Download - Patología Biliar Venezuela 2010
Malformaciones de la Vías BiliaresQuiste de Colédoco – Atresia de Vías Biliares
Jorge Godoy LenzJorge Godoy LenzDepartamento de Cirugía PediátricaDepartamento de Cirugía Pediátrica
Clínica Las CondesClínica Las Condes
Santiago-ChileSantiago-Chile
Embriología de las Vías Biliares
Intestino Anterior
Esbozo PancreEsbozo Pancreáático tico DorsalDorsal
Esbozo PancreEsbozo Pancreáático tico VentralVentral
Vesícula y Vía Biliar
4-54-5ªª Semanas Semanas
Esbozo HepáticoEsbozo Hepático3ª semana3ª semana
Divertículo HepáticoDivertículo Hepático(Células Endodérmicas)(Células Endodérmicas)
Conducto Común Conducto Común PrimitivoPrimitivo
Vía BiliarVía Biliar3º mes3º mes
Embriología de las Vías BiliaresBiliares
1/3 Distal Intestino Anterior
Embriología de Las Vías BiliaresEmbriología de Las Vías Biliares
Hígado y Vía Biliar se forman de 2 primordiosHígado y Vía Biliar se forman de 2 primordios
Divertículo Hepático y Divertículo Hepático y Septum TransversumSeptum Transversum
Proliferación de células endodérmicas en Proliferación de células endodérmicas en la unión de saco Vitelino con el Intestino la unión de saco Vitelino con el Intestino Anterior en dirección Craneoventral hacia Anterior en dirección Craneoventral hacia el Septum Transversum, que se diferencianel Septum Transversum, que se diferencian en Hepatocitos y Células Epiteliales de la en Hepatocitos y Células Epiteliales de la Vía Biliar Vía Biliar
Septum TransversoSeptum Transverso
DivertDivertíículo Hepculo Hepááticotico
Vía Biliar Intrahepática se forma por una segunda capa de Vía Biliar Intrahepática se forma por una segunda capa de
células que rodea a los hepatocitos dispuestos en torno a la vena células que rodea a los hepatocitos dispuestos en torno a la vena
porta y que se transformaran en células de conductos biliares porta y que se transformaran en células de conductos biliares
Placa DuctalPlaca Ductal 9 semanas9 semanas
Estructura que requiere proceso de remodelación con Estructura que requiere proceso de remodelación con
Proliferación y Apoptosis Celular para formar Conductos Proliferación y Apoptosis Celular para formar Conductos
BiliaresBiliares
Embriología de Las Vías BiliaresEmbriología de Las Vías Biliares
AlteraciAlteracióón de la Placa Ductaln de la Placa Ductal
Enfermedades de la vEnfermedades de la víía biliar intrahepa biliar intrahepááticatica
Malformación de la Placa Ductal
Fibrosis HepáticaFibrosis HepáticaCongénita yCongénita y
Enf. Poliquística InfantilEnf. Poliquística Infantil
Dilatación
Ductal
Ciertos Sd. Ciertos Sd. MalformacioneMalformacione
ssEnf.
Poliquistica Hepática Aislada
Malformaciones de la Vías BiliaresMalformaciones de la Vías Biliares
Enfermedad PoliquísticaEnfermedad Poliquística
InfantilInfantil
Atresia Vía Atresia Vía BiliarBiliar
Malformación de la Placa Ductal
Fibrosis HepáticaFibrosis HepáticaCongénita yCongénita y
Enf. Poliquística InfantilEnf. Poliquística Infantil
Dilatación
Ductal
Ciertos Sd. Ciertos Sd. MalformacioneMalformacione
ssEnf.
