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Regeneración y Reparación
Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda
Médico cirujano
Diplomado medicina interna
Universidad de Atacama
Facultad de ciencias biológicas y químicas
Carrera de Enfermería
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Steven A. respuestas tisulares a la lesión. Anatomía Patológica médica
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Regeneración
• Restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares.
• Se tiende a preservar el plan de organización normal del organismo.
• Fenómeno regulado y no autónomo.
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Leyes biológicas de la regeneración
• La restitución de células y tejidos se realiza a partir de elementos de la misma estirpe.
• Cuanto más elevado el organismo en la escala biológica tanto menor la capacidad regenerativa.
• A menor grado de diferenciación celular mayor capacidad regenerativa.
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Tipos de regeneración
• Regeneración ortológica: Es la que tiene lugar en condiciones normales, a saber, en los tejidos lábiles.
• Regeneración patológica:Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lábiles o estables.
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Reparación
• Se entiende por tal la substitución de partes del organismo por una cicatriz.
• Cicatriz es un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del desarrollo de tejido granulatorio.
• Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso reparativo son una baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos, una pérdida de gran extensión y la destrucción de parénquima y estroma.
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Organización
• Es la reabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio.
• Ocurre fundamentalmente en dos condiciones:– Inflamaciones fibrinosas.– En los trombos y émbolos trombóticos.
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Organización y reparación
Eliminación de restos por macrófagos
Steven A. respuestas tisulares a la lesión. Anatomía Patológica médica
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Organización y reparación
Tejido de granulación vascular
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Organización y reparación
Tejido de granulación fibrovascular
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Organización y reparación
Cicatriz colágena
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Tejido granulatorio
• Tejido de neoformación de carácter reabsortivo y reparativo.
• Macroscópicamente aparece formado por gránulos rojizos o grisáceos en cada uno de los cuales se arborizan vasos neoformados.
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Tejido granulatorio
• Al comienzo está formado principalmente por células libres: macrófagos, leucocitos, plasmocitos, linfocitos, eritrocitos; además, plasma, fibrina, una fina red fibrilar, escasos vasos neoformados jóvenes (con pequeño lumen o yemas vasculares) y escasos fibroblastos.
• A medida que avanza su desarrollo, van disminuyendo las células libres y aumentando los vasos de neoformación, los fibroblastos y las fibras colágenas.
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Tejido granulatorio
• A la tercera semana está formado por vasos de neoformación dilatados y una trama fibrilar edematosa con regular cantidad de células libres, principalmente linfocitos, plasmocitos y macrófagos, que suelen contener hemosiderina.
• Al mes ya hay una cicatriz joven, prácticamente sin células libres y con algunos vasos de neoformación, que pueden persistir mucho tiempo, otros han involucionado.
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Tejido granulatorio
• El tejido granulatorio se desarrolla en la reparación y en la organización, y puede presentarse también en la inflamación.
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En resumen…
…el proceso por el cual el exudado inflamatorio es sustituido por tejido de granulación se denomina organización del exudado, aquel por el cual el tejido de granulación es a su vez sustituido por una cicatriz fibrosa se denomina reparación fibrosa..
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Heridas: curación
• Solución de continuidad de los tejidos con tendencia espontánea a la curación.
• Los procesos que intervienen en la curación de las heridas son: regeneración, reparación y organización. Además, en toda herida se produce una inflamación y hemorragia.
• Heridas quirúrgicas: primera, segunda intención. Considerar proximidad de bordes y daño tisular.
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Porth C, Essentials of pathophysiology
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Curación: factores locales y sistémicos
• Nutrición.
• Isquemia tisular.
• Presencia de infección.
• Presencia cuerpos extraños.
• Esteroides, radiación.
• DM.
• Denervación.
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El gran protagonista en la formación de la cicatriz (en conjunto con otras células por
supuesto)
Fibroblastos
Koenig C. Manual de Histología Pontificia Universidad Católica
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Las lesiones cerebrales curan mediante la proliferación de astrocitos y no por formación de
cicatrices colágenas
Koenig C. Manual de Histología Pontificia Universidad Católica
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Angiogénesis
• 2 procesos: – Vasculogénesis.– Angiogénesis.
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Vasculogénesis
• La red vascular primaria es generada por los angioblastos (precursores endoteliales) en la etapa embrionaria.
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Angiogénesis
• Neovascularización.
• Vasos preexistentes generan nuevos vasos.
• Por lo tanto es crítico en la presencia de daño, isquemia, tumores.
