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Nosología y Clínica de Reumatología
Artritis Reumatoide
Dra. Elisa Barrera Ramírez
Octavio A. Lerma Corral 91210Yasser E. Rayas Bañuelos 91230
Francisco Ávila Guerrero 91251
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Artritis Reumatoide
Enfermedad crónica y multidiseminada
de causa desconocida.
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Artritis Reumatoide
Amplia gama de manifestaciones – sinovitis inflamatoria de articulaciones periféricas.
Inflamación sinovial + destrucción del cartílago = signo esencial
Evolucion puede ser muy variable.
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Artritis Reumatoide Epidemiologia
◦ Prevalencia cercana 0.8% población.
◦ Mujeres más afectadas.
◦ Prevalencia aumenta con la edad.
◦ Distribución mundial y afecta todas las razas.
◦ 4ª y 5ª década de vida.
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Artritis Reumatoide Epidemiologia
◦ 80% contraen la enfermedad entre los 35 y 50 años.
◦ Predisposición genética.◦ 10% de los pacientes.◦ Gemelos monocigotos – sólo 15 a 20%
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Artritis Reumatoide
• Alto riesgo con los alelos HLA-DRB1• Alelo HLA-DR4 y alelos relacionados
del MHC II.• Estudios han demostrado que hasta un
70% de los pacientes lo expresan.• Personas estadounidenses y europeas
de raza blanca, indios Chippewa, japoneses y poblaciones nativas de India, México, Sudamérica y el sur de China.
Genética
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Artritis Reumatoide Genética
◦ Judíos israelitas, indios de Asia y los indios Yakima de Norteamérica.
◦ HLA-DR1 y HLA-Dw16◦ HLA-DR10 en pacientes españoles e italianos.◦ HLA-DR9 en pacientes chilenos.◦ HLA-DR3 en pacientes árabes.
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Artritis Reumatoide Genética:
◦ Genes adicionales del complejo HLA-D◦ Ciertos alelos HLA-DR◦ Planteado posibilidades◦ Manifestaciones de la enfermedad◦ Genes fuera del HLA◦ Factores de riesgo genético
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Artritis Reumatoide Etiología:
◦ Sigue siendo desconocida.◦ Amplia distribución.◦ Mycoplasma, VEB, CMV, parvovirus y virus de la
rubeola.
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Artritis Reumatoide Etiología:
◦ El procesos infeccioso es controvertido. Infección persistente de las estructuras articulares Reacción inmunitaria Reacción cruzada Superantígenos
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Fisiopatología
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Hiperplasia e hipertrofia del revestimiento sinovial
Alteraciones vasculares
Edema
Acumulación perivascular de linfocitos
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Linfocitos TCD4+
Macrófagos HLA-DR y células dendríticas
TCD4+ Memoria
CD69
Población celular
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Centros germinales
Células Cebadas
Fibroblastos
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Existen diversas quimiocinas y citocinas
◦ Inflamación histica sinovial◦ Inflamación del liquido sinovial◦ Proliferación sinovial◦ Lesión cartilaginosa◦ Lesión Ósea
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EL proceso inflamatorio esta basado en T CD4
◦ Predominio celular◦ Aumento de receptores de IL-2◦ Atenuación de la enfermedad al eliminarse las
células T◦ VIH
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T CD4+
TH1
IFN-γ Activación macrófagos
IL-1 TNF
HLACitocinas
proinflamatorias
CD154
Células B
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Presencia de Leucocitos PMN
Ingieren inmunocomplejos
Metabolitos reactivos de oxigeno y otros mediadores inflamatorios.
Productos del acido araquidonico.
Liquido Sinovial
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Los principales acontecimientos patológicos varían con el transcurso del tiempo
El tiempo para que avance la enfermedad varia.
Una vez establecidos pueden variar en cada momento
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El proceso es crónico y reiterativo
Una vez generado T y B de memoria, el tratamiento con AINES y anticitocinas es inútil.
