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SULFAMIDAS
Llamadas en grupo sulfas. Son sustancias químicas derivadas de las sulfonamidas; no fueron obtenidas de los cultivos de hongos, sino originadas en el mundo inerte del laboratorio.
Una sulfonamida es una sustancia química en cuya composición entran el azufre, el oxígeno y el nitrógeno, que forma el núcleo de la molécula de las sulfamidas.
Comenzó con la propuesta del prontosil, realizada por Dogmak en 1932.Este fue el primer fármaco de síntesis con acción bactericida amplia.
ORIGEN DE LAS SULFAMIDAS
Sulfas de acción corta: Se administran cada 6 horas.(Sulfadiazina, sulfisoxasol) Sulfas de acción intermedia: Se indican cada 12
horas.(sulfametoxasol, sulfamoxol y el sulfametrol) Sulfas de acción prolongada: La excreción urinaria
lenta de los fármacos de este grupo, permite indicarlos cada 24 horas.(sulfameditoxina, sulfametoxidiazina)
Sulfas no absorbibles: debido a sus cambios químicos en la raíz salfamidica se vuelven poco solubles, (salicilazosulfapiridina, ftalilsulfatiazol)
Sulfas tópicas: (sulfacetamida, cotrimoxazol)
CLASIFICACION
Las sulfas son polvos blancos, cristalinos,
de sabor amargo, más solubles a PH alcalino que en ácido. Las mayorías de las sulfas se pueden preparar como sales de sodio, que son moderadamente solubles, y se usan para administración IV.
Algunas sulfas tienen baja solubilidad (Ftalilsulfatiazol) y pueden permanecer mucho tiempo en el intestino.
VIA DE APLICACIÓN
MECANISMO DE ACCION
Es bacteriostático, ya que inhibe el crecimiento de microorganismos por interferencia de la síntesis del acido fólico.Inhibe la incorporación del acido paraaminobenzoico (PABA) por su semejanza química, impidiendo la síntesis del acido fólico.
En sus acciones, las sulfamidas inhiben tanto a
bacterias Gram positivas y bacterias Gram negativas, a nocardias, Chlamydia trachomatis y algunos protozoarios.
Bacterias entéricas como la E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, y enterobacter se ven inhibidas.
A lo largo de las últimas décadas las bacterias han desarrollado amplios mecanismos de defensa contra las sulfamidas, lo cual ha llevado a que sean usadas en casos concretos, como ser infecciones en la vía urinaria, cepas de meningococos, neumococos, estreptococos y toxoplasmosis.
GRUPO DE BACTERIAS SUSEPTIBLES
Prostatitis Infecciones respiratorias Neumonía Brucelosis Infecciones
gastrointestinales Colitis ulcerosa
USO TERAPEUTICO
Reacciones de
hipersensibilidad: A nivel cutáneo se pueden observar eritemas leves.
Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
Alteraciones renales: obstrucción de la vía urinaria
EFECTOS TÓXICOS Y SECUNDARIOS
Ultimo trimestre de
embarazo. Durante la
lactancia Primeros meses de
vida Alteraciones
hepatocíticas o renales
síndrome de mala absorción
CONTRAINDICACIONES
Constituyen un importante grupo de
quimioantibioticos en plena expansión investigativa.
La mayoría de las quinolonas usadas en la clínica son del grupo de las fluorquinolonas, caracterizadas por tener un grupo fluoruro en el anillo central, normalmente en posición 6.
QUINOLONAS
Se remonta al año
1962, cuando Lescher sintetiza al acido nalidixico durante ensayos con cloroquina, para el hallazgo de nuevos agentes antimalaricos.
ORIGEN DE LAS QUINOLONAS
Se pueden clasificar en 3 grupos: Antiguas o no fluoradas: ácido nalidíxico,
cinoxacina, ácido pipemídico, acido oxolinico.
Nuevas o fluoradas: enoxacina, ofloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, norfloxacina, lomefloxacina, Fleroxacina, Temafloxacina, Sparfloxacina.
En desarrollo:, Tosufloxacina, Rosoxacina, Amifloxacina, Flumequina, Difloxacina, Irloxacina, Piroxacina.