Poliquistica Hepática Aislada
Malformaciones de la Vías BiliaresMalformaciones de la Vías Biliares
Enfermedad PoliquísticaEnfermedad Poliquística
InfantilInfantil
Atresia Vía Atresia Vía BiliarBiliar
Quiste de ColédocoQuiste de Colédoco
Q. Colédoco -EpidemiologíaQ. Colédoco -Epidemiología
IncidenciaIncidencia Países Occidentales 1/13-15.000 RNVPaíses Occidentales 1/13-15.000 RNV
Países Asiáticos (Japón) 1/ 1000 RNVPaíses Asiáticos (Japón) 1/ 1000 RNV
Relación Mujeres: Hombres 4:1Relación Mujeres: Hombres 4:1
2/3 consultan antes de los 10 años2/3 consultan antes de los 10 años
Son causa de 2% de las Ictericias neonatales x Son causa de 2% de las Ictericias neonatales x
Hiperbilirrubinemia conjugadaHiperbilirrubinemia conjugada
Clasificación de Quistes de ColédocoClasificación de Quistes de Colédoco (Todani)(Todani)
40 – 85 % 2 – 3 % 2 - 6 %
18 - 20 % < 2 %
Fisiopatología: TeoríasFisiopatología: Teorías
1. “Sindrome del Canal Común " (Babbitt, 1969)Unión anormal de Colédoco y Conducto Pancreático 80 % casos con Dilatación Quística de Vía Biliar
(Babbitt, 1969; Kato, 1981; Miyano, 1979; Okada, 1990; Todani, 1984, Yamashiro, 1984)
2.2. Debilidad Congénita en Pared de Vía BiliarDebilidad Congénita en Pared de Vía Biliar
3.3. Obstrucción de Colédoco Distal que lleva a DilataciónObstrucción de Colédoco Distal que lleva a Dilatación (Spitz, 1977)
4.4. Disfunción Neuromuscular del Conducto Biliar ComúnDisfunción Neuromuscular del Conducto Biliar Común
5.5. Etiología probablemente viral, dado alta incidencia en Países Orientales.Etiología probablemente viral, dado alta incidencia en Países Orientales.
Fisiopatología: TeoríasFisiopatología: Teorías
InflamaciInflamacióón Paredes, Fibrosis n Paredes, Fibrosis
Reflujo Enzimas Proteolíticas Paso Bilis a Paso Bilis a
PPááncreas con ncreas con ActivaciActivacióón n EnzimEnzimááticatica
PancreatitisPancreatitis
Estasis Biliar con Estasis Biliar con AmilasasAmilasas
Dolor abdominalDolor abdominal
UlceraciUlceracióón, Perforacin, Perforacióón n y Peritonitisy Peritonitis
Bacterias desconjugan acidos biliares en
Acidos 2º
CarcinCarcinóógenosgenos
Canal ComCanal Comúún Largon Largo
Colangitis
DilataciDilatacióón n QuQuíística VBstica VB
Presentación ClínicaPresentación Clínica
1.- Cuadro en menores de 1 año1.- Cuadro en menores de 1 año
2.- Quiste colédoco en niños mayores (tipo adulto)2.- Quiste colédoco en niños mayores (tipo adulto)
Presentación Clínica < 1 añoPresentación Clínica < 1 año
Recién Nacido y Lactante MenorRecién Nacido y Lactante Menor
80% con Ictericia Colestásica 80% con Ictericia Colestásica
Vómitos, Dolor, Acolia, Vómitos, Dolor, Acolia,
HepatomegaliaHepatomegalia
50% con Masa Palpable50% con Masa Palpable
Mal incremento ponderalMal incremento ponderal
Presentación Clínica < 1 añoPresentación Clínica < 1 año
Recién Nacido y Lactante Menor (< 1 año)Recién Nacido y Lactante Menor (< 1 año)
Puede presentarse también comoPuede presentarse también como
Perforación Espontánea del QuistePerforación Espontánea del Quiste
Cirrosis BiliarCirrosis Biliar
Hipertensión PortalHipertensión Portal
Presentación ClínicaPresentación Clínica
Niños MayoresNiños Mayores
Dolor Abdominal RecurrenteDolor Abdominal Recurrente
Ictericia Intermitente y Fiebre por ColangitisIctericia Intermitente y Fiebre por Colangitis
Dolor Epigástrico por PancreatitisDolor Epigástrico por Pancreatitis
Presentación ClínicaPresentación Clínica
Tríada Clásica: Presente en 30% de casos
Dolor Abdominal Intermitente
Ictericia
Masa Palpable
(O'Neill, 1992).