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Manifestaciones Clínicas
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Fatiga
Anorexia
Debilidad generalizada
Síntomas musculoesqueleticos vagos
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Dolor
Rigidez Generalizada
Edema
Hipersensibilidad
Síntomas y Signos de Afección Articular
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Manifestaciones Extraarticulares
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Artritis reumatoide Crónica
Esplenomegalia
Neutropenia
Anemia y trombocitopenia
Síndrome de Felty
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Osteoporosis
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Artritis Reumatoide Diagnóstico:
◦ No existe ninguna prueba.◦ Factor reumatoide
No es especifica: 5% personas sanas Otros trastornos No establece el diagnostico
◦ Anti-CCP◦ Filigrana, calpastatina, componentes del
espliceosoma y ag Sa.
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Artritis Reumatoide Diagnóstico:
◦ Anemia normocrómica y normocítica.◦ Trombocitosis◦ Leucocitosis leve◦ Velocidad de sedimentación y PCR elevada
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Artritis Reumatoide Diagnostico:
◦ Análisis de liquido sinovial Turbio, disminución viscosidad, aumento proteínas y
disminución de glucosa. Recuento leucocitario – 5 y 50000 células/μL 2000 células / μL y 75% PMN
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Artritis Reumatoide Diagnostico:
◦ Evaluación radiológica: No suelen resultar útiles. A medida que evoluciona se hace mas evidente. Osteopenia yuxtaarticular Perdida de cartílago articular y erosión ósea Valor principal de la radiología
◦ Gammagrafía ósea◦ Resonancia magnética
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¿Cómo se valora la
actividad de la artritis
reumatoide?
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Parámetros Número de articulaciones dolorosas e
inflamadas
1
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Valoración de la actividad de la enfermedad desde el punto de vista del médico y desde el punto de vista del paciente (EGP o evaluación global del paciente)◦ ¿Cómo se encuentra hoy?
2
![Page 37: Nosología y Clínica de Reumatología](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062301/56813507550346895d9c568d/html5/thumbnails/37.jpg)
Determinaciones analíticas: midiendo los llamados reactantes de fase aguda◦ PCR (proteína C reactiva) “CRP”◦ VSG (velocidad de sedimentación globular) “ESR”
3
![Page 38: Nosología y Clínica de Reumatología](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062301/56813507550346895d9c568d/html5/thumbnails/38.jpg)
Discapacidad funcional que el paciente percibe de su enfermedad◦ Test HAQ que consta de 20 preguntas
4
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Radiografías ◦ Manos, pies, y otras articulaciones◦ 3-4 primeros años de evolución
5
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Evaluación global del dolor◦ Escala analógica visual◦ (o ningun dolor-10 máximo dolor)
6
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DAS28 ACTUAL MEJORÍA EN TIEMPO
>1.2 0.6 a 1.2 <0.6
Menor que 3.2 BUENA RESPUESTA
RESPUESTA MODERADA
NO HAY RESPUESTA
3.2 a 5.1 RESPUESTA MODERADA
RESPUESTA MODERADA
NO HAY RESPUESTA
Mayor que 5.1 RESPUESTA MODERADA
NO HAY RESPUETA
NO HAY RESPUESTA
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Tratamiento de la artritis
reumatoide
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ObjetivoLograr que el paciente no
tenga dolor ni inflamación
articular
Mejor grado de calidad de vida
posible
Remisión:• Ausencia de cansancio, rigidez matutina, dolor en la anamnesis, dolor e inflamación en la EF.
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AR
Medidas generales • Información,
ejercicio, alimentación
Agentes terapéuticos• Analgésicos,
esteroides, AINE, FAME, inmunosupresores, biológicos
Infiltraciones
Sinoviortesis isotópica
Cirugía
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AR
Daño
progresión
Tratamiento precoz
Tratamiento tardío
Sin tratamien
to
Inicio de síntomas
Comienzo del daño
Lesión irreversibl
e
Deformidades
Final de la enfermeda
d
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1987 vs 2010
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Medidas generales
EjercicioCaminar y nadar
Ejercicios isométricos
AlimentaciónEvitar la obesidad y hacer una dieta variada y rica en fruta, legumbres, verduras y grasas poliinsaturadas
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Agentes terapéuticos
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AINES
Como modificadores de síntomas en la AR.
• Al inicio de la enfermedad• Introducción de un nuevo FARME
De forma puntual y transitoria mientras el régimen modificador de enfermedad induce remisión de la AR
Sopesar beneficio-riesgo
El tiempo en tratamiento con AINEs es un factor de riesgo de gastroerosión
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Necesidades del paciente
• Inicio rápido, de acción prolongada, etc.
