, se recomienda:
– Dieta absoluta
– Analgesia endovenosa
– Fluidoterapia
– Reposición de electrolitos
• Si no hay dolor, exploración abdominal normal, descenso de enzimas
pancreáticos, se inicia dieta oral.
• Habitualmente, alta con dieta normal en 4-7 días.
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PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal es el soporte nutricional de
elección y se recomienda instaurar de forma precoz.
• Si contraindicación para NE (íleo, intolerancia) o imposibilidad de
colocación de SNY, iniciar NP.
• Si intervenvión quirúrgica, iniciar NE de forma precoz.
• Si NE es insuficiente, debe añadirse NP.
• No existen recomendaciones para el tipo específico de formulación, pero
aquellas dietas enriquecidas con suplementos podrían ser beneficiosas.
• Se deben evitar la hiperglicemia y la hiperlipidemia.
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PANCREATITIS AGUDA
Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia
Valoración de la gravedad de la PA
PA leve PA grave
Dieta absoluta (2-
5 días)
NP
Imposibilidad de NE
Colocación de SNY
NE posible
Añadir NP
a la NE
NE insuficiente
Dieta oral
Rica en carbohidratos, moderada en proteínas y grasas
Mejoría
Dieta normal
ALTA
MejoríaMejoría
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CONCLUSIONES
• El status nutricional es factor pronóstico en la PA
• La intensidad de la respuesta inflamatoria (SRIS) y la infección del
tejido necrótico son los 2 principales factores de gravedad de PA
• La atenuación del SRIS y la prevención de la infección son las 2
dianas terapéuticas clave
• La conservación de la barrera intestinal es crucial para evitar la
traslocación bacteriana y la infección del tejido necrótico
• La nutrición enteral por vía nasoyeyunal es el soporte nutricional
de elección en la pancreatitis aguda grave
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CRITERIOS DE RANSOM
• Al ingreso:
– Edad > 55 años
– Glicemia > 200 mg/dL
– Leucocitos > 16000/mm3
– LDH > 350 UI/L
– ALT > 250 UI/L
• A las 48 horas:
– Descenso de hematocrito > 10%
– Calcemia < 8 mg/dL
– Déficit de base > 4 mEq/L
– BUN > 5 mg/dL
– Secuestro de líquido > 6 L
– PaO2 < 60 mmHg
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APACHE II
(Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)