Fisiopatología de la ateroesclerosis
Ricardo León Fernández Ruiz
Residente Cardiología Clínica
Clínica Cardiovascular - UPB
Tejido conectivo subendotelial
Lamina elástica (fenestrada)
Células músculo
lisoLaminabasal
Células endoteliales
Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum
Estructura de la arteria normal
Intima
Media
Adventicia
Célula vascular endotelial
Tejido conectivo subendotelial
Lamina elástica (fenestrada)
Células músculo
lisoLaminabasal
Células endoteliales
Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum
Estructura de la arteria normal
Intima
Media
Adventicia
Evolución de la placa ateroesclerotica
Iniciación de la ateroesclerosis
Adhesión de los leucocitos al endotelio
Quimioatracción de los monocitos
Quimioatracción de los linfocitos T
Focalización de la ateroesclerosis
Formación de la célula espumosa
Scavenger receptor
Acciones del linfocito T
Células de músculo liso
Mitogenosde CML
Célulaespumosa
Proliferaciónde CML
Apoptosiscelular
Angiogénesis de la placa
Estabilidad de la placa
capa delgada capa delgada fibrosa fibrosa
capa delgada capa delgada fibrosa fibrosa
CélulasCélulasInflamatorias Inflamatorias
CélulasCélulasInflamatorias Inflamatorias
PocasPocasCMLsCMLs
PocasPocasCMLsCMLs
DaDañño del o del EndotelioEndotelio
DaDañño del o del EndotelioEndotelio
MacrófagosMacrófagosActivadosActivados
MacrófagosMacrófagosActivadosActivados
capa fibrosacapa fibrosagruesagruesa
capa fibrosacapa fibrosagruesagruesa
Ausencia deAusencia decélulas inflamatoriascélulas inflamatorias
Ausencia deAusencia decélulas inflamatoriascélulas inflamatorias
Células EspumosasCélulas EspumosasCélulas EspumosasCélulas Espumosas
Endotelio Endotelio intactointacto
Endotelio Endotelio intactointacto
MásMásCMLsCMLs
MásMásCMLsCMLs
Modificado de Libby P. Modificado de Libby P. CirculationCirculation. . 1995;91:2844-2850.1995;91:2844-2850.
InestableInestableInestableInestable EstableEstableEstableEstable
Características de la placa inestable y estable
Fibrinolisis Alterada
Fibrinolisis Alterada
FibrinógenoFibrinógenoDiabetesMellitusDiabetesMellitus
ColesterolColesterol
FumarFumarFatiga CapaFatiga Capa
Core Ateromatoso (tamaño/consistencia)
Core Ateromatoso (tamaño/consistencia)
Inflamación de Capa
Inflamación de Capa
HomocisteínaHomocisteína
Ruptura Ruptura de Placade Placa
Ruptura Ruptura de Placade Placa
Fuster V, et al. Fuster V, et al. N Engl J MedN Engl J Med. . 1992;326:310-318.1992;326:310-318.Falk E, et al. Falk E, et al. CirculationCirculation. 1995:92:657-671.. 1995:92:657-671.
Fuster V, et al. Fuster V, et al. N Engl J MedN Engl J Med. . 1992;326:310-318.1992;326:310-318.Falk E, et al. Falk E, et al. CirculationCirculation. 1995:92:657-671.. 1995:92:657-671.
grosor capa / Consistenciagrosor capa / Consistencia
Factores SistémicosFactores
SistémicosFactores Locales
Factores Locales
Factores de riesgo para la ruptura de la placa
Diferentes tipo de placa vulnerable
Fractura de la placa fibrosa
Erosión superficial de la intima
Relación entre la reparación y la injuria
Medula ósea competente
Medula ósea incompetente
InjuriaInjuria
InflamaciónInflamaciónproductivaproductiva
Reclutamiento Reclutamiento progenitoresprogenitores
ReparaciónReparación
HomeostasisHomeostasis
InjuriaInjuria
InflamaciónInflamaciónproductivaproductiva
Reclutamiento Reclutamiento progenitoresprogenitores
ReparaciónReparación
HomeostasisHomeostasis
RemodelamientoRemodelamientodisfuncionaldisfuncional
ArteriaArteriasenilsenil
InflamaciónInflamacióndestructivadestructiva
Célulasprogenitorasendoteliales
Remodelamiento después de la angioplastia
Remodelamiento perfectoLa arteria se expande perfectamente
para acomodar la neoíntimaNo ocurre estenosis
No remodelamientoLa estenosis es sólo de la intima
Remodelamiento favorableLa arteria parcialmente se expande para
acomodar parcialmente la neoíntima, ocurre estenosis leve
Remodelamiento desfavorableLa arteria se estrecha y ocurre severa
estenosis
La reestenosis después de ACTP es predominantemente influenciado por remodelamiento arterial.
En un estudio encontró escasa evidencia de proliferación celular después de angioplastia
Tratamiento Reestenosis
Láminaelásticaexterna
Láminaelásticainterna
Area
intimal
Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Reestenosis intrastentFractura de la media
Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.
Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.
Gran cantidad de células inflamatorias se asocian a disrupción de la intima
Menor cantidad de células inflamatorias, cuando los struts quedan en contacto con la placa fibrosa
Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.
A, B y C: reestenosis intrastent se asocia a gran cantidad de macrófagosD, E y F: stent sin reestenosis, pocos macrófagos
Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.
El contacto de los
struts con el core
lipídico se asocia con
engrosamiento de la
intima y reestenosis
(A y B).
Lo que no sucede
cuando quedan en
contacto con la capa
fibrosa (C y D).
Predictores morfológicos de reestenosis intrastent
Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.
B y C: se presenta disrupción de la íntima y se asocia canales vasculares y neovasos (tinción positiva para factor de von Willebrand).
D: No hay angiogénesis cuando el strut queda en contacto con la placa fibrosa.
• La reestenosis intrastent:– Es secundaria a proliferación de
células de músculo liso
Tratamiento Reestenosis
Láminaelásticaexterna
Láminaelásticainterna
Área
intimal
Stent coronario
Ateroesclerosis típica
Lesiones excéntricasDepósito de lípidosDistribución focal
Vasculopatía del injerto
Lesiones concéntricasNo tiene centro lipídicoEstrechamiento difuso
Vasculopatía del injerto