Download - fisiologia de la respiración
RESPIRACIÓN
DRA. CLAUDIA M. CALDERON VILCHEZ
ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN PULMONAR
Estructura
Intratorácica y extratorácica
Vias respiratorias y superficie respiratoria
Dimensiones de las vias respiratorias
Generación Nombre Diámetro
(cm)
Sección trans-
versal total
(cm2)
Volumen
Acumulado
(%)
Número
0
10
14
18
24
Tráquea
Bronquios
pequeños
Bronquiolos
Bronquiolos respiratorios
Alveolos
1.80
0.13
0.08
0.05
0.01
2.5
13.0
45.0
540.0
5
8x10
1.7
4.0
7.0
31.0
100.0
1
1000
10000
3x10(5)
3x10(8)
Ultraestructura
DIFUSION DE GASES
Membrana Respiratoria
Generalidades
Anaximenes de Mileto (570 ac) céía que el aire o “neuma” era esencial para la vida.
Galeno (130-199 ac) primero que se adentró en la verdadera naturaleza de la respiración. La compara con una lámpara prendida dentro de una calabaza.
La función del aparato respiratorio es facilitar el intercambio gaseoso entre las células y sus alrededores.
¿Qué es la respiración?
Los fisiólogos lo usan como equivalente a ventilación (spiro = ventilo).
Los bioquímicos lo usan para referirse a los procesos químicos que requieren O2 en tejidos y células.
La “respiración” integra el control nervioso de la ventilación , la función de los pulmones , la circulación sanguínea y el metabolismo tisular.
Circulación y respiración
La circulación pulmonar recibe todo el gasto cardiaco en 1 min. A baja presión.
Cambios en las tensiones de O2 y CO2 sirven para determinar el tipo de ventilación con el consumo mínimo de energía.
Rol del sistema respiratorio
Primario:
Transporte de O2 y de CO2.
Secundario:
1. Equilibrio Ácido - Base
2. Protección (bacterias, trombos)
3. Regulación Hormonal: ECA, ON
Factores fisicos y fisiologicos que influyen cada paso de la respiración
Medio Externo: PO2 inspirado
Pulmones: ventilación, difusión y corto circuitos entre sangre arterial y venosa.
Sangre: flujo sanguíneo, concentración y afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Tejidos: capilaridad
Células: mioglobina, mitocondria y enzimas
Elementos de la respiracón
Inspiración: Espiración:
- Activa - Pasiva
- Presión Negativa - Recogimiento
- Expansión de elástico
cavidad torácica
y diafragma
RESPIRACIÓN Anatomía:
- Pared torácica
Ley de Boyle: - Mús. Resp.
- presión - Diafragma
- volumen - Cav. Torácica(P1 x V1 = P2 x V2)
Inspiración
Músculos respiratorios expanden la pared torácica.
El diafragma desciende. Expansión de la caja toráxica. presión intrapleural. Expansión los pulmones Entrada del flujo de aire. presión alveolar. Entrada de flujo de aire.
Espiración
Justo antes de la espiración:
La presión alveolar es igual a la presión atmosférica.
Luego: Recogimiento elástico de los pulmones. Presión alveolar es vuelve mayor que la presión
atmosférica. Salida de flujo de aire.
Como respiramos
El diafragma principal músculo respiratorio. Los músculos intercostales externos intervienen en
la inspiración. La inspiración proceso activo, la espiración pasivo
(uso de intercostales internos). Gradiente de presión para permitir el flujo de aire.
Músculos de la respiración
Músculos Insp.Músculos esp.
EscalenosECM
Conducta y ventilación
La respiración es una actividad involuntaria. Respiración voluntaria y automática :
enfermedad de Ondine. Los músculos respiratorios se usan en
diversas funciones no respiratorias.
Principios generales de física
Las moléculas de sólidos se atraen con fuerza. Las moléculas líquidas están mas libres. Tienen una
presión de vapor y una tensión superficial. Las moléculas de gases están libres para moverse.
