diapositiva 1 - medicinagpoc | facultad de medicina … · ppt file · web view2012-06-06 ·...

Sexto Semestre Grupo CAldama Solís Patricia, Blancas Lazaro Noemi,

Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales,Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

INTRODUCCIÓN

La absorción intestinal se deficiente se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes

La mala absorción puede ser de 3 tipos : selectiva; como la intolerancia a la lactosa Parcial; como la absorción de abetaliproteinemia Total ; como en la enfermedad celíaca

EPIDEMIOLOGIA Europa , EU la

enfermedad celiaca predomina con una

prevalencia 1 % sobre la población general Europa y argentina también tienen una

prevalencia alta Asia ,Caribe es poco

frecuente El esprue tropical es mayor frecuencia en

zonas tropicales En pacientes de edad avanzada ,patologías

como hipoclorhidria ,sobrepobla

ción bacteriana ,trastornos de la motilidad e isquemia

intestinal crónica son causas de SAID

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE

NUTRIENTES

Procesos digestivos, absortivos y de transporte.

LIPIDOS• COMPLEJOS, MICELAS

POR ACIDOS BILIARES

CHO• DOBLE ACCION

ENZIMATICA.• MICROVELLODIADES

PROTEINAS• TERCER PASO• CITOPLASMA

ENTEROCITOS

PROCESOS SE REALIZAN EN:

• INTESTINO DELGADO PROXIMAL• 90% NUTRIENTES SON ABSORBIDOS EN EL

INTESTINO.

• ASIMILACIÓN DE NUTRIENTES SON NECESARIAS 4 FASES:

1. HIDRÓLISIS LUZ INTESTINAL2. HIDRÓLISIS EN EL BORDE EN CEPILLO.3. TRASPORTE DE LA LUZ AL ENTEROCITO4. PROCESO Y TRANSPORTE HACIA LA

CIRCULACION PORTAL.

LIPIDOS

Emulsión estable

Superficie amplia ante la lipasa, colipasa y sales biliares

ACIDOS GRASOS+ SALES BILIARES : MICELAS

MEMBRANA: LIBERAN AC. GRASOS

DIFUSION PASIVA A LA CELULA

PROTEINAS

ESTOMAGO E INTESTINO: PROTEASAS GASTRICAS Y PANCREATICAS.

TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA Y ELASTASA

EXOPEPTIDASAS PANCREATICAS (CARBOXIPEPTIDASAS A Y B).

ENTEROCINASAS: BORDE EN CEPILLO, ACTIVAN EL TRIPSINOGENO

MECANISMO PASIVO

PEPTIDASAS INTRACELULARES

CARBOHIDRATOS

BOCA: PTIALINA Y AMILASA SALIVAL

DUODENO: AMILASA PANCREATICA

CONVERSION A MONOSACARIDOS: BORDE EN CEPILLO (LACTASA, SACARASA-ISOMALTASA).

ABSORBIDOS: TRANSPORTE ACTIVO ACOPLADO A ENTRADA DE NA

FRUCTUOSA: TRANSPORTE FACILITADO SATURABLE.

VITAMINAS

LIPOSOLUBLES

A, D ,E Y K

SALES BILIARES PARA SER INCOPORADAS A MICELAS Y SER ABSORBIDAS.

ESTERASAS PANCREATICAS: A Y E

QUILOMICRONES

VITAMINAS

HIDROSOLUBLES

DIFUSION PASIVA

COMPLEJO: VIT B-12, LIBERADA POR EL ACIDO GASTRICO Y PEPSINA

UNE ALA PROTEINA R , DEGRADADA POR PROTEASAS PANCREATICAS

UNE AL FACTOR INTRINSECO (CELULAS PARIETALES).

