Download - Crisis epileptica
Clasificación, diagnóstico y tratamiento
Crisis epiléptica, epilepsia, síndrome epiléptico
acontecimiento ictal , por actividad neuronal cerebral anormal excesiva o hipersíncronica, que representa un mecanismo patofisiológico y sustrato anatómico único
signos y/o síntomas transitorios que aparecen de forma brusca y tienen una duración muy acortada en el tiempo(seg,min)
I. CE parcial , focal , local: activación inicial hf unilata. Simple: no alteración conciencia, propagación unilatb.Compleja: alteración de la conciencia, propagación bilat
II. CE generalizadas activación inicial de ambos hfa. Ausencia: típica, atípica, mioclónica, palpebralb. Mioclónica, Mioclónica- atónica, Mioclónica- tónicac. Clónicad. Tónica.e. Tónico- clónicaf. Atónica.
III. CE no clasificadas, desconocidas
Episodio de disminución del estado de conciencia
de intensidad variable espontánea o provocada inicio y fin bruscos EEG= patrón de descarga generalizada
punta-onda a 3 Hz en ausencias simples.
Contractura muscular ◦ de breve duración◦ única o repetitiva◦ arrítmica e irregular
afecta st a EESS, si afecta EEII provoca caidas. no se asocia a alteración de la conciencia espontánea o provocada
Alteración de conciencia brusca y profunda con 2 fases (orden puede variar): FASE TÓNICA 10-30 segundos de◦ contractura tónica de toda la musculatura, st axial◦ apnea (contracción diafragma+intercostales)
Muchas veces periodo intermedio de TEMBLOR VIBRATORIO FASE CLÓNICA segundos, puede morderse la lengua◦ contracción breve y rítmica de toda la musculatura de
manera descendente pero con intensidad ascendente
Posteriormente periodo inconsciente, respiración estertorosa, relajación de esfínteres, parálisis de Todd
crisis tónico- clónica generalizadacrisis tónico- clónica generalizada
Idiopático: Es sólo epilepsia, sin ninguna lesión estructural cerebral
subyacente u otros signos o síntomas neurológicos. Genético y edad-dependiente.
Sintomático: Las CE son el resultado de lesión/es cerebral/es
estructural/es identificable/s.◦ Remota o Aguda
Criptogénico o probablemente sintomáticoSe cree que es sintomático pero no se ha identificado
ninguna etiología.
Remotas◦ Ocurren sobre una encefalopatía estática de origen
pre o perinatal o una agresión previa al SNC de cualquier tipo que provoca predisposición a la reiteración de CE.◦ CE no provocada que sí se considera una epilepsia.
Agudas◦ ocurren en asociación temporal estrecha ≤1
semana con una enfermedad aguda sistémica o del SNC o un trastorno metabólico o tóxico◦ Mayoría no recurren◦ No es epilepsia, pero aumentan el riesgo de CE
sintomáticas remotas o epilepsia posterior
CLASIFICACIÓN SEGÚN FRECUENCIA CE únicas o aisladas: 1 ó > CE en < 24 h. CE esporádicas: < a 1 CE al año.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXISTENCIA O NO DE PRECIPITANTES ESPECÍFICOS:
CE reflejas: precipitadas por estímulos exógenos.
CE espontáneas: no se encuentra ningún desencadenante específico.
Estímulos visuales◦ Luz parpadeante:
se especificará el color cuando sea posible◦ Patrones (formas)◦ Otros
Pensamiento Música
Comiendo Actos práxicos Somato-sensorial Propioceptivo Lectura Agua caliente Sobresalto
trastorno del cerebro caracterizado por:
una predisposición para generar CE las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta condición
DEFINIDA: ◦ exige la ocurrencia de al menos 2 CE no provocadas separadas entre sí por > 24 horas
PROBABLE:◦al menos 1 CE (no necesariamente no provocada) junto a una alteración duradera en el cerebro con estudio complementario concluyente que aumenta la probabilidad de futuras CE.