La presión ejercida por el gas depende de la Tº y el nº de moléculas
Cada componente de una mezcla de gases origina una parte de la presión total : presión parcial
Ley de los gases
Ley de Boyle : P & 1/ V Tº constante
Ley de Charles : V & T P constante
Ecuación general del gas : P1V1/T1 = P2V2T2
Ley de Dalton : Cada gas en una mezcla de gases ejerce la misma presión que si estuviera solo en el volumen ocupado de la mezcla
Leyes de difusión
Ley de difusión de Graham : la rapidez de difusión de dos gases a la misma temperatura y presión son inversamente proporcional a la raiz cuadrada de su PMLey de difusión de Fick: La rapidez de difusión a través de una membrana es proporcionala al área(A) de la membrana, la solubilidad de la sustancia (S), y el gradiente de concentración , e inversamente proporcional al espesor de la membrana y la raiz cuadrada del PM.Ley de Henry: Indica el efecto de de difusión a través de una superficie gas-líquido y establece que en el equilibrio la cantidad de gas disuelta en un volumen y a una Tº dada es proporcional a la presión parcial en fase gaseosa.
Leyes de flujo de los gases
Resistencia = 8nl/Ŋr(4)
Ley de Poiseuille: la velocidad es igual a la diferencia de presión entre los extremos del tubo entre la resistencia
Ū = PŊr(4)/ 8nl
Tensión superficial : Ley de Laplace , explica que la presión (P) dentro de una esfera de líquido con una tensión superficial T, está en relación inversa la radio ® de la esfera P = 2T/r
PRESIÓN Y VOLUMEN
Presión intrapleural
En espiración hay una presión negativa en cavidad pleural.
La presión en la cavidad intrapleural(Ppl) al final de la pausa espiratoria en una inspiración tranquila es de –5cm de H2o en relación a PA.
La contracción d el diafragma aumenta la cavidad y disminuye la Ppl.
La presión intraesofágica es una estimación razonable de Ppl.
Presiones durante el ciclo respiratorio
Inspiración: Espiración:
Diafragma se contrae Fz. de retractibilidad
presión y volumen Presión positiva
PL = -3 - (-8) = +5 PL = +3 - (-5) = +8
+5 +8
-3 +3
-8 -5
Localización dela Resistencia
Flujos en las vías aéreas
• Flujo laminar:• Bajas tasas de flujo. • Las líneas de corriente son paralelas a la pared
del tubo.
• Flujo transicional:• Inestabilidad en las ramificaciones.• Formación de remolinos locales
• Flujo turbulento:• Desorganización total de la línea de corriente.
Volúmenes pulmonares
Al final de la espiración cuando la Ppl es –5cm el Vp es de 3lt. (CRF).
Si se inspira al máximo y se retiene aire la Ppl es –20 cm y el Vp aumenta a 6 lt.
Espiración forzada al máximo lleva la Ppl a –2cm y el Vp es de 1.5lt (VR).
Las presiones ejercidas varian poco en estado de salud (y en neumopatías), los volumenes varían.
Adaptabilidad estática pulmonar
Es una estimación de la facilidad con que pueden expandirse los pulmones.
La adaptabilidad se expresa en lt/cmH2O. Se determina por las presiones intrapleural y los
volúmenes espirométricos. Intervienen las fibras elásticas de los tejidos y la fza
colapsadora de la TS en la interfase aire-liquido La adaptabilidad torácica total es la suma de la Ap y
Apt. Y es la mitad de cada uno de sus componentes.
Presiones de apertura y cierre alveolar
Según la ley de Laplace se necesita > P para abrir un alveolo colapsado.
Papel de los efectos tisulares y la tensión superficial.
Características ESTATICAS del pulmón: DISTENSIBILIDAD
En enfermedades obstructivas como asma, la distensibilidad aumenta.
distensibilidad, presión y la tendencia de los pulmones al colapso es menor a igual volumen.
En enfermedades restrictivas como fibrosis, la distensibilidad disminuye.
distensibilidad, presión y la tendencia al colapso es mayor a igual volumen.
Características estáticas del pulmón: RETRACTIBILIDAD (“elastance”)
E = presión / volumen
(Ley de Hooke)
Está dada por: Fz. Tisulares: elastina, colágeno, fibras
contráctiles Fz. de superficie Estabilización Alveolar
Características estáticas del pulmón: RETRACTIBILIDAD
Fz. de superficie: Ley de Laplace
Presión = 2TS (tensión superficial)
colapsante r
Presiones pulmonares
Presión
Atmosférica
PL Presión
PT Intrapleural
PR Presión
Alveolar
PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap. PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm. PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.
DINÁMICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Resistencia de las vias respiratorias
Se llama resistencia a la propiedad de éstas para limitar este flujo.
50% de ésta se encuentra en vías respiratorias altas, el respirar por la boca la reduce.