ABSORBIDO POR ENTEROCITOS

MINERALES Y OTROS ELEMENTOS

HIERRO

CALCIO

MAGNESIO

FOSFORO

AZUFRE

ZINC

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Insuficiencia de Digestión ( fase intraluminal)

■ Disminución de enzimas pancreáticas . Insuficiencia pancreática (pancreatitis, fibrosis quística, deficiencia proteínica y cáncer pancreático . Inactivación de enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica (síndrome de Z-E y resección ileal) . Insuficiencia para convertir de proenzimas a la forma activa (enterokinasa y deficiencia de tripsinógeno)

■ Daño en la formación de micelas de sales biliares . Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad hepatocelular severa) . Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal, obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar . Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad (esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía visceral diabética) . Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente prolongada de una gastroyeyunostomia. . Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y yeyuno cólica) . Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas (gastroyeyunostomia)

FLORES Villegas Baldomero. Malabsorción intestinal. Curso de Nosología Facultad de Medicina UAEM 2011.Henry J. Binder. Trastornos de la absorción, 17ª Edición. Harrison Principios de Medicina Interna . Capitulo 288. Pág.: 1872-1885.

Causas de Malabsorción

Insuficiencia de Absorción ( fase mucosa)■ Inadecuada superficie de absorción (resección intestinal, bypass intestinal para obesidad, gastroileostomia inadvertida)■ Daño en la superficie de absorción (quimioterapia y radioterapia, enfermedad celiaca, esprue tropical , hipogamaglobulinemia, giardiasis.■ Defectos bioquímicos sin alteración anatómica: . Deficiencia de disacaridasa (deficiencia de lactasa y sucrosa) . Deficiencia en el transporte de: - Carbohidratos (malabsorción glucosa-galactosa) - Lípidos ( a-B-lipoproteinemia) - Aminoácidos (cistinuria, enfermedad de Hartnup, malabsorción de metionina) - Malabsorción de vitamina B12. . Infiltración de la pared intestinal ( enfermedad de Whipple, linfoma, amiloide, enfermedad de Crohn)

Daño en el flujo sanguíneo y linfático (fase de transito u absorción)■ Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal, enfermedad de Milroy)■ Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple, tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas.■ Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)


Causas de Malabsorción

Esprúe celiaco Esprúe tropical

SíndromeIntestino corto

Enfermedad de Whipple

Síndrome de proliferación bacteriana

Enteropatía con pérdida de proteínas

Gliadina (gluten) Klepsiella, E.coli. Enterobacter Cloacae

Reseccion intestino delgado

Tropee rima Whipplei

Proliferación bacteriana (estasis)

Perdida de proteína por tubo digestivo (

Anticuerpos antiendomisiales, transglutaminasa

Decremento de folatos

Calculos renales por oxalato

Artropatia migratoria de grandes articulaciones, fiebre, sintomas oftalmologico y de SNC

Sindrome de asa ciega

Emfermedades nque causan perdida de nproteinas por lesion de la mucosa o falla en la sintesis.

Biopsia Biopsia Antecedente quirurgico

Biopsia Valor serico de Cobalamina, afolatos altos. Cultivo

Demostracion de perdida de proteina marcada por intestino

Dermatitis herpetiforme. DM 1 Déficit de IgA

-------- ------ ------ ------ Menetrier, ICCV, hpioclorhidria

Dieta Tetraciclinas Dieta, opiáceos Antibioticos Correccion quirurgico de asaq ciega. antibioticos

Dieta escasa en grasas

PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE CAUSAN MALABSORCIÓN INTESTINAL


CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES CLÁSICAS

Diarrea osmótica crónica

• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Flatulencia• Borborigmos

Evacuaciones abundantes, fétidas y

acuosas. “Gotas de aceite”, flotantes,

adherencia a inodoro

Presentación asociada a ingesta de alimentos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DÉFICIT DE NUTRIENTES• Pérdida de peso /Desnutrición• Reducción de masa muscular

• Retraso crecimiento• Pubertad retrasada

AUMENTO NUTRIENTES INTRALUMINALES

• Grasas: Esteatorrea• Carbohidratos: producción de gas

• Sales Biliares

• Calcio: litiasis renal

EXPLORACIÓN FÍSICAHallazgos

General Pérdida de peso, Palidez, Hipotensión, Taquicardia*Niños

Piel y Anexos Piel seca, hiperqueratosis folicular, petequias.Pelo escaso, delgado y frágilUñas quebradizas, coiloniquia

