Sexto Semestre Grupo CAldama Solís Patricia, Blancas Lazaro Noemi,
Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales,Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
INTRODUCCIÓN
La absorción intestinal se deficiente se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes
La mala absorción puede ser de 3 tipos : selectiva; como la intolerancia a la lactosa Parcial; como la absorción de abetaliproteinemia Total ; como en la enfermedad celíaca
EPIDEMIOLOGIA Europa , EU la
enfermedad celiaca predomina con una
prevalencia 1 % sobre la población general Europa y argentina también tienen una
prevalencia alta Asia ,Caribe es poco
frecuente El esprue tropical es mayor frecuencia en
zonas tropicales En pacientes de edad avanzada ,patologías
como hipoclorhidria ,sobrepobla
ción bacteriana ,trastornos de la motilidad e isquemia
intestinal crónica son causas de SAID
Procesos digestivos, absortivos y de transporte.
LIPIDOS• COMPLEJOS, MICELAS
POR ACIDOS BILIARES
CHO• DOBLE ACCION
ENZIMATICA.• MICROVELLODIADES
PROTEINAS• TERCER PASO• CITOPLASMA
ENTEROCITOS
PROCESOS SE REALIZAN EN:
• INTESTINO DELGADO PROXIMAL• 90% NUTRIENTES SON ABSORBIDOS EN EL
INTESTINO.
• ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES SON NECESARIAS 4 FASES:
1. HIDRÓLISIS LUZ INTESTINAL2. HIDRÓLISIS EN EL BORDE EN CEPILLO.3. TRASPORTE DE LA LUZ AL ENTEROCITO4. PROCESO Y TRANSPORTE HACIA LA
CIRCULACION PORTAL.
LIPIDOS
Emulsión estable
Superficie amplia ante la lipasa, colipasa y sales biliares
ACIDOS GRASOS+ SALES BILIARES : MICELAS
MEMBRANA: LIBERAN AC. GRASOS
DIFUSION PASIVA A LA CELULA
PROTEINAS
ESTOMAGO E INTESTINO: PROTEASAS GASTRICAS Y PANCREATICAS.
TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA Y ELASTASA
EXOPEPTIDASAS PANCREATICAS (CARBOXIPEPTIDASAS A Y B).
ENTEROCINASAS: BORDE EN CEPILLO, ACTIVAN EL TRIPSINOGENO
MECANISMO PASIVO
PEPTIDASAS INTRACELULARES
CARBOHIDRATOS
BOCA: PTIALINA Y AMILASA SALIVAL
DUODENO: AMILASA PANCREATICA
CONVERSION A MONOSACARIDOS: BORDE EN CEPILLO (LACTASA, SACARASA-ISOMALTASA).
ABSORBIDOS: TRANSPORTE ACTIVO ACOPLADO A ENTRADA DE NA
FRUCTUOSA: TRANSPORTE FACILITADO SATURABLE.
VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
A, D ,E Y K
SALES BILIARES PARA SER INCOPORADAS A MICELAS Y SER ABSORBIDAS.
ESTERASAS PANCREATICAS: A Y E
QUILOMICRONES
VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
DIFUSION PASIVA
COMPLEJO: VIT B-12, LIBERADA POR EL ACIDO GASTRICO Y PEPSINA
UNE ALA PROTEINA R , DEGRADADA POR PROTEASAS PANCREATICAS
UNE AL FACTOR INTRINSECO (CELULAS PARIETALES).
ABSORBIDO POR ENTEROCITOS
Insuficiencia de Digestión ( fase intraluminal)
■ Disminución de enzimas pancreáticas . Insuficiencia pancreática (pancreatitis, fibrosis quística, deficiencia proteínica y cáncer pancreático . Inactivación de enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica (síndrome de Z-E y resección ileal) . Insuficiencia para convertir de proenzimas a la forma activa (enterokinasa y deficiencia de tripsinógeno)
■ Daño en la formación de micelas de sales biliares . Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad hepatocelular severa) . Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar . Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía visceral diabética) . Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente prolongada de una gastroyeyunostomia. . Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y yeyuno cólica) . Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas (gastroyeyunostomia)
FLORES Villegas Baldomero. Malabsorción intestinal. Curso de Nosología Facultad de Medicina UAEM 2011.Henry J. Binder. Trastornos de la absorción, 17ª Edición. Harrison Principios de Medicina Interna . Capitulo 288. Pág.: 1872-1885.