• Perfil de seguridad• Insuficiencia renal,
hepatopatías crónicas, anticoagulantes orales
• Inhibidores del COX-2 • Sistema gastrointestinal
• Efectos antiagregantes en patología cardiovascular
• Necesidad de co-tratamiento con
gastroprotectores
• Pacientes ancianos• Función renal y hepática
• Interacción medicamentosa
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Glucocorticoides Como terapia de puente
Adición a FARME es beneficioso respecto a signos, síntomas y progresión radiológica
Deben disminuirse muy lentamente para evitar las recaídas clínicas
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FARMEsComenzarse tan pronto como se confirme el diagnóstico de AR
Tratamiento inicial recomendado es el METOTREXATO
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METOTREXATO
DOSIS INICIAL DE 7.5 mg/semana VO
ESCALADA DE 5 mg/mes hasta
dosis 25-30mg/semana
Cambiar a administración
subcutánea si hay respuesta
insuficiente
Beneficios en menos de 3
semanas, mejoría máxima a los 6
meses
Vía parenteralContraindicado en
hepatopatía crónica
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Sulfasalazina
Años 40
Sulfapiridina + ácido salicilico
0.5 g por día y se aumenta en 0.5 g (semanal) hasta que la dosis diaria alcanza 3 g
Toxicidad: sistema gastrointestinal y SNC, hematológicas y hepáticas
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Leflunomida
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Ciclosporina Se utiliza en AR resistente a FARMEs y casi siempre combinada a MTX
Dosis inicial 2.5mg/kg/día pudiéndose subir hasta 5mg/kg/día
Efectos secundarios: hipertensión arterial y nefropatía
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Terapia con FARMEs
Monoterapia
Terapia combinad
a
MTX + otro
FARME
Combinada
ascendente
Combinada
descendente
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Biológicos
ETANERCEPT Anti-TNF Subcutáneo
2 veces por semana 25
mg
Mejoría a las 2 semanas- 3
meses
Infecciones, autoanticuerp
os
ADALIMUMABAnticuerpo
anti-TNF humano
Menos reacción
inmunoalérgica
Indicado en artritis activa Subcutáneo 40 mg cada 2
semanas
Efectos entre las 2 semanas
y 3 meses
Anticuerpos antinucleares,
alergias, infecciones
ANAKINRA Anti IL-1a e IL-1b
Subcutánea 100 mg al día
Dolor y molestias en
el sitio de aplicación
Son candidatos a terapia anti-TNF aquellos pacientes en los que al
menos dos FARMEs, bien en monoterapia o terapia combinada y siempre que alguno de ellos sea
MTX, no han conseguido el objetivo terapéutico o bien que el
FARME haya tenido que suspenderse por toxicidad o
intolerancia
INFLIXIMAB Anti-TNF
IV 3 mg/kg Infecciones
Autoanticuerpos y
pseudolupus
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BIOTERAPIA DE LA ARAnti TNF Antagonista
IL-1
Nombre INFLIXIMAB ADALIMUMAB ETANERCEPT ANAKINRA
Blanco TNF-a TNF-a TNF-a y TNF-b Interleucina 1
Características
Anticuerpo monoclonal quimérico
Anticuerpo monoclonal humano
Receptor P75 soluble del TNF
Antagonista receptor IL-1
Semivida 10 días 12 días 115 horas 3-9 horas
Posología 3mg/kg en perfusión cada 8 semanas
40 mg, subcutáneo
25 mg, dos veces por semana, subcutáneo
100 mg/d por vía subcutánea
Asociación con MTX
Necesaria Posible Posible Necesaria
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Sinoviortesis
Inyección intraarticular
de un producto radiactivo
(itrio, erbio)
Control de la inflamación
que no resp0nde al tratamiento convencional
La rodilla, por su
accesibilidad, es donde más
se utiliza
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Cirugía Artroplastia
Artrodesis
Sinovectomía
Alineamiento y resección de las cabezas metatarsianas
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Fármacos antirreumáticos en el embarazo y lactancia
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GRACIAS