Ojos Queratomalacia, xeroftalmía, mancha de Bitot

Boca y labios Queilitis angular, glositis, atrofia papilar

Tórax Disnea, Ortopnea

Abdomen Ascitis, Hepato-esplenomegalia

Extremidades Edemas periféricos, Miopatía proximal, Artralgia, Dolor óseo

Neurológico Desorientación, confusión, demenciaPérdida de fuerza, abolición dereflejos osteo-tendinososAtaxiaOftalmoplejía

DIAGNÓSTICO

Estudios de imagen

•Sospecha pancreatitis crónica•CalcificacionesPlaca simple de abdomen

•Enfermedad pancreática en etapas tempranasUSG, TAC,

CPRE

•Segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinalres

•Motilidad, tiempo de peristalsisTransito intestinal

Transito intestinal

Biopsia

•Depósitos de amiloideAmiloidosis

•Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusiónEnfermedad de Whipple

•Vacuolizacion de enterocitos en abetalipAbetalipoproteinemia

•Ectasia de vasos linfáticosLinfangiectasia

•Células espumosas y bacilos ácido-alcohol resistentesM. Avium

•Aplanamiento de vellosidades, infiltrado linfo-plasmocitario de la submucosa, hiperplasia de criptas

Otros

Algoritmo diagnóstico

del SAID

TRATAMIENTO

1. Calcio debe ser suministrado con vitamina D. 2. Hierro3. Vitamina B12 (de 0,5 a 1 mg diarios)4. Ácido fólico5. Triglicéridos6. Lactosa sólo se restringe en caso de

intolerancia a la misma, pudiendo ser sustituida por leche sin lactosa

TRATAMIENTO• Una vez detectado cual es el proceso que esta causando el

síndrome malabsorción, se debe intentar solucionar para resolver los síntomas, así como pautar los suplementos nutricionales específicos que el paciente requiera.

DIETOTERAPIA

• Objetivos:– Incrementar la digestión y absorción– Moderar el tránsito intestinal– Mejorar el estado de nutrición

O Fibra dietética se debe eliminar daña la mucosa del intestino delgado ya lesionada.O "viandas" (plátano, tubérculos y raíces feculentas) No enteras sino en puré. O Frijoles homogeneizadora y colados.O Frutas deben consumirse en jugos, los vegetales hervidos, el arroz bien blando y que

no sea precocido.O Pastas y el pan integral contraindicados.O Se debe consumir proteínas de alta digestibilidad aportadas por carnes rojas o

blancas bien picadas.

TratamientoPero sobre todo el consumo de lácteos

• jugos cítricos,• Gaseosas, • chocolates,• Dulces,• Chicles,• Tomate,• Picantes,• Café,• Te,• Condimentos,• Fritos,• Paquetacos,• Enlatados,• Yogurt,• Hortalizas crudas.

Evitar los alimentos que disminuyen la presión del eei y/o estimulen secreción ácida:




ENFERMEDAD CELIACA

ENFERMEDAD CELIACAIntroducción:

La enfermedad celiaca ,esprue celiaco o enteropatía sensible a gluten ,es una enfermedad que se caracteriza por absorción intestinal deficiente secundaria a la inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado causado por la exposición al gluten de la dieta y que afecta individuos genéticamente predispuestos .

ENFERMEDAD CELIACAIntroducción:

La prevalencia difícil de establecer ya que la enfermedad es una

enfermedad con aspecto clínico amplio

;px, asintomáticos o

manifestaciones atípicas

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

• Diarrea• Esteatorrea• Pérdida de peso

Dependiendo del nutriente no absorbido:• Síndrome anémico• Alteraciones óseas• Edema hipoprotéico

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO

Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y

Nutrición:

• 3 biopsias mucosa del I.D1. Dieta con gluten

2. Mejora sin el gluten3. Daño mucosa al reintroducir el gluten.

1. Biopsia con daño característico a la mucosa

2. Mejoría clínica al eliminar gluten.

ACTUALIDAD• Clínica• Hallazgos histológicos• Ac + de antitransglutaminasa tisular. (AtTG).• Otras pruebas diagnosticas.

1990:

• Anemia ferropenica• Deficiencia de folatos• Ca• Vit D• Elevación inexplicable de

aminotransferasas

PRUEBAS HEMATOLOGICAS Y BIOQUIMICAS

• Determinación de B-carotenos en la sangre.

