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SÍNDROME NEFRÍTICO
DRA. GABRIELA ARENAS ORNELAS
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EPIDEMIOLOGIA GMNPE
Mayor frecuencia en edad escolar: 5-15 años (raro en < 3 años de edad,
5-10% > 40 años)
Predilección por sexo masculino
Patrón estacional:
-Otoño-Invierno infección vías respiratorias
-Primavera-Verano piodermia o infecciones cutáneasFactor
Factor genético: Ag. HLA – DRw4, Ag. HLA - DP5, Ag. HLA – DPA
TRATADO DE PEDIATRÍA Nelson 17va. Edición Pp: 1740-1741
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DEFINICIÓN Síndrome nefrítico es la expresión clínica de las glomerulonefritis.
inicio súbito de: ◦ Hematuria ◦ Hipertensión Arterial◦ Insuficiencia renal aguda
(retención de azoados, oliguria)◦ Proteinuria patológica◦ Edema
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base Disorders”. McGrawHill, 1era Ed. 2010, p. 156-169.
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CAUSAS MÁS COMUNES DE SÍNDROME NEFRÍTICO
COMPLEMENTO SÉRICO DISMINUÍDO
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
LES
Endocarditis
Abscesos viscerales
Crioglobuulinemia
ENFERMEDADES RENALES
GMNAPE
GMNMP Tipo I (50-80%) y Tipo II (80-90%)
COMPLEMENTO SÉRICO NORMAL
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Poliarteritis nodosa
Vasculitis por hipersensibilidad
Granulomatosis de Wegener
Púrpura de Henoch-Schönlein
Sx de Goodpasture
ENFERMEDADES RENALES
Nefropatía por IgA (Berger)
Alport
Purpura
SINDROME NEFRÍTICO Oylynka Vega Vega el Atl. Vol. III núm. 3, 2008 Pp: 86-89
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ETIOLOGÍAINFECCIONES BACTERIANAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
• Estreptococo βhemolítico grupo A• Endocarditis Bacteriana (S. Viridians)• Shunt ventriculoauriculares (S.Aureus)• Neumonía por neumococo• Fiebre Tifoidea• Leptospirosis
• Glomerulonefritis Membranoproliferativas
• Nefropatía por IgA• Glomerulonefritis proliferativa focal y
segmentaria idiopática• Glomerulonefritis proliferativa
extracapilar
ENFERMEDADES VIRALES ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• Varicela• Vacuna de la viruela• Mononucleosis Infecciosa• Parvovirus
• Lupus eritematoso sistémico• Poliarteritis• Púrpura Henoch-Schönlein• Síndrome de Goodpasture
ENFERMEDADES PARASITARIAS OTROS
• Toxoplasma• Plasmodium falciparum
• Síndrome de Guillain.Barré• Enfermedad aguda del suero por
sustancias
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Síndrome nefrítico
M. Antón y LM Rodríguez. Manual Práctico de Nefrología Pediátrica. Edit. Panamericana Cap 3 p 113-119
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ETIOLOGÍA GMNPE
GMN aguda postestreptocócica Estreptococo beta hemolítico del gpo A
Proteina M de pared:
Cepas Nefritogénicas 1,2,3,4,12,18,25 ( periodo de latencia 10-15 dias)
Cepas Cutáneas 49,55,57 y 60 (periodo de latencia 4-6 semanas)
SINDROME NEFRÍTICO Oylynka Vega Vega el Atl. Vol. III núm. 3, 2008 Pp: 86-89
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FISIOPATOLOGÍA GMNA
Lesiones glomerulares por reacción inflamatoria local debido a reactividad inmunitaria.
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”
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Mecanismos de Lesión GlomerularComplejos inmunes preformados circulantes Formación
in situ de complejos inmunes
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base Disorders”
• Activación del complemento (vía alterna y vía lecitinas)
Mediadores Inflamatorios
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FISIOPATOLOGIA
Infección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glómerulo
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Trastornos inflamatorios en membrana basal glomerular
HEMATURIA (por escape de eritrocitos)
TFG y FFGDisminución de FENA y aumenta reabsorción distal de Na y agua.
Sodio Urinario bajo
OLIGURIA
Aumento del vol. plasmático
Aumento del GC Aumenta RVP
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”
EDEMA
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FASE PRODROMICA : depósitos de inmunocomplejos, 3 días a 3 semanas.
FASE OLIGURICA: disminución de la filtración glomerular. Inicio súbito, hematuria, edema….
FASE CRITICA: disminución del FENA, reducción de calibre de capilares. Hipertensión, alteraciones acido base.
