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AMIR 20131a VUELTA NEUMOLOGÍASergi Pascual Guàrdia
NEUMOLOGÍA
1
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Índice• ANATOMÍA
• FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
• SEMIOLOGÍA RESPIRATÓRIA
• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
• ASMA
• ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS (EPID)
• ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
• NEOPLASIAS PULMONARES
• PATOLOGÍA DE LA PLEURA
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
• SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
• TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
2
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ANATOMÍA
3
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Anatomía
Anatomía
4
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Anatomía
Anatomía
Zona Conducción
Zona Transición
Zona Respiratória
De Tráquea a Bronquiolo terminal (16 generaciones)Espacio muerto anatómico: 150mlA partir de Bronquiolos: Desaparece: cartílago, gl submucosas y cel caliciformes
Aparece: epitelio prismático simple, cel ciliadas y Clara
Bronquiolos respiratorios (17 a 19 generacion)Epitelio cuboideo, cel Clara
Conductos, sacos alveolares y alveolosEpitelio escamoso: Membrana Basal
Neumocitos tipo I: 95%, aplanada Neumocitos tipo II: cuboideos, surfactante pulmonar
5
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Anatomía
Acino
BRONQUIOLO RESPIRATORIO
SACO ALVEOLAR
ALVEOLO
CONDUCTOS ALVEOLARES
ACINO
6
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Anatomía
Anatomía
NEUMOCITOS TIPO I
NEUMOCITOS TIPO II
MEMBRANA BASAL
CAPILAR PULMONAR
TEJIDO SUBCUNTIVO
7
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FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
8
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Índice• FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
• VENTILACIÓN
• PERFUSIÓN PULMONAR
• DIFUSIÓN
• INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOSVOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOSCOMPLIANZA Y ELASTANCIA PATRONES RESPIRATORIOSCONTROL DE LA VENTILACIÓN
CARACTERÍSTICAS FENÓMENO DE RECLUTAMIENTOVASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA V/Q: ESPACIO MUERTO Y SHUNT
CARACTERÍSTICASDIFUSIÓN DEL MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO) EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (GA-a)
LA GASOMETRÍA ARTERIALCaO2SatO2 (CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb)ESTUDIO DE LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA
Fisiopatología Pulmonar
9
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FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
VENTILACIÓN
Fisiopatología Pulmonar
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Volúmenes Pulmonares
• PRUEBAS FUNCIONALES EN NEUMOLOGÍA:
• ESPIROMETRÍA (Estática y Forzada)
• PLETISMOGRAFÍA
• DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• PIM Y PEM
• TEST DE MARCHA DE 6 MINUTOS
• PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR
Fisiopatología Pulmonar
VOLÚMENES PULMONARESFLUJOS RESPIRATORIOS
INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
FUERZA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
CAPACIDAD DE EJERCICIO
CAPACIDAD DE EJERCICIO, CONSUMO DE O2
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Volúmenes PulmonaresFisiopatología Pulmonar
Espirometría estática
Espirometría forzada
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Volúmenes Pulmonares: Espirometría estáticaFisiopatología Pulmonar
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Volúmenes Pulmonares: Espirometría forzada
CVF
FEV11segFEV1
CVF
PEF25-75
Fisiopatología Pulmonar
FEV1/FVC >80FEV1 >80%PEF >80%PEF 25-75 >60%
PEF
Volumen: Litros o mililitros
Flujo: Litros/segundo
14
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GLOBO CHINO
GLOBO NORMAL
Complianza y ElastanciaFisiopatología Pulmonar
• COMPLIANZA:
• FACILIDAD PARA LA INSUFLACIÓN PULMONAR
PULMÓN SANO
PULMÓN ENFERMO
ml/cmH2O
Complianza Normal entre 60 y 100 ml/cmH2O
Los ml que se han insuflado en el pulmón con 1cmH2O de presión
Complianza DisminuídaEPID, SDRA, EAP
60ml
20ml
• ELASTANCIA:
• LA INVERSA DE LA COMPLIANZA
Complianza AumentadaEnfisema
1COMPLIANZA
1cmH2O
1cmH2O
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Patrones RespiratoriosFisiopatología Pulmonar
EL AIRE NO PUEDE SALIR
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Fisiopatología Pulmonar
Patrones Respiratorios
VR
CPT
CV
EPOC
SANO
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Patrones Respiratorios
OBSTRUCTIVAS
Parenquimatosas:EPID
Extraparenquimatosas:Neuromusculares (VR ↑)Parálisis diafragma (VR N)(empeoran en decúbito supino)
RESTRICTIVAS
Asma, EPOC, Fibrosis Quística, Bronquiolitis, Bronquiectasias.
SIN SAL: Silicosis, HistiocitosisX, Neumonía Eosinófila Crónica, Sarcoidosis, Alveolitis alérgica extrínseca, Linfangioleiomioma-tosis.
Fisiopatología Pulmonar
EL AIRE NO PUEDE SALIR
EL AIRE NO PUEDE ENTRAR
MIR 2012
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Control de la VentilaciónFisiopatología Pulmonar
CÓRTEX CEREBRAL CENTRO NEUMOTÁXICODE LA PROTUBERANCIA
CENTRO APNEUSTICODE LA PROTUBERANCIA
-
+
NÚCLEOS DORSAL Y VENTRAL DEL BULBO
19
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Control de la VentilaciónFisiopatología Pulmonar
CÓRTEX CEREBRAL
TRONCO ENCEFÁLICO
BIFURCACIÓN CAROTÍDEA Y AÓRTICOS
MECANORECEPTORES
Respiración consciente
Estimulan la Ventilación
PaCO2, H+, Ta del LCR
PaO2, pH
PaCO2, H+
PaO2, pH
Responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar
Estimulan la Ventilación
20
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FISIOPATOLOGÍA PULMONARPERFUSIÓN
Fisiopatología Pulmonar
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Fisiopatología Pulmonar
Perfusión pulmonar• 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS
• CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%)
• CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%)
FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO
98%• PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg)
• RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.
2%
Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo
que la presión se mantiene constante
22
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• 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS
• CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%)
• CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%)
Fisiopatología Pulmonar
FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO
• PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg)
• RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.
Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo
que la presión se mantiene constante
En condiciones normales
Si Aumenta el Gasto cardíaco
SE MANTIENE UNA PRESIÓN CONSTANTE Y MUY BAJA
Perfusión pulmonar
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Fisiopatología Pulmonar
FENÓMENO DE VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA
Vasodilatación para hacer llegar mas sangre al tejido hipóxico
Vasoconstricción para hacer pasar la sangre mas lentamente por el território alveolo-capilar
HIPOXIA
CIRCULACIÓN PULMONAR
CIRCULACIÓN SISTÉMICA
VQ
VENTILACIÓN
PERFUSIÓN=1 V
Q =1
Perfusión pulmonar
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Fisiopatología Pulmonar
V
Perfusión pulmonar
Q
SHUNT
ESPACIO MUERTO
UNIDAD SILENTE
VQ
V/Q=0
V/Q=∞
V/Q=1
25
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FISIOPATOLOGÍA PULMONARDIFUSIÓN
Fisiopatología Pulmonar
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Difusión alveolo-capilar: Características
NORMAL
Fisiopatología Pulmonar
• CO2 20 VECES + CAPACIDAD DE DIFUSIÓN QUE EL O2
• EN CONDICIONES NORMALES EL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES YA SE HA PRODUCIDO EN EL 1ER TERCIO DEL CAPILAR PULMONAR A SU PASO POR EL ALVEOLO
EN REPOSO EN EJERCICIO
ENFERMEDAD INTERSTICIAL
EN REPOSO EN EJERCICIO
DISNEA y DESATURACIÓN DE ESFUERZO
HipoxemiaCO2 O2 CO2 O2 CO2 O2
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Capacidad de Difusión del Monóxido de CarbonoFisiopatología Pulmonar
Normal
EPID
Normal
Enfisema
Aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar
Disminución de la superficie de la membrana alveolo-capilar
MIR 2012
28
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El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a)
FiO2 21%
21 x (760-47)
PiO2 150mmHg
PaO2 80mmHg
Gradiente Alveolo-arterial
PAO2=150-(PaCO2/0.8)
PaO2 80mmHg
PAO2 95-100mmHg
GA-a 15-20mmHg
Fisiopatología Pulmonar
29
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Fisiopatología Pulmonar
Gradiente Normal Gradiente Elevado
PULMÓN SANO PULMÓN ENFERMO
El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a)
30
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FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
Fisiopatología Pulmonar
31
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La Gasometría arterialFisiopatología Pulmonar
GASOMETRIA NORMAL
pH 7.35 - 7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-28 mEq/L
Acidemia pH<7.35
Insuficiencia Resp Completa
Insuficiencia Resp Hipercapnica PaCO2>45
Hipoxemia PaO2 <80
Insuficiencia Resp Parcial PaO2<60El mejor parámetro para evaluar el intercambio pulmonar de gases
32
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ACIDOSIS
La Gasometría arterialFisiopatología Pulmonar
RESPIRATORIA
METABÓLICApH <7.35
PaCO2 > 45 mmHg
HCO3 < 22 mEq/L
ALCALOSISpH >7.45
H+
H+
H+
H+ H+
H+
H+
H+
H+CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
H20
H20 H20
H20
CO2 + H20 HCO3- + H+
CO2
CO2
CO2
CO2
HCO3-
HCO3-
HCO3-HCO3-
HCO3-
H20
H20
CO2 HCO3- pH
RESPIRATORIA
METABÓLICA
PaCO2 < 35 mmHg
HCO3 > 28 mEq/L
33
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El Contenido arterial de O2
Fisiopatología Pulmonar
CaO2
El mejor parámetro para evaluar el estado de Oxigenación
= (0.0031 x PaO2) + (1.34 x Hb x SatO2)
O2 Disuelto O2 Unido a HbCantidad de Hb
34
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HemoglobinaFisiopatología Pulmonar
Oxi Hb Reducida
Inerte, inútil
SatO2
Hb Oxidada
Hb ReducidaDesoxi Hb Reducida
O2
>5g/dl Cianosis Central
Carboxihemoglobina
Metahemoglobina
Intoxicación de CO: Combustión200 veces + afinidad que el O2
COHb: color rojo cerezaSpO2Normal <1,6% de COHb
PaO2 NormalCuidado! Si la SatO2 se estima con la PaO2, ésta será normal!
Enfermedad congénitaIntoxicación por Nitritos
COHb 3 - 5% en fumadores
35
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La Curva de Disociación de la HemoglobinaFisiopatología Pulmonar
SatO2
El mejor parámetro para evaluar el transporte de
Oxígeno
90%
60mmHg
SatO2
PaO2
SatO2
30%PULSIOXIMETRÍA
36
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Estudio de la Hipoxemia
DESCENSO DE FiO2
HIPOVENTILACIÓN
SHUNT
ALTERACIÓN V/Q
ALTERACIÓN DIFUSIÓN
HIPOXIA
HIPOXÉMICA
ANÉMICA
CIRCULATÓRIA
CITOTÓXICA
PaO2⬇
Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…
Enf. Neuromusculares,Intox Opiaceos, BZD,…
Hacinamiento,Alta montaña
Asma, EPOC, TEP, HTP,…
EPID, Enfisema,…
+ frecuente
Fisiopatología Pulmonar
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Estudio de la HipoxemiaFisiopatología Pulmonar
Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…
Enf. Neuromusculares,Intox Opiaceos, BZD,…
Hacinamiento,Alta montaña
Asma, EPOC, TEP, HTP,…
EPID, Enfisema,…
TRATAMIENTOCorrección de la Hipoxemia para mantener
PaO2 >60mmHg
Tratamiento de la causa desencadenante
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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
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Semiología RespiratoriaSemiología Respiratoria
Agua
Aire
Consolidación
VIBRACIONES VOCALES
DISMINUIDAS
VIBRACIONES VOCALES
AUMENTADAS
MATIDEZ
TIMPANISMODISMINUCIÓN
DEL MURMULLO VESICULAR
Soplo Tubárico: Bronquio permeableSoplo Anfórico: Cavidad con bronquio permeable
SIBILANCIAS
RONCUS
CREPITANTES (ESTERTORES)
Silbidos, Pitos,... Asma, Cuerpo extraño
Secreciones en la vía aérea grande,... Infecciones
Gruesos: Ocupación alveolar (EAP, Neumonía,...)Finos o tipo Velcro: enfermedad intersticial
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Semiología RespiratoriaSemiología Respiratoria
Normal
Taquipnea
Bradipnea
Kussmaul
Chayne Stokes
MIR 2012
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EPOC
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Índice• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
• GENERALIDADES
• CLINICA
• FARMACOS EN LA EPOC
• CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA
• CLASIFICACIÓN EPOC ESTABLE (GOLD) Y TRATAMIENTO
• AGUDIZACIÓN DE LA EPOC
BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMA
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALESTIPOS DE ENFISEMA
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GeneralidadesEPOC
• OBSTRUCCIÓN POCO REVERSIBLE AL FLUJO AÉREO
SUJETO NORMAL
OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
Acumulación de neutrófilosAumento de la actividad elastasaDestrucción de las fibras elásticas Destrucción de la pared alveolarHipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de mocoConstricción del músculo liso bronquialInhibición de la función de los macrófagosDisminución de la movilidad ciliar Aumento de la resistencia de las vías aéreas
MIR 2012
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Clínica: Enfisema y Bronquitis crónica
Está
PEOR
prác
ticam
ente
de to
do!!