• Cuantificación de grasa en materia fecal

• Absorción de D-xilosa.

PRUEBAS DE ABSORCIÓN INTESTINAL

• ANTICUERPOS:

• Gliadina• Endomisio• reticulina.• antitransglutaminasa tisular ESPECIFICIDAD 100%

ESTANDAR DE ORO.• Yeyuno

• FALSOS NEGATIVOS EN PACIENTES DEFICIENTES DE IgA.

PRUEBAS SEROLOGICAS

• TRANSITO INTESTINAL: POCO ESPECIFICOS

• DILATACION ASAS., ENGROSAMIENTO , FLOCULACION DEL MEDIO DE CONTRASTE, OBLITERACION DE LOS PLIEGUES MUCOSOS.

• DESCARTAR

ESTUDIOS DE IMAGEN Y ENDOSCOPIA

• TOMA DE BIOPSIAS DEL DUODENO.

ENDOSCOPIA

• Aplanamiento de la mucosa

• Reducción de las vellosidades

• Hiperplasia de las criptas

• Infiltración de la lamina propia o intraepiteliales por linfocitos intestinales y células plasmáticas.

HISTOLOGIA

LESION TIPO 0 (PREINFILTRATIVA)• MUCOSA NORMAL CON AC +

LESION TIPO 1 (INFILTRATIVA).• MUCOSA NORMAL CON INCREMENTO DE

LINFOCITOS INTRAEPITELIALES

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE MARSH

LESION TIPO 2 (HIPERPLASICA)• LINFOCITOSIS INTRAEPITELIAL,

HIPERPLASIA DE CRIPTAS Y < ALTURA DE MICROVELLOSIDADES

LESION TIPO 3 (DESTRUCTIVA).• LESION CLASICA: ATROFIA PARCIAL

DE MICROVELLOSIDADES Y CRIPTAS.


LESION TIPO 4 (HIPOPLASICA)• ATROFIA COMPLETA DE VELLOSIDADES Y

DEPOSITOS DE COLAGENA EN LA MUCOSA Y SUBMUCOSA

• LINFOMA DE CELULAS T


Estrategia y abordaje diagnóstico

TRATAMIENTO

Gluten

Alimentos sin gluten

Hierro, ácido fólico, calcio y

vitamina D

Medicamentos inmunosupresores• Corticoesteroides:

Crisis celiaca




ESPRUE TROPICAL

ESPRUE TROPICAL

Es un SAID adquirido, de etiología desconocida, que ocurre en personas que residen o visitan ciertas

áreas tropicales y subtropicales.

Anormalidades en la estructura y función del intestino delgado que dan lugar a diarrea

crónica osmótica, con malabsorción de dos o más nutrientes y anemia megaloblástica.

Epidemiología y Distribución Geográfica

• Endémica de áreas tropicales en Asia y algunos lugares del Caribe.

• México : Veracruz, Baja California, Guerrero, Michoacán, Puebla, Chiapas, Distrito Federal.

• Adultos > Niños

• Raza/Etnia diversa

• Nivel Socioeconómico bajo

ETIOLOGÍA

• Etiología no bien determinada

• Exposición a agentes infecciosos del intestino

• Exposición crónica a tóxinas enterotóxicas

• Relacionada a varios agentes endémicos

• Deficiencias enzimáticas

CUADRO CLÍNICO

ESPRUE TROPICALclínica

Las manifestaciones clínicas del ET es la diarrea crónica osmótica Varia el tiempo de evolución y el estado nutricional , La fases inicial se caracteriza por diarrea y evacuaciones variables (postprandial) *HECES FETIDAS ESTEATORREADISTENCION ABDOMINAL BORBORIGMOS ANOREXIA FATIGA INTOLERANCIA A LA LACTOSA PERDIDA DE PESO ANEMIA MEGALOBLASTICA DEFICIENCIAS NUTRICIONALES Y VITAMINICAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOEliminar agente causal• Antibioticoterapia de amplio espectro

– Tetraciclinas hasta por 6 meses• Antiparasitarios, antifúngicos

• Ácido fólico




INTOLERANCIA A LA LACTOSA

DEFINICION• Es un trastorno comun en la práctica clínica diaria;

su valoración y diagnóstico es reconocible la mayoría de las veces por medio de la historia

nutricional asociado a los síntomas del paciente.

