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PLANTAS TOXICAS
DE INTERES VETERINARIO
Marlon Arley Araque Lizarazo
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
FARMACOTOXICOLOGÍA
PRESENTADO A :
Dr. Favio Sánchez PicoCompañeros del Grupo de
Farmaco- Toxicología
Plantas Toxicas
Son las que tienen en su composición química ciertas sustancias capaces de provocar alteraciones en el comportamiento normal de los organismos vivos, metabolismo y hasta la muerte.
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FACTORES PREDISPONENTES
DURACIÓN DEL DÍA
(CANTIDAD DE LUZ)
LA LLUVIA
DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES
EN EL SUELO
EDADPARTE DE LA
PLANTA CONSUMIDA
ÉPOCA DEL AÑO
TEMPERATURA
PLANTA
Edad.Estado nutricional y sanidad animal.Actividad física.Hora del consumo de la planta.
OTROSConsumo.Palatabilidad.Disponibilidad.
SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL DEL ANIMAL
CLASIFICACIÓNGLUCOSIDOS
CIANOGENICOS
NITRITOS Y NITRATOS
PLANTAS NEUROTOXICAS
OXALATOS
HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA
FOTOSENSIBILIZACION
NITRITOS Y
NITRATOS
ESPECIES SUSCEPTIBLES
El nitrato no es necesariamente tóxico, sin embargo, los microorganismos ruminales lo reducen rápidamente a nitrito, el cual es la forma tóxica paralos animales!
Pastos: • Favorecen el acúmulo de N
Clima: • Plantas acumulan nitratos cuando su
metabolismo se reduce• Al pasar por estrés hídrico• Después de un período de frío intenso• Después de un período de poca luminosidad
Manejo:• Fertilización nitrogenada• Herbicidas (2-4 días)• Ingreso de animales hambrientos• Tipo de dieta• Acumulo de materia fecal
Factores predisponentes
Animal• Animales en mal estado• Tipo de flora ruminal: predominio
celulolíticas/amilolíticasAgua contaminada• Líquido/residuos de silos• Criadores de cerdos• Corrales de engorda• FertilizantesSuelo• Ricos en N• Pobres en P• Alto contenido de materia orgánica
Factores predisponentes
Plantas predisponentesAcumulan nitratos post períodos de estrés o cuando los suelos son cultivados con exceso de N:
Otras plantas que acumulan nitratos y son tóxicas
PLANTAS INVOLUCRADAS
Pasto elefante(Pennisetum purpureum)
Kikuyo(Pennisetum clandestinum)
Mataraton(Gliricidia sepium)
Pasto pará(Brachiaria mutica)
Pasto raigrás(Lolium spp)
India o guinea
Cansa viejo(Mascagnia concinna)
MECANISMO DE ACCIÓN
Ingesta de nitratos
Conversión a nitritos(en rumen- bacterias)
Nitrito en torrente
sanguíneo
Transforma la hemoglobina
en metahemoglobina
Glóbulos rojos no liberan el oxigeno a los
tejidos
vasodilatación generalizada
Hipoxia tisular
Muerte
Intoxicación
Gastrointestinal
Glóbulo rojo
Paredes vasculares
Gastroenteritis hemorrágica
Anoxia
VD---Hiperemia
pasiva aguda
GLUCÓCIDOS CIANOGÉNICOS
GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS (O CIANOGLUCÓSIDOS )
Son metabolitos secundarios de las plantas que cumplen funciones de defensa, ya que al ser hidrolizados por algunas enzimas liberan cianuro de hidrógeno.
El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido volátil, incoloro de olor característico a almendras amargas.
FARMACOCINETICAEl HCN se absorbe por todos los tejidos.
Hay una detoxificación en el rumen , la Cobalamina se une al HCN dando lugar a la cianocobalamina ( vit B 12 ).pero esto no alcanza para parar la intoxicación.
Hay una enzima : rodanasa, que convierte los cianuros en tiocianatos que son compuestos menos peligrosos y se eliminan por la orina durante varios días.
Por los pulmones eliminan el HCN absorbido y nos da el característico olor almendras amargas.
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DOSIS LETAL EN BOVINOS
• 2 mg/Kg de acido cianhídrico ( HCN).
• En la planta bastan 200 p.p.m para producir efectos tóxicos.