Presentación Clínica
Estudio con 42 pacientes
(Edad promedio 16 años con rango 0-72)
Dolor abdominal es más frecuente en Adultos (76%)
Ictericia es más frecuente en Niños (100% en < 2 años)
Colangitis en 36% casos
Pancreatitis en 17% casos
““ Choledochal Cysts: Age of Presntation, Symptoms, and Late Choledochal Cysts: Age of Presntation, Symptoms, and Late Complications Related to TodaniComplications Related to Todani’’s Classifications Classification””. . J Pediatr Surg, 2002 J Pediatr Surg, 2002
DiagnósticoDiagnóstico
LaboratorioLaboratorio
Generalmente Hiperbilirrubinemia ConjugadaGeneralmente Hiperbilirrubinemia Conjugada
Aumento de AmilasasAumento de Amilasas
ImágenesImágenes
Radiografía Abdomen Simple Radiografía Abdomen Simple
como estudio inicial (litiasis)como estudio inicial (litiasis)
DiagnósticoDiagnóstico
ImágenesImágenes
Ecografía Abdominal Ecografía Abdominal
Ecografía Prenatal Ecografía Prenatal
Ecografía PrenatalEcografía Prenatal
DiagnósticoDiagnóstico
ImágenesImágenes
TAC AbdomenTAC Abdomen
ColangioresonanciaColangioresonancia
DiagnósticoDiagnóstico
ImágenesImágenes
ERCP ERCP
ColangiografíaColangiografía
In-uteroIn-utero6 dias6 dias
20 d20 dííasas20 d20 dííasas
Caso ClCaso Clííniconico
6 meses.6 meses.Ictericia ColestIctericia ColestáásicasicaMasa PalpableMasa PalpableT. Protrombina 40 %T. Protrombina 40 %¿¿H. Fulminante?H. Fulminante?
14. Años14. AñosDolor abdominal. Vómitos +++Dolor abdominal. Vómitos +++
Pancreatitis - ColelitiasisPancreatitis - Colelitiasis
TratamientoTratamiento
Quirúrgico (Abierto o Laparoscópico)Quirúrgico (Abierto o Laparoscópico)
Colangiografía Intraoperatoria Colangiografía Intraoperatoria
Colecistectomía Colecistectomía
Coledocoyeyunostomía (Y Roux)Coledocoyeyunostomía (Y Roux)
Colecistostomía transitoriaColecistostomía transitoria
““Tratamiento endoscópico”Tratamiento endoscópico”
Hepatectomía o Trasplante Hepático pueden ser necesarios Hepatectomía o Trasplante Hepático pueden ser necesarios
en Quistes Intrahepáticosen Quistes Intrahepáticos
4a4aDolor AbdominalDolor AbdominalRecurrenteRecurrente
Forma Fustra (mínima dilatación)Forma Fustra (mínima dilatación)
7 pacientes con Quiste de col7 pacientes con Quiste de coléédocodoco3 3 –– 10 a 10 añños.os.RNM 7/7.RNM 7/7.
Tratamiento:Tratamiento:
- ColangiografColangiografíía Intra-operatoria 7 / 7a Intra-operatoria 7 / 7- QuistectomQuistectomíía y Hepatico yeyuno anast. En y Roux : 4 / 7a y Hepatico yeyuno anast. En y Roux : 4 / 7- ColecistectomColecistectomíía y Papilotoma y Papilotomíía a transduodenaltransduodenal : 3 / 7 : 3 / 7
-7/7 Asintom7/7 Asintomááticos a 18 ticos a 18 –– 96 m de seguimiento 96 m de seguimiento
¿¿PapilotomPapilotomíía?a?
Garcia Lorenzo. Cir Ped 16(3):121-4.
¿Tratamiento endoscópico?¿Tratamiento endoscópico?
• ¿Formas Fustras.? (mínima dilatación)
J Pediatr Surg. 38(12): 1833-6, Dec 2003J Pediatr Surg. 38(12): 1833-6, Dec 2003Shimotakahara.Shimotakahara.
17/281 Quistes de Coledoco con forma fustra .17/281 Quistes de Coledoco con forma fustra .14 con hepatico-yeyuno en Y de Roux14 con hepatico-yeyuno en Y de Roux 3 con Hep3 con Hepáático duodeno anastomosis.tico duodeno anastomosis.