La intolerancia a la lactosa es una afección de las microvellosidades intestinales debida a que el

organismo produce poca o ninguna cantidad de la enzima lactasa, que se deriva en una imposibilidad de

metabolización de la lactosa

PREVALENCIA

CLASIFICACÍON

PRIMARIA

SECUNDARIA

CONGENITA

PRIMARIA• Primaria: (Hipolactasia del adulto• hereditario, autosómico, recesivo, • Puede presentarse tan temprano como a

los 3 años.

La deficiencia de lactasa en ésta forma primaria es raramente total y se requiere una sobrecarga de lactosa

equivalente a un medio litro de leche para producir SINTOMAS.

SECUNDARIA• Secundaria (Adquirida). La deficiencia transitoria se

puede desarrollar en un intestino normal durante un episodio agudo de gastroenteritis infecciosa como resultado del daño mucoso.

• Medicamentos como la aspirina, antiinflamatorios no esteroides, antibióticos.

• La deficiencia relativa de la enzima puede persistir durante varias semanas, de allí que es recomendable mantener una dieta sin lácteos en la fase de convalecencia de las gastroenteritis agudas.

• La deficiencia de lactasa también puede ser el resultado de una enfermedad crónica del intestino delgado.

• Suprimen la reserva intestinal enzimática y que clínicamente se presenta en forma progresiva y poco

notoria aun para el propio paciente.

CONGENITA• Congénita. (Alactasia)• Rara • Ausencia completa de la lactasa intestinal,

no detectable en el borde en cepillo • Se presenta en las primeras horas del

nacimiento.• Dieta sin lácteos.

Disminución de lactasa

• Actividad de lactasa disminuye de forma fisiológica a partir del destete.

• Pubertad o en la adolescencia tardía

Intolerancia primaria a la lactosa

• Daño de la mucosa intestinal proximal (Enf. Crohn, enf. celiaca, gastroenteritis viral, giardiosis, Sx de intestino corto, desnutrición)

• Reducción de la superficie de absorción. • Déficit congénito de lactasa, primera semana de

vida.

Intolerancia secundaria a la lactosa

FISIOPATOLOGÍA

Ausencia/Deficiencia de disacáridos y monosacáridos

Hidrólisis por Flora Bacteriana

Acídos grasos volátiles: Acético, butírico y propiónico)Gases: Metano, CO2 e Hidrogeno.

Efecto osmótico de mono y disacáridos en intestino grueso

CUADRO CLÍNICO

Clínica: Intolerancia a la lactosa

Primaria

Secundaria

Congénita

• Hipolactasemia del adulto

• Hereditaria A. D.

• Transitoria• Múltiples causas

• Alactasia• Neonatos

Clínica: Intolerancia a la lactosa

• Cólico• Distensión abdominal• Malabsorción• Flatulencias • Pérdida de peso• Desnutrición• Alteración en el crecimiento• Diarrea• Esteatorrea• Estreñimiento y defecación con ardor• Erupciones cutáneas

DIAGNÓSTICO

INTOLERANCIA A LA LACTOSADIAGNOSTICO

DiagnósticoSe realiza mediante el análisis de azucares tras la ingesta de lactosa y por la biopsia intestinal.Test de tolerancia a lactosa:Tras la ingesta de 100 gramos de lactosa se toman muestras de sangre a los 30,60 y 120 minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa a las 2 horas de la ingesta de la lactosa.Test de hidrógeno en la respiración:Aumento de hidrógeno en la respiración tras la ingesta de lactosa.

INTOLERANCIA A LA LACTOSADIAGNOSTICO

Test de acidez de las heces:Aumento de acidez en la intolerancia a lactosa.En la biopsia de intestino delgado, se realiza un test para comprobar la presencia o no de lactasa en la mucosa intestinal.

TRATAMIENTO

diapositiva 1 - medicinagpoc | facultad de medicina … · ppt file · web view2012-06-06 ·...

Documents