Causas de Malabsorción
Insuficiencia de Absorción ( fase mucosa)■ Inadecuada superficie de absorción (resección intestinal, bypass intestinal para obesidad, gastroileostomia inadvertida)■ Daño en la superficie de absorción (quimioterapia y radioterapia, enfermedad celiaca, esprue tropical , hipogamaglobulinemia, giardiasis.■ Defectos bioquímicos sin alteración anatómica: . Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa y sucrosa) . Deficiencia en el transporte de: - Carbohidratos (malabsorción glucosa-galactosa) - Lípidos ( a-B-lipoproteinemia) - Aminoácidos (cistinuria, enfermedad de Hartnup, malabsorción de metionina) - Malabsorción de vitamina B12. . Infiltración de la pared intestinal ( enfermedad de Whipple, linfoma, amiloide, enfermedad de Crohn)
Daño en el flujo sanguíneo y linfático (fase de transito u absorción)■ Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal, enfermedad de Milroy)■ Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple, tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas.■ Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)
FLORES Villegas Baldomero. Malabsorción intestinal. Curso de Nosología Facultad de Medicina UAEM 2011.Henry J. Binder. Trastornos de la absorción, 17ª Edición. Harrison Principios de Medicina Interna . Capitulo 288. Pág.: 1872-1885.
Causas de Malabsorción
Esprúe celiaco Esprúe tropical
SíndromeIntestino corto
Enfermedad de Whipple
Síndrome de proliferación bacteriana
Enteropatía con pérdida de proteínas
Gliadina (gluten) Klepsiella, E.coli. Enterobacter Cloacae
Reseccion intestino delgado
Tropee rima Whipplei
Proliferación bacteriana (estasis)
Perdida de proteína por tubo digestivo (
Anticuerpos antiendomisiales, transglutaminasa
Decremento de folatos
Calculos renales por oxalato
Artropatia migratoria de grandes articulaciones, fiebre, sintomas oftalmologico y de SNC
Sindrome de asa ciega
Emfermedades nque causan perdida de nproteinas por lesion de la mucosa o falla en la sintesis.
Biopsia Biopsia Antecedente quirurgico
Biopsia Valor serico de Cobalamina, afolatos altos. Cultivo
Demostracion de perdida de proteina marcada por intestino
Dermatitis herpetiforme. DM 1 Déficit de IgA
-------- ------ ------ ------ Menetrier, ICCV, hpioclorhidria
Dieta Tetraciclinas Dieta, opiáceos Antibioticos Correccion quirurgico de asaq ciega. antibioticos
Dieta escasa en grasas
PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE CAUSAN MALABSORCIÓN INTESTINAL
FLORES Villegas Baldomero. Malabsorción intestinal. Curso de Nosología Facultad de Medicina UAEM 2011.Henry J. Binder. Trastornos de la absorción, 17ª Edición. Harrison Principios de Medicina Interna . Capitulo 288. Pág.: 1872-1885.