Excepto
EPOC
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Disnea en el paciente con EnfisemaEPOC
SUJETO SANO PACIENTE CON ENFISEMA
ESPIRACIÓN
INSPIRACIÓNATRAPAMIENTO AÉREO E
HIPERINSUFLACIÓN
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Tipos de EnfisemaEPOC
SUJETO SANO ENFISEMA CENTROLOBULILLAR ENFISEMA PARASEPTAL
EPOC
AFECTACIÓN DEL BRONQUIOLO RESPIRATORIO
CAMPOS SUPERIORES
AFECTACIÓN DE DUCTUS I SACOS ALVEOLARES
CAMPOS SUPERIORES
BULLAS SUBPLEURALES EN GENTE JOVEN
ENFISEMA PANLOBULAR ALFA 1 ANTITRIPSINA
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Fármacos en la EPOCCORTA: Salbutamol, Terbutalina
Broncodilatadores
Antiinflamatórios
Rehabilitación
OxigenoterápiaCirugía de Reducción
de Volumen
Trasplante
Xantinas
B-Agonistas
Anticolinérgicos
LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol
CORTA: Bromuro de Ipratropio
LARGA: Bromuro de Tiotropio
Corticoides Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida
Teofilina
Inhibe secreción glandular
A demanda
A demanda
Pautados
Pautados
Pautados
Estimulación del centro respiratorio, control estricto de niveles,
Enfisema Causa + Freqüente de trasplante pulmonar. <65a, FEV1 <25, PaCO2 >55mmHg
EPOC
DisneaCalidad de vidaCapacidad de ejercicioMenos ingresos y agudizaciones
MIR 2012
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Tratamiento en fase estable
Anticolinérgicos de elección
o PBD Positiva
FEV1/FVC <70
EPOC
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Tratamiento de la Agudización
Cuidado con los retenedores crónicos. Objetivo SpO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg.
Oxígeno
BroncodilatadoresDe acción corta (Salbutamol e Ipratropio), inhalados o nebulizados.Formoterol se acepta en agudización leve.
CorticoidesBroncoespasmo y graves.Orales o Intravenosos.
AntibioticoH.influenza, S.pneumoniae y M.catarralis.Amoxicilina-Clavulánico, macrólidos o fluoroquinolonas.
Ventilación Mecánica
No InvasivaInvasiva
Si presenta deterioro clínico o gasométrico progresivo, con acidosis respiratoria, inestabilidad hemodinámica o agotamiento.
Otros Diuréticos si ICC.
EPOC
IOT BiPAP
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ASMA
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Índice• ASMA
• GENERALIDADES
• PATOGENIA
• TIPOS DE ASMA
• ALGORITMO DIAGNÓSTICO
• FÁRMACOS EN EL ASMA
• ASMA ESTABLE: CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
• ASMA CONTROLADA/MAL CONTROLADA
• ASMA AGUDIZADA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
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Generalidades• DEFINICIÓN
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, EN CUYA PATOGENIA INTERVIENEN DIVERSAS CÉLULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, CONDICIONADA EN PARTE POR FACTORES GENÉTICOS Y QUE CURSA CON HIPERRESPUESTA BRONQUIAL Y UNA OBSTRUCCIÓN VARIABLE AL FLUJO AÉREO.
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Patogenia• CÉLULAS IMPLICADAS
Linfocitos Th2 Mastocitos Eosinófilos Neutrófilos Macrófagos
QUIMOCINAS
LEUCOTRIENOS
INMUNOGLOBULINA E (IgE)
Reclutamiento
Potentes Broncoconstrictores
Dirigen la respuesta inflamatoria. IL5, IL4, IL3
Liberación de mediadores proinflamatorios y con efecto broncoconstrictorCITOQUINAS
Activación de la reacción alérgica
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Patogenia• ESTRUCTURAS IMPLICADAS
EPITELIO BRONQUIAL
MÚSCULO LISO
Dañado, reparación anormal, producción de mediadores de inflamación
Hipertrofia, contracción, producción de mediadores de inflamación
CELULAS ENDOTELIALESFIBROBLASTOSNERVIOS COLINÉRGIGOS
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL
EDEMA DE LA VIA AÉREA
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
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TiposAsma
Tríada de ASA o Widal(10% de asmáticos)
Asma
Poliposis Nasal
Intolerancia al AAS
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DiagnosticoTosDisneaSibilancias espiratóriasPredominio nocturnoDesencadenantes
Asma
Historia Clínica compatible
Espirometría con Prueba Brondcodilatadora (PBD)
ASMA
No Obstrucción
PBD-
Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%
Óxido Nítrico >30ppb
Test de provocación con Metacolina descenso de
> 20% FEV1
Prueba de Corticoides orales o inhalados y repetir espirometría.
Si normaliza obstrucción.