Sin Morbilidad. Con una mediana de seguimiento de 9,8aSin Morbilidad. Con una mediana de seguimiento de 9,8añños.os.
ComplicacionesComplicaciones
Ruptura con Biliperitoneo y Peritonitis
Pancreatitis
Colangitis
Estenosis Vía Biliar
Malignización de tejido Residual
Quiste Colédoco ComplicacionesQuiste Colédoco ComplicacionesFístula BiliarFístula Biliar
Quiste Colédoco ComplicacionesQuiste Colédoco ComplicacionesColangitisColangitis
Miyano 2,3 %. 1996Miyano 2,3 %. 1996AerobiliaAerobilia
Descompresión en colangitisDescompresión en colangitis
Quiste Colédoco ComplicacionesQuiste Colédoco ComplicacionesEstenosis de AnastomosisEstenosis de Anastomosis
Hata, 4,1 % . 1993Hata, 4,1 % . 1993
Quiste Colédoco ComplicacionesQuiste Colédoco ComplicacionesFormación de cálculosFormación de cálculos
25 %.1994, Chijiiwa25 %.1994, Chijiiwa
¿Riesgo de Malignización?¿Riesgo de Malignización?
““Cholangiocarcinoma”Cholangiocarcinoma”(Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, (Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester,)Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester,)
• Riesgo de Colangiocarcinoma aumenta en condiciones de Riesgo de Colangiocarcinoma aumenta en condiciones de inflamación crónica con Infección y Estasis de la vía Biliarinflamación crónica con Infección y Estasis de la vía Biliar– Colangitis EsclerosanteColangitis Esclerosante– Quiste de ColédocoQuiste de Colédoco– HepatolitiasisHepatolitiasis– Otros (Colitis Ulcerosa, Carcinógenos, Hepatitis…)Otros (Colitis Ulcerosa, Carcinógenos, Hepatitis…)
¿Riesgo de Malignización?¿Riesgo de Malignización?
““Biliary Cystic Disease: The Risk of Cancer”Biliary Cystic Disease: The Risk of Cancer”
J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2003; Benjamin IS. Department of Surgery,Guy’s J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2003; Benjamin IS. Department of Surgery,Guy’s King’s and St Thomas’ School of Medicine King s CollegeHospital, Denmark King’s and St Thomas’ School of Medicine King s CollegeHospital, Denmark
Hill, London.Hill, London.
• Riesgo es bajo en niños: < 1% Riesgo es bajo en niños: < 1% • Riesgo aumenta con edad llegando al 10% a los 30 añosRiesgo aumenta con edad llegando al 10% a los 30 años• Cisto – duodeno 50 % más riesgo.Cisto – duodeno 50 % más riesgo.
• Luego la Resección de Vía Biliar extrahepática es el Luego la Resección de Vía Biliar extrahepática es el Gold Gold Standard Standard para disminuir riesgopara disminuir riesgo
¿Riesgo de Malignización?¿Riesgo de Malignización?
““Cholangiocarcinoma”Cholangiocarcinoma”(Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, (Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester,)Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester,)
• 2.5 – 28% de casos con Anomalias Quísticas de Vía Biliar 2.5 – 28% de casos con Anomalias Quísticas de Vía Biliar desarrollan Cáncer Vesicular y Colangiocarcinoma. desarrollan Cáncer Vesicular y Colangiocarcinoma.
• El riesgo Aumenta con la EdadEl riesgo Aumenta con la Edad• Serie de 42 pacientes con Quiste de Colédoco del Serie de 42 pacientes con Quiste de Colédoco del John John
Hopkins HospitalHopkins Hospital– 11 con Diagnóstico < 16 años11 con Diagnóstico < 16 años– 31 con Diagnóstico > 16 años 3 (7%) Colangiocarcinoma31 con Diagnóstico > 16 años 3 (7%) Colangiocarcinoma
¿Riesgo de Malignización?¿Riesgo de Malignización?