MANIFESTACIONES CLÁSICAS
Diarrea osmótica crónica
• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Flatulencia• Borborigmos
Evacuaciones abundantes, fétidas y
acuosas. “Gotas de aceite”, flotantes,
adherencia a inodoro
Presentación asociada a ingesta de alimentos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DÉFICIT DE NUTRIENTES• Pérdida de peso /Desnutrición• Reducción de masa muscular
• Retraso crecimiento• Pubertad retrasada
AUMENTO NUTRIENTES INTRALUMINALES
• Grasas: Esteatorrea• Carbohidratos: producción de gas
• Sales Biliares
• Calcio: litiasis renal
EXPLORACIÓN FÍSICAHallazgos
General Pérdida de peso, Palidez, Hipotensión, Taquicardia*Niños
Piel y Anexos Piel seca, hiperqueratosis folicular, petequias.Pelo escaso, delgado y frágilUñas quebradizas, coiloniquia
Ojos Queratomalacia, xeroftalmía, mancha de Bitot
Boca y labios Queilitis angular, glositis, atrofia papilar
Tórax Disnea, Ortopnea
Abdomen Ascitis, Hepato-esplenomegalia
Extremidades Edemas periféricos, Miopatía proximal, Artralgia, Dolor óseo
Neurológico Desorientación, confusión, demenciaPérdida de fuerza, abolición dereflejos osteo-tendinososAtaxiaOftalmoplejía
Estudios de imagen
•Sospecha pancreatitis crónica•CalcificacionesPlaca simple de abdomen
•Enfermedad pancreática en etapas tempranasUSG, TAC,
CPRE
•Segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinalres
•Motilidad, tiempo de peristalsisTransito intestinal
Biopsia
•Depósitos de amiloideAmiloidosis
•Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusiónEnfermedad de Whipple
•Vacuolizacion de enterocitos en abetalipAbetalipoproteinemia
•Ectasia de vasos linfáticosLinfangiectasia
•Células espumosas y bacilos ácido-alcohol resistentesM. Avium
•Aplanamiento de vellosidades, infiltrado linfo-plasmocitario de la submucosa, hiperplasia de criptas
Otros
1. Calcio debe ser suministrado con vitamina D. 2. Hierro3. Vitamina B12 (de 0,5 a 1 mg diarios)4. Ácido fólico5. Triglicéridos6. Lactosa sólo se restringe en caso de
intolerancia a la misma, pudiendo ser sustituida por leche sin lactosa
TRATAMIENTO• Una vez detectado cual es el proceso que esta causando el
síndrome malabsorción, se debe intentar solucionar para resolver los síntomas, así como pautar los suplementos nutricionales específicos que el paciente requiera.
DIETOTERAPIA
• Objetivos:– Incrementar la digestión y absorción– Moderar el tránsito intestinal– Mejorar el estado de nutrición
O Fibra dietética se debe eliminar daña la mucosa del intestino delgado ya lesionada.O "viandas" (plátano, tubérculos y raíces feculentas) No enteras sino en puré. O Frijoles homogeneizadora y colados.O Frutas deben consumirse en jugos, los vegetales hervidos, el arroz bien blando y que
no sea precocido.O Pastas y el pan integral contraindicados.O Se debe consumir proteínas de alta digestibilidad aportadas por carnes rojas o
blancas bien picadas.
TratamientoPero sobre todo el consumo de lácteos
• jugos cítricos,• Gaseosas, • chocolates,• Dulces,• Chicles,• Tomate,• Picantes,• Café,• Te,• Condimentos,• Fritos,• Paquetacos,• Enlatados,• Yogurt,• Hortalizas crudas.
Evitar los alimentos que disminuyen la presión del eei y/o estimulen secreción ácida:
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ENFERMEDAD CELIACA
ENFERMEDAD CELIACAIntroducción:
La enfermedad celiaca ,esprue celiaco o enteropatía sensible a gluten ,es una enfermedad que se caracteriza por absorción intestinal deficiente secundaria a la inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado causado por la exposición al gluten de la dieta y que afecta individuos genéticamente predispuestos .
ENFERMEDAD CELIACAIntroducción:
La prevalencia difícil de establecer ya que la enfermedad es una
enfermedad con aspecto clínico amplio
;px, asintomáticos o
manifestaciones atípicas
CUADRO CLÍNICO
• Diarrea• Esteatorrea• Pérdida de peso
Dependiendo del nutriente no absorbido:• Síndrome anémico• Alteraciones óseas• Edema hipoprotéico
DIAGNOSTICO
Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y
Nutrición:
• 3 biopsias mucosa del I.D1. Dieta con gluten
2. Mejora sin el gluten3. Daño mucosa al reintroducir el gluten.
1. Biopsia con daño característico a la mucosa
2. Mejoría clínica al eliminar gluten.
ACTUALIDAD• Clínica• Hallazgos histológicos• Ac + de antitransglutaminasa tisular. (AtTG).• Otras pruebas diagnosticas.