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Factores de crecimiento
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Inmunopatología
Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda
Médico cirujano
Diplomado medicina interna
Universidad de Atacama
Facultad de ciencias biológicas y químicas
Carrera de Enfermería
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Fisiología de la respuesta inmune
• Rol: defensa contra infecciones.• Subdivisión:
– Sistema inmune innato.– Sistema inmune adaptativo o adquirido.
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Inmunidad innata
• Barreras físicas y químicas:– Epitelios.– Sustancias antimicrobianas producidas en su
superficie.• Células fagocíticas:
– PMN.– Neutrófilos.– Macrófagos– NK.
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Inmunidad innata
• Proteínas sanguíneas:– Complemento y otros mediadores de
inflamación.• Citoquinas.
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Epitelios
• Barrera continua.• Secretan péptidos con actividad
antimicrobiana. • Algunas células como los queratinocitos
pueden secretar citoquinas. • Linfocitos intraepiteliales y linfocitos
denominados B-1 en las cavidades serosas que reconocen y responden a microbios.
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PMN y macrófagos
• Son capaces de identificar, ingerir y eliminar a los microbios.
• Existen macrófagos residentes en distintos tejidos, estratégicamente colocados en las puertas de entrada a nuestro organismo.
• El reclutamiento de estas células desde la circulación se debe a la acción de citoquinas producidas por macrófagos tisulares que han reconocido microbios: IL-1, TNF y quimioquinas.
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PMN y macrófagos
• Los PMN y macrófagos reclutados poseen diversos receptores que les permiten reconocer microbios e ingerirlos.
• Entre ellos están los receptores para manosa, para integrinas y opsoninas, como la fracción C3 del complemento, fibrinógeno, fibronectina y proteína C reactiva.
• Receptores tipo toll: reconocen patrones moleculares en microbios, también pueden activar al fagocito por estar asociados a kinasas intracelulares y que transmiten señales de activación.
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PMN y macrófagos
• Existen otros receptores acoplados a proteína G que permiten reconocer residuos proteicos microbianos, responder a quimioquinas, reconocer a productos del complemento (C5a) y mediadores lipídicos de la inflamación, como prostaglandinas y leucotrienos.
• De este modo el fagocito, en el sitio de infección, adquiere toda la capacidad para comportarse en forma eficiente en la eliminación de microbios.
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PMN y macrófagos
• Los macrófagos al ingerir patógenos forman un fagosoma.
• Estas se fusionan con lisosomas formando los fagolisosomas, donde transcurre la actividad microbicida.
• Esta involucra la acción de enzimas proteolíticas y la producción de intermediarios reactivos de oxígeno y de óxido nítrico.
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PMN y macrófagos
• Los fagocitos activados producen citoquinas que aumentan el fenómeno inflamatorio (IL-1, TNF y quimioquinas), interleuquina 12 (IL-12), que estimula células NK, y a linfocitos T para la producción de interferón γ, factores de crecimiento para fibroblastos y células endoteliales que participan en la remodelación del tejido después del daño.
• También expresar y presentar péptidos generados de la digestión de proteínas microbianas a linfocitos T e iniciar respuestas inmunes adaptativas.
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NK
• Eliminan células infectadas con virus y otros microbios intracelulares; también, a células que han perdido la expresión de moléculas MHC I, como las tumorales.
• La IL-15, IL-12 e interferón tipo I (α y β) producidos por el macrófago en respuesta a la infección, son activadores de NK.
• Producen grandes cantidades de interferón γ, que aumenta la activación en macrófagos de la inmunidad innata.
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Complemento
• Puede ser activado por la vía alterna directamente por microbios y por la vía de las lectinas.
• La lectina es una proteína plasmática que se une a residuos de manosa.
• La activación del complemento genera opsoninas como C3b y otras proteínas como C3a y C5a, que son quimiotácticas para neutrófilos y los atraen al sitio de la infección.
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Complemento
• La activación de los componentes tardíos del complemento genera el llamado complejo de ataque a membrana (C6-7-8-9), que produce la lisis de la célula donde el complemento se ha depositado.
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Inmunidad adaptativa
• Linfocitos.• Linfocitos T (LT): respuesta
inmune celular.• Linfocitos B (LB): a cargo de
la respuesta inmune humoral o de anticuerpos.
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Inmunidad adaptativa
• Fases: – Reconocimiento de antígeno.– Activación de linfocitos.– Fase efectora o de eliminación de antígeno.– Retorno a la homeostasis.
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Respuestas inmunológicas insuficientes
• Síndromes de inmunodeficiencia: – Inmunodeficiencia primaria, presente al nacer y
generalmente debida a un trastorno genético.– Inmunodeficiencia secundaria, adquirida como
consecuencia de un tratamiento farmacológico o un proceso patológico.
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Reacción de hipersensibilidad tipo I
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SIDA
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