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Dr. Raúl Betancur G.
Residente 3er año MDU
U de Chile
Octubre/2013
RABDOMIOLISIS & SÍNDROME POR
APLASTAMIENTO
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Definición: daño, destrucción musculo estriado.
Liberación del contenido celular compromiso sistémico.
Asintomático estado critico y muerte.Epidemiológico: 10-50% RBD falla renal 5-25 falla renal
total Asocia mortalidad SDOM.
Rabdomiolisis
Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.
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Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.
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Grupo Heme
Huerta-Alardin et al. Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Critical Care 2005, 9:158-169.
Mecanismo falla renal
Hipovolemia/deshidratación -Aciduria
Toxicidad
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Diagnóstico :
- Clínico: triada debilidad, mialgia y orina oscura: 10%.
Músculos: pantorrillas/ lumbar. General: debilidad, nauseas, fiebre,
taquicardia. Complicaciones precoces o tardías. - Laboratorio: CK (más S): > 5000 U/L daño
severo. Eleva a las 12 hrs, peak 1-3 día, luego
declina al 3er – 4to día post injuria. Mioglobina ½ corta (2-3 hrs.).
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Introducción
Terremoto Hanshin – Awaji (1995)
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Terremoto Kobe gran cantidad casos entendimiento de Síndrome.
Rescate rápidamente morían o desarrollaban síntomas sistémicos > poca comprensión de sucesos fisiopatológicos.
Oportunidad para mejorar cuidados precoces post evento.
Contexto para dar cuidados desastres masivos.
Introducción
Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005
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Injuria por aplastamiento: compresión daño muscular (edema) y/o neurológico de zona afectada.
- 74% EEXX. Inferiores - 10% EEXX. Superiores - 9% troncoSíndrome por aplastamiento: injuria +
manifestaciones sistémicas. - Rabdomiolisis - Reperfusión toxicidad + EL/AB.
Definición
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Incidencia: 2 – 15% (realidad local) ½ desarrolla falla renal 50% HD½ compartamental fasciotomía.
Epidemiología
Terremoto. El Salvador 1987.
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Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005
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Desarrollo agudo y rápido de rabdomiolisis tras liberación.
Fisiopatología
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Yakota J. Crush Syndrome in Disaster. JMAJ.48(7):341-352. 2005
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Tras liberación de compresión: Local: Injuria isquemia – reperfusiónIncremento Sd. Compartamental
Sistémico:Hipovolemia + Hiperkalemia: Muerte precoz
(primeras 72 hrs).Falla renal: mioglobinuria, deshidratación,
hipoperfusión, etc.Calcio/fosforo: hipocalcemiaSIRS/SDOM: muerte tardía.
Fisiopatología
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Fisiopatología
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SV estables pitfall cambios agudos de condición.
Mecanismo injuria Tratamiento precoz !!!Buscar déficit neurológico (sensitivo – motor).“Medicina espacios confinados” dar manejo
en este escenario de riesgo a pacientes de riesgo.
Severidad: CK y mioglobina.
Manejo
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Fluidos: 1era elección de tto. precoz (previo a rescate). < 6
hrs. Evitar el desarrollo de shock, falla renal y manejo
hiperkalemia SF. (1-2lts/hr.). Se sugiere uso de: a) manitol: Fx. renal, menor ROS, menor SC. B) bicarbonato: hiperkalemia, protección uricosuria y
mioglobinuria. c) Soluciones preparadas según institución:
isotónicas alcalinas balanceadas en electrolitos. Objetivo: HD, diuresis: 200 – 300 ml/hr. PH sérico <7.5 y urinario 6-7. Poca evidencia v/s SF.
Manejo
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Hemodiálisis: Kobe: 40 hrs. Limite. (1/4 AKI).Sd: 40 – 50% HD.Estrategias para derivar pacientes a centros
que cuenten con este manejo. Respuesta especializada < 6 hrs.¿disponibilidad de tecnología?Estrategias de respuesta.
Manejo
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Sd. Compartamental:Manejo según protocolo local fasciotomia
evaluar riesgo infección.Fasciotomia: precoz y mínima.
Manejo intensivo: SDRA, SDOM, Qx, aseos, etc.
Manejo
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GRACIAS