Casi 80% de resistencia de vía respiratoria baja reside en traquea y bronquios.
Los bronquios de tamaño medio (2-4 mm) son el sitio de control más importante.
Factores que intervienen en la resistencia
Tono muscular broncomotor. Tracción radial por el parénquima pulmonar. Presión transmural : esfuerzo espiratorio Ppl se hace +
respecto a la luz de las vias resp. Secresión de moco. Trabajo respiratorio : mecánico y metabólico. Los receptores de estiramiento pulmonar captan el estado
mecánico y ajustan el ritmo respiratorio para economizar trabajo
VENTILACIÓN PULMONAR
Trayectoria del aire hacia la superificie respiratoria
Nariz y boca : desventaja su resistencia alta, se compensa por su filtrado y calentamiento.
Laringe: estructura más importante y variable de la resistencia al flujo respiratorio.
Arbol traqueobronquial: conductos irregulares bifurcados.
Volumen minuto: volumen de aire exhalado en cada respiración por frecuencia
Ventilación alveolar: volumen tidal – volumen del espacio muerto por frecuencia respiratoria
Espacio muerto
Son los conductos que comunican los alveolos con la atmósfera y que no participan en el intercambio gaseoso.
Zonas alveolares que no reciben aporte sanguineo no participan en la ventilación.
Este más el espacio muerto anatómico forman el espacio muerto fisiológico
Volumen del EMA y EMF es de 150 ml en un adulto normal
Ventilación alveolar
Parte del flujo respiratorio que llega a los alveolos y realiza el intercambio gaseoso.
fVE = f(VEM + VA)
Adulto sano VA es 0.35 lt a una fcia de 12 xmin Aire ambiental contiene 21% de O2 y el gas alveolar 14%.
La relación entre la expulsión de CO2 y la captación de O2 es el porcentaje de intercambio respiratorio o CR.
Ventilación regional
Ventilación es cantidad de gas que entra y sale de una región sin tomar en cuenta el volumen inicial de la zona
El lóbulo inferior inicia con un % pequeño de volumen máximo.
La capacidad ventilatoria de la región superior es menos que la inferior. Opera al 40 y 100% y el lóbulo inferior entre 15 y 100%.
En volúmenes menores a la CRF existe más insuflación en zonas superiores.
Volúmenes pulmonares grandes la situación es inversa.
Factores fisiológicos que alteran la distribución
Tipo de respiración y volumen pulmonar: volumen reducido cierra las vías resp.
Edad: distribución menos uniforme. Volumen cierre crítico aumenta con la edad.
Postura: por efecto de la gravedad. Tono muscular liso de las vías respiratorias. Enfermedad.
COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL
Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
más ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = Efecto“Shunt”.
Difusión
Según ley de Graham el CO2 y =2 difunden con facilidad.
Estado líquido la difusión depende además del gradiente de presión de la solubilidad
El CO2 difunde 20 veces más rapido que el O2. El gradiente de presión para el C=2 es 6 mmHg y
para el O2 60 mmHg. La sangre tarda 1 seg en pasar por los alveolos. En
reposo.
Difusión
Ley de Fick:
Vg =. Dg x A (Palv - Pcp) d
DL
donde: A = área de superficie total Dg = coef. De difusión del
gas d = distancia recorrida
DL = 25 ml/min/mm Hg
CAPACIDAD DE DIFUSIóN
(DL)
DEPENDE DE:
- El componente de membrana- área de intercambio- distancia de difusión- presión parcial
- El componente sanguíneo- tiempo de reacción Hb-O2 (flujo sang.) - concentración de Hb
Difusión de O2 en Normoxia
Tranferencia de gases
• Limitado por Difusión– CO: Se mantiene el gradiente y la transferencia de gas
puede continuar.Sólo las características de la membrana
alveolo capilar limitan este intercambio.
• Limitado por Perfusión– N2, CO2, O2: El gradiente se pierde rapidamente
(PA=Pa). La transferencia del gas es función del flujo.– Para que continúe el proceso de transferencia del gas
DEBE fluir sangre adicional.
Transporte e Intercambio de Gases
• Membrana alveolo-capilar: epitelio alveolar, endotelio capilar, espacio intersticial y sustancia surfactante alveolar.