• Se han descrito niveles de HCN en plantas hasta de 6000 p.p.m
DOSIS TOXICA
sorgo
Bejuco blanco, mata ganado
Panicum maximun ( pasto guinea)
Yuca ( Manihot esculenta)
Semillas de melocotón, manzana, aguacate, almendras, durazno, cereza
MECANISMO DE ACCIÓN
ACTUA sobre la citocromo oxidasa
Alteración de la cadena
respiratoria
Disminuye Producción
de ATP
CianohemoglobinasHipoxia
MUERTE
Inhibición transporte O2
Hidrolisis
Sangre
CUADRO AGUDO 10 a 60 minutos• Coloración roja brillante en las
membranas mucosas• Taquipnea - Disnea• Hiperventilación• Convulsión• Coma• Shock• Falla respiratoria • Muerte
DIAGNOSTICOColor sangre de la yugular y mucosas rojo brillante y no coagulada.
Olor a almendras.
Test de laboratorio: Guinard
DX DIFERENCIAL
El HCN actúa sobre la citocromo oxidasa ( fermento respiratorio ) combinándose con el hierro e impidiendo la liberación del oxigeno. Por esto se observa la sangre ROJO BRILLANTE , no coagulada por la acción del HCN sobre la protrombina
Muestras de sangre (de la yugular) : NITRITOS la sangre es negro achocolatada (Izq). HCN la sangre es rojo brillante(Der).
http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf
TRATAMIENTO
Se disuelven 5 g de nitrito de sodio y 15 g de tiosulfato de sodio en 200 mL de agua destilada estéril, se aplica por vía IV, lentamente, en dosis de 40 mL por cada 100 kg de peso del animal. La administración tiosulfato de sodio vía oral (30 g dosis total) con intervalos de una hora y así fijar el cianuro libre que permanece en el contenido ruminal.
OXALATOS
Dosis Toxica
Bovinos – Ovinos: 0,5% de su peso (Sintomas) 0,1% de su peso (letal)Caninos : 1 gFelinos : 0,2gEquinos : 200g/día (8días)
Fuente : Antonio J. García Fernández (Toxicología UNAM 2010)
Etiología
Insolubles
Solubles
Mecanismo de AcciónIngesta
de OxalatoInsolubles
Cristales
IrritaciónInflamación
EdemaNecrosis
Cavidad Orofaríngea
Mecanismo de AcciónIngesta
de OxalatosSolubles
AbsorciónÁcido
Oxálico+ Ca =
Oxalato de Calcio
Rumen
Oxalobacter formigenes Metabolismo
Ácido Oxálico
= Ca +Oxalato de Calcio
Desbalance Ca:PHipocalcemia
TetaniaNecrosis Vascular
HemorragiasAnuriaUremia
Fallo Renal
Signos Clínicos• Hipocalcemia• Otros síntomas característicos son :• Hemólisis por acumulo y lesión de los cristales de oxalato
cálcico en los riñones, obturando la uretra (bloqueo y necrosis de los túbulos renales, con gran dilatación de los mismos), anuria y uremia.
• Estos cristales también lesionan el cerebro con paralisis y otros desórdenes en el SNC.
• Alteraciones en el crecimiento óseo y en la producción láctea.• Necrosis vascular y hemorragias (por la cristalización en el
sistema vascular y su infiltración en las paredes de los vasos sanguíneos).
Riñon con oxalosis (izq.) y normal
Diagnostico Diferencial
Otras causas de:• Hipocalcemia e Insuficiencia renal• Hipoparatiroidismo• Intoxicación por Etilenglicol (Anticoagulante)• Hipoalbuminemia• Alcalosis Metabolica• Deficiencia de Vit D
TRATAMIENTO
Retirar de la Dieta la PlantaReforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie afectada.Evaluar la función renal.Administrar vía IV borogluconato de calcioBovinos 300-500 ml Ovinos 50 -100 ml
PLANTAS NEUROTOXI
CAS
La sintomatología que se asocia con estas plantas, si bien tiene sus particularidades en cada género, se corresponde principalmente
con cuadros clínicos caracterizados por temblores y convulsiones, o con debilidad y
parálisis, que suelen desembocar en un cuadro de profunda depresión terminal.
Papa : Solanum tuberosum, Nigrum y Dulcamara.