PBD+ FEV1>12%
Alto VPN
Obstrucción
PBD- PBD+ FEV1>12%
Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%
Óxido Nítrico >30ppb
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Fármacos en el Asma
CORTA: Salbutamol, TerbutalinaBroncodilatadores
Antiinflamatórios
B-Agonistas
LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol
Corticoides inh Budesonida, Fluticasona,
A demanda
Pautados
Los + importantes en estabilidad
Corticoides vo, ev Prednisona, Metilprednisolona En agudizaciones o asma grave
Cromonas Nedocromil, Cromoglicato Asma esfuerzo, niños
Antagonistas Leuc Montelukast
Anti IgE Omalizumab Asma extrínseca unicamente
Asma esfuerzo, tríada de ASA
Anticolinérgicos CORTA: Bromuro de Ipratropio
LARGA: Bromuro de Tiotropio
En la agudización, a demanda
Menos utilizado que en la EPOC
Asma
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Clasificación en situación estable y tratamientoAsma
Al inicio, con el paciente sin tratamiento
Objetivos del Tratamiento Prevenir síntomas diurnos y nocturnos y tras ejercicioEl uso de B-agonistas no más de 2 días a la semanaMantener la función pulmonar normalSin restricciones en la vida cotidianaPrevenir exacerbacionesPrevenir la obstrucción crónica al flujo aéreo
MIR 2012
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Control del AsmaAsma
CONTROL DEL ASMA
BIEN CONTROLADA
PARCIALMENTE CONTROLADA
MAL CONTROLADA
SINTOMAS DIURNOS
LIMITACIÓN DE ACTIVIDAD
MEDICACIÓN DE RESCATE
FUNCIÓN PULMONAR
Ninguno o <2 días a la Semana
>2 días a la Semana
Ninguna Cualquiera
Ninguno o <2 días a la Semana
>2 días a la Semana
>80% <80%
SINTOMAS NOCTURNOS
Ninguna Cualquiera
<80%
> de 3 características
de asma parcialmente controlada
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Agudización asmáticaAsma
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Agudización asmática
Bradicardia
Bradipnea
Asma
MIR 2012
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EPIDEnfermedades Pulmonares
Intersticiales Difusas
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Índice• ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES DIFUSAS (EPID)
• FIBROSIS PULMONAR IDIOPÀTICA. DIAGNOSTICO
• CRITERIOS DIFERENCIALES ENTRE EPID:
• HISTIOCITOSIS X Y LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
• SARCOIDOSIS
• ENFERMEDAD POR INHALACION DE POLVOS
• EOSINOFILIAS PULMONARES
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ClasificaciónNeumonitis intersticiales
idiopáticasFibrosis Pulmonar Idiopàtica (FPI)Neumonia Intersticial No Específica (NINE)Neumonitis Intersticial Descamativa (NID)Neumonitis Intersticial Aguda (NIA)Neumonitis Intersticial Linfocítica (NIL)Neumonia Organizada Criptogenètica (NOC)
Asociada a enfermedad del colágenoDe causa conocida Esclerodermia (+ frecuente)
Lupus Eritematoso Sistémico (Derrame)Artritis Reumatoidea (nodulos reumatoideos)Sindrome de SjögrenDermatomiositisEspondilitis Anquilosante
Amiodarona (+ frecuente, afectacion apical)NitrofurantoínaBleomicina (antineoplasico + frecuente)Metotrexate
Por fármacos
Por inhalación de Polvos Orgánicos: Alveolitis alérgica extrínsecaInorgánicos: Neumoconiosis
Por enfermedad hereditariaSd Hermansky-Pudlak
EPID
MIR 2012
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Clasificación
Asociadas a otros procesos no bien definidos
Sarcoidosis
Proteinosis alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Histiocitosis X
Eosinofilias Pulmonares
Amiloidosis
EPID
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Fibrosis Pulmonar Idiopática• CLÍNICA
• HOMBRE DE 50-60A, DISNEA SUBAGUDA (SOBRETODO EN ESFUERZO), TOS SECA Y CREPITANTES TELEINSPIRATÓRIOS TIPO “VELCRO”, ACROPAQUIAS TARDÍAS
• DIAGNOSTICO• RX TÓRAX: SOSPECHA PATRÓN INTERSTICIAL, AFECTACIÓN BASAL I PERIFÉRICA• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN
VIDRIO ESMERILADOEnfermedad activa
INFILTRADOS RETICULONODULARES
PANAL DE ABEJAFibrosis pulmonar
EPID
MIR 2012
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Fibrosis Pulmonar Idiopática• CLÍNICA
• HOMBRE DE 50-60A, DISNEA SUBAGUDA (SOBRETODO EN ESFUERZO), TOS SECA Y CREPITANTES TELEINSPIRATÓRIOS TIPO “VELCRO”, ACROPAQUIAS TARDÍAS
• DIAGNOSTICO• RX TÓRAX: SOSPECHA PATRÓN INTERSTICIAL, AFECTACIÓN BASAL I PERIFÉRICA• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN • PRUEBAS FUNCIONALES: PATRÓN RESTRICTIVO, DLCO BAJA (GRAVEDAD Y VALORAR
EVOLUCIÓN), DESATURACIÓN CON EL ESFUERZO, HIPOXÉMIA, GA-A ELEVADO• BRONCOFIBROSCOPIA CON LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA): POLIMORFONUCLEARES Y
EOSINÓFILOS (SI HAY PREDOMINIO LINFOCITÁRIO INDICA BUEN PRONÓSTICO)• NO ES IMPRESCINDIBLE LA BIOPSIA PULMONAR EN ESTA ENTIDAD!
• TRATAMIENTO• SI EXISTE LA OPCIÓN DE “INCLUSIÓN EN UN ENSAYO CLÍNICO” MARCADLA. • CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA/AZATIOPRINA• TRASPLANTE PULMONAR
EPID
68
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Fibrosis Pulmonar Idiopática: Diferencias
FITNESSAfectación lóbulos superiores
Fibrosis QuísticaHIstiocitosis XTuberculosisNeumonitis por Hipers. CrónicaEspondilitis AnquilosanteSarcoidosisSilicosis
SIN SALPatrón obstructivo
SilicosisHIstiocitosis XNeumonía Eosinofila Crónica
SarcoidosisAlveolitis alérgica extrínsecaLinfangioleiomiomatosis
EPID
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Histiocitosis X y LinfangioleiomiomatosisEPID
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Sarcoidosis: Generalidades• ENFERMEDAD GRANULOMATOSA SISTÉMICA.
• 90% AFECTACIÓN PULMONAR
• OTROS: CUTANEA, OCULAR, HIGADO, MÉDULA ÓSEA, BAZO,…
• SEXO FEMENINO, RAZA NEGRA, 20-40 AÑOS.
• DIAGNOSTICO
• RX TÓRAX: 90% PATOLÓGICA. ADENOPATÍAS HILIARES BILATERALES, PATRÓN INTERSTICIAL.
