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INMUNIDAD TUMORALINMUNIDAD TUMORAL
Transformación maligna
Alteración genética
Proteínas extrañas
(Antígenos) SISTEMA
INMUNE
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TIPOS DE ANTÍGENOSTIPOS DE ANTÍGENOS
Antígenos Específicos del tumor: Son aquellos que están presentes
únicamente sobre las células tumorales.
Son pocos, pero muy potentes. Detectados por Linfocitos T citotóxicos (CD4 – CD8).
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Antígenos Relacionados con el Tumor: (Antígenos específicos de
diferenciación). Son aquellos que están presentes tanto en
las células tumorales como en las células normales y transformadas a partir de las cuales se originó el tumor.
Son débiles y abundantes. Marcadores tumorales: antígenos que ayudan
al Diagnóstico de las neoplasias, ayudan a localizar al cáncer y sus metástasis, inyectando anticuerpos.
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RESPUESTA INMUNE RESPUESTA INMUNE ANTITUMORALANTITUMORAL
En el reconocimiento y eliminación de las células tumorales intervienen:
Linfocitos T ayudadores y citotóxicos.Linfocitos B.Células asesinas naturales.Macrófagos.Citocinas y anticuerpos Activan la
respuesta inmune por las Interleucinas
![Page 7: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/7.jpg)
Linfocito B Célula NK
Célula Tumoral
Linfocito T Citotóxico
Linfocito T Cooperador
Linfocito T Cooperador
Macrófago
![Page 8: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/8.jpg)
INMUNIDAD HUMORAL Y INMUNIDAD HUMORAL Y MEDIADA POR CÉLULASMEDIADA POR CÉLULAS
Inmunidad Celular: Participa en la destrucción de células
tumorales mediante dos mecanismos:
Activación del complemento y La inducción de Citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos.
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LINFOCITOS T CITOTLINFOCITOS T CITOTÓÓXICOSXICOS
Se sensibilizan y actúan principalmente contra tumores producidos por virus.
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Células Tumorales
No hay autoantígenos
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
Células somáticas normales Receptores
No hay reconocimiento
Lisis celular
Antígenos específicos para CD8 y Para NK
Receptores para autoantígenos
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CÉLULAS ASESINAS CÉLULAS ASESINAS NATURALESNATURALES
Son células que pueden actuar sin sensibilización previa.
Constituyen la primera línea de defensa contra tumores.
Pueden participar en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
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CÉLULAS ASESINAS NATURALES (NK)
Célula NK Células Normales con receptores para autoantígenos
Lisis de células
tumorales
Inhibición de células NK
No hay inhibición
Células tumorales evaden las respuestas celulares
![Page 13: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/13.jpg)
MACRÓFAGOSMACRÓFAGOS Activados por Linfocitos T y
Células asesinas naturales. Producen lisis y citotoxicidad
contra algunas células tumorales.
![Page 14: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/14.jpg)
VIGILANCIA INMUNOLOGICAVIGILANCIA INMUNOLOGICAEs el reconocimiento y destrucción
de células tumorales extrañas en el momento de su aparición.
Es poco efectiva.Se ha observado que un buen
porcentaje de las personas con inmunodeficiencias congénitas, adquiridas (SIDA o pacientes con transplantes) desarrollan cáncer (Linfomas).
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ACCIÓN DE LOS TUMORES SOBRE ACCIÓN DE LOS TUMORES SOBRE LA VIGILANCIA INMUNOLÓGICALA VIGILANCIA INMUNOLÓGICA Las células tumorales tienen la capacidad
de deprimir el sistema inmunológico (inmunosupresión).
No permite la activación o sensibilización e incluso puede causar necrosis a los linfocitos T citotóxicos.
Crecimiento selectivo de variantes antígeno-negativas.
Crecen tanto (numéricamente) que el sistema inmunológico no es capaz de destruirlas.
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![Page 17: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/17.jpg)
![Page 18: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/18.jpg)
INMUNOTERAPIAINMUNOTERAPIATiene como fin restituir los
componentes suprimidos del sistema inmunológico o estimular respuestas endógenas.
Se usan: linfocitos activados, citocinas y anticuerpos.
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CLASIFICACIÓN DEL CLASIFICACIÓN DEL CÁNCERCÁNCER
CLASIFICACIÓN TNM Y POR ETAPAS Es un sistema numérico que se basa en:El Tamaño de la lesión primaria El grado de propagación de ésta a ganglios
(nódulos) linfáticosLa presencia o ausencia de metástasis
distantes.
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= Tamaño del tumor= Tamaño del tumor
T1: Tumor menor de 2 cms. T1: Tumor menor de 2 cms. de diámetrode diámetro
T2: Tumor de 2 – 4 cms. de T2: Tumor de 2 – 4 cms. de diámetro.diámetro.
T3: Tumor mayor de 4 cms. T3: Tumor mayor de 4 cms. de diámetrode diámetro
T4: Tumor que invade T4: Tumor que invade estructuras adyacentesestructuras adyacentes
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![Page 22: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/24.jpg)
![Page 25: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/25.jpg)
= Ganglios linfáticos= Ganglios linfáticos
N0: Ganglios no palpablesN0: Ganglios no palpablesN1: Ganglios palpables N1: Ganglios palpables
ipsolaterales (homolaterales)ipsolaterales (homolaterales)N2: Ganglios palpables N2: Ganglios palpables
contralaterales o contralaterales o Bilaterales Bilaterales
N3: Ganglios palpables fijosN3: Ganglios palpables fijos
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![Page 27: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/27.jpg)
![Page 28: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/30.jpg)
= Metástasis= Metástasis
M0: Sin metástasis a M0: Sin metástasis a
distanciadistanciaM1: evidencia clínica o M1: evidencia clínica o
radiográfica de metástasisradiográfica de metástasis
![Page 31: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 33: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/33.jpg)
ETAPAS: (AJC)ETAPAS: (AJC)
Etapa I:Etapa I: T1, N0, M0 T1, N0, M0Etapa IIEtapa II: T2, N0, M: T2, N0, MEtapa IIIEtapa III:T3, N0, M0:T3, N0, M0
T1, N1, M0T1, N1, M0 T2, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0T3, N1, M0
Etapa IV:Etapa IV: T1, N2, M0 T1, N2, M0 T2, N2, M0T2, N2, M0 T3, N2, M0 T3, N2, M0 T1, N3, M0 T1, N3, M0 T2, N3, M0 T2, N3, M0 T3, N3, M0 T3, N3, M0 T4, N0, M0 T4, N0, M0
Todo paciente con M1Todo paciente con M1
![Page 34: MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062521/56812a8a550346895d8e2b9d/html5/thumbnails/34.jpg)
SIRVEN PARA:
ESTABLECER El PRONÓSTICO
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO MAS ADECUADO