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©Copyright2017InternationalAssociationfortheStudyofPain.Allrightsreserved.

La IASP reúne a científicos, clínicos, proveedores de servicios de salud y diseñadores de políticas para estimular y apoyar el estudio del dolor y traducir ese conocimiento en un mejor alivio del dolor en todo el mundo.

• HOJADEDATOSNÚM3.

PatofisiologíadeldoloragudopostoperatorioDécadasdeestudiohanpodidoestablecerqueeldoloragudopostoperatoriotieneunapatofisiología

característicaquereflejaclaramentelaaparicióndesensibilizaciónperiféricaycentral,asícomola

contribuciónaldolordedeterminadosfactorespsicológicosyendocrinostantoenreposocomoen

movimiento.Estopuededificultarlafuncionalidadyamenudoproducirseunretrasoenlarecuperación

(1,5,15).

Activaciónnociceptiva,sensibilización,ehiperalgesia.

Lalesióntisularquirúrgicaproducelaactivaciónnociceptivaysensibilización.Comoresultado,los

individuospuedenpadecerdolormantenidoeneltiempoyunaexacerbadarespuestaaestímulosenel

lugardelesión(hiperalgesiaprimaria)(2,14).

• Diferentesprocedimientosquirúrgicos(incluyendoeldesbridamientoparaelcuidadode

quemados)involucratantoalosórganosafectoscomoalosdiferentestejidosqueseencuentrandentro

oadyacentesaellos,apareciendoasíunavariedaddepatronesdesensibilizaciónnociceptivaquehacen

diferireldolorpostoperatorioencalidad,localizacióneintensidad.

• Laliberaciónlocalysistémicademediadoresquímicosduranteydespuésdelacirugía

quecontribuyenalasensibilizaciónnociceptivaincluyen:prostaglandinas,interleukinas,citokinasy

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neurotrofinas(ej.factordecrecimientoneuronal(NGF),factorneurotróficoderivadodelaglía(GDNF),

neurotrofinas-3oneurotrofina-5,factorneurotrópicocerebral(BDNF)(4,19).

• LadisminucióndelpHtisularydesuoxigenación,asícomoelaumentodela

concentracióndelactato,permaneceeneláreaquirúrgicaporvariosdías.Estasrespuestastisulares

contribuyenalaapariciónymantenimientodelasensibilizaciónperiféricaydecomportamientos

espontáneosdedolortrasincisión.Canalesiónicosácidosensibles(ej.ASIC3)probablemente

transducciránestasseñalesisquémicasenseñalesnociceptivas.(1,12,23)

• Losgranulocitosneutrofílicosperiféricos(NGs)contribuyealasensibilizaciónperiférica

yaldolortraslaincisiónquirúrgica(3,18).LasrespuestasdelosmonocitosendógenosCD14+(ej.,vía

cascadadeseñalTLR4)estánasociadascondiferenciasenelcursotemporaldeldolorpostoperatorio

(7).

• Determinadosnerviospuedenserdañadosdurantelacirugíayenconsecuenciagenerar

descargasespontáneas.Estospotencialesdeacciónespontáneospuedenserorigendedeterminadas

característicascualitativaspresentesendolorneuropáticoqueasuvezpuedenpresentarseenla

primeraetapapostoperatoria,pudiendoevolucionarhaciadolorneuropáticocrónico.

Sensibilizacióncentralduranteelperiodoagudopostoperatorio.

• Los“inputs”nociceptivosduranteyposterioresalacirugíapuedenaumentarla

respuestaneuronalnociceptivaenelSNC(sensibilacióncentral)yenconsecuenciaamplificarla

intensidaddeldolor(21).

• Cambiosenelreceptordeacidoα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionico

(AMPA)contribuyenenbuenamedidaalaaparicióndesensibilizacióncentralehiperalgesia

postquirúrgicaanivelcentral(24).

o LafosforilacióndelasubunidadGluR1delreceptorAMPAenlaposiciónSerina-

831víaproteinkinasagamma-C(PKC),peronoconotrasisoformas(PKCα,βIandβII),conducea

unaumentodelapermeabilidaddeCa2+delosreceptoresAMPAenlamembranaplasmática

neuronal.

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o GluR1seencuentraincrementadoenlamedulaespinalipsilateralalaincisión

víastargazin,unaproteínareguladoradelreceptortransmembranaAMPA(10).

• Otrasmoléculasqueintervienenenelprocesodesensibilizacióncentralposteriorala

cirugíapuedenseroriginadasporseñalesextracelularesdefósforilización-reguladorasdekinasas(ERK)

1/2,BDNF,Factordenecrosistumoral(TNFa),iNOS,lafosfatasaprotein-kinasamitogen-activada3,

monoaminoxidasas(MAO)B,receptoresTLR4,yCOX2(entreotros).

• Mecanismosdeinhibiciónespinalpuedensercapacesdeprevenirlasensibilización

centralpostoperatoria,porejemploatravésdelavíaespinaldeadrenoceptores-alfa,dereceptores

gamma-aminobutitrico(GABA),oporaumentodeltransportedeglutamato,entreotrosmecanismos

(11,16,17).

• Lamodulacióndelasensibilizacióncentralporopioidesescompleja.Algunosestudios

in-vitroindicanquelosopioidespuedeninhibirlasensibilizacióndelasvíasnociceptivasdeldolor(6,20).

Sinembargootrosestudiosclínicossugierenquelosopioidestambiénpuedenamplificarlatransmisión

deldolor(9);porejemploatravésdemecanismostalescomo,lafosforilaciónsensibleaketaminadelos

receptoresespinalesdeNMDA(NR2BenTyr1472)(8).

BIBLIOGRAFIA

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AUTORES

TimothyJ.Brennan,MD,PhD

SamirGergisProfessorandViceChairforResearchInterimDirectorAcutePainService

DepartmentofAnesthesia

RoyJ.andLucileA.CarverSchoolofMedicineUniversityofIowa

IowaCity,Iowa

EstherPogatzki-Zahn,Prof.Dr.med.

DepartmentofAnesthesiology,IntensiveCareandPainMedicineUniversityHospitalMuenster

Albert-Schweitzer-Campus

Muenster,Germany

REVISORES

GregoryTerman,MD,PhD

Professor,DepartmentofAnesthesiologyandPainMedicineandtheGraduatePrograminNeuroscienceUniversityof

Washington

Director,AcutePainService,UniversityofWashingtonMedicalCenter

Seattle,Washington,USA

PatrickTighe,MD,MS

AssociateProfessorofAnesthesiology

ProgramDirector,PerioperativeAnalyticsGroupAcuteandPerioperativePainMedicine

FacultyDepartmentofAnesthesiology

UniversityofFlorida

Gainesville,Florida,USA

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TRADUCTOR

AlexBarrosoMD,PhD.

HospitalRegionalUniversitarioCarlosHayadeMálaga.Spain.

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