CLASIFICACION
MECANISMO DE ACCION
Es de tipo bactericida, las quinolonas inhiben la enzima DNA girasa bacteriana o topoisomerasa. Esta enzima tiene la función de cortar el DNA bacteriano, lo sobrenrosca dentro de la célula bacteriana.
Las quinolonas son efectivas contra gran
cantidad de gérmenes, entre los cuales se citan: Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Haemophilus influenzae, Campylobacter, Neisseria, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus, neumococos, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Serratia, Moraxella catarrhalis, entre otras.
GRUPO DE BACTERIAS SUSEPTIBLES
Las quinolonas no
son efectivas contra los gérmenes anaerobios y puede surgir resistencia al tratamiento, en particular, contra Pseudomonas eruginosa y algunas cepas mutantes de E. Coli.
RESISTENCIA
Todas las fluorquinolonas excepto la norfloxacina, pueden utilizarse en el tratamiento de: Infecciones de huesos, articulaciones y partes blandas. Infecciones respiratorias bajas. Infecciones abdominales (asociadas a un
antianaerobio) Todas las quinolonas pueden usarse en: Infecciones urinarias. Enfermedades de transmisión sexual. Prostatitis bacteriana. Diarrea aguda.
USO TERAPEUTICO
EFECTOS TÓXICOS Y SECUNDARIOS
Las manifestaciones mas frecuentes corresponden al tracto gastrointestinal en forma de diarreas, nauseas, o vómitos. A nivel cutáneo se puedes presentar prurito de intensidad moderada, pero que desaparece al suspender el fármaco.
Son un grupo de antibióticos
bactericidas que detienen
el crecimiento bacteriano actuando sobre sus
ribosomas y provocando la
producción de proteínas anómalas.
Actúan a nivel de
ribosomas en la
subunidad 30S
bacteriana, y por ende,
a nivel de síntesis
de proteínas, creando
porosidades en la
membrana externa de
la pared celular
bacteriana.
Tienen actividad especialmente en contra
de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos.
Que bacterias ataca?
Los miembros más conocidos de esta familia
de antibióticos contienen, además de uno o varios aminoazúcares, un aminociclitol (alcohol ciclico con grupos aminos) unidos por un enlace glucosídico, por lo que realmente son aminoglucósidos-aminociclitoles.
Estructura quimica
Utilizada como
fármaco de segunda línea tratamiento de diversas formas de tuberculosis producidas por Micobacterium tuberculosis asociada con
otros antituberculosos
Casos de profilaxis de
la endocarditis bacteriana
Brucelosis Granuloma
inguinal causado por Donovania
granulomatis.
USOS TERAPEUTICOS
Tienen carácter básico. Tienen efecto bacterisida. Necesidad de la presencia de oxigeno para
entrar en la celula. Farmacocinética: no se absorben
intestinalmente, por lo que se administran por via parenteral. Se eliminan por filtración glomerular.
Riesgo de nefrotoxicidad (gentamicina) y ototoxicidad, (estreptomicina).
No tienen indicación como monoterapia
Características:
Inhiben la síntesis proteica actuando sobre la
unidad 30S de los ribosomas.
A pesar de actuar sobre la síntesis proteica, por lo que se tendería a clasificar como bacteriostáticos, su efecto es tan potente y de forma irreversible en la subunidad 30S, que son considerados como bactericidas.
Mecanismo de accion
Utilizada como
fármaco de segunda línea tratamiento de diversas formas de tuberculosis producidas por Micobacterium tuberculosis asociada con
otros antituberculosos
Casos de profilaxis de
la endocarditis bacteriana
Brucelosis Granuloma
inguinal causado por Donovania
granulomatis.
USOS TERAPEUTICOS
Son antibióticos del grupo de los betalactámicos
empleados profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La mayoría de las penicilinas son derivados del ácido 6-aminopenicilánico, difiriendo entre sí según la sustitución en la cadena lateral de su grupo amino. La penicilina G o bencipenicilina fue el primer antibiótico empleado ampliamente en medicina; su descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, que obtuvo el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1945 junto con los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey, creadores de un método para producir el fármaco en masa.
Penicilinas
Las penicilinas son agentes bactericidas que
inhiben la síntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto. Las penicilinas se unen a enzimas llamadas proteínas que ligan penicilina (PBP) indispensables para la formación e integración de la pared celular.