• TC DEL TÓRAX: CONFIRMA PATRÓN DE PREDOMINIO APICAL (FITNESS)
• PRUEBAS FUNCIONALES: PUEDE TENER OBSTRUCCIÓN (SIN SAL)
• BRONCOFIBROSCOPIA: LBA CON CD4+ (COCIENTE CD4/CD8 > 3.5)
• GRANULOMA SARCOIDEO (NO CASEIFICANTE): NO PATOGNOMÓNICO, PERO NECESÁRIO
PARA EL DIAGNÓSTICO (NO ES IMPRESCINDIBLE QUE SE ENCUENTRE EN PULMÓN)
EPID
MIR 2012
71
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Sarcoidosis: Clasificación y TratamientoEPID
72
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Enfermedad por Inhalación de Polvos
POLVOS INORGÁNICOS Silicosis
Asbestosis
Minas de carbon, fundición, cerámica, canteras de granito.Simple/Acelerada/AgudaRX nodulos silicóticos, cascara de huevoPredispone a EPOC y TBC
Aislantes, tuberías, frenos, uralita, neopreno.RX + freq: Placas pleurales basales (no implica enfermedad, si exposición), atelectasia redonda.Cancer + freq: EscamosoCancer + tipico: MesoteliomaMesotelioma: derrame maligno, muy mal pronóstico
POLVOS ORGÁNICOSNeumonitis Hipersensibilidad Crónica
Granjeros, cosechadores de azúcar, cuidadores de aves, panaderos,…Aguda y CrónicaNo hay eosinofiliaTC con vidrio esmerilado y mosaicoBroncofibroscopia con CD8+
Alveolitis alérgica extrínseca
EPID
73
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Eosinofilias Pulmonares
EOSINOFILIAS PULMONARES
Neumonía Eosinófila Crónica (+ freq)
Neumonía Eosinófila Aguda
Aspergilósis Broncopulmonar Alérgica
Mujeres de mediana edad Antecedentes de Asma en ½ de los casos Rx tórax con “Negativo del Edema Agudo de Pulmón” Eosinofilia en el Lavado Broncoalveolar y en sangre periférica
Reacción inmunológica de Hipersensibilidad (I y III) Antecedentes de Asma tratados con Corticoides Clinica subaguda, tapones mucosos RX Tórax: bronquiectasias centrales, imagen “dedo de guante”
AsmaBronquiectasias centralesPrecipitinas para AspergillusAumento de la IgE
Asociada a Vasculitis: Churg-Strauss, Wegener, Panarteritis Nudosa
Fármacos: Nitrofurantoina, Sulfamidas, Hidralacina, Clorpropamina
Helmintos Diagnóstico
EPID
74
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Resumen Lavado Broncoalveolar
POLIMORFONUCLEARES Fibrosis Pulmonar Idiopática
EOSINÓFILOSNeumonía Eosinófila Crónica y AgudaAspergilósis Broncopulmonar AlérgicaChurg-Strauss, Wegener, PAN
LINFOCITOS T CD4+ Sarcoidosis (Cociente CD4/CD8 >3.5)
LINFOCITOS T CD8+ Neumonitis por Hipersensibilidad Crónica o Alveolitis Alérgica Extrínseca (es lo mismo)
CÉLULAS DE LANGERHANS Histiocitosis X, Histiocitosis de células de Langerhans o Granuloma eosinófilo (es lo mismo)
Material PAS+, Macrófagos con Lípidos Proteinosis Alveolar
EPID
75
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ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
76
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Enfermedades del Mediastino
MEDIASTINO ANTERIOR
TIMOMA
TIROIDES
TERATOMA
TERRIBLE LINFOMA
La más frecuente. Se puede asociar a Miastenia Gravis.
Con calcificaciones en le RX
MEDIASTINO MEDIO
QUISTES CONGENITOS
HERNIA DIAFRAGMA
TUMOR GERMINAL
MEDIASTINO POSTERIOR NEUROGÉNICO Schwanoma, Neurofibroma, Neuroblastoma,
Enfermedades del Mediastino
TUMORES DEL MEDIASTINO
MEDIASTINITISAGUDA
La causa más frecuente es la perforación esofágica y la infección tras una esternotomía.Tratamiento: Desbridar y Antibioticoterapia.
77
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NEOPLASIAS PULMONARES
78
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Índice• NEOPLASIAS PULMONARES
• GENERALIDADES
• TIPOS HISTOLÓGICOS
• CLASIFICACIÓN TNM
• NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMÓN
• OPERABILIDAD/RESECABILIDAD
• NODULO PULMONAR SOLITÁRIO
CARACTERÍSTICASCLINICASD PARANEOPLÁSICOSDIAGNÓSTICO
MICROCÍTICO o “OAT CELL”ESCAMOSOADENOCARCINOMACARCINOMA CELULAS GRANDES
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Generalidades• MÁXIMA INCIDENCIA A LOS 60 AÑOS
• EL 90% DE LOS TUMORES PULMONARES SON PRIMÁRIOS (10% METASTASIS)
• PUEDE HABER LESIONES GENÉTICAS ADQUIRIDAS
• K-RAS EN ADENOCARCINOMA (TRATAMIENTO ERLOTINIB)
• 1a CAUSA DE MORTALIDAD POR CÁNCER
• SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 50% CON ENFERMEDAD LOCALIZADA
• SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 25% CON ENFERMEDAD EXTENDIDA
80
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PERIFÉRICO
MICROCÍTICO (Oat Cell)
Peor pronós6co+ Quimiosensible+ Sd Paraneoplasicos+ Sd Vena cava superior
EPIDERMOIDE (Escamoso)
FumadoresEl + frecuenteEl que + cavita+ Pancoast, Horner
ADENOCARCINOMA
No fumadoresSobre cicatriz TBCDerrame pleural
ANAPLASICO DE CÉLULAS GRANDES
CENTR
AL
BRONQUIOLO-‐ALVEOLAR
OBSTRUCCIÓN
ATELECTASIAS
INFECCIONES DE REPETICIÓN
TOS PRODUCTIVA
HEMOPTISIS
ASINTOMÁTICO
DOLOR PLEURITICO
TOS SECA
DERRAME
BRONQUIOLO-‐ALVEOLAR: INFILTRADO
HIPERCALCEMIA
EL + FRECUENTE
SIADH (HIPONa+)SD. CUSHINGHIPOKALIEMIA
SD. EATON LAMBERT
OSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA.