““Cholangiocarcinoma”Cholangiocarcinoma”(Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, (Clinics in Liver Disease, February 2001.Steven A. Ahrendt, Attila Nakeeb, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Henry A. Pitt. Department of Surgery, The Medical College of Wisconsin, Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester)Milwaukee, and the Department of Surgery, The University of Rochester)
• Resección de vía Biliar Extrahepática disminuye riesgo en Resección de vía Biliar Extrahepática disminuye riesgo en
casos de QC Extra-H, pero casos con QC Intra y Extra-H casos de QC Extra-H, pero casos con QC Intra y Extra-H
permanecen con riesgo de 125 veces la Población general.permanecen con riesgo de 125 veces la Población general.
1 ½ mes1 ½ mes
Colelitiasis y ColedocolitiasisColelitiasis y ColedocolitiasisCon IctericiaCon Ictericia
OperaciónOperación
2 años seguimiento2 años seguimientoSin problemasSin problemas
Colestasia . Caso 1Colestasia . Caso 1
2 meses2 mesesColicosColicosECO: LitiasisECO: Litiasis
7 dias despues7 dias despuesSin litiasisSin litiasis
1 año seguimiento1 año seguimiento
Colestasia . Caso 2Colestasia . Caso 2
3 meses3 meses
CardiopatíaCardiopatía
Colecistitis agudaColecistitis aguda
Colecistectomía Colecistectomía
Colestasia . Caso 3Colestasia . Caso 3
Atresia Vías Biliares ExtrahepáticaAtresia Vías Biliares Extrahepática
Epidemiología
Pérdida de vía Biliar Extra-HepáticaPérdida de vía Biliar Extra-Hepática
IncidenciaIncidencia
Incidencia en USA de 1 en 10.000 -15.000 RNVIncidencia en USA de 1 en 10.000 -15.000 RNV
Causa importante de Enfermedad Hepática Causa importante de Enfermedad Hepática
Neonatal y principal causa de Trasplante HepáticoNeonatal y principal causa de Trasplante Hepático
Etiología poco clara ( Viral ? – Tóxica? )Etiología poco clara ( Viral ? – Tóxica? )
Rara historia familiarRara historia familiar
Clasificación de Atresia de Vías Clasificación de Atresia de Vías BiliaresBiliares
Presentación ClínicaPresentación Clínica
Cuadro Presente desde el NacimientoCuadro Presente desde el Nacimiento
Hiperbilirrubinemia Conjugada en Hiperbilirrubinemia Conjugada en
las primeras semanas de vida las primeras semanas de vida
AcoliaAcolia
ColuriaColuria
Hepatomegalia precozHepatomegalia precoz
Mal Incremento PonderalMal Incremento Ponderal
Atresia de vía biliar• Diagnóstico
• Laboratorio
• “Ecografía con ausencia de Vesícula biliar”
• Cintigrama con D-SIDA ( poco específico)
• Colangiografía
• Colangioresonancia
• Histología (poco específico hep. Neonatal)
Proliferación ductal - ColestasiaProliferación ductal - Colestasia
DiagnósticoDiagnóstico
LaboratorioLaboratorio
Hiperbilirrubinemia Conjugado con BT > 20Hiperbilirrubinemia Conjugado con BT > 20
Elevación de Transaminasas Elevación de Transaminasas
(Dg diferencial con Hepatitis Neonatal)(Dg diferencial con Hepatitis Neonatal)
DiagnósticoDiagnóstico
Excresión de Radio-Isótopo (Disida)Excresión de Radio-Isótopo (Disida)
EcografíaEcografía Falta de Visualización de Vesícula y Vía BiliarFalta de Visualización de Vesícula y Vía Biliar
Vesícula pequeña e irregular Vesícula pequeña e irregular
¿¿Hepatitis?Hepatitis?
DiagnósticoDiagnóstico
El diagóstico se realiza con una Colangiografía El diagóstico se realiza con una Colangiografía
IntraoperatoriaIntraoperatoria
DiagnósticoDiagnóstico
BiopsiaBiopsia
5 sem. Ictericia. Acolia5 sem. Ictericia. Acolia
ColangiografColangiografíía intraoperatoriaa intraoperatoria
Hipoplasia biliar intrahepática
Cpolestasia Familiar Proggresiva
DiagnósticoDiagnóstico
Colangiografía IntraoperatoriaColangiografía Intraoperatoria
Quiste colQuiste coléédoco + Atresia vdoco + Atresia víía Biliara Biliar
TratamientoTratamiento
CirugíaCirugía Operación de Kasai- Hepatoporto-enteroanastomosis Operación de Kasai- Hepatoporto-enteroanastomosis
MedicamentosMedicamentos Bajas dosis de Antibióticos orales profilácticos Bajas dosis de Antibióticos orales profilácticos
Urso (15 – 30 mg/Kg/día) c 8 hrsUrso (15 – 30 mg/Kg/día) c 8 hrs
Metilprednisolona ( 2 mg/Kg/día ) c 12 hrs.Metilprednisolona ( 2 mg/Kg/día ) c 12 hrs.