POSIBLE: ◦al menos 1 CE no provocada y estudios complentarios no concluyentes
*FARMACORRESISTENTE: tras haber fallado 2 FAE en mono o biterapia ( en dosis adecuadas y bien toleradas)
GENÉTICA: ◦ cuando se ha descubierto el gen causante o
existencia de una transmisión familiarque es sugestiva de enfermedad genética
ESTRUCTURAL O METABÓLICA: ◦ cuando lesiones, alteraciones o enfermedades
estructurales o metabólicas se han asociado con un aumento del riesgo de sufrir epilepsia
DESCONOCIDA
complejo de signos y síntomas que definen una condición epiléptica única
el tipo de CE es solo un factor más
listas de grupos bien establecidos dinámicas y flexibles revisados periódicamente
Algunos pacientes ◦ no pueden ser ubicados en un síndrome reconocido◦ Con la edad tipos de CE y síndromes cambian◦ muestran hallazgos de más de un síndrome
Algunos síndromes adquieren su fisionomía típica meses o años después de la 1ª CE
Es clínicoPruebas complementarias
Antecedentes familiares árbol genealógico◦ enfermedades neurológicas familiares◦ antecedentes de CE, síndromes o enfermedades epilépticas
Antecedentes personales ◦ Periodo perinatal (trauma obstétrico, encefalopatía hipóxico-
isquémica neonatal, convulsiones neonatales,…)◦ Evolución del desarrollo psicomotor◦ Convulsiones febriles◦ Infecciones neuromeníngeas◦ Traumatismos craneoencefálicos◦ Otras enfermedades neurológicas◦ Enfermedades sistémicas◦ Consumo de alcohol o drogas◦ Tratamientos concomitantes
Enfermedad actual Cronopatología de los episodios paroxísticos Descripción detallada y pormenorizada de la semiología de
los episodios (forma de inicio, desarrollo del episodio, recuperación,…)
Indagación minuciosa de los fenómenos motores, autonómicos y del lenguaje durante la fase ictal y periictal que en muchas ocasiones tienen valor localizador.
Investigación dirigida de posibles episodios paroxísticos previos desapercibidos asociados (mioclonías, auras, ausencias,…)
Investigación de síntomas generales y patología psiquiátrica y posibles enfermedades asociadas
Exploración neurológica completa◦ con especial consideración de signos de
hipertensión intracraneal, signos focales, meningismo o alteración cognitiva
Exploración general completa ◦ con especial consideración cardiovascular, hepática,
rasgos dismórficos y examen cutáneo
Valoración del estado psíquico
hemograma, BQ (glucemia), iones, tóxicos- fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación, disminución
persistente del nivel de conciencia, signos neurológicos focales, sintomas- signos de intoxicación
TAC: lesión intracraneal susceptible de tto inmediato EKG: diagnóstico diferencial síncopes cardiogénicos
PL → Fiebre: cuidado ante hipertermia asociada a crisis◦ no rutinaria, sólo si disminución persistente del nivel de
conciencia, signos meníngeos, sugestivos de infección del SNC, SIDA- inmunodeprimidos aunque estén afebriles,◦ previa realización de una TC craneal
EEG: en primeras 48 horas
no necesario ningúna exploración complementaria sólo si sospecha de incumplimiento terapeútico:
niveles séricos de medicación
Si no se recupera por completo de la CE se aplicarán las mismas recomendaciones que para el paciente con una primera CE
registro funcional en curvas de voltaje respecto a tiempo, de la actividad eléctrica generada por la suma temporal y espacial, de los potenciales postsinápticos de las neuronas piramidales del córtex cerebral, obtenida por medio de electrodos colocados en la superficie del cuero cabelludo
EEG basal o de rutina : 25-35 min + estimulaciones básicas
EEG con privación de sueño: periodo de vigilia +sueño espontáneo (40-60 min)
EEG de sueño con poligrafía : electrodos especiales, EKG, EMG, FR.◦ De siesta: un ciclo completo del sueño (2-3h)◦ Nocturno: 8h de registro.
EEG con electrodos ◦ Cigomático, esfenoidal, foramen oval, supraopticos, naso-
etmoidales, nasofaríngeos, canal auditivo
Hiperventilación: mejor indicador de ausencias que registro de 6 hrespiración regular y profunda a > 22 rpm, 3-4 min ELI: destellos luz intermitente a los ojos, 6 min Privación de sueño total o parcial aumenta incidencia en las ausencias y en las generalizadas Sueño: activa descargas críticas e intercríticaslas fases de sueño en e. generalizadas:
- no-REM: facilita las DEI no presentes en vigilia y produce un incremento cuantitativo de las mismas- sueño REM: atenúa dichas descargas y las focaliza
PuntaPotencial transitorio puntiagudo diferente de la actividad de base - negativo (mono-di-trifásico)- Duración 20-70msg, Amplitud variable.- aislada, en grupos o en ráfagas repetitivas.
Onda aguda
mayor duración 70-200 msg
Punta-onda
Punta seguida de onda lenta-focales, en epilepsia parcial infantil con paroxismos rolándicos- generalizadas, tienen frecuencias distintas según el tipo de epilepsia a 3Hz en ausencias infantiles, a 2 Hz. en ausencias atípicas y a unos 5 Hz. en las EGI.
