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Encefalopatía Hipóxico - IsquémicaDra. Vanessa Reyes P. R2MI
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile
+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica
Síndrome clínico producido por la disminución del aporte de oxigeno o la reducción sostenida del FSC al encéfalo.
Hipoxemia sistémica – Alteración en el transporte de O2 – Reducción del FSC global
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Infuficiencia Respiratoria
Hipoventilacion
HipoxemiaDisminuye
Contractilidad cardiaca
Hipoperfusion e Hipoxemia
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEpidemiologia: PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata
de 50% 2/3 fallecen antes del alta Solo un 15% de los pacientes que sobreviven son
dados de alta 20% fallece a los 6 meses 10% (1.4%) de los sobrevivientes puede reasumir un
estilo de vida.
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Etiopatogenia y Fisiopatología
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica
Encéfalo 2% peso corporal
20% gasto cardiaco
60% de glucosa20% del oxigeno
Células de la corteza
consumen el 75% de los
requerimientos metabólicos encefálicos
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquemicaTres Fases:
1. Primera fase: 10-20 minutos despues del PCR. Liberacion de ON neuronal e hiperemia moderada no uniforme, dano endotelial y generacion de radicales libres.
2. Segunda fase: 2 -12 horas luego PCR. “hipoperfusion tardia”. Disminucion de hasta 50% del FSC normal. Vasoespasmo, edema citotoxico y fenomeno de no reperfusion.
3. Tercera fase: Menos definida. FSC puede volver a valores normales o flujo minimo.
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica Muerte celular y glial ocurre en 2 etapas: Inmediata debido a
la necrosis y tardia, secundaria a una muerte programada con gran actividad bioquimica, la apoptosis.
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquemica
Activacion de receptores N-metil- D- aspartato (NDMA)
Apertura de canales ionicos voltaje dependientes
Entrada de calcio y sodio al citoplasma neuronal
Edema Intracelular y Muerte Neuronal
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquemicaFactores complicantes:
Edad del paciente Tiempo de PCR Grado de hipoxia Anatomía arterial
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEvaluación Clínica :
Antecedentes: patologías clínicas, causa del PCR, duración y tipo de reanimación, fármacos, uso de sedantes.
Nivel de Conciencia
Reflejos del troncoencefalo
Respuesta Motora
Movimientos Involuntarios
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Vigil Obnubilado
Sopor Coma
Nivel de Concienci
a
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+ Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Corneal Oculocefalico Oculovestibulares
Fotomotor
Reflejos de Troncoencefalo:
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica Respuesta Motora
Localizatoria De retirada
Rigidez de descerebraci
on o descorticaci
on
Ausencia de
Respuesta
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMovimientos Involuntarios:
Automatismos del troncoencefalo (parpadeo, deglucion, tos.)
Mioclonias Nistagmus
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Síndromes Clínicos
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Déficit Neurológico Leve o Transitorio:
Episodios leves de hipoxia-isquemia pueden provocar una encefalopatía transitoria, precedida habitualmente
de un coma de pocas horas (< 12 horas)
La amnesia dura horas-días, puede prolongarse semejando una psicosis de Korsakoff.
Daño permanente del hipocampo, se presenta en quienes han persistido en coma > 24h
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Daño Encefálico
Global
Muerte encefálica:
muerte de todas las neuronas
Coma de tronco encéfalo: escasos
reflejos del TE, no ventila espontáneamente. Mal
pronostico
Coma Bihemisferico: coma con reflejos del TE
conservados, necrosis cortical laminar, desviacion ascendente forzada de la
mirada
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Daño Cerebral Focal: Infarto Limítrofe Anterior: hipotensión intensa y
prolongada, asociada a estenosis carotidea significativa. Se localizan entre las arterias cerebral media y anterior. Síndrome del hombre en el barril.
Infarto Limitrofe Posterior: hipotension intensa y sostenida. Territorio limitrofe entre las arterias cerebral media y posterior. Incapacidad de reconocer objetos mostrados simultaneamente (simultagnosia), incoordinacion ojo-mano y apraxia de la mirada.
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Infarto Limítrofe AnteriorInfarto Limítrofe Posterior
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Mioclonías Post Anoxia
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaEstatus Epileptico Mioclonico: Mioclonias multifocales y
sostenidas Paciente en coma en las
primeras horas del PCR Esimulos tactil, doloroso o
auditivo Persistencia por mas de 30
minutos es de mal pronostico Mortalidad 100%
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Mioclonias multifocales: De menor amplitud No tienen correlacion con el EEG Vinculadas a inestabilidad hemodinamica e hipotension arterial Pronostico reservado
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Mioclonias de Lance-Adams: Días despues del PCR Surgen al solicitar una postura del paciente Ataxia de la marcha Recuperacion en días o permanecen
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Coma post anóxico tardío: Jovenes intoxicados por CO o estrangulados Recuperacion transitoria de la consciencia y luego
compromiso progresivo de la misma hasta el coma. Vinculado a la deficiencia de la enzima Arylsulfatasa
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Examenes Complementarios
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaNeuroimagenes: Borramiento de los surcos
por edema cerebral Hipodensidades en la
corteza cerebral, cerebelosa y nucleos basales >48h
Infartos limitrofes y atrofia cerebral
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaElectroencefalograma: Metodo sensible, monitorizacion continua
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Cuadernos de Neurologia; Vol. XXVI, 2002. Universidad Catolica de Chile
+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaPoteciales Evocados: Evalúa sistema sensorial acústico, visual, somato
sensorial y sus vías. Ubicación y gravedad de los trayectos sensitivos
afectos Un estudio con pacientes con isquemia cerebral global
mostro que si la respuesta somato sensitiva cortical bilateral esta ausente dentro de las primeras 8 horas del evento, la tasa de mortalidad es de un 98%
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMarcadores Bioquimicos: CK-BB: Persistencia de
coma Enolasa neuronal en LCR >
24ng/ML , 100% coma prolongado y muerte
Proteina S-100 > 0.2 mg/dl 100% de mortalidad (< 89%). Valor pronostico primeros 30 min.
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Tratamiento
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+Encefalopatía Hipóxico – IsquémicaMedidas Generales: Presión Arterial
Temperatura < 37C
Glicemia > mal pronostico
Gases Arteriales
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+Encefalopatía Hipóxico – Isquémica
Pronostico
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