Soporte NutricionalSoporte Nutricional Adecuado aporte Calórico y suplemento de Adecuado aporte Calórico y suplemento de
Vitaminas Liposolubles Vitaminas Liposolubles
Soporte FamiliarSoporte Familiar
Op. KasaiOp. Kasai
Sobrevida actuarial 670 Kasai vs 88 sin KasaiSobrevida actuarial 670 Kasai vs 88 sin Kasai
Factores PronósticoFactores Pronóstico• Edad al momento de la cirugíaEdad al momento de la cirugía (flujo biliar + 80-90% si son < 2 meses.)(flujo biliar + 80-90% si son < 2 meses.)
• Cirrosis constituidaCirrosis constituida
• Ausencia de ductos biliares en el porta hepatisAusencia de ductos biliares en el porta hepatis
• Atresia intra y extra hepática + poliespleniaAtresia intra y extra hepática + poliesplenia
• Experiencia del centroExperiencia del centro
• Bilirrubina normal antes de 3 m post-op.Bilirrubina normal antes de 3 m post-op.
J Pediatr Surg. 2003 Oct;38(10):1480-5
J Pediatr Surg. 2004 Jan;39(1):6-9.
PronósticoPronóstico
Progresión Inevitable de Cirrosis e Hipertensión PortalProgresión Inevitable de Cirrosis e Hipertensión Portal
Si la cirugía no es exitosa . Trasplante Hepático < 1aSi la cirugía no es exitosa . Trasplante Hepático < 1a
Requieren seguimiento multidisciplinario Requieren seguimiento multidisciplinario
No olvidar !!No olvidar !!
Ictericia Prolongada. Laparotomía – ColangiografíaIctericia Prolongada. Laparotomía – Colangiografía
Excluir otras causas de hiperbilirrubinemia conjugada.Excluir otras causas de hiperbilirrubinemia conjugada.
Kasai es menos exitoso en Niños > de 8 sem.de vidaKasai es menos exitoso en Niños > de 8 sem.de vida
· Hepat. Autoimmune : 6 - E. Poliquística : 2 · Hepat. Autoimmune : 6 - E. Poliquística : 2 · HVC : 1 - Metabólica : 3· HVC : 1 - Metabólica : 3· Hepat. Neonatal : 3 - Deficit · Hepat. Neonatal : 3 - Deficit αα11 anti-T : 1 anti-T : 1· Oxalosis : 1· Oxalosis : 1
Indicación Trasplante Hepático: Indicación Trasplante Hepático: Pediátrico n = 144 (1er Tx)Pediátrico n = 144 (1er Tx)
A.Vía Biliar( 73 )
S. Allagille W. ( 8 )
H. Fulminante ( 39)
Otros ( 19 ) Byler (4)
Tumor (3)
Trasplante Hepático Pediátrico. Programa Trasplante Hepático Hospital Luis Calvo Mackenna, Clínica las Condes.
144 niños144 niños
Atresia vias biliares no operada (5meses)
2 meses post-trasplante
1.- 30 pac. Sin Kasai. Tx hep - 57%1.- 30 pac. Sin Kasai. Tx hep - 57%
2.- 380 pac. Con Kasai (< 90 d2.- 380 pac. Con Kasai (< 90 díías) 35% 74% as) 35% 74%
3.- 60 pac. Con Kasai (> 90 d3.- 60 pac. Con Kasai (> 90 díías) 25% 55% as) 25% 55%
Sobrevida a 5 aSobrevida a 5 aññosos
Higado Nativo Pac.Higado Nativo Pac.
¿¿Hacer Kasai en niHacer Kasai en niñños mayores?os mayores?
Muchas gracias……Muchas gracias……