Polipunta
sucesión de ≥ 2 puntas
Polipunta-onda
Secuencia de ≥ 2 puntas asociadas a ≥ 1 ondas lentas- característica de la epilepsia mioclónica juvenil.
registro simultáneo de actividad eléctrica cerebral a través de EEG y fenómenos clínicos con imagen de vídeo
alto coste económico técnicas de inducción = EEG es la prueba más específica es la prueba más útil para el estudio
prequirúrgico
dispositivo de registro EEG en formato digital portátil.
bajo coste económico. INDICACIONES: dificultad para el diagnóstico
clínico después de EEG stándar, trastornos del sueño, síncopes y mareos.
no sustituye la MVEEG en el estudio prequirúrgico de la epilepsia.
Desventaja: ausencia de imagen simultánea que impide la correlación clínico-EEG .
TC: de elección en
RM de elección en epilepsia
urgencias (si no hay RM) contraindicaciones de
RM periodo post-quirúrgico
inmediato cambios neurológicos
focales fiebre TCE
a todos
Indicaciones de carácter emergente de TC/RM en adulto con CE
Aparición de un déficit focal nuevo
Persistencia de estado mental alterado
Fiebre o cefalea persistentes
Trauma craneal reciente
Historia de cáncer o infección por VIH
CE de inicio parcial o focal
Si no se puede asegurar el cumplimiento del seguimiento clínico
Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica
Historia antigua de AIT o ictus
Indicaciones de estudio de imagen cerebral programado En una primera CE sin criterios de emergencia que se ha recuperado completamente y en el que no se ha podido encontrar una causaEn epilepsia conocida cuando aparecen cambios en el patrón o tipo de CE (opcional)En casos de resistencia a tto médico o evaluación pre-quirúrgica
No se considera necesaria la realización de estudios de imagenNiños con CF simple o compleja y expl neurológica normalEpilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporalesEvidencia de origen tóxico-metabólico
En urgencias◦ si es 1ª crisis si cumple indicaciones -> TC craneal Si no -> no imagen◦ si es una crisis recurrente con cambios en el tipo de crisis ->TC craneal sin cambios en el tipo de crisis -> no imagen
En atención especializada◦ RM craneal
prolactina basal a los 10-20 min post-CE al doble de su rango basal es útil para diferenciar entre crisis psicógenas y CE tónico-clónicas generalizadas
estudio de la piel◦ ceroidolipofucsinosis neuronal o la enf de Lafora
estudios de médula ósea ◦ enfermedades de acúmulo
estudios de fondo de ojo y retina ◦ facoma retiniano en la esclerosis tuberosa◦ mancha rojo cereza o retinitis pigmentosa en determinadas
enfermedades metabólicas biopsia muscular ◦ enfermedades mitocondriales, etc
Fármacos antiepilépticos
BZD: BENZODIACEPINASCBZ: CARBAMACEPINAESM: ETOSUXIMIDAPB/PRM: FENOBARBITAL/ PRIMIDONAPHT: FENITOINAVPA: ACIDO VALPROICO
FBM: FELBAMATO, GBP: GABAPENTINA, LEV: LEVETIRACETAMLTG: LAMOTRIGINA, OXC: OXCARBACEPINA, PGB: PREGABALINARFM: RUFINAMIDA, TGB: TIAGABINA, TPM: TOPIRAMATO, VGB: VIGABATRINA, ZNS: ZONISAMIDA
No de rutina para detectar efectos adversos ni para ajustar dosis inicial ni monitorizar el tto
Sí para evaluar e identificar posible:◦ toxicidad y sus causas◦ causas de fallo o pérdida de eficacia◦ incumplimientos terapéuticos
Cuando se ha diagnosticado de una epilepsia Si existe riesgo de recurrencia
Iniciar con un FAE de 1º línea que se presuma eficaz para la forma clínica
La opción ideal es la MONOTERAPIA
1.Tipo de crisis y síndrome epiléptico2.Características propias del paciente: edad,
sexo, comorbilidad3.Tolerancia, posibles efectos adversos,
interacciones farmacológicas
El tto no disminuye el riesgo de lesión física ni mejora la calidad de vida del paciente, sólo disminuye la probabilidad de perder su licencia para conducir
50% sufren efectos adversos, 10% tienen que suspender el tto
1. Monoterapia2. 2ª monoterapia3. 3ª monoterapia o 1ªcombinación con 2 FAE4. 2ª combinación con 2 FAE5. 3ª combinación con 2 FAE o combinación de
3 FAE (o estimulador del nervio vago)
Situación clinica
Ausencia Mioclonica Tonico-clonica generalizada
Monoterapia inicial
Acido valproicoLamotriginaLevetiracetamTopiromato