GINECOMASTIAAC
ROPA
QUIAS
CLINICA CO
MPR
ESIVA PO
R AD
ENOPA
TÍAS
, GRA
NDE
S VA
SOS Y AF
ECTA
CIÓN DE NER
VIOS
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NA CA
VA SUPERIOR, PAN
COAS
T, HORN
ER, TAP
ONAM
IENTO
PER
ICAR
DICO
, DISFO
NÍA (N
.REC
URR
ENTE), DISFAG
IA, LOCAL vs DISEMINADO
TC TORAXTC ABDOMEN TC CEREBRAL
LOCALIZADO: QT + RTDISEMINADO: QT
RT Holocraneal profilác6ca si Remisión Completa
TNMT: TC TORAX
N: TC TORAX sospechosas >1cmPET sospechosas hipercaptantes
MEDIASTINOSCOPIA o Broncofibroscopia(paratraq y subcarinales)
MEDIASTINOTOMÍA(Prevasculares y Vent Ao-‐Pulm)
TORACOTOMÍA(paraesofágicos)
M:TC TORAX + HEMIABDOMEN SUPERIOR EN TODOS
TC CEREBRAL en Adenocarcinoma
TC CEREBRAL O ABDOMINAL(Si síntomas)
GAMMAGRAFÍA OSSEA(Si síntomas o Fosfatasa Alcalina Elevada)
BRONCO-‐FIBROSCOPIA
PUNCIÓN TRANSTORÁCICA
VIDEO-‐TORACOSCOPIA
TORACOTOMÍA
HISTOLOGÍA CLINICA PARANEOPLASICO DIAG. ESTADIAGE
MIR 2012MIR 2012
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T1a<2cm
T1b2-‐3cm
M1aNodulo en pulmón contralateral,
nodulos pleurales, derrame pleuropericardico
M1bMetástasis a distancia Envuelto en
parenquima sanoInvade: pleura visceral
Invade: Pared torácica, diafragma, nervio frénico, pleura mediascnica, pericardio,
DIME PAPA ESQUIZOFRÉNICO
Invade: Mediaseno, corazon, grandes vasos, traquea, nervio recurrente, esofago, cuerpo
vertebral.
Bronquio Principal LibreBronquio Principal >2cm
de CarinaBronquio Principal <2cm de
Carina
Atelectasia o Neumonies obstruceva
parcial
Atelectasia o Neumonies obstruceva total.
Nódulo en diferente lóbulo del mismo pulmón
Nódulo en el mismo lóbulo pulmonar
T1 T2 T3 T4
T2a3-‐5cm
T2b5-‐7cm
Invade Carina
Cualquier tamaño>7cm3-‐7cm<3cm
82
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Localización Adenopatías (N)Neoplasias pulmonares
PARATRAQUEALES
TRAQUEOBRONQUIALES
SUBCARINALES
HILIARES
PARAESOFÁGICOS
VENTANA AORTO-PULMONAR
LIG. PULMONAR
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Localización Adenopatías (N)
N1Intrapulmonares,peribronquiales,
hiliares ipsilaterales
N2 Mediastínicos ipsilaterales: paratraqueales ipsilaterales,
subcarinales
Lesión Maligna N3 Paratraqueales contralaterales,
hiliares contralaterales, escalenos,
supraclaviculares
Neoplasias pulmonares
84
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T1<3cm
Envuelto en parenquima sano o pleura visceral
Bronquio Principal libre
T23-‐7cm o
Invade: pleura visceral
Bronquio principal > 2cm carina
Atelectasia o Neumonies obstruceva parcial
T3>7cm o
Invade: Pared torácica, diafragma, nervio frénico, pleura mediascnica, pericardio,
Bronquio principal < 2cm carina (pero no en carina)
Atelectasia o Neumonies obstruceva total.
Nodulo en el mismo lóbulo
T4Cualquier tamaño
Invade: Mediaseno, corazon, grandes vasos, traquea, nervio recurrente, esofago, cuerpo
vertebral, carina.
Nodulo en diferente lóbulo del mismo pulmón.
N0No hay ganglios
(6 o mas)
N1Hilio-‐bronquio ipsilateral
N2Mediasenicos y subcarinales
ipsilateral
N3ContralateralEscalenos
Supraclavicular
IACIR
IIACIR+QT
IIIAQT+CIR?
IIIBQT+RT
PALIATIVO
IBCIR+QT?
IIACIR+QT
IIIAQT+CIR?
IIIBQT+RT
PALIATIVO
IIBCIR+QT
(PANCOAST Añadir RT)
IIIAQT+CIR?
IIIAQT+CIR?
IIIBQT+RT PALIATIVO
IIIAQT+RT+CIR?
Depende de la masa tumoral, resección acpica, afectación
mediascnica limitada
IIIAQT+RT+CIR?
Depende de la masa tumoral, resección acpica, afectación
mediascnica limitada
IIIBQT+RT PALIATIVO
IIIB QT+RT PALIATIVO
T1a<2cm
T1b2-‐3cm
T2a3-‐5cm
T2b5-‐7cm
IACIR
IIACIR+QT
IIIAQT+CIR?
IIIBQT+RT
PALIATIVO
IIACIR+QT
IIBCIR+QT
IIIAQT+CIR?
IIIBQT+RT
PALIATIVO
M1aNodulo en pulmón contralateral,
nodulos pleurales, derrame pleuropericardico
M1bMetástasis a distancia
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Tumores Pulmonares BenignosNeoplasias pulmonares
• 80 % TUMOR CARCINOIDE (ORÍGEN EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA APUD)
• GENTE JOVEN (40a) Y NO FUMADORES
• LOCALIZACIÓN CENTRAL (TOS PRODUCTIVA, HEMOPTISIS, ATELECTASIA,...)
• SIBILANCIAS ESPIRATORIAS
• SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS SÍNDROME CARCINOIDERubor FacialHipotensiónFiebreDiarreas
ADENOMA BRONQUIAL
• ALREDEDOR DE 60 AÑOS
• LOCALIZACIÓN PERIFÉRICA
• CALCIFICACIÓN EN PALOMITA DE MAÍZ
HAMARTOMA
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Operabilidad/Resecabilidad
N3Derrame Pleural malignoMetástasis2o Nódulo en pulmón contralateral
Neoplasias pulmonares
- DLCO (obligada si sospecha EPID o QT inducción) <60%. - VC < 45% irreversible.- PaCO2 > 45 mmHg irreversible.- Hipertensión pulmonar severa.- Prueba de esfuerzo con consumo máximo O2 <15 ml/kg/min. - IAM 3 meses previos- Arritmia ventricular no controlable.- Enfermedades asociadas graves e incontrolables.- Mal estado clínico (Karnofsky ≤40 %).