Tabaco: Nicotina tabacum
Duraznillo negro: Cestrum parqui
Aguaturma: Pataca
Solanáceas
EpidemiologíaPoseen toxinas
termolábiles (enterotoxinas) inhibidoras de
Acetilcolinesterasa
Ingestión oral
Enterotoxinas termolábiles
Por acción enzimática
Genera exceso de AMPc
Genera bloqueo de receptores de acetilcolina
Depresión de impulsos nerviosos
MECANISMO DE ACCIÓN
Signos Clínicos
Temblores y convulsiones.Debilidad y parálisis,.Profunda depresión terminalEspasmos muscularesSialorreaDebilidad abortosAtaxia rigidez
TRATAMIENTO
• Catartico salino• Carbon activado• Fisostigmina: perro: o,o55mg/kg IV equino: 0.1-0.6 mg/kg IV
HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA
INTOXICACIÓN POR HELECHO (pteridium aquilinum).
Enfermedad crónica no infecciosa que afecta principalmente a los bovinos y se caracteriza por la emisión de sangre en la orina, debido a neoplasias presentes en la vejiga urinaria lo cual causa anemia progresiva, caquexia y muerte.
Pteridium aquilinum
Se sabe que los animales no consumen el helecho directamente, pero cuando pastorean éste puede ir mezclado con el pasto.
Generalidades
• Metabolitos carcinogénicos• Saponinas• Glucosidos cianogenicos en pequeñas
cantidades• Produce neoplasias• Deprime la actividad de la medula ósea• Produce avitaminosis B1 (tiamina) ya que
contiene tiaminasas
• En casi todos los países
• En 15 departamentos colombianos
• 1.800 – 2.600 m.s.n.m.
• Suelos ácidos, pobres en calcio y fósforo
Prevalencia
ptaquilósido I. DTorrente sanguineo
HigadoVejigaRiñon
dienona
es poderosamente alquilante
alteración irreparable de los genes afectados
Asocia químicamente con proteínas que poseen terminales amino expuestos, ácidos nucléicos, y hasta ADN
Entre ellos daña
proteína P53, encargada de regular la apoptosis o
autodestrucción de aquellas células que funcionan anormalmente
multiplicación de tejido disfuncional o canceroso
• Depresión de actividad de medula ósea (granulopoyesis y trombopoyesis)
• Aumento de fragilidad capilar
• Defecto en formación de cuagulo (protombina normal)
• Trombopenia q’ facilita hemorragias (mucosa y submucosa = úlceras)
• Neutropenia: favorece proliferación bacteriana
• Sangrado
• Muerte
Fiebre alta de 40.5 a 43°C Diarrea. Hemorragia nasal, ocular,
rectal y/o vaginal. Sialorrea. Hematuria Ulceraciones en labios y
nariz. Petequias subcutáneas en
múltiples tejidos. Micción frecuente y
dolorosa Disentería y/o melena
• Curso prolongado
• Orina rosada a rojo intenso
• Hematuria intermitente; postparto
• Anemia, disminución de peso y de la produc. leche
• Micciones frecuentes y dolorosas
• Coagulos en la orina
FASE AGUDA FASE CRONICA
Síntomas
En vejiga:
• Papilomas• Carcinomas• Hemangiomas• Angiosarcomas
Lesiones
AGUDA• Alcohol DL- Batyl (estimulante de M.O) +
antibiótico• Transfunción (min 4.5 Ltros)
CRÓNICASintomático:
• Coagulantes : vitamina K.• Antianémicos: B12• Suplementos minerales: Calcio I.V. , S.C.• Vitaminas
TRATAMIENTO
FOTOSENSIBILIZACIÓN
Etiología
La fotosensibilización es una alteración de la piel causada por la ingestión de sustancias fotodinámicas presentando hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces, también en la córnea.
Fuente: Wolff, Carlos, Frank, Jorge y Gutierrez, Pamela. Publicado el: 2006
• El agente sensibilizante está presente de manera directa en la planta.
FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA
SUSTANCIA PLANTA NOMBRE COMÚNFagopirina Polygonum fagopyrum Trigo Sarraceno
Hipericina Hypericum perforatum Hierba de San Juan
Perlolina Ballico perenne Lolium perenne
- Medicago denticulata Trébol duro
FurocumarinasCynopterus Zanahoria silvestreAmmi majus -
Thamnosma texana -
Alcaloides pirrolizidínicos
Crotalaria Spp -
Heliotropium Spp -
FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA
También conocida como hepatógena, la más común e importante económicamente. Suele deberse a una sustancia hepatotóxica producida por una planta, hongo o alga que causa una disfunción hepática dando lugar a la retención de filoeritrina (agente fotosensibilizante),producto normal del metabolismo de la clorofila.
