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Cabrera Duran Natalie.
De Gante Cid José Alberto.
Avendaño Torres Donaji
Pacheco Ruiz Eduardo
Patología Benigna de Cuerpo Uterino
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Anomalías congénitas del
Útero.
Alteraciones funcionales del
endometrio.
Pólipo endometrial.
Mioma uterino.
Patologías.
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Anomalías congénitas del Útero.
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Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser.
Clínica:Esterilidad o gestaciones
accidentadas.Amenorrea primaria.
Dificultad al momento del coito.
Diagnostico:Se realiza mediante
ecografías, histeroscopia, RM, histerosalpingografia
y laparoscopia
Tratamiento:Solo necesitan
tratamiento cuando producen manifestaciones
clínicas
¿Qué es?Es la coexistencia de dos
cuerpos uterinos rudimentarios y sólidos y
aplasia de la vagina.
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Alteraciones funcionales del endometrio.
Engloban un grupo de trastornos de la mucosa corporal del útero, que pueden perturbar la fertilidad de la mujer y producir alteraciones en la menstruación dependiendo del tipo de alteración
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Alteraciones de la fase proliferativa.
• Atrofia.• Hipoplasia.• Deficiente
regeneración posmenstrual.
• Hiperplasia glandular del endometrio.
Alteraciones de la fase secretora.
• Ausencia de secreción.• Secreción eficiente.• Secreción retardada.• Maduración irregular.• Secreción disociada.
Alteraciones de la descamación menstrual.
• Descamación masiva (dismenorrea membranosa)
• Descamación irregular y prolongada.
Alteraciones mixtas proliferativosecretoras.
• Hipoplasia con secreción.
• Hiperplasia con secreción.
Clasificación Anatomopatológica.
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Hiperplasia glandular del endometrio.
Proliferación benigna, caracterizada por aumento de la densidad de las glándulas endometriales, morfológicamente anormales.
Hip
erpl
asia
quí
stica
. Macro: Blanco, mucoide y brillante.Micro: Glándulas con tendencia a quistificación. H
iper
plas
ia a
deno
mat
osa.
Hip
erpl
asia
atíp
ica. Lesión
localizada.Lo más llamativo son las lesiones del epitelio
Carc
inom
a in
situ
.
Glándulas quísticas con evaginaciones.Abundantes figuras de mitosis
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Potencial evolutivo
Lesiones con atipia.
Mujeres posmenopáusicas.
Estradiol carcinógeno, proliferación y mitogénesis, mutagénico.
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Diagnóstico
Mujeres pre o posmenopáusicas con hemorragias anormales. 5% asintomáticas.
Ecografía.- grosor de endometrio máximo entre 4 y 8mm. Positivos son sólo de sospecha.
Citología.- aspiración, lavado-aspirado y cepillado. Sensibilidad y especificidad variable.
Histeroscopía.- siempre con toma de biopsia de las zonas sospechosas.
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Estudio histológico.-único diagnóstico de seguridad y puede ser:
Por legrado uterino.-mayor exactitud, pero puede no recoger toda la superficie y no detecta pólipos ni miomas. Requiere hospitalización.
Biopsia ambulatoria.- toma de muestra en pared anterior, posterior, laterales y fondo.
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Tratamiento:
Gestágenos.- acetato medroxiprogesterona 20mg/10 días/día 16-25 ó 100-500mg/1ó 2 veces semana/3 meses.
En lesiones premalignas: acetato medroxiprogesterona 1g semanal/12 semanas
DIU c/levonorgestrel en hiperplasia simple.
GnRH y análogos.- desensibilización por sobreproducción de gonadotropinas.
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Inductores de ovulación.- Px. con paridad insatisfecha.
Testosterona y danazol.-poca efectividad
Tratamiento quirúrgico.- legrado, ablación láser o coagulación diatérmica, histerectomía.
Control con biopsias a los 3 meses, luego cada 6 meses por dos años y posteriormente anual.
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Endometrio proliferativo persistente
No hay secreción.
Características histológicas de epitelio proliferativo.
Falta la ovulación y formación del cuerpo lúteo.
Asintomático, aunque puede haber hipo-/oligo-menorrea ó hiper-/poli-menorrea.
Diagnóstico.- biopsia con curva de temperatura basal.
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Secreción deficiente.
Transformación progestacional deficiente.
Glándulas con pobreza de secreción, estroma con poco citoplasma y arterias espirales subdesarrolladas.
Ocurre por producción deficiente de progesterona por el cuerpo lúteo.
Asintomática y sólo requiere tratamiento con gestágenos cuando se asocie a infertilidad.
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Secreción retardada. Insuficiencia del cuerpo lúteo causa retraso.
Áreas bien transformadas secretoriamente con zonas en proliferación.
Diagnóstico es de la capa funcional y se evita toma de muestra en zonas ístmicas.
Deficiencia del cuerpo lúteo o insensibilidad del endometrio al estímulo hormonal (consecuencia iatrogénica).
Asintomático o con hipermenorrea o menorragia.
Tx.- gestágenos en la segunda mitad del ciclo.
Maduración irregular.
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Secreción disociada Dos formas: glándulas funcionales y estroma mal transformado ó caso inverso.
Causa espontánea o iatrogénica.
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Descamación irregular y prolongada del endometrio.
Descamación tarda más allá de 48-72hrs.
Diagnóstico con toma de biopsia 5º o 6º día de descamación: áreas secretorias con zonas de necrosis menstrual.
Por involución lenta del cuerpo lúteo.
Hipermenorreas y menorragias.
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Descamación masiva. Descamación íntegra, expulsando un “molde”.
Poco frecuente, etiología desconocida.
Dolor intenso.