1990:
• Anemia ferropenica• Deficiencia de folatos• Ca• Vit D• Elevación inexplicable de
aminotransferasas
PRUEBAS HEMATOLOGICAS Y BIOQUIMICAS
• Determinación de B-carotenos en la sangre.
• Cuantificación de grasa en materia fecal
• Absorción de D-xilosa.
PRUEBAS DE ABSORCIÓN INTESTINAL
• ANTICUERPOS:
• Gliadina• Endomisio• reticulina.• antitransglutaminasa tisular ESPECIFICIDAD 100%
ESTANDAR DE ORO.• Yeyuno
• FALSOS NEGATIVOS EN PACIENTES DEFICIENTES DE IgA.
PRUEBAS SEROLOGICAS
• TRANSITO INTESTINAL: POCO ESPECIFICOS
• DILATACION ASAS., ENGROSAMIENTO , FLOCULACION DEL MEDIO DE CONTRASTE, OBLITERACION DE LOS PLIEGUES MUCOSOS.
• DESCARTAR
ESTUDIOS DE IMAGEN Y ENDOSCOPIA
• Aplanamiento de la mucosa
• Reducción de las vellosidades
• Hiperplasia de las criptas
• Infiltración de la lamina propia o intraepiteliales por linfocitos intestinales y células plasmáticas.
HISTOLOGIA
LESION TIPO 0 (PREINFILTRATIVA)• MUCOSA NORMAL CON AC +
LESION TIPO 1 (INFILTRATIVA).• MUCOSA NORMAL CON INCREMENTO DE
LINFOCITOS INTRAEPITELIALES
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE MARSH
LESION TIPO 2 (HIPERPLASICA)• LINFOCITOSIS INTRAEPITELIAL,
HIPERPLASIA DE CRIPTAS Y < ALTURA DE MICROVELLOSIDADES
LESION TIPO 3 (DESTRUCTIVA).• LESION CLASICA: ATROFIA PARCIAL
DE MICROVELLOSIDADES Y CRIPTAS.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE MARSH
LESION TIPO 4 (HIPOPLASICA)• ATROFIA COMPLETA DE VELLOSIDADES Y
DEPOSITOS DE COLAGENA EN LA MUCOSA Y SUBMUCOSA
• LINFOMA DE CELULAS T
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE MARSH
Gluten
Alimentos sin gluten
Hierro, ácido fólico, calcio y
vitamina D
Medicamentos inmunosupresores• Corticoesteroides:
Crisis celiaca
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ESPRUE TROPICAL
ESPRUE TROPICAL
Es un SAID adquirido, de etiología desconocida, que ocurre en personas que residen o visitan ciertas
áreas tropicales y subtropicales.
Anormalidades en la estructura y función del intestino delgado que dan lugar a diarrea
crónica osmótica, con malabsorción de dos o más nutrientes y anemia megaloblástica.
Epidemiología y Distribución Geográfica
• Endémica de áreas tropicales en Asia y algunos lugares del Caribe.
• México : Veracruz, Baja California, Guerrero, Michoacán, Puebla, Chiapas, Distrito Federal.
• Adultos > Niños
• Raza/Etnia diversa
• Nivel Socioeconómico bajo
ETIOLOGÍA
• Etiología no bien determinada
• Exposición a agentes infecciosos del intestino
• Exposición crónica a tóxinas enterotóxicas
• Relacionada a varios agentes endémicos
• Deficiencias enzimáticas
ESPRUE TROPICALclínica
Las manifestaciones clínicas del ET es la diarrea crónica osmótica Varia el tiempo de evolución y el estado nutricional , La fases inicial se caracteriza por diarrea y evacuaciones variables (postprandial) *HECES FETIDAS ESTEATORREADISTENCION ABDOMINAL BORBORIGMOS ANOREXIA FATIGA INTOLERANCIA A LA LACTOSA PERDIDA DE PESO ANEMIA MEGALOBLASTICA DEFICIENCIAS NUTRICIONALES Y VITAMINICAS
TRATAMIENTOEliminar agente causal• Antibioticoterapia de amplio espectro
– Tetraciclinas hasta por 6 meses• Antiparasitarios, antifúngicos
• Ácido fólico
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INTOLERANCIA A LA LACTOSA
DEFINICION• Es un trastorno comun en la práctica clínica diaria;
su valoración y diagnóstico es reconocible la mayoría de las veces por medio de la historia
nutricional asociado a los síntomas del paciente.