Otros criterios de Inoperabilidad
<80%
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Nódulo Pulmonar Solitário
Definición
Neoplasias pulmonares
Opacificación radiológica bien delimitada de 1-3 cm, rodeade de parénquima pulmonar sano, no asociada a atelectasias o adenopatías
TC Trimestral durante el 1r añoTC Anual durante 5 años
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PATOLOGÍA PLEURAL
89
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Índice• ENFERMEDADES DE LA PLEURA
• DERRAME PLEURAL
• NEUMOTÓRAX
• TUMORES PLEURALES
GENERALIDADESESQUEMA DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
GENERALIDADESDIAGNÓSTICOTRATAMIENTO: AGUDO Y PROGRAMADO
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Derrame Pleural: Generalidades• CLÍNICA
• DOLOR PLEURÍTICO EN PUNTA DE COSTADO. PUNZANTE
• AUMENTA CON LA INSPIRACIÓN
• DISNEA
• SEMIOLOGÍA
• DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR
• DISMINUCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VOCAL
• MATIDEZ A LA PERCUSIÓN
• DIAGNOSTICO
• RX TÓRAX: 1A PRUEBA A REALIZAR. LÍNEA DE DAMOISSEAU
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Algorítmo diagnóstico del derrame pleural
Toracocentesis
Rx Torax decúbito lateral >1cm
Criterios de Light
Trasudado
Prot.Pleura/Prot.Sericas>0.5LDH Pleura/LDH Serico>0.6LDH Pleura > 2/3 normal en Sangre
Células
PMN
Linfocitos
Eritrocitos
Malignas
Eosinófilos
ICCCirrosis HepáticaNefropatía
MetaneumónicoTuberculosis inicial
Tuberculoso (No BAAR)Neoplásico, AR
Hto 1-50% TEP, NeoplasicoHto >50% Hemotórax
Neoplásico
Otros
Colesterol Pseudoquilotórax (derrame crónico, AR, TBC)
Trigliceridos Quilotórax (Neoplasia, Traumatismo cond. Torácico)
Sangre, Asbestosis, Churg-Strauss
ExhudadopH < 7.20
Gluc < 50 mg/dlTinción Gram +
Tubo de Drenaje Pleural
Ecografía Torácica
Existen Septos
Fibrinoliticos
VATS
Decorticación
+ frecuente
Patología Pleural
Artritis R
Lupus
Linfocitário, pH<7.20, Gluc<30Factor Reumatoide +
pH y Glucosa NormalesANA+, Complemento bajo
MIR 2012
MIR 2012
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Neumotórax: Generalidades• CLÍNICA
• DOLOR PLEURÍTICO Y DÍSNEA BRUSCA
• SEMIOLOGÍA
• DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR
• DISMINUCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VOCAL
• TIMPANISMO A LA PERCUSIÓN
• DIAGNOSTICO
• RX TÓRAX: 1A PRUEBA A REALIZAR
• CUIDADO CON EL NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
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Neumotórax
Chico Joven, alto y delgado.90% fumadores. Rotura de bulla subpleural.50% recidivan.
Espontáneo Primário
EPOC, EPID, …
Espontáneo Secundário
Que hago AHORA? Evitar RecidivaPLEURODESIS con Talco
Si > 20% Colocación de Tubo de Drenaje pleural
Si < 20% Conducta expectante
2º Episodio1r Episodio BilateralProfesión de riesgoFalta de reexpansión en 3 días
Se aconseja en todos los pacientes a partir del primer episodio.
Patología Pleural
Mas agresivos: tubo de drenaje pleural en la mayoría de los casos.
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Tumores Pleurales
Localizado
Mesotelioma
Patología Pleural
Benigno, Resecable, sin relación con la exposición al Asbesto
Difuso Maligno, relacionado con AsbestoSupervivencia 6 meses
Derrame serosanguinolento con antecedentes de exposición a Asbesto
Biopsia Pleural Cerrada (poco rentable)
Toracoscopia con biopsia pleural
Metástasis Pleurales
Pulmón (ADC) y Mama
95
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
96
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Índice• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• GENERALIDADES
• FISIOPATOLOGÍA DEL TEP
• ALGORITMO DIAGNÓSTICO
• TRATAMIENTO. CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN
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Generalidades
• 95% CAUSADOS POR UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA• FACTORES DE RIESGO FRACTURAS, POSTCIRUGÍA, POSTPARTO, REPOSO PROLONGADO, INSUFICIENCIA
VENTRICULAR, INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA CRÓNICA, OBESIDAD, CARCINOMAS (ADENOCARCINOMA DE PULMÓN), HIPERESTRONISMO, EMBARAZO, ANTICONCEPTIVOS, NIVELES ELEVADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS, ANTICOAGULANTE LÚPICO, DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, FACTOR V DE LEIDEN (EL + FREC EN LA POBLACIÓN), EL DÉFICIT DE LAS PROTEÍNAS C O S.