COMPLICACIONES: IR, encefalopatía hipertensiva
FASE DIURETICA: mejoría
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CUADRO CLINICO
IVRS Nefritis
1-2 semanas Piodermitis Nefritis
4-6 semanas Hematuria Hipertensión Arterial sistémica Oliguria, Azoemia Edema Proteinuria no patológica Otros sintomas: Malestar general, fiebre, dolor abdominal, anorexia, nausea, vomito
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Hematuria 100% de los pacientes.
Hematuria macroscópica (60%) o microscópica
Es oscura, indolora, total, sin coágulos, color refresco de cola
SEDIMENTO URINARIO:
-Eritrocitos dismórficos, Cilindros eritrocitarios, Acantocitosis de hematíes urinarios
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Hipertensión arterialLa presión arteral se interpreta de acuerdo a percentilas para su edad, género, peso, talla (uso de brazalete adecuado). Es asintomática (puede evolucionar a crisis hipertensiva)
Junto con el edema pulmonar son las causas de muerte en la fase aguda.
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Edema
Habitualmente se localiza: cara es matutino blando, pálido, así como en pedio y pretibial
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Oliguria y proteinuria
OLIGURIA
Es un dato de mal pronóstico
Es el más inconstante
PROTEINURIA
Presente en 30 a 60% de los casos
Es < 40mg/m2sc/hr (patológica, no selectiva
Ocasionalmente en rango nefrótico
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DIAGNÓSTICO Anamnesis: AHF, APP. Exploración Física Exámenes de Laboratorio◦ Examen general de
orina ◦ Proteínas en orina de
24 horas◦ Electrolitos urinarios-
sericos
◦ QS: BUN, urea, creatinina, proteínas.
◦ Perfil Inmunológico: C1q, C3 y C4 e Inmunoglobulinas.
◦ Antiestreptolisinas ANA, ANCA
◦ Cultivo faríngeo (30% positivo)
Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”
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TIEMPO Y PORCENTAJE DE PRESENTACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Edema………………………………..1 semana (75%)
Oliguria……............................1 semana (58%)
Hipertensión arterial…………..1 (3) semana (83%)
Hematuria macroscópica…….1 semana (l00%)
Hematuria microscópica..…..4-6 semanas
Proteinuria patológica..........4 (6-8) semanas (92%)
Retención azoados……………..4 semanas (25-83%)
Disminución de C3………………6-8 semanas (89%)
IgG mayor 1600mg/dl……....(90%)Mikhalel G, Postethwaite R. Post-infectious glomerulonephritis.
European Society for Pediatric Nephrology Hand- book; 2002. p. 268-74
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TRATAMIENTO Dieta
Restricción de la ingesta de agua (600-800ml/m2sc/día) y de sodio (menor 0.5 gr/día) durante las primeras 12 a 24 hrs.
Reposo: relativo Diurético:
◦ Diurético de asa: Furosemida IV 1-2 mg/kg/dosis. Antihipertensivos
◦ Nifedipino, hidralazina, IECA
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COMPLICACIONES
Insuficiencia cardiaca congestiva Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia renal aguda
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INDICACIONES BIOPSIA RENAL
Signos de enfermedad sistémica.
Ausencia de intervalo libre infección-
síndrome
Anuria prolongada (+ 5 días)
Deterioro progresivo de la función
renal sin comienzo anúrico
Insuficiencia renal al mes
Persistencia de elevación de C3 en 4
semanas
Reaparición del síndrome o solo
de la hematuria macroscópica
cuando ha mejorado o curado
Síndrome nefrótico a los 20 días
Proteinuria a los 6 meses
Persistencia de las alteraciones del
sedimento al año de evolución
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PRONÓSTICO
Favorable
Hipertensión y hematuria por 3 semanas
Hematuria microscópica por 2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en 8 semanas
Nieves Gallego Cobos. Sindrome nefrítico en la edad pediatrica. Protocolos de la Asociación española de pediatria. 2009.
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SX NEFRÓTICO SX NEFRÍTICO
Sexo masculino masculino
Edad 4 años 6 años
Edema Generalizado Facial
Proteinuria >40mg/m2sc/h <40mg/m2sc/h
Colesterol >250 mg.% Normal
Tensión arterial
normal Hipertensión
Complemento Etiología
NormalDesconocida
disminuido C3Estreptococo Beta H. A
Tiempo de evol.
> 6 meses Cuatro semanas
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BIBLIOGRAFIA Gordillo G, Exeni R, De la cruz J. “Nefrología Pediátrica”. Elsevier, 3ra Ed. 2009, p. 269-281
Jameson J, Loscalzo J, “Harrison´s Nephrology and Acid-Base Disorders”. McGrawHill, 1era Ed. 2010, p. 156-169.
G. Nieto, cols. Nefrologia Pediatrica. 2ª ed. 2012
SCHRIER. Trastornos Renales e Hidroelectroliticos. 2011.