Esta pared celular consta de peptidoglican para cuya formación se requieren tres etapas. Las penicilinas impiden la tercera etapa o de transpeptidación debilitando el producto final.
Mecanismo de Acción
Reacciones de hipersensibilidad que son los
efectos adversos más comunes, éstos pueden producir fiebre, asma, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, neutropenia, pancitopenia y vasculitis, las más frecuentes son las cútaneas (urticarias). En ocasiones puede haber shock anáfilactico, muchas veces mortal.
Toxicidad y Efectos Secundarios
En infecciones como son endocarditis o
meningitis la penicilina G debe ser administrada por vía intravenosa.
Una infusión continua de 20 a 24 millones de unidades de penicilina G cristalina es el tratamiento más efectiva.
La penicilina G tiene una vida media de aproximadamente 30 minutos, severa. Aproximadamente el 50% de la penicilina G se une a proteínas plásmaticas.
Penicilina G Cristalina
Es utilizada cuando se requieren niveles bajos
de penicilina por periodos prologongados de tratamiento por ciertas infecciones. Esta mezcla de penicilina y benzatina proporciona una liberación lenta de la droga desde un deposito intramuscular y bajos niveles permanecen por 3 a 4 semanas.
Penicilina G Benzatínica
Esta es absorbida lentamente después de su
administración intramuscular; la concentración plásmatica máxima se alcanza entre 2 a 4 horas.
Se utiliza para neumonia neumococica no complicada y neurosifilis.
Penicilina G Procaínica
Es una forma de penicilina oral que resiste la
degradación por el ácido gástrico, está disponible en tabletas de 125, 250 y 500 mg. es absorbida en la parte superior del intestino delgado y produce niveles pico séricos en 60 minutos, estos niveles son mantenido aproximadamente por 4 horas.
Fenoximetil Penicilina
Infecciones por neumococos -Neumonía Neumocócica -Meningitis Neumocócica Infecciones Estreptocócicas: -Neumonía, artritis, meningitis y endocartis
por estreptococos. -Infecciones causadas por estreptococos.
Aplicaciones Terapéuticas
Reacción alérgica inmediata o reacción
anafiláctica Reacción de urticaria acelerada Reacción alérgica tardía *Enfermedad del suero *Anemia Hemolítica *Nefropatía
Toxicidad
Son una clase de los antibióticos beta-
lactámicos. Junto con las cefamicinas pertenecen a un subgrupo llamado los cefamos. Las cefalosporinas son similares a las penicilinas, pero más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de actividad más amplio. Las cefaloporinas, en su conjunto, tienen una cobertura muy amplia tanto para cocos Gram positivos, bacilos Gram negativos y microorganismos anaerobios.
Cefalosporinas
CLASIFICACION •Primera Generación: • V.O.: Cefalexina, Cefradina, Cefadroxil • V.P. : Cefazolina, Cefalotina, Cefapirina, Cefradina, Cefaloridina. • Segunda Generación: • V.O.: Cefaclor, Cefuroxima Axetil, Cefazoril, Cefatrizina, Loracarbef, Cefprozil • V.P.: Cefamandol, Cefuroxima, Cefonicida, Ceforanida. CEFAMECINAS: Cefoxitina, Cefotetan, Cefmetazol
•Tercera Generación: •V.O. Cefixima, Cefprozil, Cefpodoxima, Ceftibuten, Cefdimir, Cefetamed-pivoxil •V.P. Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftizoxima, Moxalactzm, Cefpiramida, Cefzulodin •V.P. Antipseudomonas: Ceftazidina, Cefoperazona •V.P. Inmunoestimulantes: Cefodizima. • Cuarta Generación: •V.P.: Cefpirome, Cefepime, Cefaclidina, Cefquinona, Cefzulodin.
Clasificación
Las cefalosporinas actúan de la misma
manera que las penicilinas: interfiriendo en la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana, e inhibiendo la transpeptidación final, necesaria para la reticulación. Esto genera un efecto bacteriolítico.
Mecanismo de Reacción
Las cefaloporinas, en su conjunto, tienen una cobertura
muy amplia tanto para cocos Gram positivos, bacilos Gram negativos y microorganismos anaerobios. En relación a su espectro de acción en contra de los microorganismos Gram positivos, son más efectivas las cefalosporinas de primera generación, ligeramente menor para las de segunda y escasa para las de tercera; recuperando su acción contra estos gérmenes las de cuarta generación.A la inversa, en relación a su eficacia en contra los gérmenes Gram negativos, son las cefalosporinas de tercera y cuarta generación las más eficaces, disminuyendo su eficacia en las generaciones precedentes, siendo las de primera las menos eficaces.