• CLÍNICA (INESPECÍFICAMENTE ANORMAL) DISNEA SÚBITA, DOLOR TORÁCICO Y EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA OTROS: SÍNCOPES, TAQUIPNEA, TAQUICÁRDIA.• PRUEBAS (INESPECÍFICAMENTE ANORMAL) RX TÓRAX: HIPERINSUFLACIÓN? ECG: TAQUICÁRDIA SINUSAL, BLOQUEO DE RAMA DERECHA, S1T3Q3 GSA: HIPOXÉMIA HIPOCÁPNICA DDIMERO: ALTO VPN
Tromboembolismo Pulmonar
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Fisiopatología del TEPTromboembolismo Pulmonar
Hiperventilación alveolar por estímulo de receptores pulmonares. Aumento de la FR. Hipocapnia
Alteración V/Q: Espacio Muerto Alveolar. HipoxemiaBroncocostricciónDisminución de la distensibilidadColapso alveolar por perdida de surfactante pulmonar
Aumento de la Resistencia Vascular PulmonarVD tiene que trabajar a altas presionesDilatación y Fracaso del VDHipotensión por disminución de la Precarga del VIAD
VD
AI
VI
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Insuficiencia renalAlérgia al contraste iodado
Algoritmo diagnósticoEscalas de Wells y Ginebra
Tromboembolismo Pulmonar
100
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Tratamiento
Sangrado activo, la HTA severa, la hemorragia intracraneal o presencia de aneurisma intracraneal, y la cirugía intracraneal, retiniana o medular reciente Fracaso del Ventrículo Derecho
Trombectomía Endarterial
Tromboembolismo Pulmonar
MIR 2012
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR
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GeneralidadesHipertensión Arterial Pulmonar
PAPm >25mmHg en reposoy >30 en ejercicio
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GeneralidadesHipertensión Arterial Pulmonar
La PCP estima la presión que existe en el VI
INSUFICIENCIA CARDÍACA
PRECAPILAR POSTCAPILAR
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMÁRIA
COR PULMONALE EN EPOC
PCP NORMAL <18mmH2O
PCP ELEVADA >18mmH2O
Si se confirma: Prueba vasodilatadora con O2, NO, adenosína o prostaciclina
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• MUJERES 30-40 AÑOS, ETIOLOGÍA DESCONOCIDA• CLÍNICA: DISNEA.• DIAGNÓSTICO (TARDÍO Y DIFÍCIL): • ECG: CRECIMIENTO CAVIDADES DERECHAS.• RX, TC: INEPECÍFICO.• ECOCARDIOGRAMA: PRIMERA SOSPECHA. NO DIAGNÓSTICO.• CATETERÍSMO CARDÍACO: DIAGNÓSTICO (PAP AUMENTADA, PCP NORMAL).
Hipertensión Arterial Pulmonar PrimáriaHipertensión Arterial Pulmonar
PRUEBA VD POSITIVA
TRATAMIENTOAntagonistas del Ca+: Nifedipino, Diltiazem
PRUEBA VD NEGATIVA VASODILATADORES: Antagonistas Endotelina: BosentanAnálogos Prostaglandinas: Teprostinil, EpoprostenolInh Fosfodiesterasa: Sildenafilo
Trasplante PulmonarANTICOAGULACIÓNOXIGENOTERAPIA
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SINDROME DEL DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
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Índice• SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
• GENERALIDADES
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMIENTO
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GeneralidadesSDRA
• CAUSAS MAS FRECUENTES: SEPSIS, TRANSFUSIÓN SANGUINEA, PANCREATITIS,...• ALTA MORTALIDAD• PUEDE APARECER FIBROSIS EN EL PROCESO DE REPARACIÓN (DLCO DESCENDIDA).
Insuficiencia Respiratoria Aguda Grave
Disminución Distensibilidad Pulmonar
PaFiO2 < 200
Complianza <60ml/cmH2O
Infiltrados Pulmonares Bilaterales
• ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: EDEMA INTERSTICIAL Y COLAPSO ALVEOLAR
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DiagnosticoSDRA
Insuficiencia Respiratoria Aguda Grave
Disminución Distensibilidad Pulmonar
Infiltrados Pulmonares Bilaterales
Antecedente Clínico compatible
La PCP estima la presión que existe en el VI
PCP NORMAL <18mmH2O
SDRA EAP
PCP ELEVADA >18mmH2O
Descartar Insuficiencia Cardíaca
MIR 2012
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TratamientoSDRA
Oxigenoterápia
Ventilación mecánica a bajos volúmenes Evitar Barotrauma
Ventilación con Pression Positiva al final de la Espiración (PEEP)
Mantener el alveolo abierto durante la espiración
INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN
Mantener el alveolo abierto durante la espiraciónVENTILACIÓN MECÁNICA SIN PEEP
VENTILACIÓN MECÁNICA CON PEEP
1/3 2/3
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TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓNSíndrome de Apnea Hipopnea
del Sueño
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Índice• TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: CONCEPTO
• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: DIAGNÓSTICO
• SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO: TRATAMIENTO
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Sueño profundo
Concepto
APNEA
HIPOPNEA
FASES SUEÑO I II III/IV REM
Cese del flujo naso-bucal durante >10 segundos
Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos,
junto a desaturación >4%
DESATURACIÓN
Significativa >4%
Trastornos de la Ventilación
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Via aérea abiertapaciente despierto
Via aérea bloqueadapaciente dormido
La tensión de los músculos orofaríngeos mantiene la via aérea
abierta Al perder el tono muscular, la orofaringe
se cierra al paso del aire
ConceptoTrastornos de la Ventilación
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Sueño profundo
Concepto
APNEA
HIPOPNEA
FASES SUEÑO I II III/IV REM
Cese del flujo naso-bucal durante >10 segundos
Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos,
junto a desaturación >4%
DESATURACIÓN
No existe movimiento toráco-abdominal
APNEA CENTRAL
Existe movimiento toráco-abdominal
APNEA OBSTRUCTIVA
Significativa >4%
Arousal o Microdespertar
Trastornos de la Ventilación
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GeneralidadesCLINICA NOCTURNA: RONQUIDOS, APNEAS OBSERVADAS, NICTURIA, IMPOTENCIA… DIURNA: HIPERSOMNIA, CEFALEA, ANSIEDAD, DEPRESIÓN,…
COMPLICACIONES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, POLICITEMIA, ACCIDENTES CARDIOVASCULARES, ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, ACCIDENTES DE TRÁFICO,...
DIAGNOSTICO POLISOMNOGRAFÍA: DE ELECCIÓN. INCLUYE HIPNOGRAMA (ESTUDIO DEL SUEÑO)
POLIGRAFÍA RESPIRATÓRIA: PARA CONFIRMAR UN CASO MUY EVIDENTE O PARA DESCARTAR UN CASO MUY POCO EVIDENTE. IGUAL QUE LA POLISOMNOGRAFÍA SIN HIPNOGRAMA.
ÍNDICE DE APNEA HIPOPNEANumero de eventos en una hora
>15<10
Normal SAHS
Perder PesoMedidas PosturalesEvitar AlcoholEvitar TabacoCPAP
Tratamiento
Trastornos de la Ventilación
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Tratamiento
Aumentar la presión dentro de la vía aérea para contrarestar la relajación muscular mediante una CPAP (Continous Positive
Airway Pressure)
Trastornos de la Ventilación
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¡¡Gracias, Ánimos y Mucha Suerte!!
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