• Difusión (por diferencia de presiones) de O2 y
CO2 en direcciones opuestas entre alveolos. • La presión es directamente proporcional a la
concentración de las moléculas del gas.• Presión de un gas en solución --> Ley de Henry
CIRCULACIÓN PULMONAR
Flujo sanguíneo pulmonar
El flujo sanguíneo pulmonar es menor que el sistémico: circulación bronquial y coronaria.
Cerca del 25% del flujo pulmonar total se desvía de la superficie respiratoria.
Solocerca de 1/6 de la sangre en la circulación pulmonar está en los capilares.
Distribución deisgual del flujo sanguíneo: presión hidrotática, diferencia de presión y presión del aire alveolar.
Transporte de O2 en la Hb
• O2 + Hb HbO2 reacción reversible
• 2 formas: Oxihemoglobina y Desoxihemoglobina
• Hb se combina con 4 moléculas de oxígeno
• Forma de transporte muy eficiente
O2 disuelto
O2 combinado con Hb
O2 total
0 20 40 60 80 100 600 Po2 mmHg
100
80
60
40
20
0
% Sat
Hb
22
18
14
10
6
2
[O2]
ml/100
Saturación de la Hb por el O2
• El porcentaje de saturación es el % o grado de ocupación de grupos Hem unidos a O2
Sat = O2 combinado con Hb x 100
Capacidad de O2
• Sat. arterial = 99 - 97.5% PaO2 = 100mmHg
• Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg
Oxígeno en la Hb
1g de Hb se combina con 1.34 ml O2 (VN)
Capacidad de Hb = 20.1 ml O2 /100 ml
O2 disuelto = 0.3 ml O2/100 ml
CONTENIDO DE O2
Cont. O2 Hb = Sat O2 x Hb x 1.34
= 0.98 x 15 x 1.34 = 19.7 ml O2 /l00 ml
Cont. O2 Total =
Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto (Cont O2 dis. = PAO2 x 0.003 = 100 x 0.003)
= 0.3 + 19.7 = 20 ml O2 /l00 ml sangre
Hb: proteína alostérica
• Tiene más de un sitio (4) de unión al ligando.
• Alosterismo cooperativo: la unión del 4° ligando es más fácil que la del 1°, gracias a un cambio conformacional en la molécula.
Factores que modifican la afinidad de la Hb oxigenada
• La concentración de iones hidrógeno, [H+]
• La presión parcial de gas carbónico, PCO2
• La Temperatura• [2,3-DPG]
Caso especial: CO
Efectores de la Curva de Disociación de la Hb O2
• La curva se desplaza a la derecha cuando:
T°, PCO2, [H+] y 2-3-DPG
• La Hb disminuye su afinidad por el O2 y lo libera.
• Ocurre en los tejidos.
• En los pulmones ocurre lo contrario.
Efecto Bohr
• El incremento de ácidos o CO2 disminuye el pH del plasma y mueve la curva de disociación de la Hb hacia la derecha.
un aumento de CO2 promueve una mayor entrega de O2 a los tejidos a igual PO2.
Efecto Bohr = log P50/pH
Factores que afectan la capacidad de la Hb
• Cambios en la concentración de Hb• Presencia de CO• Formación
de metaHb• Hb anormales
Cianosis
Color rojo depende del contenido de Hb. La sangre aparecerá azulada cuando la
sangre capilar contiene alrededor de 5 g/dl de desoxihemoglobina.
Corresponde a cerca de 70% de saturación y una PaO2 de 40 mmHg.
Transporte de CO2
En eritrocitos 30% y 70% en el plasma. CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ La primera etapa es una reacción lenta y tarda 100
seg para alcanzar 90% de equilibrio a Tº c. R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+ La Hb desoxigenada es un ácido más débil que la
HbO2 y tiene más sitios disponibles para captar H+
Aporte de Oxígeno
ApO2 = QT . (Cart O2 x 10)
= 5L x (20 vol% x 10 = 1000 ml O2 /min
Donde QT es el gasto cardíaco o flujo total de sangre, Cart O2 es el contenido de O2 en sangre arterial (GC = Vol.lat x lat/min)
ApO2 disminuye si se reduce: La oxigenación de la sangre La concentración de hemoglobina El gasto cardiaco
Diferencia a-v en contenido de O2
• CaO2 - CvO2
• CaO2 = 20 vol%; CvO2 = 15 vol%• CaO2 - CvO2 = 5 vol%
– 50 ml O2 / L
– 50 ml de O2 son extraídos de 1L de sangre
para el metabolismo tisular.