Tratamiento dirigido a mitigar el dolor y se usan además anticonceptivos conjugados durante 3-6meses.
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Pólipos endometriales.
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Formación sésil pediculada, en la cavidad uterina total o parcialmente formada endometrio
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Anatomía patológica Macroscópica
Redondos
Ovoideos
Fusiformes
Cilíndricos
-único o múltiple
-tamaño variable +, +++
0,5-2,5 cm
Microscopia
-glándulas
-estroma
-vasos
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Microscopia Glándulas
-cambios cíclicos del endometrio
-sin caracteres secretorios
Estromadensa, celular fibroso.
-infiltración inflamatoria
Vasostendencias s disposición en
ovilloestasis vascular asociada
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Anatomía patológica Superficie del pólipocélulas cilíndricas (ulceradas )
estroma
infiltración de leucocitos y células plasmáticas
Transformación maligna rara adenocarcinomatosa a expensas de glándulassarcomatosa a partir de estroma
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Asociaciones Con frecuencia a pólipos
Mioma
Endometriosis
Hiperplasia endometrial
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Clínica.
Frecuencia 30-60ª ( + posmenopausia)
Asintomáticos ◦ Hemorragia (menorrea o
hipermenorrea perdidas intermenstruales y postcoito)debido a necrosis y ulceración de la superficie del pólipo
◦ Dolor tipo cólico
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Diagnostico preoperatorio
Ecografía
Historiografía
Histeroscopia
Legrado uterino
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Tratamiento Legrado
Histerectomia
Extirpación por histeroscopia
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Mioma Uterino
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Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas principalmente, además de tejido conectivo como elemento de sostén.
Denominación correcta = Leiomioma.
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Epidemiología Es el tumor más común del útero y del tracto genital.
La incidencia del leiomioma uterino 2-12.8 por cada 1000 personas al año.
Incidencia aumenta en los años de la edad reproductiva y desciende en la menopausia.
Mayor en mujeres afroamericanas.
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Factores de RiesgoEdad de la menarquía.
Posmenopausia.
Paridad.
Esterilidad
Anticonceptivos orales/THS.
Sobrepeso.
Dieta Rica en Carnes Rojas.
Ligadura Tubárica.
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EtiologíaNo es bien conocido.
Estrógenos y progesterona.
Cromosomas Alterados: Translocaciones en el 12 y 14, redistribución de brazo corto de 6 y brazo largo del 10, deleciones de 3 y 7.
AUMENTADO ALTERADOS
Estradiol Apoptosis
Receptores de E2 y P4 Factor de Crecimiento Similar a la Insulina
Enzima Aromatasa Factor de Crecimiento Heparin-binding
Actividad Proliferativa-Mitótica
Bcl-2
TGFβ
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Anatomía Patológica Macroscópico
◦ Tumor único o múltiple.◦ Tamaño variable.◦ Forma redondeado/esférica.◦ Consistencia dura.◦ Pseudocápsula.◦ Coloración Blanco Rosado – Gris con vetas nacaradas.
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◦ Puede Localizarse :
◦ Intramural◦ Submucoso◦ Subseroso
oLocalización:o Cuerpo Uterino (más frecuente)o Cuello Uterinoo Intraligamentario
oVascularización a expensas de arterias vecinas del miometrio.
Polipoides
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Microscópico
oFibras musculares lisas (remolinos).oFibroblastos y fibras de colágena.
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oFenómenos de degeneración:o Degeneración Hialina: Zonas amorfas color rosa brillante.o Degeneración Quística: Cavidades rellenas de líquido.o Calcificación: láminas intensamente teñidas con hematoxilina.o Necrosis: Degeneración roja.o Infeccióno Degeneración Grasa del Mioma.o Degeneración Maligna: en alrededor del 0.5%o Metastizantes.o Intravenosa.o Lesiones asociadas: hiperplasia endometrial y ovario polimicroquístico.
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Síntomas 30% Asintomáticos.
Trastornos menstruales Menorragia e hipermenorrea. Metrorragias.
Síntomas de Compresión Aumento de volumen del abdomen. Pesadez Síntomas urinarios. Síntomas sobre el intestino. Edemas y varices.
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Dolor: sólo cuando existe alguna complicación.
Torsión de leiomioma subseroso pediculado. Expulsión de útero por vagina. Compresión nerviosa. Fenómenos degenerativos.
Síntomas Generales. Anemia. DM y HAS.
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ExploraciónoAbdominalo Aumento de volumen.o Tumoración centrada en hipogastrio de consistencia dura y
lisa con un no. Variable de nódulos.
oInspección de Cuello uterino y vaginao Leiomioma parido.
oTacto Vaginoabdominalo Útero aumentado de volumen, consistencia dura e irregular.
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DiagnósticoLaboratoriosoBH.
o VSG.
GabineteoEcografía
oHisterografía
oHisteroscopía
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Tratamiento Quirúrgico.
oMiomectomía Abdominal
oHisterectomía Abdominal
oVía Vaginal
oMiomectomía por Laparoscopía.
oEmbolización de las arterias Uterinas.
Abstenerse de Tx cuando:◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos.◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos cerca de menopausia.◦ Durante el embarazo.
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Médico
Antes de la intervención quirúrgica.◦ Análogos de GnRH = Hipogonadismo Hipogonadotrófico◦ Antagonístas de la GnRH◦ Danazol◦ Gestrinona◦ Antiprogesterónicos (Nifepristona)◦ Moduladores de los Receptores de Estrógenos (Raloxifeno y Tamoxifeno)◦ Interferon.
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Bibliografía Patología Benigna de Cuerpo Uterino. Ginecología 8° Edición. J. González Merlo, J. González Bosquet, E. Gónzalez Bosquet. MASSON. 2003. pag. 467-506.