Espectro antimicrobiano
Debido a que el sustrato de acción bacteriano no se
halla presente en las células eucariotas, los efectos secundarios de las cefalosporinas son muy escasos.
Puede existir hipersensibilidad cruzada con la penicilina entre un 3 al 7 %, por lo que no se recomienda su administración a pacientes que hayan tenido anafilaxia a la penicilina.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser importantes como exantemas, prurito, anafilaxia, fiebre, enfermedad del suero, adenopatías o eosinofilia.
Efectos Secundarias
Se las recomienda en infecciones comunitarias de
tipo respiratorio o neumonías. Infecciones de piel y tejidos blandos. Infecciones de tracto urinario y pielonefritis.
Infecciones ósteoarticulares y asociadas a prótesis o material de osteosíntesis.
Son la mejor alternativa a las penicilinas isoxazólicas en el manejo de las estafilococcemias como en endocarditis, bacteriemia y sepsis .
Cefalosporinas de Primera
Generación:
Las indicaciones son similares a las anteriores
a excepción de la mejor cobertura que tiene las cefalosporinas de primera en relación a las infecciones provocadas por estafilococos sensibles a meticilina.
Mas su recomendación predominante se sustenta en infecciones respiratorias altas y bajas.
Cefalosporinas de Segunda
Generación
Se recomiendan en infecciones comunitarias
graves y severas e infecciones intrahospitalarias provocadas por gérmenes multiresistentes.
Se aconseja su uso en meningitis bacteriana, neumonía, pielonefritis, bacteremia, sepsis, neutropenia febril.
Combinadas con nitroimidazoles o lincosamidas ofrecen una excelente cobertura en infecciones por anaerobios como neumonía necrosante, abscesos intrabdominales y cerebrales.
Cefalosporinas de Tercera generación
Orales parenterales.Las cefalosporinas
comprenden una amplia variedad de fármacos antimicrobianos
Vía de administración
Las tetraciclinas constituyen un grupo de
antibióticos, unos naturales y otros obtenidos por semisíntesis, que abarcan un amplio espectro en su actividad antimicrobiana. Químicamente son derivados de la naftacenocarboxamida policíclica, núcleo tetracíclico, de donde deriva el nombre del grupo.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas tienen actividad contra bacterias grampositivas, gramnegativas aeróbicas y anaeróbicas. Las tetraciclinas actúan contra Rickettsiae sp., Coxiella burnetti, Borrelia burgdorferi, Borreliasp., T. pallidum, Treponema pertenue, Chlamydia sp.,Mycoplasma pneumoniae, Plasmidium sp., E. histolytica y algunas micobacterias no tuberculosis. Las tres tetraciclinas con mejor actividad son: doxiciclina, minociclina y tetraciclina.
Actividad antimicrobiana
Las tetraciclinas se unen de manera definitiva a la subunidad 30S ribosómica, provocando inhibición de la síntesis de proteínas. Para llegar a su sitio blanco las tetraciclinas tienen que penetrar la pared celular a través de poros o por un proceso de transporte.
MECANISMOS DE ACCIÓN
La resistencia a tetraciclinas ocurre cuando disminuye la penetración o cuando se forman proteínas que protegen al ribosoma de la unión de las tetraciclinas a su sitio blanco.70La disminución de la penetración de tetraciclina dentro de la célula bacteriana puede acompañarse de un mecanismo de egreso activo mediano por proteínas de membrana tipo Tet.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Todas las tetraclicinas provocan efectos colaterales
intestinales como dolor epigástrico, náusea , vomitos y anorexia. Las tetraclincianas puede acumularse en hueso y dientes provocando una coloración amarilla-gris. Esta pigmentación está relacionada con la dosis, tiempo de dosificación y repetición del medicamento. Las tetraciclinas pueden producir fotosensibilidad, hiperpigmentación, hipersensibilidad cutánea, vértigo y seudotumor cerebral. Raramente las tetraciclinas pueden producir nefrotoxicidad o hepatotoxicidad
Toxicidad