Consumo de Oxígeno
VO2 = QT . (Cart O2 - Cven O2) x 10
= 5L x (5 vol% x 10) = 250 ml O2 /min
Donde QT es el gasto cardíaco o flujo sanguíneo, Cart O2 es el cont. de O2 en sangre arterial y Cven O2 es el cont. de O2 en sangre venosa
– 250 ml de O2 son extraídos de la sangre
en 1 min.
Coeficiente de extracción de oxígeno
Coef. E = (CART O2 - CVEN O2)
CART O2
= 5 vol% = 0.25 20 vol%
ApO2 = 1000 ml O2 /min
En 1 min, con un ApO2 = 1000 ml O2 /min y un Coef. E de 0.25, 250 ml de O2 son metabolizados por los tejidos y 750 ml de O2 regresan a los pulmones.
Hipoxia Tisular
• La cantidad disponible de O2 para el metabolismo celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:
1. Hipóxica (hipoxemia).
2. Anémica.
3. Circulatoria
4. Histotóxica.
Hipoxemia
• La Hipoxemia es causada por cuatro razones principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.
3. Cortocircuitos (“shunts”)
4. Relación Ventilación – Perfusión alterada.
Hipoxia Anémica
La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de
la sangre para el O2.
Es causada por:
1. Concentración disminuída de Hb.
2. CO
3. Meta Hb.
Hipoxia Circulatoria
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye
la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.
• La Hipoxemia es causada por:
1. Disminución de flujo sanguíneo, insuficiencia vascular.
2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-venosos.
Hipoxia Histotóxica
• Es causada por:
La incapacidad de los tejidos de utilizar el O2.
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos
están muy hipóxicos.La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados,
pues el O2 no está siendo utilizado.
Relación ventilación/perfusión
La ventilación y perfusión aumentan del vértice a la base por la gravedad.
Esta proporción detrmina el intercambio gaseoso y varía de 0.5 en la base a 3.0 en el vértice.El promedio de VA/Q para pulmones normales es 0.8 (4/5).
Si un segmento pulmonar es sobreventilado o poco perfundido se elimina CO2 adicional pero no se absorbe mas O2.
COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL
Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
más ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp = Efecto“Shunt”.
Continuación....
Normalmente el CR para todas las zonas es de 0.8. El Cr en zonas con una V/Q elevada puede ser hasta 2. Una zona pulmonar hipoventilada o sobreperfundida
libera menos CO2 y su CR puede ser de hasta 0.5. Si la PaO2 y la PaCO2 están reducidas sugiere un
desequilibrio importante en la V/Q.
Control nerviosos de la respiración.
En el bulbo se encuentra l generador del ritmo respiratorio.
Los principales aferentes están los nervios periféricos: vago y glosofaringeo.
El centro neumotáxico debe tener un mecanismo de control de frecuencia.
Mecanismo adicional para inhibir la respiración: reflejo de Hering-Breuer.
Quimiorreceptores centrales : el H+ formado es poco amortiguado por proteínas en el LCR.
CONTROL DE VENTILACIÓN
CONTROL CENTRAL input output
SENSORES EFECTORESQuimioreceptores M.
Respiratorios:Recep. Pulmonares - diafragma
-intercostales -
abdominales PO2 y PCO2 constantes.
TRONCO ENCEFALICO
VOLUNTARIO
CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO
Centro Medular (área rítmica):- Grupo Dorsal inspiración - Grupo Ventral inspiración y espiración
(ejercicio) Centro Neumotáxico:
- Inhibe la inspiración Centro Apnéustico: - Estimula la inspiraciónAmbos modifican la actividad del área rítmica.
Área RítmicaÁrea Rítmica• Función controlar el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.
Área NeumotáxicaÁrea Neumotáxica
• Se ubica en la parte superior de la protuberancia.
• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes de que entre demasiado aire en los pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.
El Área ApnéusicaEl Área Apnéusica
• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.
• Coordina la transición entre inspiración y espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS En cuerpos carotídeos = bifurcación de
arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH.
En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2.
CENTRALES En la superficie ventral del tronco encefálico.
Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.
Quimiorreceptores periféricos
Tienen un riego sanguineo muy grande y su sangre venosa está saturada de O2
La PaO2 baja lo estimula y aumenta la respiración. Aumento de H+ no afecta los QC si afecta los
periféricos. También responden al aumento de PCO2 pero
menos sensible. Se modifica por actividad nerviosa simpa´tica