Acido valproicoEusoximida
Acido valproico
Segunda monoterapia si falla VPA
LamotriginaLevetiracetamTopiromato
EtosuxomidaLamotrigina
ZonisamidaLevetiracetamTopiromato
Segunda monoterapia si falla LMT
Acido valproico:LevetiracetamTopiromato
VPAEtosuxomida
Acido valproicoLevetiracetamZonisamida
En epilepsia generalizada idiopática no es apropiado usar:CLB,CZP, PGB,VGB,TGB, PB, PHT
1. Monoterapia2. 2ª monoterapia3. 3ª monoterapia o 1ª combinación con 2 FAE4. Valoración de cirugía de la epilepsia5. 2ª combinación con 2 FAE6. 3ª combinación con 2 FAE o combinación
de 3 FAE (o estimulador del nervio vago)
Focal simple Focal compleja Secundariamente generalizada
carbamecepina carbamecepina carbamecepina
oxcarbacepina levetiracetam Oxcarbacepina
levetiracetam oxcarbacepina levetiracetam
lamotrigina lamotrigina lamotrigina
NO USAR EN CRISIS FOCALES:TGB, VGB,ETX,AVP
Riesgo de recurrencia Decisión consensuada por médico, paciente y/o la
familia Al menos 2 años sin crisis
factores de buen pronóstico Factores de mal pronósticotipo único de crisis múltiples tipos de crisisexploración neurológica normal exploración neurológica anormalEEG sin anomalías epileptiformes EEG con anomalias epilpeptiformes
crisis en cúmuloshistoria de estatus epilepticolesión estructural
CE de duración > 5 min Una CE a la llegada al servicio de urgencias ≥ 2 CE sin recuperación de la conciencia entre ellas CE recurrentes o en salvas en un corto espacio de
tiempo, con recuperación de la conciencia entre ellas
VIAS DE ADMINISTRACIÓN ◦ IV: LEV, PB, PHT y VPA. ◦ VO: con dosis de carga: CBZ, LEV, PHT y VPA.
Indicado en TCE grave CBZ, PB, PHT y VPA PHT: craneotomía * Gravedad de los TCE Leve: Pérdida de conciencia o amnesia < 30 min Moderado: Pérdida de conciencia de 30 min- 24 h y/o
fractura craneal Grave: Pérdida de conciencia > 24 h y/o hemorragia
intracerebral, hematoma subdural o contusión cerebral.
+ frec: trombosis de venas y senos, ictus hemorrágicos (hemorragias intracerebrales y subaracnoideas)
- frec: ictus isquémicos No hay indicación
* según algunos autores podría indicarse en las primeras 24 h, que es cuando se producen el 90% de estas CE, para evitar nuevo sangrado aneurismático
No hay indicación, los FAE no son eficaces para la prevención de las CE en pacientes con tumores cerebrales que no han presentado CE
La profilaxis postcraneotomía tumoral puede ser útil durante la fase de radioterapia
* Los FAE clásicos pueden provocar reacciones cutáneas severas durante la radioterapia
BZD= DZP o LZP DZP: bolo IV de 5-20 mg a 2.5 -5 mg/min hasta que la
convulsión cedapuede continuarse con 5-10 mg/6-8 h por convulsiones
recurrentes o síntomas por abstinencia
En abstinencia leve o moderada no está indicado
* Monitorizar y estabilizar los signos vitalesTiamina (50-100 mg. IM o IV) antes de glucosa→ Wernicke.
De elección para la prevención 1ª y 2ª: sulfato de magnesio:
presentación en ampollas de 1,5 g/10 ml Dosis inicial: bolo iv de 4-6g lento > 3 min Mantenimiento: 1-3g/1h iv ó 5g/4h im No > 30-40 g/día
* crisis convulsiva/s en gestante sem 20 -<48h postparto >85% preeclampsia: HTA, proteinuria, edemaalta morbimortalidad materno-fetal
Convulsivos No ConvulsivosGeneralizados CE tónico-clónicas
CE tónicasCE mioclónicas
CE de ausencia(típicas y atípicas)EE sutiles
Parciales CE motoras CE complejas
• CE que se repiten con una frecuencia que impide la recuperación de la conciencia entre ellas ≥ 30 min
• La causa más frecuente de EE en pacientes adultos con epilepsia previa es el abandono del tto
Los EE convulsivos generalizados son los más frecuentes y tienen peor pronostico
1º escalón DZP 10 mg ó MDZ 5mg ó CLZ 1 mgSi no cede a los 5 min repetir 2º dosisSi no cede pasar a 2º escalón
2º escalón VPA 3 amp en bolo en 5 minSi no cede a los 30 min → VPA 4 amp en perfusión con SF en 24h = 1 amp en SF cada 6hSi tras 10 min con perfusión de VPA no cede añadir 3º escalón
3º escalón FENITOINA 3-4 amp en 100cc de SF a pasar en 30 minContinuar con FENITOINA 1 amp cada 8 h sin diluir
4º escalón Si sigue sin ceder LEV, …
5º escalón Anestesia