La disfunción hepática puede deberse también a la presencia de una carga excesiva de parásitos hepáticos, principalmente Fasciola.
FILOERITRINA
EXCRETADA EN LA BILIS
EN LESIONES DIFUSAS
DEL HIGADO
ESTENOSIS
HEPATOCITOCEL. DUCTOS BILIARES
ABSORCION GRADUAL EN
S.C
FOTOSENSIBILIDAD
ICTERICIA
• Brachiaria decumbens, saponinas esteroidales
están involucradas y las cuales han sido asociadas a la colangiopatía por cristales.
• Holocalyx giaziovii (Alecrín), es una maleza que contiene ácido cianhídrico y causa la muerte en la mayoría de los animales.
Plantas Asociadas
• Lantana camara (Confite, confitillo), maleza también con principio tóxico de triterpentenos: A que se desdobla en hígado para producir filoeritrina y el lantadeno B no tóxico.
• Pithomyces chartarum, por micotoxina esporidesmina. Bajo condiciones en pastos Bermuda, Ballico perene, Panicum dichomiflorum y el Tríbulus terrestris, e incluso en ensilados de alfalfa contaminados. Después de las heladas, el pasto se congela, primero se seca como heno y después comienza a deteriorarse. En esta etapa se desarrolla en hongo.
• Tríbulus terrestris (torito, cuernos de chivo) contiene una saponina.
Se da por defectos congénitos en el hígado por los cuales éste es incapaz de cumplir su función detoxicante.
FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITA
• Las vacas afectadas son deficitarias en la cosintetasa III de la uroporfirina, una enzima necesaria para la formación adecuada del grupo HEMO (hemoglobina).
• Hace que se acumulen en la sangre y los tejidos pigmentos endógenos resultado del metabolismo anormal de la porfirina (AF: uroporfirina I, coproporfirina I, y protoporfirina III).
FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITAPORFIRISMO CONGÉNITO BOVINO
Caracteriza a este tipo de fotosensibilización:
La coloración café de los huesos y el tono rosado de los dientes, por lo que a esta enfermedad se la conoce también con el nombre de “diente rosado”.Los huesos, los dientes y la orina fluorecen al ser irradiados por luz ultravioleta de la lámpara de Wood. Los pigmentos se excretan por la orina, de donde surgen los nombres de “porfirinuria” y “hematoporfirinuria”.
SIGNOS CLINICOS
La piel esta inflamada, con eritema, descamación, desfoliación, edema, necrosis.Las porciones pigmentadas de la piel son poco afectadas ya que absorben poca luz solar, también puede existir dolor, fotofobia, hipertermia, irritación, prurito, fiebre, mastitis o pododermatitis, complicadas con infecciones bacterianas secundarias.
TRATAMIENTORetirada de la luz solar directa y prevenir la ingestión de sustancias toxicas.
Sintomático:• Administración en la piel de sustancias
humectantes (agua, aceites, ungüentos con antibióticos, azul de metileno)
• Antihistaminicos - Corticosteroides • Antiinflamatorios• Analgésicos • Administración de glucosa y metionina como
protectores hepáticos• Laxantes
Bibliografía
• Plantas tóxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia Autor Gonzalo Jair Díaz González, Editorial Universidad Nacional de Colombia 2010
• http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf
Hernandez-Guijo, Dr. Jesús Miguel, "Toxinas naturales de origen vegetal", Toxicología alimentaria, Diplomatura de Nutrición humana y dietética, Universidad de Madrid, Curso 2007-2008, p. 5-6.
http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf
• "Cyanogenic Glycosides: Information Sheet", New Zealand Food Safety Authority.
http://foodsafety.govt.nz/elibrary/industry/Cyanogenic_Glycosides-Toxin_Which.pdf
• Valle Vega, Dr. Pedro, et al, "Toxicología de Alimentos", Instituto Nacional de Salud Pública, México D.F., 2000, p. 66-71.
http://www.bvsde.paho.org/eswww/fulltext/toxicolo/toxico/toxico.pdf
http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf
http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm
TOXICOLOGÍA DE LA FOTOSENSIBILIZACIÓN EN GANADERÍAS DE LECHE Autor: Wilmer Ochoa Ochoa, Universidad De Cuenca Facultad de Ciencias Agropecuarias Escuela De Medicina Veterinaria Y Zootecnia