La intolerancia a la lactosa es una afección de las microvellosidades intestinales debida a que el
organismo produce poca o ninguna cantidad de la enzima lactasa, que se deriva en una imposibilidad de
metabolización de la lactosa
PRIMARIA• Primaria: (Hipolactasia del adulto• hereditario, autosómico, recesivo, • Puede presentarse tan temprano como a
los 3 años.
La deficiencia de lactasa en ésta forma primaria es raramente total y se requiere una sobrecarga de lactosa
equivalente a un medio litro de leche para producir SINTOMAS.
SECUNDARIA• Secundaria (Adquirida). La deficiencia transitoria se
puede desarrollar en un intestino normal durante un episodio agudo de gastroenteritis infecciosa como resultado del daño mucoso.
• Medicamentos como la aspirina, antiinflamatorios no esteroides, antibióticos.
• La deficiencia relativa de la enzima puede persistir durante varias semanas, de allí que es recomendable mantener una dieta sin lácteos en la fase de convalecencia de las gastroenteritis agudas.
• La deficiencia de lactasa también puede ser el resultado de una enfermedad crónica del intestino delgado.
• Suprimen la reserva intestinal enzimática y que clínicamente se presenta en forma progresiva y poco
notoria aun para el propio paciente.
CONGENITA• Congénita. (Alactasia)• Rara • Ausencia completa de la lactasa intestinal,
no detectable en el borde en cepillo • Se presenta en las primeras horas del
nacimiento.• Dieta sin lácteos.
Disminución de lactasa
• Actividad de lactasa disminuye de forma fisiológica a partir del destete.
• Pubertad o en la adolescencia tardía
Intolerancia primaria a la lactosa
• Daño de la mucosa intestinal proximal (Enf. Crohn, enf. celiaca, gastroenteritis viral, giardiosis, Sx de intestino corto, desnutrición)
• Reducción de la superficie de absorción. • Déficit congénito de lactasa, primera semana de
vida.
Intolerancia secundaria a la lactosa
FISIOPATOLOGÍA
Ausencia/Deficiencia de disacáridos y monosacáridos
Hidrólisis por Flora Bacteriana
Acídos grasos volátiles: Acético, butírico y propiónico)Gases: Metano, CO2 e Hidrogeno.
Efecto osmótico de mono y disacáridos en intestino grueso
Clínica: Intolerancia a la lactosa
Primaria
Secundaria
Congénita
• Hipolactasemia del adulto
• Hereditaria A. D.
• Transitoria• Múltiples causas
• Alactasia• Neonatos
Clínica: Intolerancia a la lactosa
• Cólico• Distensión abdominal• Malabsorción• Flatulencias • Pérdida de peso• Desnutrición• Alteración en el crecimiento• Diarrea• Esteatorrea• Estreñimiento y defecación con ardor• Erupciones cutáneas
INTOLERANCIA A LA LACTOSADIAGNOSTICO
DiagnósticoSe realiza mediante el análisis de azucares tras la ingesta de lactosa y por la biopsia intestinal.Test de tolerancia a lactosa:Tras la ingesta de 100 gramos de lactosa se toman muestras de sangre a los 30,60 y 120 minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa a las 2 horas de la ingesta de la lactosa.Test de hidrógeno en la respiración:Aumento de hidrógeno en la respiración tras la ingesta de lactosa.
INTOLERANCIA A LA LACTOSADIAGNOSTICO
Test de acidez de las heces:Aumento de acidez en la intolerancia a lactosa.En la biopsia de intestino delgado, se realiza un test para comprobar la presencia o no de lactasa en la mucosa intestinal.